Neisseria meningitidis
Especies de bacterias que pueden causar meningitis

Neisseria meningitidis
Micrografía electrónica de barrido de una célula de "N. meningitidis" (coloreada en azul) con sus pili adhesivos (coloreados en amarillo). La barra de escala corresponde a 1 µm.
Micrografía electrónica de barrido de una célula de N. meningitidis (coloreada en azul) con sus pili adhesivos (coloreados en amarillo). La barra de escala corresponde a 1 µm.
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Pseudomonas aeruginosa
Clase:Betaproteobacteria
Orden:Neisseriales
Familia:Neisseriáceas
Género:Neisseria
Especies:
N. meningitidis
Nombre binomial
Neisseria meningitidis
Albrecht y Ghon 1901
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Neisseria meningitidis .

Neisseria meningitidis , a menudo denominada meningococo , es una bacteria gramnegativa que puede causar meningitis y otras formas de enfermedad meningocócica, como la meningococemia , una sepsis potencialmente mortal. La bacteria se denomina coco porque es redonda y, más específicamente, diplococo debido a su tendencia a formar pares.

Alrededor del 10% de los adultos son portadores de la bacteria en su nasofaringe . [1] Como patógeno exclusivamente humano, causa deterioro del desarrollo y muerte en aproximadamente el 10% de los casos. Provoca la única forma de meningitis bacteriana conocida que ocurre epidémicamente , principalmente en África y Asia. Se presenta en todo el mundo tanto en forma epidémica como endémica. [2]

La N. meningitidis se transmite a través de la saliva y las secreciones respiratorias al toser, estornudar, besar, masticar juguetes y al compartir una fuente de agua fresca. También se ha informado de que se transmite a través del sexo oral y causa uretritis en los hombres. [3] Infecta a sus células huésped al adherirse a ellas con extensiones largas y delgadas llamadas pili y las proteínas expuestas en la superficie Opa y Opc y tiene varios factores de virulencia .

Signos y síntomas

El meningococo puede causar meningitis y otras formas de enfermedad meningocócica. [4] Inicialmente produce síntomas generales como fatiga , fiebre y dolor de cabeza y puede progresar rápidamente a rigidez de nuca , coma y muerte en el 10% de los casos. Las petequias ocurren en aproximadamente el 50% de los casos. La probabilidad de supervivencia está altamente correlacionada con los niveles de cortisol en sangre, y los niveles más bajos antes de la administración de esteroides se corresponden con una mayor mortalidad del paciente. [5] Los síntomas de la meningitis meningocócica se confunden fácilmente con los causados ​​por otras bacterias, como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae . [6] [7] La ​​sospecha de meningitis es una emergencia médica y se recomienda una evaluación médica inmediata. La guía actual en el Reino Unido es que si se sospecha un caso de meningitis meningocócica o septicemia (infección de la sangre), se deben administrar antibióticos intravenosos y la persona enferma debe ser ingresada en el hospital. [8] Esto significa que es menos probable que las pruebas de laboratorio confirmen la presencia de Neisseria meningitidis , ya que los antibióticos reducirán drásticamente la cantidad de bacterias en el cuerpo. La guía del Reino Unido se basa en la idea de que la menor capacidad para identificar las bacterias se ve compensada por la menor probabilidad de muerte . [ cita requerida ]

La septicemia causada por Neisseria meningitidis ha recibido mucha menos atención pública que la meningitis meningocócica, a pesar de que la septicemia se ha relacionado con muertes infantiles. [6] La septicemia meningocócica suele causar una erupción purpúrica , que no pierde su color al presionarla con un portaobjetos de vidrio (" no blanquea ") y no causa los síntomas clásicos de la meningitis. Esto significa que la afección puede ser ignorada por quienes no son conscientes de la importancia de la erupción. La septicemia conlleva una tasa de mortalidad aproximada del 50% en unas pocas horas desde su aparición inicial. [ cita requerida ]

Otras complicaciones graves incluyen el síndrome de Waterhouse-Friderichsen , una hemorragia masiva, generalmente bilateral, en las glándulas suprarrenales causada por meningococemia fulminante, insuficiencia suprarrenal y coagulación intravascular diseminada . [7] No todos los casos de una erupción similar a la púrpura se deben a una septicemia meningocócica; otras posibles causas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI; un trastorno plaquetario ) y la púrpura de Henoch-Schönlein , también necesitan una investigación rápida. [ cita requerida ]

Microbiología

N. meningitidis es un diplococo gramnegativo , ya que tiene una membrana externa e interna con una fina capa de peptidoglicano entre ellas. Tiene un tamaño de entre 0,6 y 1,0 micrómetros. Da positivo en la prueba de la enzima citocromo c oxidasa . [9]

Hábitat

N. meningitidis forma parte de la flora normal no patógena de la nasofaringe de hasta el 8-25% de los adultos. [10] Coloniza e infecta únicamente a los seres humanos y nunca se ha aislado de otros animales. Se cree que esto se debe a la incapacidad de la bacteria para obtener hierro de fuentes distintas a la transferrina y la lactoferrina humanas . [6]

Subtipos

Las cepas que causan enfermedades se clasifican según la estructura antigénica de su cápsula de polisacáridos . [11] La distribución de serotipos varía notablemente en todo el mundo. [10] Entre los 13 tipos capsulares identificados de N. meningitidis , seis (A, B, C, W135, X e Y) representan la mayoría de los casos de enfermedad en todo el mundo. [12] El tipo A ha sido el más frecuente en África y Asia, pero es raro/prácticamente ausente en América del Norte. En los Estados Unidos, el serogrupo B es la causa predominante de enfermedad y mortalidad, seguido del serogrupo C. Los múltiples subtipos han obstaculizado el desarrollo de una vacuna universal para la enfermedad meningocócica. [ cita requerida ]

Patogenesia

Virulencia

El lipooligosacárido (LOS) es un componente de la membrana externa de N. meningitidis . Actúa como una endotoxina y es responsable del choque séptico y la hemorragia debido a la destrucción de los glóbulos rojos. [13] Otros factores de virulencia incluyen una cápsula de polisacárido que evita la fagocitosis del huésped y ayuda a evadir la respuesta inmunitaria del huésped. La adhesión es otra estrategia de virulencia clave para invadir con éxito la célula huésped. Hay varias proteínas conocidas que están involucradas en la adhesión e invasión, o median interacciones con receptores específicos de la célula huésped. Estas incluyen la adhesina pilina tipo IV que media la unión de la bacteria a las células epiteliales de la nasofaringe , [14] [15] las proteínas Opa y Opc expuestas a la superficie que median las interacciones con receptores específicos de la célula huésped, [16] y NadA que está involucrada en la adhesión. [17]

Los meningococos patógenos que han invadido el torrente sanguíneo deben poder sobrevivir en el nuevo nicho, lo que se facilita mediante la adquisición y utilización de hierro (FetA y Hmbr), la resistencia a la muerte oxidativa intracelular mediante la producción de catalasa y superóxido dismutasa y la capacidad de evitar la muerte mediada por el complemento (fHbp). [16] Los meningococos producen una proteasa IgA, una enzima que escinde los anticuerpos de la clase IgA y, por lo tanto, permite que las bacterias evadan una subclase del sistema inmunológico humoral. [ cita requerida ]

En China se descubrió una cepa hipervirulenta, cuyo impacto aún está por determinar. [7]

Inhibición del complemento

La proteína de unión al factor H (fHbp) que se exhibe en N. meningitidis y algunas especies comensales es el principal inhibidor de la vía alternativa del complemento . fHbp protege a los meningococos de la muerte mediada por el complemento en experimentos con suero humano, pero también se ha demostrado que protege a los meningococos de los péptidos antimicrobianos in vitro . La proteína de unión al factor H es clave para la patogénesis de N. meningitidis y, por lo tanto, es importante como posible candidato a vacuna. [18] Las porinas también son un factor importante para la inhibición del complemento tanto para las especies patógenas como para las comensales. Las porinas son importantes para la adquisición de nutrientes. Las porinas también son reconocidas por TLR2 , se unen a los factores del complemento ( C3b , C4b , factor H y C4bp (proteína de unión al factor 4b del complemento)). La cooperación con los pili para la internalización mediada por CR3 es otra función de las porinas. La capacidad de translocarse a las células huésped y modular la producción de especies reactivas de oxígeno y la apoptosis también es posible gracias a las porinas. Las cepas de la misma especie pueden expresar diferentes porinas. [ cita requerida ]

Genoma

Se han determinado al menos 8 genomas completos de cepas de Neisseria meningitidis que codifican entre 2.100 y 2.500 proteínas. [19]

El genoma de la cepa MC58 (serogrupo B) tiene 2.272.351 pares de bases. Cuando se secuenció en 2000, se encontró que contenía 2158 marcos de lectura abiertos (ORF). De estos, se predijo una función biológica para 1158 (53,7%). Se encontraron tres islas principales de transferencia horizontal de ADN . Dos codifican proteínas involucradas en la patogenicidad. La tercera isla solo codifica proteínas hipotéticas. También encontraron más genes que experimentan variación de fase que cualquier patógeno conocido hasta entonces. La variación de fase es un mecanismo que ayuda al patógeno a evadir el sistema inmunológico del huésped. [20]

El tamaño del genoma de la cepa H44/76 es de 2,18 Mb y codifica 2.480 marcos de lectura abiertos (ORF), en comparación con los 2,27 Mb y 2.465 ORF de MC58. [19] Ambas cepas tienen un contenido de GC del 51,5%. [19] Una comparación con MC58 mostró que cuatro genes están presentes de forma única en H44/76 y nueve genes solo están presentes en MC58. De todos los ORF de H44/76, 2.317 (93%) muestran más del 99% de identidad de secuencia. [19]

La secuencia completa del genoma de la cepa NMA510612 (serogrupo A) consta de un cromosoma circular con un tamaño de 2.188.020 pb y el contenido promedio de GC es del 51,5 %. Se prevé que el cromosoma posea 4 operones de ARNr, 163 elementos de inserción (IS), 59 ARNt y 2.462 ORF. [21]

Hay una base de datos pública disponible para la tipificación de secuencias multilocus del genoma central de N. meningitidis (cgMLST). Disponible en: Neisseria Typing

Transformación genética

La transformación genética es el proceso por el cual una célula bacteriana receptora toma ADN de una célula vecina e integra este ADN en el genoma del receptor por recombinación . En N. meningitidis , la transformación del ADN requiere la presencia de secuencias cortas de ADN (9-10 meros que residen en regiones codificantes ) del ADN donante. Estas secuencias se denominan secuencias de captación de ADN (DUS) . El reconocimiento específico de estas secuencias está mediado por una pilina de tipo IV . [22] En N. meningitidis, las DUS se producen en una densidad significativamente mayor en los genes involucrados en la reparación y recombinación del ADN (así como en la restricción-modificación y replicación ) que en otros grupos de genes anotados. La sobrerrepresentación de DUS en los genes de reparación y recombinación del ADN puede reflejar el beneficio de mantener la integridad de la maquinaria de reparación y recombinación del ADN al captar preferentemente genes de mantenimiento del genoma, que podrían reemplazar a sus contrapartes dañadas en la célula receptora. [23]

N. meningititis coloniza la mucosa nasofaríngea , que es rica en macrófagos . Tras su activación, los macrófagos producen superóxido (O 2 − ) y peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ). Por lo tanto , es probable que N. meningitidis se enfrente a estrés oxidativo durante su ciclo de vida. [24] En consecuencia, un beneficio importante de la transformación genética de N. meningitidis puede ser el mantenimiento de la maquinaria de recombinación y reparación de la célula que elimina los daños oxidativos del ADN, como los causados ​​por el oxígeno reactivo . Esto es coherente con la idea más general de que la transformación beneficia a los patógenos bacterianos al facilitar la reparación de los daños del ADN producidos por las defensas oxidativas del huésped durante la infección. [25]

La población de meningococos es muy diversa genéticamente, esto se debe a las transferencias horizontales de genes mientras están en la nasofaninge. La transferencia de genes puede ocurrir dentro y entre genomas de especies de Neisseria , y es el principal mecanismo de adquisición de nuevos rasgos. [26] Esto se ve facilitado por la competencia natural de los meningococos para absorber ADN extraño. [17] Las especies comensales de Neisseria pueden actuar como un reservorio de genes que pueden adquirirse; por ejemplo, así es como puede ocurrir el cambio de cápsula como un medio para esconderse del sistema inmunológico. [17] Una cepa invasiva de N. meningitidis del serogrupo C estalló en Nigeria en 2013: la cepa era un nuevo tipo de secuencia, ST-10217 determinado por tipificación de secuencia multilocus . [27] Se determinó que una cepa comensal de N. meningitidis adquirió un profago de 8 kb, la isla asociada a la enfermedad meningocócica (MDAΦ), previamente asociada con hiperinvasividad; [17] y el operón de la cápsula del serogrupo C completo, convirtiéndose así en una cepa hipervirulenta. Esto ilustra cómo las cepas hipervirulentas pueden surgir de cepas no patógenas debido a la alta propensión a las transferencias de genes y la captación de ADN por parte de N. meningitidis . [27]

Diagnóstico

El crecimiento de colonias de Neisseria meningitidis en agar de la ciudad de Nueva York
Neisseria meningitidis en líquido cefalorraquídeo (LCR) observada mediante tinción de Gram con un aumento de 1000×

Se envía una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) al laboratorio lo antes posible para su análisis. El diagnóstico se sospecha cuando se observan diplococos gramnegativos en la tinción de Gram de una muestra centrifugada de LCR; a veces se encuentran dentro de los glóbulos blancos . La identificación microscópica demora alrededor de 1 a 2 horas después de la llegada de la muestra al laboratorio. [4]

El estándar de oro para el diagnóstico es el aislamiento microbiológico de N. meningitidis por crecimiento a partir de un fluido corporal estéril, que podría ser LCR o sangre. [7] El diagnóstico se confirma cuando el organismo ha crecido, con mayor frecuencia en una placa de agar chocolate , pero también en agar Thayer-Martin . Para diferenciar cualquier crecimiento bacteriano de otras especies, se tiñe una pequeña cantidad de una colonia bacteriana con Gram y se analiza para oxidasa y catalasa . Luego, los diplococos gramnegativos que son oxidasa y catalasa positivos se analizan para la fermentación de los siguientes carbohidratos : maltosa , sacarosa y glucosa . N. meningitidis fermentará glucosa y maltosa. Finalmente, la serología determina el subgrupo de N. meningitidis , lo cual es importante para fines de vigilancia epidemiológica ; esto a menudo solo se puede hacer en laboratorios especializados. [ cita requerida ]

Las pruebas anteriores requieren un mínimo de 48 a 72 horas para el cultivo del organismo, y hasta una semana más para la serotipificación. El cultivo puede fallar (y a menudo lo hace), ya sea porque se han administrado antibióticos de manera preventiva o porque las muestras se han transportado de manera inadecuada, ya que el organismo es extremadamente susceptible a los antibióticos y exigente en cuanto a temperatura, CO2 y requisitos del medio de cultivo. [ cita requerida ]

Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), donde están disponibles, sobre todo en los países industrializados, se han utilizado cada vez más; la PCR puede identificar rápidamente el organismo y funciona incluso después de haber administrado antibióticos. [7]

Prevención

Todos los contactos recientes del paciente infectado durante los siete días anteriores al inicio de los síntomas deben recibir medicación para evitar que contraigan la infección. Esto incluye especialmente a los niños pequeños y sus cuidadores o contactos de guarderías, así como a cualquier persona que haya tenido exposición directa al paciente a través de besos, compartir utensilios o intervenciones médicas como la reanimación boca a boca . Cualquier persona que haya comido, dormido o permanecido con frecuencia en la casa del paciente durante los siete días anteriores al inicio de los síntomas, o aquellos que se hayan sentado junto al paciente en un vuelo en avión o en un aula durante ocho horas o más, también deben recibir quimioprofilaxis . El agente de elección suele ser la rifampicina oral durante unos días. [7]

Recibir una dosis de la vacuna meningocócica antes de viajar a un país en el "cinturón de la meningitis" o recibir una dosis de refuerzo de la vacuna contra la meningitis, normalmente con cinco años de diferencia, podría prevenir que alguien contraiga una infección por el patógeno. [28]

Vacunación

Estados Unidos

En los EE. UU., existen varias vacunas disponibles para prevenir la enfermedad meningocócica. Algunas de las vacunas cubren el serogrupo B, mientras que otras cubren el A, C, W e Y. [29] Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan que todos los adolescentes reciban la vacuna MenACWY y la dosis de refuerzo, con la vacuna MenB opcional. También se recomiendan MenACWY y MenB para personas de otras edades con diversas afecciones médicas y factores de riesgo social. [29]

La vacuna antimeningocócica polisacárida (MPSV4) está disponible desde la década de 1970 y es la única vacuna antimeningocócica autorizada para personas mayores de 55 años. La MPSV4 se puede utilizar en personas de 2 a 55 años si las vacunas MCV4 no están disponibles o están contraindicadas. Hay dos vacunas antimeningocócicas conjugadas (MCV4) autorizadas para su uso en los EE. UU. La primera vacuna conjugada se autorizó en 2005, la segunda en 2010. Las vacunas conjugadas son la vacuna preferida para personas de 2 a 55 años de edad. Está indicada en personas con inmunidad deteriorada, como síndrome nefrótico o esplenectomía . [ cita requerida ]

En junio de 2012, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó una vacuna combinada contra dos tipos de enfermedades meningocócicas y la enfermedad por Hib para bebés y niños de 6 semanas a 18 meses de edad. La vacuna, Menhibrix , fue diseñada para prevenir la enfermedad causada por los serogrupos C e Y de Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Fue la primera vacuna meningocócica que se podía administrar a bebés de tan solo seis semanas de edad. [30]

En octubre de 2014, la FDA aprobó la primera vacuna eficaz contra el serogrupo B, llamada Trumenba , para su uso en personas de 10 a 25 años. [31]

África

En 2010, el Proyecto de Vacuna contra la Meningitis introdujo una vacuna llamada MenAfriVac en el cinturón africano de la meningitis . Fue fabricada por el fabricante de medicamentos genéricos Serum Institute of India y cuesta 50 centavos de dólar estadounidense por inyección. Comenzó en Burkina Faso en 2010 y se ha administrado a 215 millones de personas en Benín , Camerún , Chad , Costa de Marfil , Etiopía , Ghana , Malí , Níger , Mauritania , Nigeria , Senegal , Sudán , Togo y Gambia . [32] La campaña de vacunación ha dado como resultado la eliminación casi total de la meningitis por serogrupo A en los países participantes. [33]

Tratamiento

Las personas con infección confirmada por N. meningitidis deben ser hospitalizadas inmediatamente para recibir tratamiento con antibióticos. Debido a que la enfermedad meningocócica puede diseminarse muy rápidamente, a menudo se administra una dosis única de antibiótico intramuscular lo antes posible, incluso antes de la hospitalización, si los síntomas de la enfermedad parecen lo suficientemente sospechosos. [7] Los antibióticos de cefalosporina de tercera generación (es decir , cefotaxima , ceftriaxona ) se deben utilizar para tratar una infección meningocócica sospechada o comprobada por cultivo antes de que estén disponibles los resultados de la susceptibilidad a los antibióticos. [34] Las guías de práctica clínica avalan el tratamiento empírico en caso de que no se pueda realizar primero una punción lumbar para recolectar líquido cefalorraquídeo (LCR) para pruebas de laboratorio. [34] [35] El tratamiento con antibióticos puede afectar los resultados de las pruebas microbiológicas, pero se puede hacer un diagnóstico sobre la base de hemocultivos y examen clínico. [36]

Epidemiología

La N. meningitidis es una de las principales causas de enfermedad, deterioro del desarrollo y muerte durante la infancia en los países industrializados y ha sido responsable de epidemias en África y Asia. Cada año, entre 2.500 y 3.500 personas se infectan con N. meningitidis en los EE. UU., con una frecuencia de aproximadamente 1 en 100.000. Los niños menores de cinco años son los que corren mayor riesgo, seguidos de los adolescentes en edad de escuela secundaria. Las tasas en el cinturón africano de la meningitis eran tan altas como 1 en 1.000 a 1 en 100 antes de la introducción de una vacuna en 2010. [7] La ​​incidencia de la enfermedad meningocócica es más alta entre los bebés (niños menores de un año) cuyo sistema inmunológico es relativamente inmaduro. En los países industrializados hay un segundo pico de incidencia en los adultos jóvenes, que se congregan en grupos reducidos, viven en dormitorios o fuman. [37] El desarrollo de la vacuna está en curso. [38]

Se propaga a través de la saliva y otras secreciones respiratorias al toser, estornudar, besar y masticar juguetes. La inhalación de gotitas respiratorias de un portador , que puede ser alguien que se encuentra en las primeras etapas de la enfermedad, puede transmitir la bacteria. El contacto cercano con un portador es el factor de riesgo predominante . Otros factores de riesgo incluyen una respuesta inmunitaria general o local debilitada, como una infección reciente de las vías respiratorias superiores, el tabaquismo y la deficiencia del complemento . El período de incubación es corto, de 2 a 10 días. En individuos susceptibles, N. meningitidis puede invadir el torrente sanguíneo y causar una infección sistémica , sepsis, coagulación intravascular diseminada , deterioro de la circulación y choque séptico . [ cita requerida ]

Historia

En 1884, Ettore Marchiafava y Angelo Celli observaron por primera vez la bacteria dentro de las células del líquido cefalorraquídeo (LCR). [39] En 1887, Anton Weichselbaum aisló la bacteria del LCR de pacientes con meningitis bacteriana. [40] Llamó a la bacteria Diplococcus intracellularis meningitidis . [39]

Biotecnología

Los componentes de Neisseria meningitidis se están aprovechando en biotecnología. Su enzima Cas9 es una herramienta útil en la edición de genes CRISPR porque la enzima es pequeña y tiene características de orientación distintas a la enzima comúnmente utilizada de Streptococcus pyogenes . [41] La proteína de superficie celular FrpC de Neisseria meningitidis ha sido diseñada para permitir el acoplamiento covalente entre proteínas, porque genera un anhídrido reactivo cuando se expone al calcio. [42] La bacteria también expresa enzimas únicas capaces de escindir anticuerpos IgA . [43]

Véase también

Referencias

  1. ^ Hitchcock PJ, Robinson Jr EN, McGee ZA, Koomey JM (1993). "Neisseriae: Gonococcus y Meningococcus". En Schaechter M , Medoff G, Eisenstein BI (eds.). Mecanismos de las enfermedades microbianas (2.ª ed.). Baltimore: Williams & Wilkins. pág. 231. ISBN 9780683076066.
  2. ^ "Enfermedad meningocócica en otros países". Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Enfermedad meningocócica . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 31 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2020.
  3. ^ Bazan JA, Peterson AS, Kirkcaldy RD, Briere EC, Maierhofer C, Turner AN, et al. (junio de 2016). "Notas desde el campo: aumento de la uretritis asociada a Neisseria meningitidis entre hombres en dos clínicas centinela: Columbus, Ohio, y el condado de Oakland, Michigan, 2015". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 65 (21). Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: 550–552. doi : 10.15585/mmwr.mm6521a5 . PMC 5390329 . PMID  27254649. 
  4. ^ de Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 329–333. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  5. ^ Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM, Sills JA, Diver MJ, Hart CA (octubre de 1999). "Niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrópica al ingreso en niños con enfermedad meningocócica: ¿evidencia de insuficiencia suprarrenal?". Medicina de cuidados críticos . 27 (10): 2257–2261. doi :10.1097/00003246-199910000-00032. PMID  10548217.
  6. ^ abc Pollard AJ, Maiden MC, eds. (2001). Vacunas antimeningocócicas: métodos y protocolos . Totowa, NJ: Humana Press. ISBN 978-0-89603-801-1.
  7. ^ abcdefgh Mola SJ, Nield LS, Weisse ME (2008). "Tratamiento y prevención de la infección por N. meningitidis ". Infecciones en Medicina . 25 (3): 128–133. ISSN  0749-6524.
  8. ^ "Guía para la gestión de la salud pública de la enfermedad meningocócica en el Reino Unido" (pdf) . gov.uk . Public Health England. 2019. GW-599. Archivado desde el original el 2020-12-31 . Consultado el 2021-01-31 .
  9. ^ "Neisseria meningitidis". Centro Nacional para la Prevención del VIH/SIDA, Hepatitis Virales, ETS y Tuberculosis . Características de N. gonorrhoeae y especies relacionadas . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 31 de marzo de 2017. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2020.
  10. ^ ab Stephens DS, Greenwood B , Brandtzaeg P (junio de 2007). "Meningitis epidémica, meningococcemia y Neisseria meningitidis". Lancet . 369 (9580): 2196–2210. CiteSeerX 10.1.1.324.1736 . doi :10.1016/S0140-6736(07)61016-2. PMID  17604802. S2CID  16951072. 
  11. ^ Hamborsky J, Kroger A, Wolfe S, eds. (2015). "Meningococo". Epidemiología y prevención de enfermedades prevenibles mediante vacunación (13.ª ed.). Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 31 de enero de 2021 .
  12. ^ Harrison LH (marzo de 2010). "Perfil epidemiológico de la enfermedad meningocócica en los Estados Unidos". Clinical Infectious Diseases . 50 (Supl 2): ​​S37–S44. doi :10.1086/648963. PMC 2820831 . PMID  20144015. 
  13. ^ Griffiss JM, Schneider H, Mandrell RE, Yamasaki R, Jarvis GA, Kim JJ, et al. (1988). "Lipooligosacáridos: los principales glicolípidos de la membrana externa de Neisseria". Reseñas de enfermedades infecciosas . 10 (Supl 2): ​​S287–S295. doi :10.1093/cid/10.supplement_2.s287. JSTOR  4454586. PMID  2460911.
  14. ^ Jarrell KF, ed. (2009). Pili y flagelos: investigación actual y tendencias futuras . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-48-6.
  15. ^ Ullrich M, ed. (2009). Polisacáridos bacterianos: innovaciones actuales y tendencias futuras . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-45-5.
  16. ^ ab Hill DJ, Griffiths NJ, Borodina E, Virji M (febrero de 2010). "Biología celular y molecular de la colonización y la enfermedad invasiva por Neisseria meningitidis". Clinical Science . 118 (9): 547–564. doi :10.1042/CS20090513. PMC 2830671 . PMID  20132098. 
  17. ^ abcd Caugant DA, Brynildsrud OB (febrero de 2020). "Neisseria meningitidis: uso de la genómica para comprender la diversidad, la evolución y la patogénesis". Nature Reviews. Microbiología . 18 (2): 84–96. doi :10.1038/s41579-019-0282-6. PMID  31705134. S2CID  207960642.
  18. ^ McNeil LK, Zagursky RJ, Lin SL, Murphy E, Zlotnick GW, Hoiseth SK, et al. (junio de 2013). "Función de la proteína de unión al factor H en la virulencia de Neisseria meningitidis y su potencial como candidato a vacuna para proteger ampliamente contra la enfermedad meningocócica". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 77 (2): 234–252. doi : 10.1128/MMBR.00056-12 . PMC 3668674 . PMID  23699256. 
  19. ^ abcd Piet JR, Huis in 't Veld RA, van Schaik BD, van Kampen AH, Baas F, van de Beek D, et al. (mayo de 2011). "Secuencia del genoma de la cepa H44/76 del serogrupo B de Neisseria meningitidis". Revista de Bacteriología . 193 (9): 2371–2372. doi : 10.1128/JB.01331-10 . PMC 3133077 . PMID  21378179. 
  20. ^ Tettelin H, Saunders Nueva Jersey, Heidelberg J, Jeffries AC, Nelson KE , Eisen JA , et al. (Marzo de 2000). "Secuencia completa del genoma de la cepa MC58 del serogrupo B de Neisseria meningitidis". Ciencia . 287 (5459): 1809–1815. Bibcode : 2000Sci...287.1809.. doi : 10.1126/science.287.5459.1809. JSTOR  3074600. PMID  10710307.
  21. ^ Zhang Y, Yang J, Xu L, Zhu Y, Liu B, Shao Z, et al. (mayo de 2014). "Secuencia completa del genoma de la cepa NMA510612 del serogrupo A de Neisseria meningitidis, aislada de un paciente con meningitis bacteriana en China". Anuncios del genoma . 2 (3): e00360–14. doi :10.1128/genomeA.00360-14. PMC 4014685 . PMID  24812217. 
  22. ^ Cehovin A, Simpson PJ, McDowell MA, Brown DR, Noschese R, Pallett M, et al. (febrero de 2013). "Reconocimiento específico de ADN mediado por una pilina tipo IV". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (8): 3065–3070. Bibcode :2013PNAS..110.3065C. doi : 10.1073/pnas.1218832110 . PMC 3581936 . PMID  23386723. 
  23. ^ Davidsen T, Rødland EA, Lagesen K, Seeberg E, Rognes T, Tønjum T (2004). "Distribución sesgada de secuencias de captación de ADN hacia genes de mantenimiento del genoma". Investigación de ácidos nucleicos . 32 (3): 1050–1058. doi : 10.1093/nar/gkh255 . PMC 373393 . PMID  14960717. 
  24. ^ Dyet K, Moir J ​​(febrero de 2006). "Efecto del estrés oxidativo y nitrosativo combinado en Neisseria meningitidis". Biochemical Society Transactions . 34 (Pt 1): 197–199. doi :10.1042/BST0340197. PMID  16417521. S2CID  10045867.
  25. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos". Infección, genética y evolución . 8 (3): 267–285. CiteSeerX 10.1.1.211.2248 . doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550. 
  26. ^ Hanage WP, Fraser C, Spratt BG (marzo de 2005). "Especies difusas entre bacterias recombinogénicas". BMC Biology . 3 (1): 6. doi : 10.1186/1741-7007-3-6 . PMC 554772 . PMID  15752428. 
  27. ^ ab Brynildsrud OB, Eldholm V, Bohlin J, Uadiale K, Obaro S, Caugant DA (mayo de 2018). "La adquisición de genes de virulencia por una cepa portadora dio lugar a las epidemias actuales de enfermedad meningocócica en África occidental". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 115 (21): 5510–5515. doi : 10.1073/pnas.1802298115 . PMC 6003489 . PMID  29735685. 
  28. ^ "Prevención". Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Enfermedad meningocócica . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 31 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2020.
  29. ^ ab "Vacunación antimeningocócica: lo que todo el mundo debería saber". Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. 29 de julio de 2019. Archivado desde el original el 23 de enero de 2021.
  30. ^ "La FDA aprueba una nueva vacuna combinada que protege a los niños contra dos enfermedades bacterianas" (Nota de prensa). Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. 14 de junio de 2012. Archivado desde el original el 19 de enero de 2017.{{cite press release}}: CS1 maint: URL no apta ( enlace )
  31. ^ "Primera vacuna aprobada por la FDA para prevenir la enfermedad meningocócica del serogrupo B" (Nota de prensa). Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. 29 de octubre de 2014. Archivado desde el original el 22 de enero de 2021.
  32. ^ Kelland K (9 de enero de 2015). "Vacuna a medida para acabar con las epidemias de meningitis en África". Reuters . Thomson Reuters. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2019. Consultado el 31 de enero de 2021 .
  33. ^ "La meningitis A está prácticamente eliminada en África gracias a la vacunación, que ha llegado a más de 235 millones de personas" (Comunicado de prensa). Conferencia Ministerial sobre Inmunización en África. 22 de febrero de 2016. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2017.
  34. ^ ab Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ (noviembre de 2004). "Pautas de práctica para el tratamiento de la meningitis bacteriana". Enfermedades infecciosas clínicas . 39 (9): 1267–1284. doi : 10.1086/425368 . PMID:  15494903.
  35. ^ Valles J, Ferrer R, Fernández-Viladrich P (2005). "Infecciones del torrente sanguíneo, incluidas endocarditis y meningitis". En van Saene HK, Silvestri L, de la Cal MA (eds.). Control de infecciones en la unidad de cuidados intensivos (2.ª ed.). Milán; Nueva York: Springer. pp. 337–377. ISBN 88-470-0185-4.
  36. ^ Coant PN, Kornberg AE, Duffy LC, Dryja DM, Hassan SM (agosto de 1992). "Resultados de hemocultivos como determinantes en la identificación de microorganismos en la meningitis bacteriana". Atención de urgencias pediátricas . 8 (4): 200–205. doi :10.1097/00006565-199208000-00006. PMID  1381091.
  37. ^ Genco CA, Wetzler L, eds. (2010). Neisseria: mecanismos moleculares de patogénesis . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-51-6.
  38. ^ Baarda BI, Sikora AE (2015). "Proteómica de Neisseria gonorrhoeae: la búsqueda del tesoro en busca de contramedidas contra una antigua enfermedad". Fronteras en Microbiología . 6 : 1190. doi : 10.3389/fmicb.2015.01190 . PMC 4620152 . PMID  26579097. 
  39. ^ ab Stephens DS (junio de 2009). "Biología y patogénesis de la bacteria humana obligada, Neisseria meningitidis, evolutivamente exitosa". Vaccine . 27 (Supl 2): ​​B71–B77. doi :10.1016/j.vaccine.2009.04.070. PMC 2712446 . PMID  19477055. 
  40. ^ Manchanda V, Gupta S, Bhalla P (enero de 2006). "Enfermedad meningocócica: historia, epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico, susceptibilidad antimicrobiana y prevención". Indian Journal of Medical Microbiology . 24 (1): 7–19. doi : 10.1016/S0255-0857(21)02464-6 . PMID  16505549.
  41. ^ Hou Z, Zhang Y, Propson NE, Howden SE, Chu LF, Sontheimer EJ, Thomson JA (septiembre de 2013). "Ingeniería genómica eficiente en células madre pluripotentes humanas utilizando Cas9 de Neisseria meningitidis". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (39): 15644–15649. Bibcode :2013PNAS..11015644H. doi : 10.1073/pnas.1313587110 . PMC 3785731 . PMID  23940360. 
  42. ^ Scheu AH, Lim SY, Metzner FJ, Mohammed S, Howarth M (enero de 2021). "NeissLock proporciona un anhídrido proteico inducible para la orientación covalente de proteínas endógenas". Nature Communications . 12 (1): 717. Bibcode :2021NatCo..12..717S. doi :10.1038/s41467-021-20963-5. PMC 7846742 . PMID  33514717. 
  43. ^ Spoerry C, Karlsson J, Aschtgen MS, Loh E (diciembre de 2021). "La serina proteasa específica de IgA1 de Neisseria meningitidis exhibe una nueva actividad de escisión contra IgG3". Virulence . 12 (1): 389–403. doi :10.1080/21505594.2021.1871822. PMC 7834093 . PMID  33459578. 
  • "Neisseria meningitidis". Navegador de taxonomía del NCBI . 487.
  • Cepa tipo de Neisseria meningitidis en BacDive, la base de metadatos de diversidad bacteriana
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Neisseria_meningitidis&oldid=1225573291"