Arritmia

Group of medical conditions characterized by irregular heartbeat

Medical condition
Arritmia
Otros nombresArritmia cardíaca, arritmia cardíaca, disritmia, latidos cardíacos irregulares
Fibrilación ventricular (FV) que muestra una actividad eléctrica desorganizada que produce un trazado puntiagudo en un electrocardiograma (ECG)
EspecialidadCardiología
SíntomasPalpitaciones , mareos o aturdimiento , desmayos , dificultad para respirar , dolor en el pecho , [1] disminución del nivel de conciencia.
ComplicacionesAccidente cerebrovascular , insuficiencia cardíaca [2] [3]
Inicio habitualEdad avanzada [4]
TiposLatidos extras , taquicardias supraventriculares , arritmias ventriculares , bradiarritmias [3]
CausasProblemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón [2]
Método de diagnósticoElectrocardiograma , monitor Holter [5]
TratamientoMedicamentos, procedimientos médicos ( marcapasos ), cirugía [6]
FrecuenciaMillones [4]

Las arritmias , también conocidas como arritmias cardíacas , son irregularidades en el latido del corazón , incluso cuando es demasiado rápido o demasiado lento. [2] Una frecuencia cardíaca en reposo demasiado rápida (por encima de 100 latidos por minuto en adultos) se denomina taquicardia , y una frecuencia cardíaca en reposo demasiado lenta (por debajo de 60 latidos por minuto) se denomina bradicardia . [2] Algunos tipos de arritmias no presentan síntomas . [1] Los síntomas, cuando están presentes, pueden incluir palpitaciones o sentir una pausa entre los latidos del corazón. [1] En casos más graves, puede haber mareos , desmayos , dificultad para respirar , dolor en el pecho o disminución del nivel de conciencia . [1] Si bien la mayoría de los casos de arritmia no son graves, algunos predisponen a una persona a complicaciones como accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca . [2] [3] Otros pueden resultar en muerte súbita . [3]

Las arritmias se suelen clasificar en cuatro grupos: latidos extra , taquicardias supraventriculares , arritmias ventriculares y bradiarritmias . [3] Los latidos extra incluyen contracciones auriculares prematuras , contracciones ventriculares prematuras y contracciones de la unión prematuras . [3] Las taquicardias supraventriculares incluyen fibrilación auricular , aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística . [3] Las arritmias ventriculares incluyen fibrilación ventricular y taquicardia ventricular . [3] [7] Las bradiarritmias se deben a disfunción del nódulo sinusal o alteraciones de la conducción auriculoventricular . [8] Las arritmias se deben a problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón . [2] Una serie de pruebas pueden ayudar con el diagnóstico, incluido un electrocardiograma (ECG) y un monitor Holter . [5]

Muchas arritmias pueden tratarse eficazmente. [2] Los tratamientos pueden incluir medicamentos, procedimientos médicos como la inserción de un marcapasos y cirugía. [6] Los medicamentos para una frecuencia cardíaca rápida pueden incluir betabloqueantes o agentes antiarrítmicos como la procainamida , que intentan restablecer un ritmo cardíaco normal. [6] Este último grupo puede tener efectos secundarios más significativos, especialmente si se toma durante un largo período de tiempo. [6] Los marcapasos se utilizan a menudo para frecuencias cardíacas lentas. [6] Aquellos con un ritmo cardíaco irregular a menudo son tratados con anticoagulantes para reducir el riesgo de complicaciones. [6] Aquellos que tienen síntomas graves de una arritmia o son médicamente inestables pueden recibir tratamiento urgente con una descarga eléctrica controlada en forma de cardioversión o desfibrilación . [6]

La arritmia afecta a millones de personas. [4] En Europa y América del Norte, a partir de 2014, la fibrilación auricular afectaba a alrededor del 2% al 3% de la población. [9] La fibrilación auricular y el aleteo auricular provocaron 112.000 muertes en 2013, frente a 29.000 en 1990. [10] Sin embargo, en los casos más recientes relacionados con la pandemia del SARS-CoV-2, las arritmias cardíacas se desarrollan comúnmente y se asocian con una alta morbilidad y mortalidad entre los pacientes hospitalizados con la infección por COVID-19, debido a la capacidad de la infección para causar lesión miocárdica. [11] La muerte cardíaca súbita es la causa de aproximadamente la mitad de las muertes por enfermedad cardiovascular y aproximadamente el 15% de todas las muertes a nivel mundial. [12] Aproximadamente el 80% de la muerte cardíaca súbita es el resultado de arritmias ventriculares. [12] Las arritmias pueden ocurrir a cualquier edad, pero son más comunes entre las personas mayores. [4] Las arritmias también pueden ocurrir en niños; sin embargo, el rango normal de la frecuencia cardíaca varía con la edad. [3]

Clasificación

Clasificación amplia de las arritmias según la región del corazón necesaria para mantener el ritmo

La arritmia se puede clasificar por frecuencia ( taquicardia , bradicardia ), mecanismo (automaticidad, reentrada, desencadenada) o duración ( latidos prematuros aislados ; pareados; series, es decir, 3 o más latidos; no sostenidos = menos de 30 segundos o sostenidos = más de 30 segundos). [ cita requerida ]

Las arritmias también se clasifican según su lugar de origen: [ cita requerida ]

Arritmia auricular

Arritmia de la unión

Arritmia ventricular

Bloqueos cardíacos

También se les conoce como bloqueos AV , porque la gran mayoría de ellos surgen de patología en el nodo auriculoventricular . Son las causas más comunes de bradicardia: [ cita requerida ]

Los bloqueos de primer, segundo y tercer grado también pueden ocurrir a nivel de la unión sinoauricular. Esto se conoce como bloqueo sinoauricular y generalmente se manifiesta con diversos grados y patrones de bradicardia sinusal . [ cita requerida ]

Síndrome de muerte súbita arrítmica

El síndrome de muerte súbita arrítmica (SADS, por sus siglas en inglés) es un término utilizado como parte del síndrome de muerte súbita inesperada para describir la muerte súbita debido a un paro cardíaco ocasionado por una arritmia en presencia o ausencia de cualquier enfermedad cardíaca estructural en la autopsia. La causa más común de muerte súbita en los EE. UU. es la enfermedad de la arteria coronaria , específicamente debido a la mala oxigenación del músculo cardíaco, es decir, isquemia miocárdica o un ataque cardíaco [15]. Aproximadamente entre 180 000 y 250 000 personas mueren repentinamente por esta causa cada año en los EE. UU. El SADS puede ocurrir por otras causas. Hay muchas afecciones hereditarias y enfermedades cardíacas que pueden afectar a personas jóvenes y que posteriormente pueden causar muerte súbita sin síntomas avanzados. [16]

Las causas del SADS en personas jóvenes incluyen miocarditis viral , síndrome de QT largo , síndrome de Brugada , taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica , miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmogénica del ventrículo derecho . [17] [18]

Arritmia fetal

Las arritmias también pueden ocurrir en el feto . [19] La frecuencia cardíaca normal del feto está entre 110 y 160 latidos por minuto. Cualquier ritmo que supere estos límites es anormal y se clasifica como arritmia fetal. Estas son principalmente el resultado de contracciones auriculares prematuras, por lo general no dan síntomas y tienen pocas consecuencias. Sin embargo, alrededor del uno por ciento de estas serán el resultado de un daño estructural significativo al corazón. [19]

Signos y síntomas

El término arritmia cardíaca abarca un gran número de afecciones muy diferentes. [ cita requerida ]

El síntoma más común de arritmia es la percepción de un latido cardíaco anormal, llamado palpitaciones . Estas pueden ser infrecuentes, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son inofensivas (aunque distraen a los pacientes), pero algunas de ellas predisponen a resultados adversos. Las arritmias también causan dolor en el pecho y falta de aire . [ cita requerida ]

Algunas arritmias no causan síntomas y no se asocian con un aumento de la mortalidad. Sin embargo, algunas arritmias asintomáticas se asocian con eventos adversos. Algunos ejemplos incluyen un mayor riesgo de coagulación sanguínea dentro del corazón y un mayor riesgo de que no se transporte suficiente sangre al corazón debido a un latido cardíaco débil. Otros riesgos mayores son la embolia y el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y la muerte cardíaca súbita. [ cita requerida ]

Si una arritmia produce un latido del corazón demasiado rápido, demasiado lento o demasiado débil para satisfacer las necesidades del cuerpo, esto se manifiesta como una presión arterial más baja y puede causar mareos, vértigo, síncope, pérdida de conciencia, coma , estado vegetativo persistente o muerte cerebral debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro. [20]

Algunos tipos de arritmia pueden provocar un paro cardíaco o muerte súbita. [ cita requerida ]

La evaluación médica de la anomalía mediante un electrocardiograma es una forma de diagnosticar y evaluar el riesgo de una arritmia determinada. [ cita requerida ]

Mecanismo

Las arritmias cardíacas se deben a uno de dos mecanismos principales. El primero es el resultado de una formación anormal o aumentada de impulsos que se originan en el marcapasos o en la red de His - Purkinje . El segundo se debe a alteraciones de la conducción de reentrada. [21]

Diagnóstico

La arritmia cardíaca suele detectarse por primera vez con métodos sencillos pero no específicos: la auscultación de los latidos del corazón con un estetoscopio o la palpación de los pulsos periféricos . Estos métodos no suelen diagnosticar una arritmia específica, pero sí pueden dar una indicación general de la frecuencia cardíaca y de si es regular o irregular. No todos los impulsos eléctricos del corazón producen latidos audibles o palpables; en muchas arritmias cardíacas, los latidos prematuros o anormales no producen una acción de bombeo eficaz y se experimentan como latidos "salteados". [ cita requerida ]

La prueba diagnóstica específica más sencilla para evaluar el ritmo cardíaco es el electrocardiograma (abreviado como ECG o EKG). [22] [23] Un monitor Holter es un ECG registrado durante un período de 24 horas para detectar arritmias que pueden ocurrir de manera breve e impredecible a lo largo del día. [ cita requerida ]

Se puede realizar un estudio más avanzado de la actividad eléctrica del corazón para evaluar la fuente de los latidos cardíacos aberrantes . Esto se puede lograr en un estudio electrofisiológico , un procedimiento endovascular que utiliza un catéter para "escuchar" la actividad eléctrica desde el interior del corazón. Además, si se encuentra la fuente de las arritmias, a menudo se pueden extirpar las células anormales y corregir la arritmia de forma permanente.La estimulación auricular transesofágica (TAS) en cambio utiliza un electrodo insertado a través delesófagohasta una parte donde la distancia a la pared posterior de laaurícula izquierdaes solo de aproximadamente 5-6 mm (permaneciendo constante en personas de diferente edad y peso).[24]La estimulación auricular transesofágica puede diferenciar entrealeteo auricular,taquicardia reentrante del nódulo AVtaquicardia reentrante auriculoventricularortodrómica.[25]También puede evaluar el riesgo en personas consíndrome de Wolff-Parkinson-White, así como terminarla taquicardia supraventricularcausada porreentrada.[25]

Diagnóstico diferencial

Actividad eléctrica normal

Cada latido del corazón se origina como un impulso eléctrico de una pequeña área de tejido en la aurícula derecha del corazón llamada nódulo sinusal o nódulo sinoatrial (nódulo SA) . El impulso inicialmente hace que ambas aurículas se contraigan, luego activa el nódulo auriculoventricular (nódulo AV) , que normalmente es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos (las principales cámaras de bombeo). Luego, el impulso se propaga a través de ambos ventrículos a través del haz de His y las fibras de Purkinje, lo que provoca una contracción sincronizada del músculo cardíaco y, por lo tanto, el pulso. [ cita requerida ]

En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo normal oscila entre 60 y 90 pulsaciones por minuto. La frecuencia cardíaca en reposo en los niños es mucho más rápida. Sin embargo, en los deportistas, la frecuencia cardíaca en reposo puede ser tan lenta como 40 pulsaciones por minuto y considerarse normal. [ cita requerida ]

El término arritmia sinusal [26] se refiere a un fenómeno normal de alternancia de aceleración y desaceleración leves de la frecuencia cardíaca que ocurre con la inhalación y la exhalación respectivamente. Suele ser bastante pronunciada en los niños y disminuye de manera constante con la edad. También puede presentarse durante ejercicios de respiración meditativa que implican patrones de inhalación profunda y retención de la respiración. [27]

Bradicardias

Ritmo sinusal normal, con flechas negras sólidas que señalan las ondas P normales que representan el funcionamiento normal del nódulo sinusal, seguidas de una pausa en la actividad del nódulo sinusal (que da lugar a una pérdida transitoria de los latidos del corazón). Nótese que la onda P que interrumpe la pausa (indicada por la flecha discontinua) no se parece a las ondas P anteriores (normales): esta última onda P surge de una parte diferente de la aurícula, lo que representa un ritmo de escape.

Un ritmo lento (menos de 60 latidos/min) se denomina bradicardia . Puede deberse a una señal más lenta del nódulo sinusal (bradicardia sinusal), a una pausa en la actividad normal del nódulo sinusal (paro sinusal) o al bloqueo del impulso eléctrico en su camino desde las aurículas hasta los ventrículos (bloqueo AV o bloqueo cardíaco). El bloqueo cardíaco se presenta en distintos grados y gravedad. Puede deberse a un envenenamiento reversible del nódulo AV (con fármacos que alteran la conducción) o a un daño irreversible del nódulo. Las bradicardias también pueden presentarse en el corazón que funciona normalmente de los atletas de resistencia u otras personas en buen estado físico. La bradicardia también puede presentarse en algunos tipos de convulsiones . [ cita requerida ]

Taquicardias

En adultos y niños mayores de 15 años, una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto se denomina taquicardia . La taquicardia puede provocar palpitaciones, pero no es necesariamente una arritmia. El aumento de la frecuencia cardíaca es una respuesta normal al ejercicio físico o al estrés emocional. Está mediada por el sistema nervioso simpático en el nódulo sinusal y se denomina taquicardia sinusal. Otras afecciones que aumentan la actividad del sistema nervioso simpático en el corazón incluyen sustancias ingeridas o inyectadas, como la cafeína o las anfetaminas , y una glándula tiroides hiperactiva ( hipertiroidismo ) o anemia . [ cita requerida ]

La taquicardia que no es taquicardia sinusal suele ser consecuencia de la adición de impulsos anormales al ciclo cardíaco normal . Los impulsos anormales pueden comenzar por uno de tres mecanismos: automaticidad, reentrada o actividad desencadenada. Una forma especializada de reentrada que es a la vez común y problemática se denomina fibrilación. [ cita requerida ]

Aunque el término "taquicardia" se conoce desde hace más de 160 años, aún se discuten las bases para la clasificación de las arritmias. [ cita requerida ]

Defectos del corazón

Los defectos cardíacos congénitos son problemas estructurales o de las vías eléctricas del corazón que están presentes al nacer. Cualquier persona puede verse afectada por esto porque la salud general no juega un papel en el problema. Los problemas con las vías eléctricas del corazón pueden causar arritmias muy rápidas o incluso mortales. El síndrome de Wolff-Parkinson-White se debe a una vía adicional en el corazón que está formada por tejido muscular eléctrico. Este tejido permite que el impulso eléctrico, que estimula el latido cardíaco, se produzca muy rápidamente. La taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho es el tipo más común de taquicardia ventricular en personas por lo demás sanas. Este defecto se debe a un nódulo eléctrico en el ventrículo derecho justo antes de la arteria pulmonar. Cuando se estimula el nódulo, el paciente entra en taquicardia ventricular, que no permite que el corazón se llene de sangre antes de volver a latir. El síndrome de QT largo es otro problema complejo en el corazón y se ha etiquetado como un factor independiente en la mortalidad. Existen múltiples métodos de tratamiento para estos problemas, incluidas las ablaciones cardíacas, el tratamiento con medicamentos o los cambios en el estilo de vida para tener menos estrés y hacer menos ejercicio. [ cita requerida ]

Automaticidad

La automaticidad se refiere a que una célula muscular cardíaca dispara un impulso por sí sola. Todas las células del corazón tienen la capacidad de iniciar un potencial de acción ; sin embargo, solo algunas de estas células están diseñadas para desencadenar rutinariamente los latidos cardíacos. Estas células se encuentran en el sistema de conducción del corazón e incluyen el nódulo SA, el nódulo AV, el haz de His y las fibras de Purkinje. El nódulo sinoatrial es una única ubicación especializada en la aurícula que tiene una mayor automaticidad (un marcapasos más rápido) que el resto del corazón y, por lo tanto, generalmente es responsable de establecer la frecuencia cardíaca e iniciar cada latido cardíaco. [ cita requerida ]

Cualquier parte del corazón que inicia un impulso sin esperar al nódulo sinoauricular se denomina foco ectópico y es, por definición, un fenómeno patológico. Esto puede causar un único latido prematuro de vez en cuando o, si el foco ectópico se activa con más frecuencia que el nódulo sinoauricular, puede producir un ritmo anormal sostenido. Los ritmos producidos por un foco ectópico en las aurículas o por el nódulo auriculoventricular son las arritmias menos peligrosas; pero aún pueden producir una disminución en la eficiencia de bombeo del corazón porque la señal llega a las diversas partes del músculo cardíaco con un ritmo diferente al habitual y puede ser responsable de una contracción mal coordinada. [ cita requerida ]

Las condiciones que aumentan el automatismo incluyen la estimulación del sistema nervioso simpático y la hipoxia . El ritmo cardíaco resultante depende de dónde comienza la primera señal: si es el nódulo sinoauricular, el ritmo permanece normal pero rápido; si es un foco ectópico, pueden aparecer muchos tipos de arritmias.

Reentrada

Las arritmias reentrantes ocurren cuando un impulso eléctrico viaja recurrentemente en un círculo cerrado dentro del corazón, en lugar de moverse de un extremo del corazón al otro y luego detenerse. [28] [29]

Cada célula cardíaca puede transmitir impulsos de excitación en todas las direcciones, pero lo hará sólo una vez en un corto período de tiempo. Normalmente, el impulso del potencial de acción se propagará a través del corazón con la suficiente rapidez como para que cada célula responda sólo una vez. Sin embargo, si existe cierta heterogeneidad esencial del período refractario o si la conducción es anormalmente lenta en algunas áreas (por ejemplo, en caso de daño cardíaco), de modo que las células del miocardio no pueden activar el canal rápido de sodio, parte del impulso llegará tarde y posiblemente se lo considere un nuevo impulso. Según el momento, esto puede producir un ritmo de circuito anormal sostenido.

Como una especie de reentrada , los vórtices de excitación en el miocardio ( vórtices de autoondas ) se consideran el principal mecanismo de arritmias cardíacas potencialmente mortales. [30] En particular, el reverberador de autoondas es común en las paredes delgadas de las aurículas, lo que a veces produce aleteo auricular . La reentrada también es responsable de la mayoría de las taquicardias supraventriculares paroxísticas y de las taquicardias ventriculares peligrosas . Estos tipos de circuitos de reentrada son diferentes de los síndromes de WPW , que utilizan vías de conducción anormales.

Aunque los ácidos grasos omega-3 del aceite de pescado pueden ser protectores contra las arritmias, pueden facilitar las arritmias reentrantes. [31]

Fibrilación

Cuando una cámara entera del corazón está involucrada en múltiples circuitos de microrreentrada y, por lo tanto, tiembla con impulsos eléctricos caóticos, se dice que está en fibrilación.

La fibrilación puede afectar la aurícula ( fibrilación auricular ) o el ventrículo ( fibrilación ventricular ): la fibrilación ventricular es inminentemente mortal.

  • La fibrilación auricular afecta las cámaras superiores del corazón, conocidas como aurículas . La fibrilación auricular puede deberse a afecciones médicas subyacentes graves y debe ser evaluada por un médico . No suele ser una emergencia médica.
  • La fibrilación ventricular se produce en los ventrículos (las cámaras inferiores) del corazón y siempre es una emergencia médica. Si no se trata, la fibrilación ventricular (FV o fibrilación ventricular) puede provocar la muerte en cuestión de minutos. Cuando el corazón entra en fibrilación ventricular, se detiene el bombeo eficaz de la sangre. La fibrilación ventricular se considera una forma de paro cardíaco . Una persona afectada no sobrevivirá a menos que se le proporcione reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación de inmediato.

La reanimación cardiopulmonar puede prolongar la supervivencia del cerebro en ausencia de un pulso normal, pero la desfibrilación es la única intervención que puede restablecer un ritmo cardíaco saludable. La desfibrilación se realiza aplicando una descarga eléctrica al corazón, que restablece las células y permite que se restablezca el ritmo normal.

Ritmos activados

Los latidos desencadenados se producen cuando los problemas a nivel de los canales iónicos en las células cardíacas individuales dan lugar a una propagación anormal de la actividad eléctrica y pueden conducir a un ritmo anormal sostenido. Son relativamente raros y pueden ser resultado de la acción de fármacos antiarrítmicos o después de despolarizaciones . [ cita requerida ]

Gestión

El método de manejo del ritmo cardíaco depende en primer lugar de si la persona afectada se encuentra estable o inestable. Los tratamientos pueden incluir maniobras físicas, medicamentos, conversión de electricidad o electrocauterio o criocauterio. [ cita requerida ]

En Estados Unidos, las personas ingresadas en el hospital con arritmia cardíaca y trastornos de la conducción con y sin complicaciones fueron admitidas en la unidad de cuidados intensivos más de la mitad de las veces en 2011. [32]

Maniobras físicas

Varios actos físicos pueden aumentar el aporte de energía parasimpática al corazón, lo que provoca el bloqueo de la conducción eléctrica a través del nódulo AV. Esto puede ralentizar o detener varias arritmias que se originan por encima o en el nódulo AV (véase el artículo principal: taquicardias supraventriculares ). El aporte de energía parasimpática al corazón se realiza a través del nervio vago , y estas maniobras se conocen colectivamente como maniobras vagales .

Medicamentos antiarrítmicos

Existen muchas clases de medicamentos antiarrítmicos, con diferentes mecanismos de acción y muchos fármacos individuales diferentes dentro de estas clases. Aunque el objetivo de la terapia farmacológica es prevenir la arritmia, casi todos los medicamentos antiarrítmicos tienen el potencial de actuar como proarrítmicos , por lo que deben seleccionarse con cuidado y usarse bajo supervisión médica.

Otras drogas

Existen varios grupos de fármacos que ralentizan la conducción a través del corazón, sin llegar a prevenir una arritmia. Estos fármacos pueden utilizarse para "controlar la frecuencia" de un ritmo rápido y hacerlo físicamente tolerable para el paciente. [ cita requerida ]

Algunas arritmias favorecen la coagulación de la sangre en el corazón y aumentan el riesgo de embolia y accidente cerebrovascular. Los medicamentos anticoagulantes , como la warfarina y las heparinas , y los antiplaquetarios, como la aspirina, pueden reducir el riesgo de coagulación.

Electricidad

Las arritmias también pueden tratarse eléctricamente, aplicando una descarga eléctrica en el corazón, ya sea externamente a la pared torácica o internamente al corazón a través de electrodos implantados. [33]

La cardioversión se realiza farmacológicamente o mediante la aplicación de una descarga sincronizada con el latido cardíaco subyacente. Se utiliza para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. En la cardioversión electiva, el paciente suele estar sedado o ligeramente anestesiado para el procedimiento.

La desfibrilación se diferencia en que la descarga no está sincronizada. Es necesaria para el ritmo caótico de la fibrilación ventricular y también se utiliza para la taquicardia ventricular sin pulso. A menudo, se necesita más electricidad para la desfibrilación que para la cardioversión. En la mayoría de las desfibrilaciones, el receptor ha perdido el conocimiento, por lo que no es necesario sedarlo.

La desfibrilación o cardioversión se puede realizar mediante un desfibrilador cardioversor implantable (DCI).

El tratamiento eléctrico de las arritmias también incluye la estimulación cardíaca . La estimulación temporal puede ser necesaria en casos de causas reversibles de latidos cardíacos muy lentos o bradicardia (por ejemplo, por sobredosis de medicamentos o infarto de miocardio ). Se puede colocar un marcapasos permanente en situaciones en las que no se espera que la bradicardia se recupere.

Cauterización eléctrica

Algunos cardiólogos se subespecializan aún más en electrofisiología. En laboratorios especializados en cateterismo , utilizan sondas finas insertadas a través de los vasos sanguíneos para mapear la actividad eléctrica desde el interior del corazón. Esto permite localizar áreas anormales de conducción con mucha precisión y luego destruirlas con sondas de calor, frío, eléctricas o láser en un proceso llamado ablación por catéter .

Este procedimiento puede ser completamente curativo para algunas formas de arritmia, pero para otras, la tasa de éxito sigue siendo decepcionante. La taquicardia por reentrada del nódulo AV suele curarse mediante la ablación de una de las vías del nódulo AV (normalmente la vía lenta). La fibrilación auricular también puede tratarse mediante el aislamiento de la vena pulmonar , pero los resultados son menos fiables.

Investigación

Las arritmias debidas a medicamentos se han reportado desde la década de 1920 con el uso de quinina . [34] En las décadas de 1960 y 1970 se descubrieron problemas con antihistamínicos y antipsicóticos. [34] No fue hasta la década de 1980 que se determinó el problema subyacente, la prolongación del QTc . [34] Las ondas de Osborn en el electrocardiograma ( ECG ) son frecuentes durante el manejo de la temperatura dirigida (TTM) después de un paro cardíaco , particularmente en pacientes tratados con 33 °C. [35] Las ondas de Osborn no están asociadas con un mayor riesgo de arritmia ventricular y pueden considerarse un fenómeno fisiológico benigno , asociado con una menor mortalidad en análisis univariables. [35]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd "¿Cuáles son los signos y síntomas de una arritmia?". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 19 de febrero de 2015 . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  2. ^ abcdefg "¿Qué es la arritmia?". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre . 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 2 de marzo de 2015. Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  3. ^ abcdefghi «Tipos de arritmia». Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 7 de junio de 2015 . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  4. ^ abcd "¿Quién corre riesgo de sufrir una arritmia?". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2015 . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  5. ^ ab "¿Cómo se diagnostican las arritmias?". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2015 . Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  6. ^ abcdefg "¿Cómo se tratan las arritmias?". Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre. 1 de julio de 2011. Archivado desde el original el 17 de febrero de 2015. Consultado el 7 de marzo de 2015 .
  7. ^ Martin CA, Matthews GD, Huang CL (abril de 2012). "Muerte cardíaca súbita y canalopatía hereditaria: electrofisiología básica del miocito y el miocardio en la enfermedad del canal iónico". Heart . 98 (7): 536–543. doi :10.1136/heartjnl-2011-300953. PMC 3308472 . PMID  22422742. 
  8. ^ Vogler J, Breithardt G, Eckardt L (julio de 2012). "Bradiarritmias y bloqueos de conducción". Revista Española de Cardiología . 65 (7): 656–667. doi :10.1016/j.rec.2012.01.027. PMID  22627074. S2CID  18983179.
  9. ^ Zoni-Berisso M, Lercari F, Carazza T, Domenicucci S (2014). "Epidemiología de la fibrilación auricular: perspectiva europea". Epidemiología clínica . 6 : 213–220. doi : 10.2147/CLEP.S47385 . PMC 4064952 . PMID  24966695. 
  10. ^ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (Colaboradores de GBD 2013 Mortality and Causes of Death) (enero de 2015). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y por causas específicas según la edad y el sexo para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013". Lancet . 385 (9963): 117–171. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  11. ^ Kuck KH (junio de 2020). "Arritmias y muerte cardíaca súbita en la pandemia de COVID-19". Herz . 45 (4): 325–326. doi :10.1007/s00059-020-04924-0. PMC 7181098 . PMID  32333026. 
  12. ^ ab Mehra R (2007). "Problema de salud pública mundial de muerte súbita cardíaca". Journal of Electrocardiology . 40 (6 Suppl): S118–S122. doi :10.1016/j.jelectrocard.2007.06.023. PMID  17993308.
  13. ^ Farzam K, Richards JR (27 de diciembre de 2022). "Contracción ventricular prematura". StatPearls. PMID  30422584.
  14. ^ Wagner GS (2001). Electrocardiografía práctica de Marriott (10.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Williams & Wilkins. ISBN 0683307460.[ página necesaria ]
  15. ^ Zipes DP, Wellens HJ (noviembre de 1998). "Muerte cardíaca súbita". Circulation . 98 (21): 2334–2351. doi : 10.1161/01.CIR.98.21.2334 . PMID  9826323.
  16. ^ Deo R, Albert CM (enero de 2012). "Epidemiología y genética de la muerte súbita cardíaca". Circulation . 125 (4): 620–637. doi :10.1161/circulationaha.111.023838. PMC 3399522 . PMID  22294707. 
  17. ^ Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, Evanado A, Kehr E, Al Samara M, et al. (2008). "Epidemiología de la muerte súbita cardíaca: implicaciones clínicas y de investigación". Progreso en enfermedades cardiovasculares . 51 (3): 213–228. doi :10.1016/j.pcad.2008.06.003. PMC 2621010. PMID 19026856  . 
  18. ^ Winkel BG, Holst AG, Theilade J, Kristensen IB, Thomsen JL, Ottesen GL, et al. (Abril de 2011). "Estudio a nivel nacional de muerte súbita cardíaca en personas de 1 a 35 años". Revista europea del corazón . 32 (8): 983–990. doi : 10.1093/eurheartj/ehq428 . PMID  21131293.
  19. ^ ab Batra AS, Balaji S (2019). "Arritmias fetales: diagnóstico y tratamiento". Revista india de estimulación y electrofisiología . 19 (3): 104–109. doi :10.1016/j.ipej.2019.02.007. PMC 6531664. PMID  30817991 . 
  20. ^ "Desmayo (síncope) causado por arritmias" . Consultado el 13 de abril de 2020 .
  21. ^ Antzelevitch C, Burashnikov A (marzo de 2011). "Descripción general de los mecanismos básicos de la arritmia cardíaca". Clínicas de electrofisiología cardíaca . 3 (1): 23–45. doi :10.1016/j.ccep.2010.10.012. PMC 3164530. PMID  21892379 . 
  22. ^ Willcox ME, Compton SJ, Bardy GH (1 de diciembre de 2021). "Monitorización continua de ECG frente a telemetría móvil: una comparación de los diagnósticos de arritmia en sistemas dependientes de algoritmos y humanos". Heart Rhythm O2 . 2 (6, Parte A): 543–559. doi : 10.1016/j.hroo.2021.09.008 . ISSN  2666-5018. PMC 8703156 . PMID  34988499. 
  23. ^ Kiladze MR, Lyakhova UA, Lyakhov PA, Nagornov NN, Vahabi M (2023). "Red neuronal multimodal para el reconocimiento de arritmias cardíacas basadas en señales de electrocardiograma de 12 cargas". IEEE Access . 11 : 133744–133754. Bibcode :2023IEEEA..11m3744K. doi : 10.1109/ACCESS.2023.3335176 . ISSN  2169-3536.
  24. ^ Anier A, Kaik J, Meigas K (2008). "Dispositivo y métodos para realizar estimulación transesofágica con un umbral de corriente de estimulación reducido". Revista estonia de ingeniería . 57 (2): 154. doi :10.3176/eng.2008.2.05. S2CID  42055085.
  25. ^ ab Pehrson SM, Blomström-Lundqvist C, Ljungström E, Blomström P (octubre de 1994). "Valor clínico de la estimulación auricular transesofágica y el registro en pacientes con síntomas relacionados con la arritmia o taquicardia supraventricular documentada: correlación con la historia clínica y estudios invasivos". Cardiología clínica . 17 (10): 528–534. doi : 10.1002/clc.4960171004 . PMID  8001299. S2CID  7097362.
  26. ^ Yasuma F, Hayano J (febrero de 2004). "Arritmia sinusal respiratoria: ¿por qué el latido del corazón se sincroniza con el ritmo respiratorio?". Chest . 125 (2): 683–690. doi :10.1378/chest.125.2.683. PMID  14769752.
  27. ^ Peressutti C, Martín-González JM, M García-Manso J, Mesa D (noviembre de 2010). "Dinámica del ritmo cardíaco en diferentes niveles de meditación Zen". Revista Internacional de Cardiología . 145 (1): 142-146. doi :10.1016/j.ijcard.2009.06.058. PMID  19631997.
  28. ^ Wiener N, Rosenblueth A (julio de 1946). "La formulación matemática del problema de la conducción de impulsos en una red de elementos excitables conectados, específicamente en el músculo cardiaco". Archivos del Instituto de Cardiología de México . 16 (3): 205–265. PMID  20245817.
  29. ^ Allessie MA , Bonke FI, Schopman FJ (agosto de 1976). "Movimiento circense en el músculo auricular del conejo como mecanismo de taquicardia. II. El papel de la recuperación no uniforme de la excitabilidad en la aparición de bloqueo unidireccional, según se estudió con múltiples microelectrodos". Circulation Research . 39 (2): 168–177. doi : 10.1161/01.RES.39.2.168 . PMID  939001.
  30. ^ Mandel WJ, ed. (1995). Arritmias cardíacas: sus mecanismos, diagnóstico y tratamiento (3.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-397-51185-3.[ página necesaria ]
  31. ^ Den Ruijter HM, Berecki G, Opthof T, Verkerk AO, Zock PL, Coronel R (enero de 2007). "Propiedades pro y antiarrítmicas de una dieta rica en aceite de pescado". Investigación cardiovascular . 73 (2): 316–325. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.06.014 . PMID  16859661.
  32. ^ Barrett ML, Smith MW, Elizhauser A, Honigman LS, Pines JM (diciembre de 2014). "Utilización de los servicios de cuidados intensivos, 2011". Informe estadístico de la HCUP (185). Rockville, MD: Agencia para la investigación y la calidad de la atención sanitaria. PMID  25654157. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015.
  33. ^ "Guía del comprador de DEA | Precios y comparación de DEA". Marcas de DEA . Consultado el 13 de agosto de 2021 .
  34. ^ abc Heist EK, Ruskin JN (octubre de 2010). "Arritmia inducida por fármacos". Circulation . 122 (14): 1426–1435. doi : 10.1161/circulationaha.109.894725 . PMID  20921449.
  35. ^ ab Hadziselimovic E, Thomsen JH, Kjaergaard J, Køber L, Graff C, Pehrson S, et al. (julio de 2018). "Ondas de Osborn después de un paro cardíaco extrahospitalario: efecto del nivel de control de la temperatura y riesgo de arritmia y muerte". Resucitación . 128 : 119–125. doi :10.1016/j.resuscitation.2018.04.037. ISSN  0300-9572. PMID  29723608. S2CID  19236851.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Arrhythmia&oldid=1251998146"