Infarto de miocardio
Interrupción del suministro de sangre al corazón

Condición médica
Infarto de miocardio
Otros nombresInfarto agudo de miocardio (IAM), ataque cardíaco
Un infarto de miocardio ocurre cuando una placa aterosclerótica se acumula lentamente en el revestimiento interno de una arteria coronaria y luego se rompe repentinamente, causando la formación catastrófica de un trombo , ocluyendo totalmente la arteria e impidiendo el flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco.
EspecialidadCardiología , medicina de urgencias
SíntomasDolor en el pecho , dificultad para respirar , náuseas / vómitos , mareos o aturdimiento , sudor frío , sensación de cansancio ; dolor en el brazo, cuello, espalda, mandíbula o estómago, [1] [2] disminución del nivel o pérdida total del conocimiento.
ComplicacionesInsuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico , coma , paro cardíaco [3] [4]
CausasGeneralmente enfermedad de la arteria coronaria [3]
Factores de riesgoPresión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en sangre [5] [6]
Método de diagnósticoElectrocardiogramas (ECG), análisis de sangre, angiografía coronaria [7]
TratamientoIntervención coronaria percutánea , trombolisis [8]
MedicamentoAspirina , nitroglicerina , heparina [8] [9]
PronósticoSTEMI 10% riesgo de muerte (mundo desarrollado) [8]
Frecuencia15,9 millones (2015) [10]

Un infarto de miocardio ( IM ), comúnmente conocido como ataque cardíaco , ocurre cuando el flujo sanguíneo disminuye o se detiene en una de las arterias coronarias del corazón , lo que provoca un infarto (muerte del tejido) en el músculo cardíaco . [1] El síntoma más común es el dolor o malestar en el pecho retroesternal que clásicamente se irradia al hombro, brazo o mandíbula izquierdos. [1] El dolor puede sentirse ocasionalmente como acidez de estómago . [1]

Otros síntomas pueden incluir dificultad para respirar , náuseas , sensación de desmayo , sudor frío , sensación de cansancio y disminución del nivel de conciencia . [1] Alrededor del 30% de las personas tienen síntomas atípicos. [8] Las mujeres presentan con mayor frecuencia sin dolor en el pecho y en su lugar tienen dolor de cuello, dolor en el brazo o se sienten cansadas. [11] Entre los mayores de 75 años, alrededor del 5% ha tenido un infarto de miocardio con poco o ningún historial de síntomas. [12] Un infarto de miocardio puede causar insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico o paro cardíaco . [3] [4]

La mayoría de los infartos de miocardio se producen debido a una enfermedad de las arterias coronarias . [3] Los factores de riesgo incluyen presión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en sangre , mala alimentación y consumo excesivo de alcohol . [5] [6] El bloqueo completo de una arteria coronaria causado por una ruptura de una placa aterosclerótica suele ser el mecanismo subyacente de un infarto de miocardio. [3] Los infartos de miocardio son causados ​​con menos frecuencia por espasmos de las arterias coronarias , que pueden deberse a la cocaína , estrés emocional significativo (a menudo conocido como síndrome de Takotsubo o síndrome del corazón roto ) y frío extremo, entre otros. [13] [14] Muchas pruebas son útiles para ayudar con el diagnóstico, incluidos electrocardiogramas (ECG), análisis de sangre y angiografía coronaria . [7] Un ECG, que es un registro de la actividad eléctrica del corazón, puede confirmar un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), si hay elevación del segmento ST . [8] [15] Los análisis de sangre más utilizados incluyen la troponina y, con menor frecuencia, la creatina quinasa MB . [7]

El tratamiento de un infarto de miocardio es crítico en el tiempo. [16] La aspirina es un tratamiento inmediato apropiado para un infarto de miocardio sospechoso. [9] La nitroglicerina o los opioides se pueden utilizar para ayudar con el dolor de pecho; sin embargo, no mejoran los resultados generales. [8] [9] Se recomienda oxígeno suplementario en aquellos con niveles bajos de oxígeno o dificultad para respirar. [9] En un STEMI, los tratamientos intentan restaurar el flujo sanguíneo al corazón e incluyen la intervención coronaria percutánea (ICP), donde se abren las arterias y se pueden colocar stents , o trombólisis , donde se elimina el bloqueo con medicamentos. [8] Las personas que tienen un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) a menudo se tratan con el anticoagulante heparina , con el uso adicional de PCI en aquellos con alto riesgo. [9] En personas con bloqueos de múltiples arterias coronarias y diabetes, se puede recomendar la cirugía de derivación de la arteria coronaria (CABG) en lugar de la angioplastia . [17] Después de un infarto de miocardio, generalmente se recomiendan modificaciones del estilo de vida, junto con un tratamiento a largo plazo con aspirina, betabloqueantes y estatinas . [8]

En todo el mundo, en 2015 se produjeron alrededor de 15,9 millones de infartos de miocardio. [10] Más de 3 millones de personas tuvieron un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y más de 4 millones tuvieron un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. [18] Los infartos agudos de miocardio con elevación del segmento ST se producen con una frecuencia aproximadamente dos veces mayor en hombres que en mujeres. [19] Alrededor de un millón de personas tienen un infarto de miocardio cada año en los Estados Unidos. [3] En el mundo desarrollado, el riesgo de muerte en aquellos que han tenido un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST es de alrededor del 10 %. [8] Las tasas de infarto de miocardio para una edad determinada han disminuido a nivel mundial entre 1990 y 2010. [20] En 2011, un infarto de miocardio fue una de las cinco afecciones más caras durante las hospitalizaciones de pacientes hospitalizados en los EE. UU., con un costo de aproximadamente 11 500 millones de dólares para 612 000 estancias hospitalarias. [21]

Terminología

El infarto de miocardio (IM) se refiere a la muerte tisular ( infarto ) del músculo cardíaco ( miocardio ) causada por isquemia , la falta de suministro de oxígeno al tejido miocárdico. Es un tipo de síndrome coronario agudo , que describe un cambio repentino o de corto plazo en los síntomas relacionados con el flujo sanguíneo al corazón. [22] A diferencia del otro tipo de síndrome coronario agudo, la angina inestable , un infarto de miocardio ocurre cuando hay muerte celular , que se puede estimar midiendo mediante un análisis de sangre los biomarcadores (la proteína cardíaca troponina ). [23] Cuando hay evidencia de un IM, puede clasificarse como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) según los resultados de un ECG . [24]

La frase "ataque cardíaco" se utiliza a menudo de forma no específica para referirse al infarto de miocardio. Un infarto de miocardio es diferente de un paro cardíaco (aunque puede causarlo ), en el que el corazón no se contrae en absoluto o lo hace tan mal que todos los órganos vitales dejan de funcionar, lo que conduce a la muerte. [25] También es distinto de la insuficiencia cardíaca , en la que se altera la acción de bombeo del corazón. Sin embargo, un infarto de miocardio puede provocar insuficiencia cardíaca. [26]

Signos y síntomas

El dolor torácico que puede o no irradiarse a otras partes del cuerpo es el síntoma más típico y significativo del infarto de miocardio. Puede estar acompañado de otros síntomas como la sudoración. [27]

Dolor

El dolor en el pecho es uno de los síntomas más comunes del infarto agudo de miocardio y a menudo se describe como una sensación de opresión, presión o apretón. El dolor se irradia con mayor frecuencia al brazo izquierdo, pero también puede irradiarse a la mandíbula inferior, el cuello, el brazo derecho, la espalda y la parte superior del abdomen . [28] [29] El dolor más sugestivo de un infarto agudo de miocardio, con la razón de probabilidad más alta , es el dolor que se irradia al brazo derecho y al hombro. [30] [29] De manera similar, el dolor en el pecho similar a un ataque cardíaco previo también es sugestivo. [31] El dolor asociado con el infarto de miocardio suele ser difuso, no cambia con la posición y dura más de 20 minutos. [24] Puede describirse como presión, opresión, sensación de cuchillo, desgarro, ardor (todos estos también se manifiestan durante otras enfermedades). Puede sentirse como una ansiedad inexplicable y el dolor puede estar completamente ausente. [29] Se ha considerado clásicamente que el signo de Levine , en el que una persona localiza el dolor en el pecho apretando uno o ambos puños sobre el esternón , predice el dolor torácico cardíaco, aunque un estudio observacional prospectivo mostró que tenía un valor predictivo positivo pobre . [32]

Por lo general, el dolor en el pecho debido a isquemia, ya sea angina inestable o infarto de miocardio, disminuye con el uso de nitroglicerina , pero la nitroglicerina también puede aliviar el dolor en el pecho que surge de causas no cardíacas. [33]

Otro

El dolor en el pecho puede ir acompañado de sudoración , náuseas o vómitos y desmayos , [24] [30] y estos síntomas también pueden ocurrir sin ningún dolor. [28] El mareo o aturdimiento es común y ocurre debido a la reducción de oxígeno y sangre al cerebro. En las mujeres, los síntomas más comunes del infarto de miocardio incluyen dificultad para respirar, debilidad y fatiga . [34] Las mujeres tienen más probabilidades de tener cansancio inusual o inexplicable y náuseas o vómitos como síntomas. [35] Las mujeres que tienen ataques cardíacos tienen más probabilidades de tener palpitaciones, dolor de espalda, dificultad para respirar, vómitos y dolor en el brazo izquierdo que los hombres, aunque los estudios que muestran estas diferencias tuvieron una alta variabilidad. [36] Las mujeres tienen menos probabilidades de informar dolor en el pecho durante un ataque cardíaco y más probabilidades de informar náuseas, dolor de mandíbula, dolor de cuello, tos y fatiga, aunque estos hallazgos son inconsistentes en los estudios. [37] Las mujeres con ataques cardíacos también tenían más indigestión, mareos , pérdida de apetito y pérdida de conciencia. [38] La falta de aire es un síntoma común, y a veces el único, que ocurre cuando el daño al corazón limita el gasto del ventrículo izquierdo , y la falta de aire surge ya sea por un bajo nivel de oxígeno en la sangre o por un edema pulmonar . [28] [39]

Otros síntomas menos comunes incluyen debilidad, mareos , palpitaciones y anomalías en la frecuencia cardíaca o la presión arterial . [16] Estos síntomas probablemente son inducidos por un aumento masivo de catecolaminas del sistema nervioso simpático , que ocurre en respuesta al dolor y, cuando está presente, a la presión arterial baja . [40] La pérdida de conciencia puede ocurrir en infartos de miocardio debido al flujo sanguíneo inadecuado al cerebro y shock cardiogénico y muerte súbita , con frecuencia debido al desarrollo de fibrilación ventricular . [41] Cuando el cerebro estuvo sin oxígeno durante demasiado tiempo debido a un infarto de miocardio, puede ocurrir coma y estado vegetativo persistente . El paro cardíaco y los síntomas atípicos como palpitaciones ocurren con mayor frecuencia en mujeres, ancianos, personas con diabetes, en personas que acaban de ser operadas y en pacientes gravemente enfermos. [24]

Ausencia

Los infartos de miocardio "silenciosos" pueden ocurrir sin ningún síntoma. [12] Estos casos pueden descubrirse más tarde en electrocardiogramas , utilizando pruebas de enzimas sanguíneas o en la autopsia después de que una persona haya muerto. Estos infartos de miocardio silenciosos representan entre el 22 y el 64% de todos los infartos, [12] y son más comunes en los ancianos , [12] en aquellos con diabetes mellitus [16] y después del trasplante de corazón . En las personas con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor , la neuropatía autonómica y los factores psicológicos se han citado como posibles explicaciones para la falta de síntomas. [42] En el trasplante de corazón, el corazón del donante no está completamente inervado por el sistema nervioso del receptor. [43]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo más destacados para el infarto de miocardio son la edad avanzada, el tabaquismo activo , la hipertensión arterial , la diabetes mellitus y los niveles de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad . [44] Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio se comparten con la enfermedad de la arteria coronaria , la principal causa de infarto de miocardio, [16] con otros factores de riesgo que incluyen el sexo masculino, los bajos niveles de actividad física, los antecedentes familiares , la obesidad y el consumo de alcohol . [16] Los factores de riesgo de enfermedad miocárdica a menudo se incluyen en las puntuaciones de estratificación de factores de riesgo, como la puntuación de riesgo de Framingham . [19] A cualquier edad, los hombres tienen más riesgo que las mujeres de desarrollar enfermedad cardiovascular. [45] Los niveles altos de colesterol en sangre son un factor de riesgo conocido, en particular las lipoproteínas de baja densidad altas , las lipoproteínas de alta densidad bajas y los triglicéridos altos . [46]

Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio son potencialmente modificables, siendo el más importante el tabaquismo (incluido el tabaquismo pasivo ). [16] El tabaquismo parece ser la causa de alrededor del 36% y la obesidad la causa del 20% de la enfermedad de la arteria coronaria . [47] La ​​falta de actividad física se ha relacionado con el 7-12% de los casos. [47] [48] Las causas menos comunes incluyen causas relacionadas con el estrés, como el estrés laboral , que representa alrededor del 3% de los casos, [47] y los altos niveles crónicos de estrés. [49]

Dieta

Existen evidencias diversas sobre la importancia de las grasas saturadas en el desarrollo de infartos de miocardio. Se ha demostrado en estudios que el consumo de grasas poliinsaturadas en lugar de grasas saturadas se asocia con un menor riesgo de infarto de miocardio [50] , mientras que otros estudios encuentran poca evidencia de que la reducción de las grasas saturadas en la dieta o el aumento de la ingesta de grasas poliinsaturadas afecten el riesgo de ataque cardíaco [51] [52] El colesterol de la dieta no parece tener un efecto significativo en el colesterol en sangre y, por lo tanto, es posible que no sean necesarias recomendaciones sobre su consumo [53] Las grasas trans sí parecen aumentar el riesgo [51] La ingesta aguda y prolongada de grandes cantidades de bebidas alcohólicas (3-4 o más al día) aumenta el riesgo de ataque cardíaco [54]

Genética

Los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o infarto de miocardio, en particular si uno tiene un pariente de primer grado masculino (padre, hermano) que tuvo un infarto de miocardio antes de los 55 años, o un pariente de primer grado femenino (madre, hermana) menor de 65 años, aumentan el riesgo de una persona de sufrir infarto de miocardio. [45]

Los estudios de asociación del genoma completo han encontrado 27 variantes genéticas que están asociadas con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [55] La asociación más fuerte de infarto de miocardio se ha encontrado con el cromosoma 9 en el brazo corto p en el locus 21, que contiene los genes CDKN2A y 2B, aunque los polimorfismos de un solo nucleótido que están implicados están dentro de una región no codificante. [55] La mayoría de estas variantes se encuentran en regiones que no han sido implicadas previamente en la enfermedad de la arteria coronaria. Los siguientes genes tienen una asociación con el infarto de miocardio: PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL, ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0, APOA5 , MNF1ASM283, COL4A1 , HHIPC1, SMAD3 , ADAMTS7 , RAS1, SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2 . [55]

Otro

El riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta con la edad avanzada, la baja actividad física y el bajo nivel socioeconómico . [45] Los ataques cardíacos parecen ocurrir con mayor frecuencia en las horas de la mañana, especialmente entre las 6 a. m. y el mediodía. [56] La evidencia sugiere que los ataques cardíacos tienen al menos tres veces más probabilidades de ocurrir en la mañana que en la tarde. [57] El trabajo por turnos también se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [58] Un análisis ha encontrado un aumento en los ataques cardíacos inmediatamente después del inicio del horario de verano . [59]

Las mujeres que usan píldoras anticonceptivas orales combinadas tienen un riesgo ligeramente mayor de infarto de miocardio, especialmente en presencia de otros factores de riesgo. [60] El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluso durante un período tan breve como una semana, aumenta el riesgo. [61]

La endometriosis en mujeres menores de 40 años es un factor de riesgo identificado. [62]

La contaminación del aire también es un riesgo modificable importante. La exposición a corto plazo a la contaminación del aire, como el monóxido de carbono , el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre (pero no el ozono ), se ha asociado con el infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares agudos. [63] En el caso de las muertes cardíacas súbitas, cada incremento de 30 unidades en el Índice de estándares de contaminación se correlacionó con un aumento del 8 % del riesgo de paro cardíaco extrahospitalario el día de la exposición. [64] Las temperaturas extremas también están asociadas. [65]

Varias infecciones agudas y crónicas, incluidas Chlamydophila pneumoniae , influenza , Helicobacter pylori y Porphyromonas gingivalis , entre otras, se han relacionado con la aterosclerosis y el infarto de miocardio. [66] Sin embargo , hasta 2013, no hay evidencia de beneficio de los antibióticos o la vacunación , lo que pone en duda la asociación. [66] [67] El infarto de miocardio también puede ocurrir como una consecuencia tardía de la enfermedad de Kawasaki . [68]

Los depósitos de calcio en las arterias coronarias se pueden detectar con tomografías computarizadas . El calcio observado en las arterias coronarias puede proporcionar información predictiva más allá de los factores de riesgo clásicos. [69] Los niveles elevados del aminoácido homocisteína en sangre se asocian con aterosclerosis prematura; [70] es controvertido si la homocisteína elevada en el rango normal es causal. [71]

En personas sin enfermedad coronaria evidente , las posibles causas del infarto de miocardio son el espasmo coronario o la disección de la arteria coronaria . [72]

Mecanismo

Aterosclerosis

La animación muestra cómo la acumulación de placa o un espasmo de la arteria coronaria pueden provocar un ataque cardíaco y cómo el flujo sanguíneo bloqueado en una arteria coronaria puede provocar un ataque cardíaco.

La causa más común de un infarto de miocardio es la ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria que irriga el músculo cardíaco. [41] [73] Las placas pueden volverse inestables, romperse y, además, promover la formación de un coágulo sanguíneo que bloquea la arteria; esto puede ocurrir en minutos. El bloqueo de una arteria puede provocar la muerte del tejido que es irrigado por esa arteria. [74] Las placas ateroscleróticas suelen estar presentes durante décadas antes de que produzcan síntomas. [74]

La acumulación gradual de colesterol y tejido fibroso en placas en la pared de las arterias coronarias u otras arterias, típicamente durante décadas, se denomina aterosclerosis . [75] La aterosclerosis se caracteriza por la inflamación progresiva de las paredes de las arterias. [74] Las células inflamatorias, particularmente los macrófagos , se desplazan hacia las paredes arteriales afectadas. Con el tiempo, se cargan de productos de colesterol, particularmente LDL , y se convierten en células espumosas . Se forma un núcleo de colesterol a medida que las células espumosas mueren. En respuesta a los factores de crecimiento secretados por los macrófagos, el músculo liso y otras células se desplazan hacia la placa y actúan para estabilizarla. Una placa estable puede tener una capa fibrosa gruesa con calcificación . Si hay inflamación en curso, la capa puede ser delgada o ulcerada. Expuestas a la presión asociada con el flujo sanguíneo, las placas, especialmente aquellas con un revestimiento delgado, pueden romperse y desencadenar la formación de un coágulo sanguíneo (trombo). [74] Los cristales de colesterol se han asociado con la ruptura de la placa a través de una lesión mecánica e inflamación. [76]

Otras causas

La enfermedad aterosclerótica no es la única causa de infarto de miocardio, pero puede exacerbar o contribuir a otras causas. Un infarto de miocardio puede ser resultado de un corazón con un suministro de sangre limitado sujeto a mayores demandas de oxígeno, como en la fiebre, una frecuencia cardíaca rápida , hipertiroidismo , muy pocos glóbulos rojos en el torrente sanguíneo o presión arterial baja . El daño o el fracaso de procedimientos como la intervención coronaria percutánea (ICP) o los injertos de derivación de la arteria coronaria (CABG) pueden causar un infarto de miocardio. El espasmo de las arterias coronarias, como la angina de Prinzmetal , puede causar un bloqueo. [24] [28]

Muerte del tejido

Sección transversal que muestra un infarto de la pared del ventrículo izquierdo anterior

Si el flujo sanguíneo al corazón se ve afectado durante mucho tiempo, se desencadena un proceso llamado cascada isquémica ; las células cardíacas en el territorio de la arteria coronaria bloqueada mueren (infarto), principalmente por necrosis , y no vuelven a crecer. En su lugar se forma una cicatriz de colágeno . [74] Cuando una arteria se bloquea, las células carecen de oxígeno , necesario para producir ATP en las mitocondrias . El ATP es necesario para el mantenimiento del equilibrio electrolítico, en particular a través de la Na/K ATPasa . Esto conduce a una cascada isquémica de cambios intracelulares, necrosis y apoptosis de las células afectadas. [77]

Las células en el área con el peor suministro de sangre, justo debajo de la superficie interna del corazón ( endocardio ), son más susceptibles a sufrir daños. [78] [79] La isquemia afecta primero a esta región, la región subendocárdica , y el tejido comienza a morir entre 15 y 30 minutos después de la pérdida del suministro de sangre. [80] El tejido muerto está rodeado por una zona de isquemia potencialmente reversible que progresa hasta convertirse en un infarto transmural de espesor completo . [77] [80] La "ola" inicial de infarto puede tener lugar durante 3 a 4 horas. [74] [77] Estos cambios se ven en la patología macroscópica y no se pueden predecir por la presencia o ausencia de ondas Q en un ECG. [79] La posición, el tamaño y la extensión de un infarto dependen de la arteria afectada, la totalidad del bloqueo, la duración del bloqueo, la presencia de vasos sanguíneos colaterales , la demanda de oxígeno y el éxito de los procedimientos intervencionistas. [28] [73]

La muerte tisular y la cicatrización miocárdica alteran las vías normales de conducción del corazón y debilitan las áreas afectadas. El tamaño y la ubicación ponen a una persona en riesgo de ritmos cardíacos anormales (arritmias) o bloqueo cardíaco , aneurisma de los ventrículos cardíacos , inflamación de la pared cardíaca después de un infarto y ruptura de la pared cardíaca que puede tener consecuencias catastróficas. [73] [81]

La lesión del miocardio también se produce durante la reperfusión, que puede manifestarse como arritmia ventricular. La lesión por reperfusión es consecuencia de la captación de calcio y sodio de las células cardíacas y de la liberación de radicales de oxígeno durante la reperfusión. El fenómeno de no reflujo (cuando la sangre sigue sin poder distribuirse al miocardio afectado a pesar de eliminar la oclusión) también contribuye a la lesión miocárdica. La hinchazón endotelial tópica es uno de los muchos factores que contribuyen a este fenómeno. [82]

Diagnóstico

Criterios

Diagrama que muestra el suministro de sangre al corazón por los dos vasos sanguíneos principales, las arterias coronarias izquierda y derecha (denominadas LCA y RCA). Se ha producido un infarto de miocardio (2) con bloqueo de una rama de la arteria coronaria izquierda (1).

Un infarto de miocardio, según el consenso actual, se define por biomarcadores cardíacos elevados con tendencia ascendente o descendente y al menos uno de los siguientes: [83]

Tipos

El infarto de miocardio suele clasificarse clínicamente como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Estos se basan en la elevación del segmento ST , una porción de un latido cardíaco registrada gráficamente en un ECG . [24] Los STEMI representan alrededor del 25-40% de los infartos de miocardio. [19] También existe un sistema de clasificación más explícito, basado en el consenso internacional de 2012. Este clasifica los infartos de miocardio en cinco tipos: [24]

  1. Infarto de miocardio espontáneo relacionado con erosión y/o ruptura de placa, fisura o disección
  2. Infarto de miocardio relacionado con isquemia, como por ejemplo, aumento de la demanda de oxígeno o disminución del suministro, p. ej., espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, anemia, arritmias, presión arterial alta o presión arterial baja
  3. Muerte cardíaca súbita e inesperada, incluido el paro cardíaco, en la que los síntomas pueden sugerir un infarto de miocardio, se puede tomar un ECG con cambios sugestivos o se encuentra un coágulo de sangre en una arteria coronaria mediante una angiografía o en la autopsia, pero no se pudieron obtener muestras de sangre, o en un momento anterior a la aparición de biomarcadores cardíacos en la sangre.
  4. Asociado a angioplastia coronaria o stents
  5. Asociado con CABG
  6. Asociado con disección espontánea de la arteria coronaria en mujeres jóvenes y en forma

Biomarcadores cardíacos

Existen muchos biomarcadores diferentes que se utilizan para determinar la presencia de daño muscular cardíaco. Las troponinas , medidas a través de un análisis de sangre, se consideran las mejores [19] y se prefieren porque tienen mayor sensibilidad y especificidad para medir la lesión del músculo cardíaco que otras pruebas [73] . Un aumento de la troponina ocurre dentro de las 2-3 horas posteriores a la lesión del músculo cardíaco y alcanza su punto máximo dentro de 1-2 días. El nivel de troponina, así como un cambio a lo largo del tiempo, son útiles para medir y diagnosticar o excluir infartos de miocardio, y la precisión diagnóstica de las pruebas de troponina está mejorando con el tiempo [73] Una troponina cardíaca de alta sensibilidad puede descartar un ataque cardíaco siempre que el ECG sea normal [84] [85]

Se desaconsejan otras pruebas, como la CK-MB o la mioglobina . [86] La CK-MB no es tan específica como las troponinas para la lesión miocárdica aguda, y puede estar elevada en caso de cirugía cardíaca previa, inflamación o cardioversión eléctrica; aumenta en 4 a 8 horas y vuelve a la normalidad en 2 a 3 días. [28] La copeptina puede ser útil para descartar rápidamente el infarto de miocardio cuando se usa junto con la troponina. [87]

Electrocardiograma

ECG de 12 derivaciones que muestra un STEMI inferior debido a una perfusión reducida a través de la arteria coronaria derecha . Se puede observar elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Los electrocardiogramas (ECG) son una serie de cables que se colocan en el pecho de una persona y que miden la actividad eléctrica asociada con la contracción del músculo cardíaco. [88] La toma de un ECG es una parte importante de la evaluación de un IAM, [24] y los ECG a menudo no se toman solo una vez, sino que pueden repetirse durante minutos u horas, o en respuesta a cambios en los signos o síntomas. [24]

Las lecturas del ECG producen una forma de onda con diferentes características etiquetadas. [88] Además de un aumento en los biomarcadores, un aumento en el segmento ST , cambios en la forma o inversión de las ondas T , nuevas ondas Q o un nuevo bloqueo de la rama izquierda del haz de His se pueden utilizar para diagnosticar un IAM. [24] Además, la elevación del ST se puede utilizar para diagnosticar un infarto de miocardio del segmento ST (STEMI). Un aumento debe ser nuevo en V2 y V3 ≥2 mm (0,2 mV) para hombres o ≥1,5 mm (0,15 mV) para mujeres o ≥1 mm (0,1 mV) en otras dos derivaciones adyacentes del tórax o de las extremidades . [19] [24] La elevación del ST se asocia con el infarto y puede estar precedida por cambios que indiquen isquemia, como la depresión del ST o la inversión de las ondas T. [88] Las anomalías pueden ayudar a diferenciar la ubicación de un infarto, según las derivaciones que se vean afectadas por los cambios. [16] Los infartos de miocardio con elevación del segmento ST tempranos pueden estar precedidos por ondas T picudas. [19] También pueden ser evidentes otras anomalías del ECG relacionadas con complicaciones de infartos agudos de miocardio, como fibrilación auricular o ventricular . [89]

Imágenes

ECG: IAM con elevación del segmento ST en V2-4

Las imágenes no invasivas desempeñan un papel importante en el diagnóstico y la caracterización del infarto de miocardio. [24] Se pueden utilizar pruebas como las radiografías de tórax para explorar y excluir causas alternativas de los síntomas de una persona. [24] La ecocardiografía puede ayudar a modificar la sospecha clínica de un infarto de miocardio en curso en pacientes que no se puede descartar o confirmar después de un ECG inicial y una prueba de troponina . [90] Las imágenes de perfusión miocárdica no tienen ningún papel en el algoritmo de diagnóstico agudo; sin embargo, pueden confirmar una sospecha clínica de síndrome coronario crónico cuando la historia del paciente, el examen físico (incluido el examen cardíaco ), el ECG y los biomarcadores cardíacos sugieren enfermedad de la arteria coronaria. [91]

La ecocardiografía , una ecografía del corazón, permite visualizar el corazón, su tamaño, forma y cualquier movimiento anormal de las paredes del corazón al latir que pueda indicar un infarto de miocardio. Se puede obtener una imagen del flujo sanguíneo y se pueden administrar medios de contraste para mejorar la imagen. [24] Otras exploraciones que utilizan contraste radiactivo incluyen tomografías computarizadas SPECT con talio , sestamibi ( exploraciones MIBI ) o tetrofosmina ; o una tomografía por emisión de positrones con fludesoxiglucosa o rubidio-82 . [24] Estas exploraciones de medicina nuclear pueden visualizar la perfusión del músculo cardíaco. [24] La SPECT también se puede utilizar para determinar la viabilidad del tejido y si las áreas de isquemia son inducibles. [24] [92]

Las sociedades médicas y las pautas profesionales recomiendan que el médico confirme que una persona tiene un alto riesgo de síndrome coronario crónico antes de realizar pruebas de diagnóstico por imágenes no invasivas para hacer un diagnóstico, [91] [93] [90] ya que es poco probable que dichas pruebas cambien el tratamiento y resulten en mayores costos. [91] Los pacientes que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, probablemente no ameriten imágenes de rutina. [91]

  • Movimiento deficiente del corazón debido a un infarto de miocardio, como se observa en la ecografía [94]
  • Edema pulmonar debido a un infarto de miocardio observado en la ecografía [94]

Diagnóstico diferencial

Existen muchas causas de dolor en el pecho , que pueden tener su origen en el corazón, los pulmones , el tracto gastrointestinal , la aorta y otros músculos, huesos y nervios que rodean el pecho. [95] Además del infarto de miocardio, otras causas incluyen angina , suministro insuficiente de sangre ( isquemia ) a los músculos del corazón sin evidencia de muerte celular, enfermedad por reflujo gastroesofágico , embolia pulmonar , tumores de los pulmones, neumonía , fractura de costilla , costocondritis , insuficiencia cardíaca y otras lesiones musculoesqueléticas. [95] [24] Los diagnósticos diferenciales graves más raros incluyen disección aórtica , ruptura esofágica , neumotórax a tensión y derrame pericárdico que causa taponamiento cardíaco . [96] El dolor en el pecho en un infarto de miocardio puede imitar la acidez estomacal . [41] Las causas de la disnea de aparición repentina generalmente afectan los pulmones o el corazón, incluyendo edema pulmonar , neumonía, reacciones alérgicas y asma , y ​​embolia pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda y acidosis metabólica . [95] Hay muchas causas diferentes de fatiga, y el infarto de miocardio no es una causa común. [97]

Prevención

Existe una gran superposición entre las recomendaciones sobre estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y las que pueden adoptarse como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial, [73] debido a los factores de riesgo compartidos y al objetivo de reducir la aterosclerosis que afecta los vasos cardíacos. [28] La vacuna contra la gripe también parece proteger contra el infarto de miocardio con un beneficio del 15 al 45%. [98]

Prevención primaria

Estilo de vida

La actividad física puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, y se recomienda a las personas en riesgo realizar 150 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada o 75 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad vigorosa por semana. [99] Mantener un peso saludable, beber alcohol dentro de los límites recomendados y dejar de fumar reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular. [99]

La sustitución de grasas insaturadas como el aceite de oliva y el aceite de colza por grasas saturadas puede reducir el riesgo de infarto de miocardio, [50] aunque no hay un acuerdo universal. [51] Algunas autoridades nacionales recomiendan modificaciones dietéticas, con recomendaciones que incluyen aumentar la ingesta de almidón integral, reducir la ingesta de azúcar (en particular de azúcar refinado), consumir cinco porciones de fruta y verduras al día, consumir dos o más porciones de pescado por semana y consumir 4-5 porciones de nueces sin sal , semillas o legumbres por semana. [99] El patrón dietético con mayor apoyo es la dieta mediterránea . [100] Los suplementos de vitaminas y minerales no tienen ningún beneficio demostrado, [101] y tampoco lo tienen los estanoles o esteroles vegetales . [99]

Las medidas de salud pública también pueden actuar a nivel de la población para reducir el riesgo de infarto de miocardio, por ejemplo, reduciendo las dietas poco saludables (exceso de sal, grasas saturadas y grasas trans), incluidos los requisitos de etiquetado y comercialización de los alimentos, así como los requisitos para la restauración y los restaurantes y el fomento de la actividad física. Esto puede formar parte de los programas regionales de prevención de enfermedades cardiovasculares o mediante la evaluación del impacto en la salud de los planes y políticas regionales y locales. [102]

La mayoría de las guías recomiendan combinar diferentes estrategias preventivas. Una revisión Cochrane de 2015 encontró cierta evidencia de que este enfoque podría ayudar con  la presión arterial ,  el índice de masa corporal  y  la circunferencia de la cintura . Sin embargo, no hubo evidencia suficiente para demostrar un efecto sobre la mortalidad o los eventos cardiovasculares reales. [103]

Medicamento

Las estatinas , medicamentos que actúan para reducir el colesterol en sangre, disminuyen la incidencia y las tasas de mortalidad de los infartos de miocardio. [104] A menudo se recomiendan en aquellos con un riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares. [99]

La aspirina se ha estudiado ampliamente en personas consideradas con mayor riesgo de infarto de miocardio. Según numerosos estudios en diferentes grupos (por ejemplo, personas con o sin diabetes), no parece haber un beneficio lo suficientemente fuerte como para compensar el riesgo de sangrado excesivo. [105] [106] Sin embargo, muchas guías de práctica clínica continúan recomendando la aspirina para la prevención primaria, [107] y algunos investigadores creen que aquellos con un riesgo cardiovascular muy alto pero un riesgo bajo de sangrado deberían seguir recibiendo aspirina. [108]

Prevención secundaria

Existe una gran superposición entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y las que se pueden adoptar como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial. [73] Las recomendaciones incluyen dejar de fumar , volver gradualmente al ejercicio, comer una dieta saludable , baja en grasas saturadas y baja en colesterol , beber alcohol dentro de los límites recomendados , hacer ejercicio y tratar de lograr un peso saludable. [73] [109] El ejercicio es seguro y efectivo incluso si las personas han tenido stents o insuficiencia cardíaca, [110] y se recomienda comenzar gradualmente después de 1 a 2 semanas. [73] Se debe brindar asesoramiento relacionado con los medicamentos utilizados y para detectar signos de advertencia de depresión. [73] Estudios previos sugirieron un beneficio de la suplementación con ácidos grasos omega-3, pero esto no se ha confirmado. [109]

Medicamentos

Después de un ataque cardíaco, los nitratos, cuando se toman durante dos días, y los inhibidores de la ECA disminuyen el riesgo de muerte. [111] Otros medicamentos incluyen:

La aspirina se continúa indefinidamente, así como otro agente antiplaquetario como clopidogrel o ticagrelor ("terapia antiplaquetaria dual" o DAPT) durante hasta doce meses. [109] Si alguien tiene otra condición médica que requiere anticoagulación (por ejemplo, con warfarina ), esto puede necesitar ser ajustado en función del riesgo de eventos cardíacos adicionales, así como el riesgo de sangrado. [109] En aquellos que han tenido un stent, más de 12 meses de clopidogrel más aspirina no afecta el riesgo de muerte. [112]

Se recomienda iniciar el tratamiento con betabloqueantes, como metoprolol o carvedilol , en las primeras 24 horas, siempre que no haya insuficiencia cardíaca aguda ni bloqueo cardíaco . [19] [86] La dosis debe aumentarse hasta la máxima tolerada. [109] Al contrario de lo que indica la mayoría de las directrices, el uso de betabloqueantes no parece afectar al riesgo de muerte, [113] [114] posiblemente porque otros tratamientos para el infarto de miocardio han mejorado. Cuando se administran betabloqueantes en las primeras 24 a 72 horas de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST, no se salvan vidas. Sin embargo, se evitó que 1 de cada 200 personas sufriera un nuevo infarto y que 1 de cada 200 tuviera un ritmo cardíaco anormal. Además, en 1 de cada 91 personas, el medicamento provoca una disminución temporal de la capacidad del corazón para bombear sangre . [115]

El tratamiento con inhibidores de la ECA debe iniciarse dentro de las 24 horas siguientes y continuarse indefinidamente a la dosis más alta tolerada, siempre que no haya evidencia de empeoramiento de la insuficiencia renal , niveles elevados de potasio , presión arterial baja o estrechamiento conocido de las arterias renales . [73] Aquellos que no toleran los inhibidores de la ECA pueden recibir tratamiento con un antagonista del receptor de angiotensina II . [109]

Se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad y los eventos cardíacos posteriores y debe iniciarse para reducir el colesterol LDL. También se pueden agregar otros medicamentos, como ezetimiba , con este objetivo en mente. [73]

Se pueden utilizar antagonistas de la aldosterona ( espironolactona o eplerenona ) si hay evidencia de disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio, idealmente después de comenzar el tratamiento con un inhibidor de la ECA. [109] [116]

Otro

Se puede recomendar un desfibrilador , un dispositivo eléctrico conectado al corazón e insertado quirúrgicamente debajo de la piel, en particular si hay signos persistentes de insuficiencia cardíaca, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja y un grado II o III de la New York Heart Association después de 40 días del infarto. [73] Los desfibriladores detectan una arritmia potencialmente fatal y administran una descarga eléctrica a la persona para despolarizar una masa crítica del músculo cardíaco. [117]

Primeros auxilios

Tomar aspirina ayuda a reducir el riesgo de mortalidad en personas con infarto de miocardio. [118]

Gestión

Un infarto de miocardio requiere atención médica inmediata. El tratamiento tiene como objetivo preservar la mayor cantidad posible de músculo cardíaco y prevenir complicaciones adicionales. [28] El tratamiento depende de si el infarto de miocardio es un STEMI o NSTEMI. [73] El tratamiento en general tiene como objetivo desbloquear los vasos sanguíneos, reducir el agrandamiento del coágulo sanguíneo, reducir la isquemia y modificar los factores de riesgo con el objetivo de prevenir futuros infartos de miocardio. [28] Además, el tratamiento principal para los infartos de miocardio con evidencia ECG de elevación del segmento ST (STEMI) incluye trombólisis o intervención coronaria percutánea , aunque la ICP también se realiza idealmente dentro de 1 a 3 días para NSTEMI. [73] Además del juicio clínico , la estratificación del riesgo se puede utilizar para guiar el tratamiento, como con los sistemas de puntuación TIMI y GRACE. [16] [73] [119]

Dolor

El dolor asociado con el infarto de miocardio a menudo se trata con nitroglicerina , un vasodilatador , o medicamentos opioides como la morfina . [28] La nitroglicerina (administrada debajo de la lengua o inyectada en una vena ) puede mejorar el suministro de sangre al corazón. [28] Es una parte importante de la terapia por sus efectos de alivio del dolor, aunque no hay un beneficio comprobado para la mortalidad . [28] [120] También se pueden usar morfina u otros medicamentos opioides, y son efectivos para el dolor asociado con STEMI. [28] Hay poca evidencia de que la morfina muestre algún beneficio para los resultados generales , y hay alguna evidencia de daño potencial. [121] [122]

Antitrombóticos

La aspirina , un fármaco antiplaquetario , se administra como una dosis de carga para reducir el tamaño del coágulo y reducir la coagulación adicional en la arteria afectada. [28] [73] Se sabe que disminuye la mortalidad asociada con el infarto agudo de miocardio en al menos un 50%. [73] Los inhibidores de P2Y12 como clopidogrel , prasugrel y ticagrelor se administran simultáneamente, también como una dosis de carga , y la dosis depende de si se planea un tratamiento quirúrgico adicional o fibrinólisis. [73] El prasugrel y el ticagrelor se recomiendan en las pautas europeas y estadounidenses, ya que son activos más rápida y consistentemente que el clopidogrel. [73] Los inhibidores de P2Y12 se recomiendan tanto en NSTEMI como en STEMI, incluso en PCI, con evidencia que también sugiere una mortalidad mejorada. [73] Las heparinas , particularmente en la forma no fraccionada, actúan en varios puntos de la cascada de coagulación , ayudan a prevenir el agrandamiento de un coágulo y también se administran en caso de infarto de miocardio, debido a la evidencia que sugiere mejores tasas de mortalidad. [73] En escenarios de muy alto riesgo, se pueden utilizar inhibidores del receptor de la glucoproteína plaquetaria α IIb β 3a , como eptifibatide o tirofibán . [73]

Existen evidencias variables sobre los beneficios en la mortalidad en pacientes con NSTEMI. Una revisión de 2014 de inhibidores de P2Y12 como el clopidogrel encontró que no modifican el riesgo de muerte cuando se administran a personas con sospecha de NSTEMI antes de una ICP [123] , y las heparinas tampoco modifican el riesgo de muerte [124] . Sí disminuyen el riesgo de sufrir otro infarto de miocardio [73] [124]

Angiograma

Inserción de un stent para ensanchar la arteria.

La intervención coronaria percutánea primaria (ICP) es el tratamiento de elección para el STEMI si se puede realizar de manera oportuna, idealmente dentro de los 90 a 120 minutos posteriores al contacto con un proveedor médico. [73] [125] Algunos recomiendan que también se realice en NSTEMI dentro de 1 a 3 días, en particular cuando se considera de alto riesgo. [73] Sin embargo, una revisión de 2017 no encontró una diferencia entre la ICP temprana versus tardía en NSTEMI. [126]

La ICP implica pequeñas sondas, insertadas a través de vasos sanguíneos periféricos como la arteria femoral o la arteria radial hasta los vasos sanguíneos del corazón. Las sondas se utilizan luego para identificar y eliminar bloqueos utilizando pequeños balones , que se arrastran a través del segmento bloqueado, arrastrando el coágulo , o la inserción de stents . [28] [73] El injerto de derivación de la arteria coronaria solo se considera cuando el área afectada del músculo cardíaco es grande y la ICP no es adecuada, por ejemplo, en caso de una anatomía cardíaca difícil. [127] Después de la ICP, las personas generalmente reciben aspirina de forma indefinida y terapia antiplaquetaria dual (generalmente aspirina y clopidogrel ) durante al menos un año. [19] [73] [128]

Fibrinólisis

Si la ICP no se puede realizar dentro de los 90 a 120 minutos en STEMI, entonces se recomienda la fibrinólisis, preferiblemente dentro de los 30 minutos de la llegada al hospital. [73] [129] Si una persona ha tenido síntomas durante 12 a 24 horas, la evidencia de la efectividad de la trombólisis es menor y si ha tenido síntomas durante más de 24 horas, no se recomienda. [130] La trombólisis implica la administración de medicamentos que activan las enzimas que normalmente disuelven los coágulos de sangre . Estos medicamentos incluyen activador tisular del plasminógeno , reteplasa , estreptoquinasa y tenecteplasa . [28] La trombólisis no se recomienda en varias situaciones, particularmente cuando se asocia con un alto riesgo de sangrado o el potencial de sangrado problemático, como sangrado activo, accidentes cerebrovasculares previos o sangrados en el cerebro o hipertensión grave . Las situaciones en las que se puede considerar la trombólisis, pero con precaución, incluyen cirugía reciente, uso de anticoagulantes, embarazo y propensión al sangrado. [28] Los principales riesgos de la trombólisis son el sangrado importante y el sangrado intracraneal . [28] La trombólisis prehospitalaria reduce el tiempo hasta el tratamiento trombolítico, según estudios realizados en países de ingresos altos; sin embargo, no está claro si esto tiene un impacto en las tasas de mortalidad. [131]

Otro

En el pasado, se recomendaba el oxígeno de alto flujo para todas las personas con un posible infarto de miocardio. [86] Más recientemente, no se encontró evidencia de su uso rutinario en personas con niveles normales de oxígeno y existe un daño potencial por la intervención. [132] [133] [134] [135] [136] Por lo tanto, actualmente solo se recomienda el oxígeno si se encuentran niveles bajos de oxígeno o si alguien tiene dificultad respiratoria. [28] [86]

Si a pesar de la trombolisis hay un shock cardiogénico significativo , dolor torácico intenso continuo o una mejoría de menos del 50 % en la elevación del segmento ST en el registro del ECG después de 90 minutos, entonces está indicada una ICP de rescate de emergencia. [137] [138]

Las personas que han sufrido un paro cardíaco pueden beneficiarse de un control de la temperatura dirigido con evaluación para la implementación de protocolos de hipotermia. Además, las personas que han sufrido un paro cardíaco y elevación del segmento ST en cualquier momento, por lo general deben someterse a una angiografía. [19] Los antagonistas de la aldosterona parecen ser útiles en personas que han sufrido un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y no tienen insuficiencia cardíaca. [139]

Rehabilitación y ejercicio

La rehabilitación cardíaca beneficia a muchas personas que han sufrido un infarto de miocardio, [73] incluso si ha habido un daño cardíaco importante y la consiguiente insuficiencia ventricular izquierda . Debe comenzar poco después del alta hospitalaria. El programa puede incluir consejos sobre estilo de vida, ejercicio, apoyo social, así como recomendaciones sobre conducción, vuelos, participación en deportes, manejo del estrés y relaciones sexuales. [109] Retomar la actividad sexual después de un infarto de miocardio es una preocupación importante para la mayoría de los pacientes y es un área importante que se debe discutir en la prestación de atención holística. [140] [141]

A corto plazo, los programas de rehabilitación cardiovascular basados ​​en ejercicios pueden reducir el riesgo de infarto de miocardio, reducen una gran cantidad de hospitalizaciones por todas las causas, reducen los costos hospitalarios, mejoran la calidad de vida relacionada con la salud y tienen un pequeño efecto en la mortalidad por todas las causas . [142] Estudios a más largo plazo indican que los programas de rehabilitación cardiovascular basados ​​en ejercicios pueden reducir la mortalidad cardiovascular y el infarto de miocardio.

Pronóstico

El pronóstico después de un infarto de miocardio varía mucho dependiendo de la extensión y la ubicación del músculo cardíaco afectado, y el desarrollo y manejo de las complicaciones. [16] El pronóstico es peor con la edad avanzada y el aislamiento social. [16] Los infartos anteriores, la taquicardia o fibrilación ventricular persistente, el desarrollo de bloqueos cardíacos y el deterioro del ventrículo izquierdo se asocian con un peor pronóstico. [16] Sin tratamiento, aproximadamente una cuarta parte de los afectados por IM mueren en minutos y aproximadamente el cuarenta por ciento dentro del primer mes. [16] Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad por infarto de miocardio ha mejorado con los años debido a un tratamiento más temprano y mejor: [30] en aquellos que tienen un STEMI en los Estados Unidos, entre el 5 y el 6 por ciento muere antes de salir del hospital y del 7 al 18 por ciento muere dentro de un año. [19]

Es inusual que los bebés sufran un infarto de miocardio, pero cuando lo sufren, aproximadamente la mitad muere. [143] A corto plazo, los sobrevivientes neonatales parecen tener una calidad de vida normal. [143]

Complicaciones

Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del infarto de miocardio o pueden tardar en desarrollarse. Las alteraciones del ritmo cardíaco , incluyendo fibrilación auricular , taquicardia ventricular y fibrilación y bloqueo cardíaco pueden surgir como resultado de isquemia, cicatrización cardíaca y ubicación del infarto. [16] [73] El accidente cerebrovascular también es un riesgo, ya sea como resultado de coágulos transmitidos desde el corazón durante la ICP, como resultado de sangrado después de la anticoagulación o como resultado de alteraciones en la capacidad del corazón para bombear eficazmente como resultado del infarto. [73] La regurgitación de sangre a través de la válvula mitral es posible, particularmente si el infarto causa disfunción del músculo papilar. [73] El shock cardiogénico como resultado de la incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente puede desarrollarse, dependiendo del tamaño del infarto, y es más probable que ocurra dentro de los días posteriores a un infarto agudo de miocardio. El shock cardiogénico es la principal causa de mortalidad hospitalaria. [30] [73] La ruptura de la pared divisoria ventricular o de la pared ventricular izquierda puede ocurrir dentro de las primeras semanas. [73] También es posible el síndrome de Dressler , una reacción posterior a infartos más grandes y una causa de pericarditis . [73]

Como consecuencia a largo plazo, puede desarrollarse insuficiencia cardíaca , con una disminución de la capacidad del músculo cardíaco para bombear, formación de cicatrices y un aumento del tamaño del músculo existente. El aneurisma del miocardio del ventrículo izquierdo se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los infartos de miocardio y es en sí mismo un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmia ventricular y desarrollo de coágulos . [16]

Los factores de riesgo de complicaciones y muerte incluyen la edad, los parámetros hemodinámicos (como insuficiencia cardíaca , paro cardíaco al ingreso, presión arterial sistólica o clase Killip de dos o mayor), desviación del segmento ST, diabetes, creatinina sérica , enfermedad vascular periférica y elevación de los marcadores cardíacos. [144] [145] [146]

Epidemiología

El infarto de miocardio es una forma común de presentación de la enfermedad de la arteria coronaria . La Organización Mundial de la Salud estimó en 2004 que el 12,2% de las muertes en todo el mundo se debían a cardiopatía isquémica; [147] siendo la principal causa de muerte en países de ingresos altos o medios y la segunda después de las infecciones de las vías respiratorias inferiores en los países de ingresos más bajos . [147] En todo el mundo, más de 3 millones de personas tienen STEMI y 4 millones tienen NSTEMI al año. [18] Los STEMI ocurren aproximadamente con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres. [19]

Las tasas de muerte por enfermedad cardíaca isquémica (ECI) se han desacelerado o disminuido en la mayoría de los países de altos ingresos, aunque las enfermedades cardiovasculares todavía representaron una de cada tres de todas las muertes en los EE. UU. en 2008. [148] Por ejemplo, las tasas de muerte por enfermedad cardiovascular han disminuido casi un tercio entre 2001 y 2011 en los Estados Unidos. [149]

En cambio, la cardiopatía isquémica se está convirtiendo en una causa de muerte cada vez más frecuente en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, en la India , la cardiopatía isquémica se había convertido en la principal causa de muerte en 2004, con 1,46 millones de muertes (el 14% del total de muertes) y se esperaba que las muertes por cardiopatía isquémica se duplicaran durante el período 1985-2015. [150] A nivel mundial, se prevé que los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) perdidos por cardiopatía isquémica representen el 5,5% del total de AVAD en 2030, lo que la convierte en la segunda causa más importante de discapacidad (después del trastorno depresivo unipolar ), así como en la principal causa de muerte para esa fecha. [147]

Determinantes sociales de la salud

Los determinantes sociales como la desventaja del vecindario , el estatus migratorio , la falta de apoyo social , el aislamiento social y el acceso a los servicios de salud desempeñan un papel importante en el riesgo de infarto de miocardio y la supervivencia. [151] [152] [153] [154] Los estudios han demostrado que el bajo estatus socioeconómico se asocia con un mayor riesgo de peor supervivencia. Existen disparidades bien documentadas en la supervivencia del infarto de miocardio por estatus socioeconómico , raza , educación y pobreza a nivel de distrito censal . [155]

Raza: En los Estados Unidos, los afroamericanos tienen una mayor carga de infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares. A nivel de población, existe una mayor prevalencia general de factores de riesgo que no se reconocen y, por lo tanto, no se tratan, lo que coloca a estos individuos en una mayor probabilidad de experimentar resultados adversos y, por lo tanto, una morbilidad y mortalidad potencialmente más altas . [156] De manera similar, los asiáticos del sur (incluidos los asiáticos del sur que han migrado a otros países alrededor del mundo) experimentan tasas más altas de infartos agudos de miocardio a edades más tempranas, lo que se puede explicar en gran medida por una mayor prevalencia de factores de riesgo a edades más tempranas. [157]

Nivel socioeconómico: entre las personas que viven en áreas de nivel socioeconómico bajo , que representan cerca del 25 % de la población de los EE. UU., los infartos de miocardio (IM) ocurrieron con el doble de frecuencia en comparación con las personas que vivían en áreas de nivel socioeconómico más alto. [158]

Situación migratoria: En 2018, muchos inmigrantes que se encuentran legalmente en el país y que son elegibles para recibir cobertura siguen sin tener seguro porque las familias inmigrantes enfrentan una serie de barreras para la inscripción, entre ellas, miedo, confusión sobre las políticas de elegibilidad, dificultad para navegar por el proceso de inscripción y desafíos lingüísticos y de alfabetización . Los inmigrantes indocumentados que no tienen seguro no son elegibles para las opciones de cobertura debido a su situación migratoria. [159]

Acceso a la atención médica: la falta de seguro médico y las preocupaciones financieras sobre el acceso a la atención se asociaron con demoras en la búsqueda de atención de emergencia para el infarto agudo de miocardio, lo que puede tener consecuencias adversas significativas en los resultados del paciente. [160]

Educación: Los investigadores descubrieron que, en comparación con las personas con títulos de posgrado , aquellas con un nivel educativo más bajo parecían tener un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco, morir de un evento cardiovascular y muerte en general. [161]

Sociedad y cultura

Las representaciones de ataques cardíacos en los medios populares a menudo incluyen colapso o pérdida de conciencia, que no son síntomas comunes; estas representaciones contribuyen a un malentendido generalizado sobre los síntomas de los infartos de miocardio, lo que a su vez contribuye a que las personas no reciban atención cuando deberían. [162]

En el derecho consuetudinario , en general, un infarto de miocardio es una enfermedad , pero a veces puede ser una lesión . Esto puede crear problemas de cobertura en la administración de planes de seguros sin culpa, como la compensación de los trabajadores . En general, un ataque cardíaco no está cubierto; [163] sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si es resultado, por ejemplo, de un estrés emocional inusual o un esfuerzo inusual. [164] Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por personas en ocupaciones particulares, como los agentes de policía, pueden clasificarse como lesiones en el cumplimiento del deber por ley o política. En algunos países o estados, a una persona que haya sufrido un infarto de miocardio se le puede impedir participar en actividades que pongan en riesgo la vida de otras personas, por ejemplo, conducir un automóvil o volar un avión. [165]

Referencias

  1. ^ abcde "¿Cuáles son los signos y síntomas de la enfermedad cardíaca coronaria?". www.nhlbi.nih.gov . 29 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2015 . Consultado el 23 de febrero de 2015 .
  2. ^ "Síntomas de ataque cardíaco en mujeres". Asociación Estadounidense del Corazón .
  3. ^ abcdef "¿Qué es un ataque cardíaco?". www.nhlbi.nih.gov . 17 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 19 de febrero de 2015 . Consultado el 24 de febrero de 2015 .
  4. ^ ab "Ataque cardíaco o paro cardíaco repentino: ¿en qué se diferencian?". www.heart.org . 30 de julio de 2014. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2015 . Consultado el 24 de febrero de 2015 .
  5. ^ ab Mehta PK, Wei J, Wenger NK (febrero de 2015). "Cardiopatía isquémica en mujeres: un enfoque en los factores de riesgo". Tendencias en medicina cardiovascular . 25 (2): 140–51. doi :10.1016/j.tcm.2014.10.005. PMC 4336825 . PMID  25453985. 
  6. ^ ab Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Atlas mundial sobre prevención y control de enfermedades cardiovasculares (PDF) (1.ª ed.). Ginebra: Organización Mundial de la Salud en colaboración con la Federación Mundial del Corazón y la Organización Mundial de Accidentes Cerebrovasculares. pp. 3–18. ISBN 978-92-4-156437-3. Archivado (PDF) del original el 17 de agosto de 2014.
  7. ^ abc "¿Cómo se diagnostica un ataque cardíaco?". www.nhlbi.nih.gov . 17 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2015 . Consultado el 24 de febrero de 2015 .
  8. ^ abcdefghi Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. (octubre de 2012). "Directrices de la ESC para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes que presentan elevación del segmento ST". Revista europea del corazón . 33 (20): 2569–619. doi : 10.1093/eurheartj/ehs215 . PMID  22922416.
  9. ^ abcde O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, et al. (noviembre de 2010). "Parte 10: síndromes coronarios agudos: Pautas de la American Heart Association de 2010 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia". Circulation . 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028 . PMID  20956226.
  10. ^ ab Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  11. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (2011). "Diferencias de género en la presentación de síntomas en el infarto agudo de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis". Heart & Lung . 40 (6): 477–91. doi :10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID  22000678.
  12. ^ abcd Valensi P, Lorgis L, Cottin Y (marzo de 2011). "Prevalencia, incidencia, factores predictivos y pronóstico del infarto de miocardio silencioso: una revisión de la literatura". Archivos de enfermedades cardiovasculares . 104 (3): 178–88. doi : 10.1016/j.acvd.2010.11.013 . PMID  21497307.
  13. ^ "¿Qué causa un ataque cardíaco?". www.nhlbi.nih.gov . 17 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2015 . Consultado el 24 de febrero de 2015 .
  14. ^ Devlin RJ, Henry JA (2008). "Revisión clínica: principales consecuencias del consumo de drogas ilícitas". Cuidados críticos . 12 (1): 202. doi : 10.1186/cc6166 . PMC 2374627 . PMID  18279535. 
  15. ^ "Electrocardiograma". NHLBI, NIH . 9 de diciembre de 2016. Archivado desde el original el 11 de abril de 2017. Consultado el 10 de abril de 2017 .
  16. ^ abcdefghijklmn Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 588–599. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  17. ^ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. (diciembre de 2011). "Directrices de la ESC para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan sin elevación persistente del segmento ST: Grupo de trabajo para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) en pacientes que presentan sin elevación persistente del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)". Revista Europea del Corazón . 32 (23): 2999–3054. doi : 10.1093/eurheartj/ehr236 . PMID  21873419.
  18. ^ ab White HD, Chew DP (agosto de 2008). "Infarto agudo de miocardio". Lancet . 372 (9638): 570–84. doi :10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMC 1931354 . PMID  18707987. 
  19. ^ abcdefghijk O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. (enero de 2013). "Guía ACCF/AHA de 2013 para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST: un informe del Grupo de trabajo sobre guías de práctica de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón". Circulation . 127 (4): e362–425. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 . PMID  23247304.
  20. ^ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, et al. (abril de 2014). "La carga mundial de cardiopatía isquémica en 1990 y 2010: el estudio Global Burden of Disease 2010". Circulation . 129 (14): 1493–501. doi :10.1161/circulationaha.113.004046. PMC 4181601 . PMID  24573351. 
  21. ^ Torio C (agosto de 2013). "Costos hospitalarios nacionales para pacientes internados: las afecciones más costosas por pagador, 2011". HCUP . Archivado desde el original el 14 de marzo de 2017 . Consultado el 1 de mayo de 2017 .
  22. ^ Morrow y Braunwald 2016, págs. 1–3; Dwight 2016, pág. 41.
  23. ^ Morrow y Braunwald 2016, págs. 1–3.
  24. ^ abcdefghijklmnopqr Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD y otros. (octubre de 2012). "Tercera definición universal de infarto de miocardio". Circulación . 126 (16): 2020–35. doi : 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 . PMID  22923432.
  25. ^ Blumenthal y Margolis 2007, págs. 4-5.
  26. ^ Morrow y Bohula 2016, pág. 295.
  27. ^ Morrow 2016, págs. 59–61.
  28. ^ abcdefghijklmnopqrs Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Principios de medicina interna de Harrison . McGraw Hill Education. págs. 1593–1610. ISBN 978-0-07-180215-4.OCLC 923181481  .
  29. ^ abc Morrow 2016, págs. 59–60.
  30. ^ abcd Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Principios de medicina interna de Harrison . McGraw Hill Education. págs. 98-99. ISBN 978-0-07-180215-4.OCLC 923181481  .
  31. ^ Gupta R, Munoz R (agosto de 2016). "Evaluación y manejo del dolor torácico en ancianos". Emergency Medicine Clinics of North America . 34 (3): 523–42. doi :10.1016/j.emc.2016.04.006. PMID  27475013.
  32. ^ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, et al. (enero de 2007). "La utilidad de los gestos en pacientes con molestias en el pecho". The American Journal of Medicine . 120 (1): 83–9. doi :10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID  17208083.
  33. ^ Allison y Murphy 2012, pág. 197; Morrow 2016, pág. 60.
  34. ^ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (diciembre de 2007). "Presentación de síntomas en mujeres con síndromes coronarios agudos: mito vs realidad". Archivos de Medicina Interna . 167 (22): 2405–2413. doi :10.1001/archinte.167.22.2405. PMID  18071161.
  35. ^ "Síntomas, riesgo y recuperación de un ataque cardíaco". CDC.gov . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. . Consultado el 20 de julio de 2021 .
  36. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (noviembre-diciembre de 2011). "Diferencias de género en la presentación de síntomas en el infarto agudo de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis". Heart & Lung . 40 (6): 477–491. doi :10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID  22000678.
  37. ^ Chen W, Woods SL, Puntillo KA (julio-agosto de 2005). "Diferencias de género en los síntomas asociados con el infarto agudo de miocardio: una revisión de la investigación". Heart & Lung . 34 (4): 240–247. doi :10.1016/j.hrtlng.2004.12.004. PMID  16027643.
  38. ^ DeVon HA, Zerwic JJ (julio-agosto de 2002). "Síntomas de los síndromes coronarios agudos: ¿existen diferencias de género? Una revisión de la literatura". Heart & Lung . 31 (4): 235–245. doi :10.1067/mhl.2002.126105. PMID  12122387.
  39. ^ Ashton R, Raman D. "Disnea". www.clevelandclinicmeded.com . Cleveland Clinic. Archivado desde el original el 11 de julio de 2017 . Consultado el 24 de mayo de 2017 .
  40. ^ Lilly LS (2012). Fisiopatología de las enfermedades cardíacas: un proyecto colaborativo de estudiantes y profesores de medicina. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 172. ISBN 978-1-4698-1668-5Archivado desde el original el 28 de julio de 2017.
  41. ^ abc Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. (diciembre de 2008). "Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes que presentan una elevación persistente del segmento ST: el Grupo de Trabajo sobre el Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología". European Heart Journal . 29 (23): 2909–2945. doi : 10.1093/eurheartj/ehn416 . PMID  19004841.
  42. ^ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (marzo de 2004). "Infarto de miocardio silencioso y su pronóstico en una cohorte comunitaria de pacientes diabéticos tipo 2: el estudio de diabetes de Fremantle". Diabetologia . 47 (3): 395–399. doi :10.1007/s00125-004-1344-4. PMID  14963648. S2CID  12567614.
  43. ^ Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D (2001). Patología de Rubin: Fundamentos clinicopatológicos de la medicina . Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 549. ISBN 978-0-7817-4733-2.
  44. ^ Gaziano y Gaziano 2016, pag. 11-22.
  45. ^ abc Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al. (julio de 2012). "Directrices europeas sobre prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica (versión 2012). El quinto grupo de trabajo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades sobre prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica (constituido por representantes de nueve sociedades y por expertos invitados)". Revista Europea del Corazón . 33 (13): 1635–701. doi : 10.1093/eurheartj/ehs092 . PMID  22555213.
  46. ^ Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, et al. (mayo de 2006). "Pautas de la AHA/ACC para la prevención secundaria en pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica coronaria y otras enfermedades vasculares: actualización de 2006 avalada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre". Journal of the American College of Cardiology . 47 (10): 2130–9. doi : 10.1016/j.jacc.2006.04.026 . PMID  16697342.
  47. ^ abc Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, et al. (octubre de 2012). "El estrés laboral como factor de riesgo de enfermedad coronaria: un metaanálisis colaborativo de datos de participantes individuales". Lancet . 380 (9852): 1491–7. doi :10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012 . PMID  22981903. 
  48. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (julio de 2012). "Efecto de la inactividad física en las principales enfermedades no transmisibles en todo el mundo: un análisis de la carga de enfermedad y la esperanza de vida". Lancet . 380 (9838): 219–29. doi :10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500 . PMID  22818936. 
  49. ^ Steptoe A, Kivimäki M (abril de 2012). "Estrés y enfermedad cardiovascular". Nature Reviews. Cardiología . 9 (6): 360–70. doi :10.1038/nrcardio.2012.45. PMID  22473079. S2CID  27925226.
  50. ^ ab Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (agosto de 2020). "Reducción de la ingesta de grasas saturadas para la enfermedad cardiovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (8): CD011737. doi :10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMC 8092457. PMID  32827219 . 
  51. ^ abc Chowdhury R, ​​Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, et al. (marzo de 2014). "Asociación de los ácidos grasos dietarios, circulantes y suplementarios con el riesgo coronario: una revisión sistemática y un metanálisis". Annals of Internal Medicine . 160 (6): 398–406. doi :10.7326/M13-1788. PMID  24723079.
  52. ^ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, et al. (agosto de 2015). "Ingesta de ácidos grasos saturados y transinsaturados y riesgo de mortalidad por todas las causas, enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2: revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales". BMJ . 351 : h3978. doi :10.1136/bmj.h3978. PMC 4532752 . PMID  26268692. 
  53. ^ "Informe científico del Comité asesor de las directrices dietéticas de 2015" (PDF) . health.gov . Febrero de 2015. pág. 17. Archivado desde el original (PDF) el 2016-05-03 . Consultado el 2015-03-05 .
  54. ^ Krenz M, Korthuis RJ (enero de 2012). "Ingestión moderada de etanol y protección cardiovascular: de asociaciones epidemiológicas a mecanismos celulares". Revista de cardiología molecular y celular . 52 (1): 93–104. doi :10.1016/j.yjmcc.2011.10.011. PMC 3246046 . PMID  22041278. 
  55. ^ abc O'Donnell CJ, Nabel EG (diciembre de 2011). "Genómica de la enfermedad cardiovascular". The New England Journal of Medicine . 365 (22): 2098–109. doi : 10.1056/NEJMra1105239 . PMID  22129254.
  56. ^ Culić V (abril de 2007). "Factores de riesgo agudos de infarto de miocardio". Revista internacional de cardiología . 117 (2): 260–9. doi :10.1016/j.ijcard.2006.05.011. PMID  16860887.
  57. ^ Shaw E, Tofler GH (julio de 2009). "Ritmo circadiano y enfermedad cardiovascular". Current Atherosclerosis Reports . 11 (4): 289–95. doi :10.1007/s11883-009-0044-4. PMID  19500492. S2CID  43626425.
  58. ^ Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV, Costella J, Donner A, Laugsand LE, et al. (julio de 2012). "Trabajo por turnos y eventos vasculares: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 345 : e4800. doi :10.1136/bmj.e4800. PMC 3406223 . PMID  22835925. 
  59. ^ Janszky I, Ljung R (octubre de 2008). "Cambios hacia y desde el horario de verano e incidencia de infarto de miocardio". The New England Journal of Medicine . 359 (18): 1966–8. doi : 10.1056/NEJMc0807104 . PMID  18971502. S2CID  205040478.
  60. ^ Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra A, Dekkers OM (agosto de 2015). "Anticonceptivos orales combinados: riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular isquémico". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (8): CD011054. doi :10.1002/14651858.CD011054.pub2. hdl :1874/340787. PMC 6494192. PMID  26310586 . 
  61. ^ Bally M, Dendukuri N, Rich B, Nadeau L, Helin-Salmivaara A, Garbe E, Brophy JM (mayo de 2017). "Riesgo de infarto agudo de miocardio con AINE en el uso en el mundo real: metanálisis bayesiano de datos de pacientes individuales". BMJ . 357 : j1909. doi :10.1136/bmj.j1909. PMC 5423546 . PMID  28487435. 
  62. ^ Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Missmer SA (mayo de 2016). "Endometriosis y riesgo de enfermedad coronaria". Circulation: calidad y resultados cardiovasculares . 9 (3): 257–64. doi :10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224. PMC 4940126 . PMID  27025928. 
  63. ^ Mustafic H, Jabre P, Caussin C, Murad MH, Escolano S, Tafflet M, et al. (febrero de 2012). "Principales contaminantes del aire e infarto de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA . 307 (7): 713–21. doi :10.1001/jama.2012.126. PMID  22337682.
  64. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, et al. (noviembre de 2018). "Impactos en la salud del problema de la neblina en el sudeste asiático: un estudio de casos cruzados estratificado en el tiempo sobre la relación entre la contaminación del aire ambiental y las muertes cardíacas súbitas en Singapur". Revista internacional de cardiología . 271 : 352–358. doi :10.1016/j.ijcard.2018.04.070. PMID  30223374. S2CID  52282745.
  65. ^ Sun Z, Chen C, Xu D, Li T (octubre de 2018). "Efectos de la temperatura ambiente en el infarto de miocardio: una revisión sistemática y un metanálisis". Contaminación ambiental . 241 : 1106–1114. Bibcode :2018EPoll.241.1106S. doi :10.1016/j.envpol.2018.06.045. PMID  30029319. S2CID  51705159.
  66. ^ ab Chatzidimitriou D, Kirmizis D, Gavriilaki E, Chatzidimitriou M, Malisiovas N (octubre de 2012). "Ateroesclerosis e infección: ¿aún no se ha pronunciado el jurado?". Future Microbiology . 7 (10): 1217–30. doi :10.2217/fmb.12.87. PMID  23030426.
  67. ^ Charakida M, Tousoulis D (2013). "Infecciones y placa ateromatosa: implicaciones terapéuticas actuales". Current Pharmaceutical Design . 19 (9): 1638–50. doi :10.2174/138161213805219658. PMID  23016720.
  68. ^ Sánchez-Manubens J, Bou R, Anton J (febrero de 2014). "Diagnóstico y clasificación de la enfermedad de Kawasaki". Revista de autoinmunidad . 48–49: 113–7. doi :10.1016/j.jaut.2014.01.010. PMID  24485156.
  69. ^ Hulten EA, Carbonaro S, Petrillo SP, Mitchell JD, Villines TC (marzo de 2011). "Valor pronóstico de la angiografía por tomografía computarizada cardíaca: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of the American College of Cardiology . 57 (10): 1237–47. doi : 10.1016/j.jacc.2010.10.011 . PMID  21145688.
  70. ^ Clarke R, Halsey J, Bennett D, Lewington S (febrero de 2011). "Homocisteína y enfermedad vascular: revisión de los resultados publicados de los ensayos de reducción de la homocisteína". Journal of Inherited Metabolic Disease . 34 (1): 83–91. doi :10.1007/s10545-010-9235-y. PMID  21069462. S2CID  8714058.
  71. ^ Lonn E (septiembre de 2007). "Homocisteína en la prevención de la cardiopatía isquémica, el accidente cerebrovascular y la tromboembolia venosa: ¿objetivo terapéutico o simplemente otra distracción?". Current Opinion in Hematology . 14 (5): 481–7. doi :10.1097/MOH.0b013e3282c48bd8. PMID  17934354. S2CID  8734056.
  72. ^ Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio AL, et al. (enero de 2017). "Documento de posición del grupo de trabajo de la ESC sobre el infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas". European Heart Journal . 38 (3): 143–153. doi : 10.1093/eurheartj/ehw149 . PMID  28158518.
  73. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (enero de 2017). "Infarto agudo de miocardio". Lancet . 389 (10065): 197–210. doi :10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID  27502078. S2CID  33523662.
  74. ^ abcdef Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 577-9. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  75. ^ Woollard KJ, Geissmann F (febrero de 2010). "Monocitos en la aterosclerosis: subconjuntos y funciones". Nature Reviews. Cardiología . 7 (2): 77–86. doi :10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241 . PMID  20065951. 
  76. ^ Janoudi A, Shamoun FE, Kalavakunta JK, Abela GS (julio de 2016). "Inflamación arterial inducida por cristales de colesterol y desestabilización de la placa aterosclerótica". European Heart Journal . 37 (25): 1959–67. doi : 10.1093/eurheartj/ehv653 . PMID  26705388.
  77. ^ abc Buja LM (julio de 2005). "Lesión por isquemia y reperfusión miocárdica". Cardiovascular Pathology . 14 (4): 170–5. doi :10.1016/j.carpath.2005.03.006. PMID  16009313.
  78. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y (marzo de 2011). "¿Por qué el subendocardio es más vulnerable a la isquemia? Un nuevo paradigma". American Journal of Physiology. Fisiología cardíaca y circulatoria . 300 (3): H1090–100. doi :10.1152/ajpheart.00473.2010. PMC 3064294. PMID  21169398 . 
  79. ^ ab Bolooki HM, Askari A (agosto de 2010). "Infarto agudo de miocardio". www.clevelandclinicmeded.com . Archivado desde el original el 28 de abril de 2017. Consultado el 24 de mayo de 2017 .
  80. ^ ab Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ (2013). El sistema cardiovascular de un vistazo (4.ª ed.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. págs. 88-89. ISBN 978-0-470-65594-8.
  81. ^ Kutty RS, Jones N, Moorjani N (noviembre de 2013). "Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio". Cardiology Clinics (Revisión). 31 (4): 519–31, vii–viii. doi :10.1016/j.ccl.2013.07.004. PMID  24188218.
  82. ^ Kloner R, Hale SL (15 de septiembre de 2016). "Lesión por reperfusión: prevención y tratamiento". En Morrow DA (ed.). Infarto de miocardio: un complemento de la cardiopatía de Braunwald. Elsevier. págs. 286-288. ISBN 978-0-323-35943-6.
  83. ^ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD (enero de 2019). "Cuarta definición universal de infarto de miocardio (2018)". Revista Europea del Corazón . 40 (3): 237–269. doi : 10.1093/eurheartj/ehy462 . hdl : 10044/1/73052 . PMID  30165617.
  84. ^ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, et al. (mayo de 2017). "Descarte rápido de infarto agudo de miocardio con una única medición de troponina T cardíaca de alta sensibilidad por debajo del límite de detección: un metanálisis colaborativo". Annals of Internal Medicine . 166 (10): 715–724. doi :10.7326/M16-2562. PMID  28418520.
  85. ^ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, et al. (noviembre de 2017). "Asociación de la concentración de troponina I cardíaca de alta sensibilidad con los resultados cardíacos en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo". JAMA . 318 (19): 1913–1924. doi :10.1001/jama.2017.17488. PMC 5710293 . PMID  29127948. 
  86. ^ abcd Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, et al. (diciembre de 2014). "Guía de la AHA/ACC de 2014 para el tratamiento de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: un informe del Grupo de trabajo sobre guías de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón". Circulation . 130 (25): e344–426. doi : 10.1161/CIR.0000000000000134 . PMID  25249585.
  87. ^ Lipinski MJ, Escárcega RO, D'Ascenzo F, Magalhães MA, Baker NC, Torguson R, et al. (mayo de 2014). "Una revisión sistemática y un metanálisis colaborativo para determinar el valor incremental de la copeptina para la rápida eliminación del infarto agudo de miocardio". The American Journal of Cardiology . 113 (9): 1581–91. doi :10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID  24731654.
  88. ^ abc Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 529-530. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  89. ^ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Principios de medicina interna de Harrison . McGraw Hill Education. pág. 1457. ISBN 978-0-07-180215-4.OCLC 923181481  .
  90. ^ ab Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, et al. (abril de 2021). "Guía de la ESC de 2020 para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan sin elevación persistente del segmento ST". Revista Europea del Corazón . 42 (14): 1289–1367. doi : 10.1093/eurheartj/ehaa575 . PMID  32860058.
  91. ^ abcd "American College of Cardiology". www.choosingwisely.org . Choosing Wisely. 28 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 28 de julio de 2017 . Consultado el 24 de mayo de 2017 .
  92. ^ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (mayo de 2010). "Tomografía computarizada por emisión monofotónica para la evaluación de la viabilidad miocárdica". EuroIntervention . 6 (Suplemento G): G115–22. PMID  20542817.
  93. ^ Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica cg94: Angina inestable e IMSEST . Londres, 2010.
  94. ^ ab "UOTW #36 – Ultrasonido de la semana". Ultrasonido de la semana . 5 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 9 de mayo de 2017. Consultado el 27 de mayo de 2017 .
  95. ^ abc Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 535, 539. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  96. ^ Boie ET (noviembre de 2005). "Evaluación inicial del dolor torácico". Emergency Medicine Clinics of North America . 23 (4): 937–57. doi :10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID  16199332.
  97. ^ "Evaluación de la fatiga". BMJ Best Practice . 17 de agosto de 2016. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2021. Consultado el 6 de junio de 2017 .
  98. ^ MacIntyre CR, Mahimbo A, Moa AM, Barnes M (diciembre de 2016). "Vacuna antigripal como intervención coronaria para la prevención del infarto de miocardio". Heart . 102 (24): 1953–1956. doi :10.1136/heartjnl-2016-309983. PMC 5256393 . PMID  27686519. 
  99. ^ abcde Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica 181: Modificación de lípidos: evaluación del riesgo cardiovascular y modificación de los lípidos sanguíneos para la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares . Londres, 2014.
  100. ^ Stradling C, Hamid M, Taheri S, Thomas GN (2014). "Una revisión de las influencias dietéticas en la salud cardiovascular: parte 2: patrones dietéticos". Objetivos farmacológicos para trastornos cardiovasculares y hematológicos . 14 (1): 50–63. doi :10.2174/1871529x14666140701095426. PMID  24993125.
  101. ^ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (diciembre de 2013). "Suplementos de vitaminas y minerales en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares y cáncer: una revisión sistemática actualizada de la evidencia para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." Anales de Medicina Interna . 159 (12): 824–34. doi :10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. PMID  24217421. S2CID  17366251.
  102. ^ McPherson K, et al. (junio de 2010). "Prevención de enfermedades cardiovasculares: guía de salud pública del NICE 25". Londres: Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención . Archivado desde el original el 29 de marzo de 2014.
  103. ^ Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Davey Smith G (enero de 2011). "Intervenciones sobre múltiples factores de riesgo para la prevención primaria de la enfermedad coronaria". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD001561. doi :10.1002/14651858.cd001561.pub3. PMC 4160097. PMID  21249647 . 
  104. ^ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, et al. (enero de 2013). "Estatinas para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1): CD004816. doi :10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMC 6481400 . PMID  23440795. 
  105. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (mayo de 2009). "Aspirina en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad vascular: metaanálisis colaborativo de datos de participantes individuales de ensayos aleatorizados". Lancet . 373 (9678): 1849–60. doi :10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005 . PMID  19482214. 
  106. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (septiembre de 2013). "Aspirina para uso profiláctico en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares y cáncer: una revisión sistemática y descripción general de las revisiones". Health Technology Assessment . 17 (43): 1–253. doi :10.3310/hta17430. PMC 4781046 . PMID  24074752. 
  107. ^ Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV (marzo de 2014). "Revisión de las directrices sobre prevención primaria de enfermedades cardiovasculares con aspirina: ¿cuánta evidencia se necesita para dar la vuelta a un buque cisterna?". Revista Europea de Cardiología Preventiva . 21 (3): 354–65. doi : 10.1177/2047487312472077 . PMID  23610452. S2CID  28350632.
  108. ^ Hodis HN, Mack WJ (julio de 2014). "Terapia de reemplazo hormonal y asociación con enfermedad coronaria y mortalidad general: aplicación clínica de la hipótesis del tiempo". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 142 : 68–75. doi :10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID  23851166. S2CID  30838065.
  109. ^ abcdefgh Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica 172: Prevención secundaria en atención primaria y secundaria para pacientes que han sufrido un infarto de miocardio . Londres, 2013.
  110. ^ Anderson L, Taylor RS (diciembre de 2014). "Rehabilitación cardíaca para personas con cardiopatía: una descripción general de las revisiones sistemáticas Cochrane". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (12): CD011273. doi :10.1002/14651858.CD011273.pub2. hdl : 10871/19152 . PMC 7087435. PMID  25503364 . 
  111. ^ Perez MI, Musini VM, Wright JM (octubre de 2009). "Efecto del tratamiento temprano con fármacos antihipertensivos sobre la mortalidad a corto y largo plazo en pacientes con un evento cardiovascular agudo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD006743. doi :10.1002/14651858.CD006743.pub2. PMID  19821384.
  112. ^ Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O'Neill KE, Steg PG, et al. (febrero de 2015). "Terapia antiplaquetaria dual de duración prolongada y mortalidad: una revisión sistemática y metanálisis". Lancet . 385 (9970): 792–8. doi :10.1016/S0140-6736(14)62052-3. PMC 4386690 . PMID  25467565. 
  113. ^ Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, et al. (octubre de 2014). "Resultados clínicos con betabloqueantes para el infarto de miocardio: un metanálisis de ensayos aleatorizados". The American Journal of Medicine . 127 (10): 939–953. doi : 10.1016/j.amjmed.2014.05.032 . PMID  24927909.
  114. ^ Safi S, Sethi NJ, Nielsen EE, Feinberg J, Jakobsen JC, Gluud C, et al. (Cochrane Heart Group) (diciembre de 2019). "Betabloqueantes para el infarto agudo de miocardio sospechado o diagnosticado". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 (12): CD012484. doi :10.1002/14651858.CD012484.pub2. PMC 6915833 . PMID  31845756. 
  115. ^ Newman D (19 de agosto de 2010). "Bloqueadores beta para el ataque cardíaco agudo (infarto de miocardio)". TheNNT.com . Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2015. Consultado el 11 de diciembre de 2015 .
  116. ^ Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitarian F, Al-Gobari M, Fall M, et al. (2016). "Impacto de los antagonistas de la aldosterona en la prevención de muerte súbita cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca y postinfarto de miocardio: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". PLOS ONE . ​​11 (2): e0145958. Bibcode :2016PLoSO..1145958L. doi : 10.1371/journal.pone.0145958 . PMC 4758660 . PMID  26891235. 
  117. ^ Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, Bhanji F, Billi JE, Callaway CW, et al. (octubre de 2015). "Parte 1: Resumen ejecutivo: Consenso internacional de 2015 sobre reanimación cardiopulmonar y ciencia de atención cardiovascular de emergencia con recomendaciones de tratamiento". Circulation (Revisión). 132 (16 Suppl 1): S2–39. doi : 10.1161/CIR.0000000000000270 . PMID  26472854.
  118. ^ Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (enero de 2017). "Infarto agudo de miocardio". The Lancet . 389 (10065): 197–210. doi :10.1016/s0140-6736(16)30677-8. ISSN  0140-6736. PMID  27502078.
  119. ^ Hess EP, Agarwal D, Chandra S, Murad MH, Erwin PJ, Hollander JE, et al. (julio de 2010). "Precisión diagnóstica de la escala de riesgo TIMI en pacientes con dolor torácico en el servicio de urgencias: un metaanálisis". CMAJ . 182 (10): 1039–44. doi :10.1503/cmaj.092119. PMC 2900327 . PMID  20530163. 
  120. ^ Reeder G (27 de diciembre de 2016). «Nitratos en el tratamiento del síndrome coronario agudo». www.uptodate.com . Archivado desde el original el 28 de julio de 2017. Consultado el 24 de mayo de 2017 .
  121. ^ Yadlapati A, Gajjar M, Schimmel DR, Ricciardi MJ, Flaherty JD (diciembre de 2016). "Manejo contemporáneo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST". Medicina interna y de urgencias . 11 (8): 1107–1113. doi :10.1007/s11739-016-1550-3. PMID  27714584. S2CID  23759756.
  122. ^ McCarthy CP, Mullins KV, Sidhu SS, Schulman SP, McEvoy JW (junio de 2016). "Los efectos sobre el objetivo y fuera del objetivo de la morfina en el síndrome coronario agudo: una revisión narrativa". American Heart Journal . 176 : 114–21. doi :10.1016/j.ahj.2016.04.004. PMID  27264228.
  123. ^ Bellemain-Appaix A, Kerneis M, O'Connor SA, Silvain J, Cucherat M, Beygui F, et al. (octubre de 2014). "Reevaluación del pretratamiento con tienopiridinas en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: una revisión sistemática y un metanálisis". BMJ . 349 : g6269. doi :10.1136/bmj.g6269. PMC 4208629 . PMID  25954988. 
  124. ^ ab Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Magee K (junio de 2014). "Heparina versus placebo para síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 6 (6): CD003462. doi :10.1002/14651858.CD003462.pub3. PMC 6769062 . PMID  24972265. 
  125. ^ Bagai A, Dangas GD, Stone GW, Granger CB (junio de 2014). "Estrategias de reperfusión en síndromes coronarios agudos". Circulation Research . 114 (12): 1918–28. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.114.302744 . PMID  24902975.
  126. ^ Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van't Hof AW, Badings EA, et al. (agosto de 2017). "Momento óptimo de una estrategia invasiva en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: un metaanálisis de ensayos aleatorizados". Lancet . 390 (10096): 737–746. doi :10.1016/S0140-6736(17)31490-3. PMID  28778541. S2CID  4489347.
  127. ^ Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, et al. (octubre de 2010). "Directrices sobre revascularización miocárdica". Revista europea del corazón . 31 (20): 2501–55. doi : 10.1093/eurheartj/ehq277 . PMID  20802248.
  128. ^ Dalal F, Dalal HM, Voukalis C, Gandhi MM (julio de 2017). "Manejo de pacientes después de una intervención coronaria percutánea primaria por infarto de miocardio". BMJ . 358 : j3237. doi :10.1136/bmj.j3237. PMID  28729460. S2CID  46847680.
  129. ^ Lassen JF, Bøtker HE, Terkelsen CJ (enero de 2013). "Tratamiento oportuno y óptimo de pacientes con STEMI". Nature Reviews. Cardiología . 1. 10 (1): 41–8. doi :10.1038/nrcardio.2012.156. PMID  23165072. S2CID  21955018.
  130. ^ Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. (noviembre de 2015). "Parte 1: Resumen ejecutivo: Actualización de las pautas de la American Heart Association de 2015 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia". Circulation . 132 (18 Suppl 2): ​​S315–67. doi : 10.1161/cir.0000000000000252 . PMID  26472989.
  131. ^ McCaul M, Lourens A, Kredo T (septiembre de 2014). "Trombólisis prehospitalaria versus intrahospitalaria para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (9): CD010191. doi : 10.1002 /14651858.CD010191.pub2. PMC 6823254. PMID  25208209. 
  132. ^ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T (diciembre de 2016). "Terapia con oxígeno para el infarto agudo de miocardio". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2016 (12): CD007160. doi :10.1002/14651858.CD007160.pub4. PMC 6463792. PMID  27991651 . 
  133. ^ Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, et al. (septiembre de 2017). "Terapia de oxígeno en caso de sospecha de infarto agudo de miocardio". The New England Journal of Medicine . 377 (13): 1240–1249. doi : 10.1056/nejmoa1706222 . PMID  28844200.
  134. ^ Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, Al Ashry HS, Ranjan P, Elbadawi A, et al. (junio de 2018). "Terapia de oxígeno en pacientes con infarto agudo de miocardio: una revisión sistemática y un metaanálisis". The American Journal of Medicine . 131 (6): 693–701. doi : 10.1016/j.amjmed.2017.12.027 . PMID  29355510.
  135. ^ Sepehrvand N, James SK, Stub D, Khoshnood A, Ezekowitz JA, Hofmann R (octubre de 2018). "Efectos de la terapia con oxígeno suplementario en pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio: un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados". Heart . 104 (20): 1691–1698. doi :10.1136/heartjnl-2018-313089. PMID  29599378. S2CID  4472549.
  136. ^ Singh A, Hussain S, Antony B (2020). "¿Cuánta evidencia se necesita para concluir en contra del uso de la terapia de oxígeno en el infarto agudo de miocardio?". Res Pract Thromb Haemost . 4 (Supl 1) . Consultado el 28 de julio de 2020 .
  137. ^ Ardehali R, Perez M, Wang P (2011). Un enfoque práctico de la medicina cardiovascular. Chichester, West Sussex, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 57. ISBN 978-1-4443-9387-3.
  138. ^ Jindal SK, ed. (2011). Libro de texto de medicina pulmonar y de cuidados intensivos. Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. p. 1758. ISBN 978-93-5025-073-0.
  139. ^ Dahal K, Hendrani A, Sharma SP, Singireddy S, Mina G, Reddy P, et al. (julio de 2018). "Terapia con antagonistas de la aldosterona y mortalidad en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST sin insuficiencia cardíaca: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Internal Medicine . 178 (7): 913–920. doi :10.1001/jamainternmed.2018.0850. PMC 6145720 . PMID  29799995. 
  140. ^ Rahim L, Allana S, Steinke EE, Ali F, Khan AH (noviembre de 2017). "Nivel de conocimiento entre enfermeras cardíacas sobre el asesoramiento sexual de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio en tres hospitales de atención terciaria en Pakistán". Heart & Lung . 46 (6): 412–416. doi :10.1016/j.hrtlng.2017.09.002. PMID  28988654. S2CID  4277993.
  141. ^ Jaarsma T, Steinke EE, Gianotten WL (2010). "Problemas sexuales en pacientes cardíacos: cómo evaluarlos, cuándo derivarlos". Revista de enfermería cardiovascular . 25 (2): 159–64. doi :10.1097/JCN.0b013e3181c60e7c. PMID  20168196. S2CID  25806176.
  142. ^ Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Zwisler AD, Taylor RS (noviembre de 2021). "Rehabilitación cardíaca basada en ejercicios para la enfermedad coronaria". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2021 (11): CD001800. doi : 10.1002/14651858.CD001800.pub4. PMC 8571912. PMID  34741536. 
  143. ^ ab Papneja K, Chan AK, Mondal TK, Paes B (marzo de 2017). "Infarto de miocardio en neonatos: una revisión de una entidad con morbilidad y mortalidad significativas". Cardiología pediátrica . 38 (3): 427–441. doi :10.1007/s00246-016-1556-7. PMID  28238152. S2CID  20779415.
  144. ^ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (noviembre de 2002). "Valor pronóstico de las variables clínicas de presentación en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: resultados del Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicamento . 81 (6): 434–42. doi : 10.1097/00005792-200211000-00004 . hdl : 20.500.13003/14561 . PMID  12441900. S2CID  10268606.
  145. ^ Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, et al. (noviembre de 2006). "Predicción del riesgo de muerte e infarto de miocardio en los seis meses posteriores a la presentación de un síndrome coronario agudo: estudio observacional multinacional prospectivo (GRACE)". BMJ . 333 (7578): 1091. doi :10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC 1661748 . PMID  17032691. 
  146. ^ Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ (mayo de 2006). "Epidemiología de la insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo de miocardio: prevalencia, características clínicas e importancia pronóstica". The American Journal of Cardiology . 97 (10A): 13F–25F. doi :10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID  16698331.
  147. ^ abc Organización Mundial de la Salud (2008). La carga mundial de morbilidad: actualización de 2004. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-156371-0.
  148. ^ Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. (Comité de Estadísticas de la Asociación Estadounidense del Corazón y Subcomité de Estadísticas de Accidentes Cerebrovasculares) (enero de 2012). "Resumen ejecutivo: estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2012: un informe de la Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 125 (1): 188–97. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182456d46 . PMID  22215894.
  149. ^ Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. (enero de 2015). "Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2015: un informe de la American Heart Association". Circulation . 131 (4): e29–322. doi : 10.1161/cir.0000000000000152 . PMID  25520374. De 2001 a 2011, las tasas de mortalidad atribuibles a ECV disminuyeron un 30,8%.
  150. ^ Gupta R, Joshi P, Mohan V, Reddy KS, Yusuf S (enero de 2008). "Epidemiología y causalidad de la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular en la India". Heart . 94 (1): 16–26. doi :10.1136/hrt.2007.132951. PMID  18083949. S2CID  27117207.
  151. ^ Coady SA, Johnson NJ, Hakes JK, Sorlie PD (julio de 2014). "Educación individual, ingresos por área y mortalidad y recurrencia del infarto de miocardio en una cohorte de Medicare: el Estudio Nacional Longitudinal de Mortalidad". BMC Public Health . 14 (1): 705. doi : 10.1186/1471-2458-14-705 . PMC 4227052 . PMID  25011538. 
  152. ^ Salomaa V, Miettinen H, Niemelä M, Ketonen M, Mähönen M, Immonen-Räihä P, et al. (Julio de 2001). "Relación de la posición socioeconómica con la letalidad, pronóstico y tratamiento de eventos de infarto de miocardio; el estudio de registro FINMONICA MI". Revista de Epidemiología y Salud Comunitaria . 55 (7): 475–82. doi : 10.1136/jech.55.7.475 . PMC 1731938 . PMID  11413176. 
  153. ^ Bucholz EM, Ma S, Normand SL, Krumholz HM (octubre de 2015). "Raza, estatus socioeconómico y expectativa de vida después de un infarto agudo de miocardio". Circulation . 132 (14): 1338–46. doi :10.1161/circulationaha.115.017009. PMC 5097251 . PMID  26369354. 
  154. ^ Kilpi F, Silventoinen K, Konttinen H, Martikainen P (abril de 2016). "Descifrando la importancia relativa de los diferentes recursos socioeconómicos para la incidencia y supervivencia del infarto de miocardio: un estudio longitudinal de más de 300.000 adultos finlandeses". Revista Europea de Salud Pública . 26 (2): 260–6. doi : 10.1093/eurpub/ckv202 . PMID  26585783.
  155. ^ Rosvall M, Gerward S, Engström G, Hedblad B (octubre de 2008). "Ingresos y letalidad a corto plazo tras un infarto de miocardio en toda la población de mediana edad de Malmö, Suecia". Revista Europea de Salud Pública . 18 (5): 533–8. doi : 10.1093/eurpub/ckn059 . PMID  18621776.
  156. ^ Graham G (14 de mayo de 2015). "Disparidades en el riesgo de enfermedad cardiovascular en los Estados Unidos". Current Cardiology Reviews . 11 (3): 238–45. doi :10.2174/1573403X11666141122220003. PMC 4558355 . PMID  25418513. 
  157. ^ Joshi P (17 de enero de 2007). "Factores de riesgo de infarto de miocardio temprano en asiáticos del sur en comparación con individuos de otros países". JAMA . 297 (3): 286–294. doi :10.1001/jama.297.3.286. PMID  17227980 . Consultado el 16 de noviembre de 2023 .
  158. ^ Hamad R, Penko J, Kazi DS, Coxson P, Guzman D, Wei PC, et al. (mayo de 2020). "Asociación de bajo nivel socioeconómico con enfermedad cardíaca coronaria prematura en adultos estadounidenses". JAMA Cardiology . 5 (8): 899–908. doi :10.1001/jamacardio.2020.1458. PMC 7254448 . PMID  32459344. 
  159. ^ "Cobertura sanitaria de los inmigrantes". KFF . 2020-03-18 . Consultado el 2021-04-09 .
  160. ^ Smolderen KG, Spertus JA, Nallamothu BK, Krumholz HM, Tang F, Ross JS, et al. (abril de 2010). "Seguro de salud, preocupaciones financieras en el acceso a la atención y demoras en la presentación hospitalaria en el infarto agudo de miocardio". JAMA . 303 (14): 1392–400. doi :10.1001/jama.2010.409. PMC 3020978 . PMID  20388895. 
  161. ^ Kelli HM, Mehta A, Tahhan AS, Liu C, Kim JH, Dong TA, et al. (septiembre de 2019). "El bajo nivel educativo es un predictor de resultados adversos en pacientes con enfermedad coronaria arterial". Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón . 8 (17): e013165. doi :10.1161/JAHA.119.013165. PMC 6755831 . PMID  31476920. 
  162. ^ Perry K, Petrie KJ, Ellis CJ, Horne R, Moss-Morris R (julio de 2001). "Expectativas y retraso de los síntomas en pacientes con infarto agudo de miocardio". Heart . 86 (1): 91–3. doi :10.1136/heart.86.1.91. PMC 1729795 . PMID  11410572. 
  163. ^ Preguntas frecuentes sobre compensación laboral Archivado el 11 de julio de 2007 en Wayback Machine . Universidad Prairie View A&M . Consultado el 22 de noviembre de 2006.
  164. ^ DECISIONES IMPORTANTES Índice de temas Archivado el 6 de diciembre de 2006 en Wayback Machine . Junta de Apelaciones de Seguros Industriales. Consultado el 22 de noviembre de 2006.
  165. ^ "Reglamento sobre la clasificación de las licencias de conducir". Registro de Reglamentos de Nueva Escocia. 24 de mayo de 2000. Archivado desde el original el 20 de abril de 2007. Consultado el 22 de abril de 2007 .

Fuentes

  • Allison TG, Murphy JG (6 de diciembre de 2012). "Selección de la prueba de esfuerzo". En Murphy JG, Lloyd MA, Brady PA, Olsen LJ, Shields RC (eds.). Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. OUP US. págs. 196–202. ISBN 978-0-19-991571-2.
  • Blumenthal RS, Margolis S (2007). Prevención de ataques cardíacos 2007. Johns Hopkins Health. ISBN 978-1-933087-47-4.
  • Dwight J (16 de junio de 2016). «Dolor torácico, disnea, fatiga». En Warrell D, Cox T, Firth J, Dwight J (eds.). Oxford Textbook of Medicine: Cardiovascular Disorders. Oxford University Press. págs. 39–47. ISBN 978-0-19-871702-7.
  • Gaziano TA, Gaziano JM (15 de septiembre de 2016). "Epidemiología global en evolución, historia natural y tendencias de tratamiento del infarto de miocardio". En Morrow DA (ed.). Infarto de miocardio: un complemento de la cardiopatía de Braunwald. Elsevier. págs. 11–21. ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA, Bohula EA (15 de septiembre de 2016). "Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico después de un infarto de miocardio". En Morrow DA (ed.). Infarto de miocardio: un complemento de la cardiopatía de Braunwald. Elsevier. págs. 295–313. ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA, Braunwald E (15 de septiembre de 2016). "Clasificación y diagnóstico de los síndromes coronarios agudos". En Morrow DA (ed.). Infarto de miocardio: un complemento de la cardiopatía de Braunwald. Elsevier. págs. 1–10. ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA (15 de septiembre de 2016). "Abordaje clínico del infarto agudo de miocardio sospechado". En Morrow DA (ed.). Infarto de miocardio: un complemento de la cardiopatía de Braunwald. Elsevier. págs. 55–65. ISBN 978-0-323-35943-6.

Lectura adicional

  • Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, et al. (marzo de 2016). "Actualización centrada en la intervención coronaria percutánea primaria para pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST de 2015 de la ACC/AHA/SCAI: una actualización de la guía de 2011 de la ACCF/AHA/SCAI para la intervención coronaria percutánea y la guía de 2013 de la ACCF/AHA para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento ST: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón y la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares". Circulation . 133 (11): 1135–47. doi : 10.1161/CIR.0000000000000336 . PMID  26490017.
  • Min Cho S, et al. (2021). "Aprendizaje automático comparado con modelos estadísticos convencionales para predecir la readmisión y la mortalidad por infarto de miocardio: una revisión sistemática". Revista canadiense de cardiología . 37 (8). Elsevier: 1207–1214. doi :10.1016/j.cjca.2021.02.020. PMID  33677098. S2CID  232141652.
  • Infarto de miocardio en Curlie
  • Sitio web sobre ataque cardíaco de la Asociación Estadounidense del Corazón: información y recursos para prevenir, reconocer y tratar un ataque cardíaco.
  • Puntuación TIMI para UA/NSTEMI Archivado el 5 de noviembre de 2016 en Wayback Machine y STEMI Archivado el 19 de marzo de 2009 en Wayback Machine
  • Puntuación HEART para eventos cardíacos mayores Archivado el 28 de octubre de 2016 en Wayback Machine
  • "Ataque cardíaco". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Infarto_de_miocardio&oldid=1251702929"