Taquicardia por reentrada del nódulo AV
Condición médica
Taquicardia por reentrada del nódulo AV
Otros nombresTaquicardia reentrante del nódulo auriculoventricular
Ejemplo de trazado electrocardiográfico típico de una taquicardia reentrante nodal auriculoventricular poco común. Se destaca en amarillo la onda P que aparece después del complejo QRS.
EspecialidadCardiología
SíntomasPalpitaciones, opresión en el pecho, pulsaciones en el cuello.
Método de diagnósticoelectrocardiograma , estudio electrofisiológico
Diagnóstico diferencialTaquicardia por reentrada auriculoventricular , taquicardia auricular focal , taquicardia ectópica de la unión
Tratamientomaniobras vagales, adenosina , ablación
Medicamentoadenosina, antagonistas de los canales de calcio , betabloqueantes , flecainida

La taquicardia por reentrada del nódulo AV ( AVNRT ) es un tipo de ritmo cardíaco anormalmente rápido . Es un tipo de taquicardia supraventricular (TSV), lo que significa que se origina en una ubicación dentro del corazón por encima del haz de His . La taquicardia por reentrada del nódulo AV es la taquicardia supraventricular regular más común. Es más común en mujeres que en hombres (aproximadamente el 75% de los casos ocurren en mujeres). El síntoma principal son las palpitaciones . El tratamiento puede ser con maniobras físicas específicas , medicamentos o, raramente, cardioversión sincronizada . Los ataques frecuentes pueden requerir ablación por radiofrecuencia , en la que se destruye el tejido anormalmente conductor en el corazón.

La TRNV se produce cuando se forma un circuito reentrante dentro o justo al lado del nódulo auriculoventricular . El circuito generalmente involucra dos vías anatómicas: la vía rápida y la vía lenta, que se encuentran ambas en la aurícula derecha . La vía lenta (que generalmente se destina a la ablación) se encuentra inferior y ligeramente posterior al nódulo AV, a menudo siguiendo el margen anterior del seno coronario . La vía rápida generalmente se encuentra justo superior y posterior al nódulo AV. Estas vías se forman a partir de tejido que se comporta de manera muy similar al nódulo AV, y algunos autores las consideran parte del nódulo AV.

Las vías rápidas y lentas no deben confundirse con las vías accesorias que dan lugar al síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW) o a la taquicardia recíproca auriculoventricular (AVRT). En la AVNRT, las vías rápidas y lentas se encuentran dentro de la aurícula derecha cerca o dentro del nódulo AV y presentan propiedades electrofisiológicas similares al tejido del nódulo AV. Las vías accesorias que dan lugar al síndrome de WPW y a la AVRT se encuentran en los anillos valvulares auriculoventriculares . Proporcionan una conexión directa entre las aurículas y los ventrículos , y tienen propiedades electrofisiológicas similares al tejido muscular cardíaco de los ventrículos del corazón.

Signos y síntomas

El síntoma principal de la TVN es el desarrollo repentino de palpitaciones regulares rápidas. [1] Estas palpitaciones pueden estar asociadas con una sensación de aleteo en el cuello, causada por la contracción casi simultánea de las aurículas y los ventrículos contra una válvula tricúspide cerrada que lleva a que la presión o la contracción auricular se transmita hacia atrás al sistema venoso. [2] La frecuencia cardíaca rápida puede provocar sentimientos de ansiedad y, por lo tanto, puede confundirse con ataques de pánico. [2] En algunos casos, la aparición del corazón rápido se asocia con una breve caída de la presión arterial . Cuando esto sucede, alguien puede experimentar mareos o, raramente, perder el conocimiento (desmayo). [3] Alguien con enfermedad arterial coronaria subyacente (estrechamiento de las arterias del corazón por aterosclerosis ) que tiene una frecuencia cardíaca muy rápida puede experimentar dolor en el pecho similar a la angina ; este dolor es como una banda o presión alrededor del pecho y, a menudo, se irradia al brazo izquierdo y al ángulo de la mandíbula izquierda. [3]

Los síntomas suelen presentarse sin ningún desencadenante específico, aunque algunas personas notan que las palpitaciones suelen aparecer después de levantar objetos pesados ​​o inclinarse hacia adelante. [1] La aparición de las palpitaciones es repentina, con una aceleración de la frecuencia cardíaca que se produce en un solo latido, y puede estar precedida por una sensación de que el corazón se salta un latido. El corazón puede seguir latiendo a toda velocidad durante minutos u horas, pero la terminación final de la arritmia es tan rápida como su aparición. [1]

Durante la TRNV, la frecuencia cardíaca suele estar entre 140 y 280 latidos por minuto. [3] Una inspección minuciosa del cuello puede revelar una pulsación de la vena yugular en forma de "ondas A de cañón" a medida que la aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide cerrada. [2]

Mecanismos

Durante la TVN AV típica, los impulsos eléctricos viajan por la vía lenta del nódulo AV y regresan por la vía rápida.

El mecanismo fundamental de la TINV es la presencia de una fisiología dual del nodo auriculoventricular (presente en la mitad de la población), que actúa como un circuito reentrante dentro del nodo auriculoventricular. [4] Esto puede tomar varias formas. La TINV "típica", "común" o "lenta-rápida" utiliza la vía nodal AV lenta para conducir hacia el ventrículo (la rama anterógrada del circuito) y la vía nodal AV rápida para conducir hacia las aurículas (la rama retrógrada). El circuito reentrante se puede invertir de manera que la vía nodal AV rápida sea la rama anterógrada y la vía nodal AV lenta sea la rama retrógrada, denominada TINV "atípica", "poco común" o "rápida-lenta". La TINV atípica también puede utilizar la vía nodal AV lenta como la rama anterógrada y las fibras auriculares izquierdas que se acercan al nodo AV desde el lado izquierdo del tabique interauricular como la rama retrógrada, y a veces se denomina TINV "lenta-lenta". [5]

TRNV típica

En la TRNAV típica, la conducción anterógrada se realiza a través de la vía lenta y la conducción retrógrada se realiza a través de la vía rápida (TRRNAV "lenta-rápida"). [ cita requerida ]

Como la conducción retrógrada se realiza por la vía rápida, la estimulación de las aurículas (que produce la onda P invertida) se produce muy pronto después de la estimulación de los ventrículos (que causa el complejo QRS). Como resultado, el tiempo desde el complejo QRS hasta la onda P (el intervalo RP) es corto, menos del 50% del tiempo entre complejos QRS consecutivos. El intervalo RP suele ser tan corto que las ondas P invertidas pueden no verse en el electrocardiograma (ECG) de superficie, ya que están enterradas dentro o inmediatamente después de los complejos QRS, apareciendo como una onda "pseudo R prime" en la derivación V 1 o una onda "pseudo S" en las derivaciones inferiores. [6]

TRNA AV atípica

En la TRNA atípica, la conducción anterógrada se realiza a través de la vía rápida y la conducción retrógrada se realiza a través de la vía lenta (TRNA "rápida-lenta"). [6]

Pueden existir múltiples vías lentas, de modo que tanto la conducción anterógrada como la retrógrada se realizan a través de vías lentas (AVNRT "lenta-lenta"). Debido a que la conducción retrógrada se realiza a través de la vía lenta, la estimulación de las aurículas se verá retrasada por el tejido de conducción lenta y, por lo general, producirá una onda P invertida que aparece después del complejo QRS en el ECG de superficie. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Si los síntomas están presentes mientras la persona recibe atención médica (p. ej., en un departamento de emergencias), un ECG puede mostrar cambios típicos que confirman el diagnóstico, es decir, duración del QRS <120 ms, a menos que se sospeche un bloqueo cardíaco . [7] Si las palpitaciones son recurrentes, un médico puede solicitar un monitor Holter (grabadora de ECG portátil y ponible). Nuevamente, esto mostrará el diagnóstico si la grabadora está conectada en el momento de los síntomas. En casos raros, los episodios de palpitaciones incapacitantes pero infrecuentes pueden requerir la inserción de un pequeño dispositivo debajo de la piel que registra continuamente la actividad cardíaca (una grabadora de bucle implantable). Todas estas tecnologías basadas en ECG también permiten la distinción entre AVNRT y otros ritmos cardíacos rápidos anormales como fibrilación auricular , aleteo auricular , taquicardia sinusal , taquicardia ventricular y taquiarritmias relacionadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White , todos los cuales pueden tener síntomas similares a AVNRT. [ cita requerida ]

Los análisis de sangre que se realizan habitualmente en personas con palpitaciones son: [ cita requerida ]

Tratamiento

Los tratamientos para la taquicardia no obstructiva del ventrículo derecho tienen como objetivo poner fin a los episodios de taquicardia y evitar que se produzcan más episodios en el futuro. Estos tratamientos incluyen maniobras físicas, medicación y procedimientos invasivos como la ablación. [8]

Terminación de la arritmia

Terminación de AVNRT después de la administración de adenosina

Un episodio de taquicardia supraventricular debido a una TIN puede terminarse con cualquier acción que bloquee transitoriamente el nódulo AV . Algunas personas con TIN pueden detener su ataque mediante maniobras físicas que aumentan la actividad del nervio vago en el corazón, específicamente en el nódulo auriculoventricular . Estas maniobras incluyen el masaje del seno carotídeo (presión sobre el seno carotídeo en el cuello) y la maniobra de Valsalva (aumentar la presión en el pecho intentando exhalar contra una vía aérea cerrada haciendo fuerza o reteniendo la respiración). [9]

Los medicamentos que retardan o detienen brevemente la conducción eléctrica a través del nódulo AV pueden terminar la TRNA AV, incluyendo la adenosina , los betabloqueantes o los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (como el verapamilo o el diltiazem ). [9] Tanto la adenosina como los betabloqueantes pueden causar estrechamiento de las vías respiratorias y, por lo tanto, se utilizan con precaución en personas que se sabe que tienen asma . Los medicamentos menos utilizados para este propósito incluyen medicamentos antiarrítmicos como la flecainida o la amiodarona . [8]

Si la frecuencia cardíaca rápida es mal tolerada (por ejemplo, si se desarrollan síntomas de insuficiencia cardíaca , presión arterial baja o coma ), la TRNAV puede interrumpirse eléctricamente mediante una cardioversión . En este procedimiento, después de administrar un sedante fuerte o anestesia general , se aplica una descarga eléctrica al corazón para restablecer un ritmo normal. [8]

Prevención de arritmias

Si bien el tratamiento preventivo puede ser muy útil para detener los síntomas desagradables asociados con la TRNAV, dado que esta arritmia es una afección benigna, el tratamiento preventivo no es esencial. [8] Algunas de las personas que eligen no recibir más tratamiento eventualmente se volverán asintomáticas. [8] Aquellos que deseen recibir más tratamiento pueden optar por tomar medicamentos antiarrítmicos a largo plazo. Los medicamentos de primera línea son los antagonistas de los canales de calcio y los betabloqueantes, y los agentes de segunda línea incluyen flecainida, amiodarona y, ocasionalmente, digoxina . Estos medicamentos son moderadamente efectivos para prevenir más episodios, pero deben tomarse a largo plazo. [8]

Como alternativa, se puede utilizar un procedimiento invasivo llamado estudio electrofisiológico (EP) y ablación con catéter para confirmar el diagnóstico y potencialmente ofrecer una cura. Este procedimiento implica la introducción de cables o catéteres en el corazón a través de una vena de la pierna . [2] La punta de uno de estos catéteres se puede utilizar para calentar o congelar la vía lenta del nódulo AV, destruyendo su capacidad de conducir impulsos eléctricos y evitando la TRNA AV. [10] Los riesgos y beneficios se sopesan antes de realizar esto. La ablación con catéter de la vía lenta, si se lleva a cabo con éxito, puede curar potencialmente la TRNA AV con tasas de éxito de >95%, en equilibrio con un pequeño riesgo de complicaciones que incluyen dañar el nódulo AV y requerir posteriormente un marcapasos . [8]

Referencias

  1. ^ abc Rosero, Spencer (2015), "Una breve descripción general de las taquicardias supraventriculares", en Huang, MD, David T.; Prinzi, MD, Travis (eds.), Electrofisiología cardíaca clínica en la práctica clínica , En la práctica clínica, Springer Londres, págs. 37–53, doi :10.1007/978-1-4471-5433-4_3, ISBN 978-1-4471-5432-7
  2. ^ abcd Ayala-Paredes, Félix; Roux, Jean-Francois; Verdu, Mariano Badra (2014), Kibos, Ambrose S.; Knight, Bradley P.; Essebag, Vidal; Fishberger, Steven B. (eds.), "Ablación AVNRT: importancia de los hallazgos anatómicos y la fisiología nodal", Cardiac Arrhythmias , Springer Londres, págs. 387–400, doi :10.1007/978-1-4471-5316-0_30, ISBN 978-1-4471-5315-3
  3. ^ abc Hafeez, Yamama; Armstrong, Tyler J. (2019), "Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AVNRT)", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  29763111 , consultado el 15 de agosto de 2019
  4. ^ "Fisiología del nodo auriculoventricular dual: descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 14 de noviembre de 2022 .
  5. ^ "Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AVNRT)". 30 de septiembre de 2009.
  6. ^ ab Shen, Sharon; Knight, Bradley P. (2014), Kibos, Ambrose S.; Knight, Bradley P.; Essebag, Vidal; Fishberger, Steven B. (eds.), "Cómo diferenciar entre AVRT, TA, AVNRT y taquicardia de la unión utilizando el ECG basal y los trazados intracardíacos", Cardiac Arrhythmias , Springer Londres, págs. 199-208, doi :10.1007/978-1-4471-5316-0_15, ISBN 978-1-4471-5315-3
  7. ^ Demóstenes G Katritsis; Un John Camm (2010). "Taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular". Circulación . 122 (8): 831–40. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.936591 . PMID  20733110.
  8. ^ abcdefg Page, Richard L.; Joglar, José A.; Caldwell, Mary A.; Calkins, Hugh; Conti, Jamie B.; Deal, Barbara J.; Estes, NA Mark; Field, Michael E.; Goldberger, Zachary D. (mayo de 2016). "Guía ACC/AHA/HRS de 2015 para el tratamiento de pacientes adultos con taquicardia supraventricular: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón y la Heart Rhythm Society". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 67 (13): e27–e115. doi : 10.1016/j.jacc.2015.08.856 . ISSN  1558-3597. PMID  26409259.
  9. ^ ab Brubaker, Sarah; Long, Brit; Koyfman, Alex (febrero de 2018). "Opciones de tratamiento alternativo para la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular: una revisión de medicina de emergencia". The Journal of Emergency Medicine . 54 (2): 198–206. doi :10.1016/j.jemermed.2017.10.003. ISSN  0736-4679. PMID  29239759.
  10. ^ Kumar, Darpan S.; Dewland, Thomas A.; Balaji, Seshadri; Henrikson, Charles A. (mayo de 2017). "Cómo abordar casos difíciles de AVNRT". Opciones de tratamiento actuales en medicina cardiovascular . 19 (5): 34. doi :10.1007/s11936-017-0531-9. ISSN  1092-8464. PMID  28374333. S2CID  21354961.
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