Ataque

Muerte de una región de células cerebrales debido a un flujo sanguíneo deficiente

Condición médica
Ataque
Otros nombresAccidente cerebrovascular (ACV), lesión cerebrovascular (IVC), ataque cerebral
Tomografía computarizada del cerebro que muestra un accidente cerebrovascular isquémico masivo previo en el lado derecho debido al bloqueo de una arteria. Es posible que los cambios en la tomografía computarizada no sean visibles en una etapa temprana. [1]
EspecialidadNeurología , medicina del accidente cerebrovascular
SíntomasIncapacidad para moverse o sentir en un lado del cuerpo, problemas para comprender o hablar , mareos , pérdida de visión de un lado [2] [3]
ComplicacionesEstado vegetativo persistente [4]
CausasIsquémica (bloqueo) y hemorrágica (sangrado) [5]
Factores de riesgoEdad, [6] presión arterial alta , tabaquismo , obesidad , colesterol alto en sangre , diabetes mellitus , AIT previo , enfermedad renal terminal , fibrilación auricular [2] [7] [8]
Método de diagnósticoBasado en los síntomas con imágenes médicas que generalmente se utilizan para descartar sangrado [9] [10]
Diagnóstico diferencialNivel bajo de azúcar en sangre [9]
TratamientoBasado en el tipo [2]
PronósticoEsperanza de vida media 1 año [2]
Frecuencia42,4 millones (2015) [11]
Fallecidos6,3 millones (2015) [12]

El accidente cerebrovascular (también conocido como accidente cerebrovascular ( ACV ) o ataque cerebral ) es una afección médica en la que un flujo sanguíneo deficiente al cerebro provoca la muerte celular . [5] Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

Ambos provocan que partes del cerebro dejen de funcionar correctamente. [5]

Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular pueden incluir incapacidad para moverse o sentir en un lado del cuerpo, problemas para comprender o hablar , mareos o pérdida de la visión en un lado . [2] [3] Los signos y síntomas suelen aparecer poco después de que se haya producido el accidente cerebrovascular. [3] Si los síntomas duran menos de una o dos horas, el accidente cerebrovascular es un ataque isquémico transitorio (AIT), también llamado miniaccidente cerebrovascular. [3] El accidente cerebrovascular hemorrágico también puede estar asociado con un dolor de cabeza intenso . [3] Los síntomas del accidente cerebrovascular pueden ser permanentes. [5] Las complicaciones a largo plazo pueden incluir neumonía y pérdida del control de la vejiga . [3]

El mayor factor de riesgo para el accidente cerebrovascular es la presión arterial alta . [7] Otros factores de riesgo incluyen colesterol alto en sangre , tabaquismo , obesidad , diabetes mellitus , un AIT previo, enfermedad renal terminal y fibrilación auricular . [2] [7] [8] El accidente cerebrovascular isquémico generalmente es causado por el bloqueo de un vaso sanguíneo, aunque también hay causas menos comunes. [13] [14] [15] El accidente cerebrovascular hemorrágico es causado por sangrado directamente en el cerebro o en el espacio entre las membranas del cerebro . [13] [16] El sangrado puede ocurrir debido a un aneurisma cerebral roto . [13] El diagnóstico generalmente se basa en un examen físico y está respaldado por imágenes médicas como una tomografía computarizada o una resonancia magnética . [9] Una tomografía computarizada puede descartar sangrado, pero no necesariamente descartar isquemia, que al principio generalmente no aparece en una tomografía computarizada. [10] Se realizan otras pruebas, como un electrocardiograma (ECG) y análisis de sangre, para determinar los factores de riesgo y descartar otras posibles causas. [9] Un nivel bajo de azúcar en sangre puede provocar síntomas similares. [9]

La prevención incluye la disminución de los factores de riesgo, la cirugía para abrir las arterias del cerebro en aquellos con estrechamiento carotídeo problemático y warfarina en personas con fibrilación auricular . [2] Los médicos pueden recomendar aspirina o estatinas para la prevención. [2] El accidente cerebrovascular es una emergencia médica. [5] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos, si se detectan dentro de las tres a cuatro horas y media, pueden tratarse con medicamentos que pueden descomponer el coágulo , [2] mientras que los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos a veces se benefician de la cirugía . [2] El tratamiento para intentar recuperar la función perdida se llama rehabilitación del accidente cerebrovascular , e idealmente se lleva a cabo en una unidad de accidentes cerebrovasculares; sin embargo, estas no están disponibles en gran parte del mundo. [2]

En 2023, 15 millones de personas en todo el mundo sufrieron un accidente cerebrovascular. [17] En 2021, el accidente cerebrovascular fue la tercera causa más importante de muerte, responsable de aproximadamente el 10% del total de muertes. [18] En 2015, hubo alrededor de 42,4 millones de personas que habían tenido un accidente cerebrovascular previamente y todavía estaban vivas. [11] Entre 1990 y 2010, la incidencia anual de accidente cerebrovascular disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado , pero aumentó un 10% en el mundo en desarrollo. [19] En 2015, el accidente cerebrovascular fue la segunda causa más frecuente de muerte después de la enfermedad de las arterias coronarias , lo que representa 6,3 millones de muertes (11% del total). [12] Aproximadamente 3,0 millones de muertes resultaron de un accidente cerebrovascular isquémico, mientras que 3,3 millones de muertes resultaron de un accidente cerebrovascular hemorrágico. [12] Aproximadamente la mitad de las personas que han tenido un accidente cerebrovascular viven menos de un año. [2] En general, dos tercios de los casos de accidente cerebrovascular ocurrieron en personas mayores de 65 años. [19]

Clasificación

Existen dos categorías principales de accidente cerebrovascular: el isquémico (arriba), que suele estar causado por un coágulo de sangre en una arteria (1a) que provoca la muerte cerebral en la zona afectada (2a); y el hemorrágico (abajo), que se produce cuando la sangre se filtra hacia el cerebro o alrededor de él a partir de un vaso sanguíneo roto (1b), lo que permite que la sangre se acumule en la zona afectada (2b) y, por lo tanto, aumenta la presión sobre el cerebro.
Un corte de cerebro de la autopsia de una persona que sufrió un accidente cerebrovascular agudo de la arteria cerebral media (ACM)

El accidente cerebrovascular se puede clasificar en dos categorías principales: isquémico y hemorrágico . [20] El accidente cerebrovascular isquémico es causado por la interrupción del suministro de sangre al cerebro, mientras que el accidente cerebrovascular hemorrágico resulta de la ruptura de un vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal .

Aproximadamente el 87 % de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y el resto son hemorrágicos. Se pueden producir hemorragias en áreas de isquemia, una afección conocida como " transformación hemorrágica ". Se desconoce cuántos casos de accidente cerebrovascular hemorrágico comienzan en realidad como accidente cerebrovascular isquémico. [2]

Definición

En la década de 1970, la Organización Mundial de la Salud definió el "accidente cerebrovascular" como un "déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más allá de 24 horas o se interrumpe por la muerte dentro de las 24 horas", [21] aunque la palabra "accidente cerebrovascular" tiene siglos de antigüedad. Se suponía que esta definición reflejaba la reversibilidad del daño tisular y se ideó para ese propósito, y el marco temporal de 24 horas se eligió arbitrariamente. El límite de 24 horas separa el accidente cerebrovascular del ataque isquémico transitorio , que es un síndrome relacionado con los síntomas del accidente cerebrovascular que se resuelven completamente en 24 horas. [2] Con la disponibilidad de tratamientos que pueden reducir la gravedad del accidente cerebrovascular cuando se administran de manera temprana, muchos prefieren ahora una terminología alternativa, como "ataque cerebral" y "síndrome cerebrovascular isquémico agudo" (modelado a partir del ataque cardíaco y el síndrome coronario agudo , respectivamente), para reflejar la urgencia de los síntomas del accidente cerebrovascular y la necesidad de actuar rápidamente. [22]

Isquémico

Durante un accidente cerebrovascular isquémico, el suministro de sangre a una parte del cerebro disminuye, lo que provoca una disfunción del tejido cerebral en esa zona. Existen cuatro razones por las que esto puede suceder:

  1. Trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre que se forma localmente)
  2. Embolia (obstrucción debida a un émbolo procedente de otra parte del cuerpo), [2]
  3. Hipoperfusión sistémica (disminución general del suministro de sangre, p. ej., en estado de shock ) [23]
  4. Trombosis del seno venoso cerebral . [24]

El accidente cerebrovascular sin una explicación obvia se denomina accidente cerebrovascular criptogénico ( idiopático ) y constituye el 30-40% de todos los casos de accidente cerebrovascular isquémico. [2] [25]

Existen sistemas de clasificación para el ictus isquémico agudo. La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP, también conocida como clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales; según la extensión de los síntomas, el episodio de ictus se clasifica como infarto total de la circulación anterior (TACI), infarto parcial de la circulación anterior (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de la circulación posterior (POCI). Estas cuatro entidades predicen la extensión del ictus, el área del cerebro afectada, la causa subyacente y el pronóstico. [26] [27]

La clasificación TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) se basa en los síntomas clínicos, así como en los resultados de investigaciones posteriores; sobre esta base, el accidente cerebrovascular se clasifica como debido a:

(1) trombosis o embolia debida a aterosclerosis de una arteria grande,

(2) una embolia que se origina en el corazón ,

(3) bloqueo completo de un vaso sanguíneo pequeño,

(4) otra causa determinada,

(5) causa indeterminada (dos causas posibles, ninguna causa identificada o investigación incompleta). [28]

Los usuarios de estimulantes como la cocaína y la metanfetamina tienen un alto riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. [29]

Hemorrágico

Tomografía computarizada de una hemorragia intraparenquimatosa (flecha inferior) con edema circundante (flecha superior)

Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico: [30] [31]

Los dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico mencionados anteriormente también son dos formas diferentes de hemorragia intracraneal , que es la acumulación de sangre en cualquier lugar dentro de la bóveda craneal ; pero las otras formas de hemorragia intracraneal, como el hematoma epidural (sangrado entre el cráneo y la duramadre , que es la capa gruesa más externa de las meninges que rodean el cerebro) y el hematoma subdural (sangrado en el espacio subdural ), no se consideran "accidente cerebrovascular hemorrágico". [32]

El accidente cerebrovascular hemorrágico puede ocurrir en el contexto de alteraciones de los vasos sanguíneos del cerebro, como la angiopatía amiloide cerebral , la malformación arteriovenosa cerebral y un aneurisma intracraneal , que pueden causar hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea. [33]

Además del deterioro neurológico, el accidente cerebrovascular hemorrágico suele provocar síntomas específicos (por ejemplo, la hemorragia subaracnoidea clásicamente causa un dolor de cabeza intenso conocido como dolor de cabeza en trueno ) o revelar evidencia de una lesión cerebral previa .

Signos y síntomas

El ACV puede estar precedido por síntomas premonitorios, que pueden indicar que el ACV es inminente. Estos síntomas pueden incluir mareos, disartria (trastorno del habla), agotamiento, hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo), parestesia (hormigueo, pinchazos, escalofríos, ardor, entumecimiento de la piel), risa patológica, convulsiones que se convierten en parálisis, dolor de cabeza en "trueno" o vómitos. Los síntomas premonitorios no son diagnósticos de un ACV y pueden ser un signo de otra enfermedad. Es importante evaluar el inicio (gradual o repentino), la duración y la presencia de otros síntomas asociados, y los síntomas premonitorios pueden no aparecer en absoluto o pueden variar según el tipo de ACV. [34]

Los síntomas de un accidente cerebrovascular suelen comenzar de repente, en cuestión de segundos o minutos, y en la mayoría de los casos no progresan más. Los síntomas dependen de la zona del cerebro afectada. Cuanto más extensa sea la zona del cerebro afectada, más funciones es probable que se pierdan. Algunas formas de accidente cerebrovascular pueden causar síntomas adicionales. Por ejemplo, en la hemorragia intracraneal, la zona afectada puede comprimir otras estructuras. La mayoría de las formas de accidente cerebrovascular no se asocian con dolor de cabeza , aparte de la hemorragia subaracnoidea y la trombosis venosa cerebral y, ocasionalmente, la hemorragia intracerebral. [33]

Reconocimiento temprano

Una infografía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades que describe el acrónimo FAST para el reconocimiento temprano de un accidente cerebrovascular

Se han propuesto sistemas para aumentar el reconocimiento del ACV. La debilidad facial de aparición repentina, la desviación de los brazos (es decir, si una persona, cuando se le pide que levante ambos brazos, involuntariamente deja que uno de ellos se desplace hacia abajo) y el habla anormal son los hallazgos que tienen más probabilidades de llevar a la identificación correcta de un caso de ACV, lo que aumenta la probabilidad en 5,5 cuando al menos uno de estos está presente. De manera similar, cuando los tres están ausentes, la probabilidad de ACV disminuye ( razón de probabilidad de -0,39). [35] Si bien estos hallazgos no son perfectos para diagnosticar el ACV, el hecho de que se puedan evaluar con relativa rapidez y facilidad los hace muy valiosos en el contexto agudo.

Un mnemónico para recordar los signos de advertencia de un accidente cerebrovascular es FAST (facial droop, arm weakness, speech difficulty, and time to call emergency services), [36] tal como lo recomiendan el Departamento de Salud (Reino Unido) y la Stroke Association , la American Stroke Association y la National Stroke Association (EE. UU.). FAST es menos confiable en el reconocimiento de un accidente cerebrovascular de circulación posterior. [37] El mnemónico revisado BE FAST , que agrega equilibrio (dificultad repentina para mantener el equilibrio al caminar o estar de pie) y vista (nueva aparición de visión borrosa o doble o pérdida repentina e indolora de la vista) a la evaluación, se ha propuesto para abordar esta deficiencia y mejorar aún más la detección temprana del accidente cerebrovascular. [38] [39] Otras escalas para la detección prehospitalaria del accidente cerebrovascular incluyen la Escala de detección de accidentes cerebrovasculares prehospitalarios de Los Ángeles (LAPSS) [40] y la Escala de accidentes cerebrovasculares prehospitalarios de Cincinnati (CPSS), [41] en las que se basó el método FAST. [42] El uso de estas escalas está recomendado por las pautas profesionales. [43]

En el caso de las personas derivadas a urgencias , se considera importante el reconocimiento temprano del ictus, ya que esto puede agilizar las pruebas de diagnóstico y los tratamientos. Para este fin, se recomienda un sistema de puntuación denominado ROSIER (reconocimiento del ictus en urgencias), que se basa en características de la historia clínica y el examen físico. [43] [44]

Síntomas asociados

La pérdida de conciencia , el dolor de cabeza y los vómitos suelen ocurrir con mayor frecuencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en la trombosis debido al aumento de la presión intracraneal por la fuga de sangre que comprime el cerebro.

Si los síntomas son máximos al inicio, es más probable que la causa sea una hemorragia subaracnoidea o un accidente cerebrovascular embólico.

Subtipos

Si el área del cerebro afectada incluye una de las tres vías principales del sistema nervioso central (el tracto espinotalámico , el tracto corticoespinal y la vía de la columna dorsal-lemnisco medial) , los síntomas pueden incluir:

En la mayoría de los casos, los síntomas afectan sólo a un lado del cuerpo (unilateral). El defecto en el cerebro suele estar en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, dado que estas vías también recorren la médula espinal y cualquier lesión allí también puede producir estos síntomas, la presencia de cualquiera de ellos no indica necesariamente un accidente cerebrovascular. Además de las vías del sistema nervioso central mencionadas anteriormente, el tronco encefálico da origen a la mayoría de los doce nervios craneales . Por lo tanto, un accidente cerebrovascular del tronco encefálico que afecte al tronco encefálico y al cerebro puede producir síntomas relacionados con déficits en estos nervios craneales: [ cita requerida ]

  • Alteración del olfato, gusto, audición o visión (total o parcial)
  • caída del párpado ( ptosis ) y debilidad de los músculos oculares
  • Reflejos disminuidos : náuseas, deglución, reactividad de la pupila a la luz.
  • Disminución de la sensibilidad y debilidad muscular en la cara.
  • Problemas de equilibrio y nistagmo
  • respiración y frecuencia cardíaca alteradas
  • Debilidad en el músculo esternocleidomastoideo con incapacidad para girar la cabeza hacia un lado.
  • Debilidad en la lengua (incapacidad de sacar la lengua o moverla de un lado a otro)

Si está afectada la corteza cerebral , las vías del sistema nervioso central pueden verse afectadas nuevamente, pero también pueden producirse los siguientes síntomas:

Si está afectado el cerebelo , puede haber ataxia , que incluye:

Signos y síntomas previos

En los días previos a un ictus (generalmente en los 7 días previos, incluso el anterior), una proporción considerable de pacientes presentan un “cefalea centinela”: un dolor de cabeza intenso e inusual que indica un problema. [46] Su aparición hace aconsejable buscar revisión médica y considerar la prevención contra el ictus.

Causas

Accidente cerebrovascular trombótico

Ilustración de un accidente cerebrovascular embólico, que muestra un bloqueo alojado en un vaso sanguíneo.

En el ictus trombótico, un trombo [47] (coágulo sanguíneo) suele formarse alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, la aparición del ictus trombótico sintomático es más lenta que la del ictus hemorrágico. Un trombo en sí mismo (incluso si no bloquea completamente el vaso sanguíneo) puede provocar un ictus embólico (ver más abajo) si el trombo se desprende y viaja por el torrente sanguíneo, momento en el que se denomina émbolo . Dos tipos de trombosis pueden causar un ictus:

La anemia provoca un aumento del flujo sanguíneo en el sistema circulatorio. Esto hace que las células endoteliales de los vasos sanguíneos expresen factores de adhesión que favorecen la coagulación de la sangre y la formación de trombos. [52] La anemia falciforme , que puede provocar que las células sanguíneas se aglomeren y bloqueen los vasos sanguíneos, también puede provocar un accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte en personas menores de 20 años con anemia falciforme. [53] La contaminación del aire también puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. [54]

Accidente cerebrovascular embólico

Un accidente cerebrovascular embólico se refiere a una embolia arterial (un bloqueo de una arteria) causada por un émbolo , una partícula o residuo que viaja en el torrente sanguíneo arterial y que se origina en otro lugar. Un émbolo es con mayor frecuencia un trombo, pero también puede ser una serie de otras sustancias, como grasa (p. ej., de la médula ósea en un hueso roto ), aire, células cancerosas o grupos de bacterias (generalmente de endocarditis infecciosa ). [55]

Dado que el émbolo se origina en otra parte, la terapia local resuelve el problema solo temporalmente. Por lo tanto, se debe identificar la fuente del émbolo. Debido a que el bloqueo embólico comienza de manera repentina, los síntomas suelen ser máximos al principio. Además, los síntomas pueden ser transitorios a medida que el émbolo se reabsorbe parcialmente y se desplaza a una ubicación diferente o se disipa por completo.

Los émbolos se originan con mayor frecuencia en el corazón (especialmente en la fibrilación auricular ), pero pueden originarse en otras partes del árbol arterial. En la embolia paradójica , una trombosis venosa profunda embola a través de un defecto del tabique auricular o ventricular en el corazón hacia el cerebro. [55]

Las causas de accidente cerebrovascular relacionadas con el corazón se pueden distinguir entre de alto y bajo riesgo: [56]

Entre aquellos que tienen un bloqueo completo de una de las arterias carótidas, el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en ese lado es de aproximadamente un uno por ciento al año. [57]

Una forma especial de accidente cerebrovascular embólico es el accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS). Este subconjunto del accidente cerebrovascular criptogénico se define como un infarto cerebral no lacunar sin estenosis arterial proximal ni fuentes cardioembólicas. Aproximadamente uno de cada seis casos de accidente cerebrovascular isquémico podría clasificarse como ESUS. [58]

Hipoperfusión cerebral

La hipoperfusión cerebral es la reducción del flujo sanguíneo a todas las partes del cerebro. La reducción podría darse en una parte particular del cerebro dependiendo de la causa. Lo más común es que se deba a una insuficiencia cardíaca por paro cardíaco o arritmias , o por una reducción del gasto cardíaco como resultado de un infarto de miocardio , una embolia pulmonar , un derrame pericárdico o una hemorragia. [ cita requerida ] La hipoxemia (bajo contenido de oxígeno en la sangre) puede precipitar la hipoperfusión. Debido a que la reducción del flujo sanguíneo es global, todas las partes del cerebro pueden verse afectadas, especialmente las áreas vulnerables "de cuenca" (regiones de la zona fronteriza irrigadas por las arterias cerebrales principales). Un accidente cerebrovascular de cuenca se refiere a la afección en la que se ve comprometido el suministro de sangre a estas áreas. El flujo sanguíneo a estas áreas no se detiene necesariamente, sino que puede disminuir hasta el punto en que puede producirse daño cerebral.

Trombosis venosa

La trombosis de los senos venosos cerebrales provoca un accidente cerebrovascular debido al aumento local de la presión venosa, que supera la presión generada por las arterias. Los infartos tienen más probabilidades de sufrir una transformación hemorrágica (fuga de sangre hacia la zona dañada) que otros tipos de accidente cerebrovascular isquémico. [24]

Hemorragia intracerebral

Generalmente ocurre en arterias pequeñas o arteriolas y comúnmente se debe a hipertensión, [59] malformaciones vasculares intracraneales (incluyendo angiomas cavernosos o malformaciones arteriovenosas ), angiopatía amiloide cerebral o infartos en los que se ha producido una hemorragia secundaria. [2] Otras causas potenciales son traumatismos, trastornos hemorrágicos , angiopatía amiloide , consumo de drogas ilícitas (p. ej., anfetaminas o cocaína ). El hematoma se agranda hasta que la presión del tejido circundante limita su crecimiento, o hasta que se descomprime vaciándose en el sistema ventricular , el LCR o la superficie pial. Un tercio del sangrado intracerebral se produce en los ventrículos del cerebro. La HIC tiene una tasa de mortalidad del 44 por ciento después de 30 días, más alta que el accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia subaracnoidea (que técnicamente también pueden clasificarse como un tipo de accidente cerebrovascular [2] ).

Otro

Otras causas pueden incluir el espasmo de una arteria. Esto puede ocurrir debido a la cocaína . [60] El cáncer también es otra causa potencial bien reconocida de accidente cerebrovascular. Aunque la malignidad en general puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, ciertos tipos de cáncer como el de páncreas, pulmón y estómago suelen asociarse con un mayor riesgo de tromboembolia. Se cree que el mecanismo por el cual el cáncer aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular es secundario a una hipercoagulabilidad adquirida . [61]

Accidente cerebrovascular silencioso

El accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no presenta síntomas externos y, por lo general, las personas no saben que lo han sufrido. A pesar de no causar síntomas identificables, el accidente cerebrovascular silencioso aún daña el cerebro y coloca a la persona en mayor riesgo de sufrir un ataque isquémico transitorio y un accidente cerebrovascular mayor en el futuro. Por el contrario, quienes han tenido un accidente cerebrovascular importante también corren el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [62] En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de ellos fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias silenciosos detectados mediante resonancia magnética . El accidente cerebrovascular silencioso generalmente causa lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen, como la resonancia magnética . Se estima que el accidente cerebrovascular silencioso ocurre a una tasa cinco veces mayor que el accidente cerebrovascular sintomático. [63] [64] El riesgo de accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a adultos más jóvenes y niños, especialmente aquellos con anemia aguda . [63] [65]

Fisiopatología

Isquémico

Histopatología a gran aumento de una neurona normal y accidente cerebrovascular isquémico a las 24 horas aproximadamente en tinción H&E : las neuronas se vuelven hipereosinofílicas y hay un infiltrado de neutrófilos . Hay un ligero edema y pérdida de la arquitectura normal en el neuropilo circundante .

El accidente cerebrovascular isquémico se produce debido a una pérdida de suministro de sangre a una parte del cerebro, lo que inicia la cascada isquémica . [66] La aterosclerosis puede interrumpir el suministro de sangre al estrechar el lumen de los vasos sanguíneos, lo que lleva a una reducción del flujo sanguíneo al causar la formación de coágulos de sangre dentro del vaso o al liberar lluvias de pequeños émbolos a través de la desintegración de las placas ateroscleróticas. [67] El infarto embólico ocurre cuando los émbolos formados en otra parte del sistema circulatorio, típicamente en el corazón como consecuencia de la fibrilación auricular, o en las arterias carótidas, se desprenden, ingresan a la circulación cerebral, luego se alojan y bloquean los vasos sanguíneos cerebrales. Dado que los vasos sanguíneos en el cerebro ahora están bloqueados, el cerebro pierde energía y, por lo tanto, recurre al uso del metabolismo anaeróbico dentro de la región del tejido cerebral afectada por la isquemia. El metabolismo anaeróbico produce menos trifosfato de adenosina (ATP) pero libera un subproducto llamado ácido láctico . El ácido láctico es un irritante que podría destruir células, ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. La zona de isquemia se denomina " penumbra isquémica ". [68] Después del evento isquémico inicial, la penumbra pasa de una remodelación tisular caracterizada por daño a una remodelación caracterizada por reparación. [69]

Vías moleculares que describen el papel de la excitotoxicidad del glutamato después de un accidente cerebrovascular

A medida que el oxígeno o la glucosa se agotan en el tejido cerebral isquémico, la producción de compuestos de fosfato de alta energía, como el trifosfato de adenosina (ATP), falla, lo que lleva al fracaso de los procesos dependientes de energía (como el bombeo de iones) necesarios para la supervivencia de las células del tejido. Esto desencadena una serie de eventos interrelacionados que resultan en daño celular y muerte. Una causa importante de daño neuronal es la liberación del neurotransmisor excitatorio glutamato. La concentración de glutamato fuera de las células del sistema nervioso normalmente se mantiene baja por los llamados transportadores de captación, que son alimentados por los gradientes de concentración de iones (principalmente Na + ) a través de la membrana celular. Sin embargo, el accidente cerebrovascular corta el suministro de oxígeno y glucosa que alimenta las bombas de iones que mantienen estos gradientes. Como resultado, los gradientes de iones transmembrana disminuyen y los transportadores de glutamato invierten su dirección, liberando glutamato en el espacio extracelular. El glutamato actúa sobre los receptores de las células nerviosas (especialmente los receptores NMDA), lo que produce una entrada de calcio que activa las enzimas que digieren las proteínas, los lípidos y el material nuclear de las células. La entrada de calcio también puede provocar la falla de las mitocondrias , lo que puede conducir a un mayor agotamiento de la energía y puede desencadenar la muerte celular debido a la muerte celular programada . [70]

La isquemia también induce la producción de radicales libres de oxígeno y otras especies reactivas de oxígeno . Estas reaccionan con una serie de elementos celulares y extracelulares y los dañan. Pueden producirse daños en el revestimiento de los vasos sanguíneos o en el endotelio. Estos procesos son los mismos para cualquier tipo de tejido isquémico y se denominan colectivamente cascada isquémica . Sin embargo, el tejido cerebral es especialmente vulnerable a la isquemia, ya que tiene poca reserva respiratoria y depende completamente del metabolismo aeróbico , a diferencia de la mayoría de los demás órganos.

Flujo colateral

Impacto del flujo colateral en la lisis y reperfusión del coágulo

El cerebro puede compensar el flujo sanguíneo inadecuado en una sola arteria mediante el sistema colateral. Este sistema se basa en la conexión eficiente entre las arterias carótida y vertebral a través del polígono de Willis y, en menor medida, las arterias principales que irrigan los hemisferios cerebrales . Sin embargo, las variaciones en el polígono de Willis, el calibre de los vasos colaterales y las lesiones arteriales adquiridas, como la aterosclerosis, pueden alterar este mecanismo compensatorio, aumentando el riesgo de isquemia cerebral resultante del bloqueo de la arteria. [71]

La magnitud del daño depende de la duración y la gravedad de la isquemia. Si la isquemia persiste durante más de 5 minutos con una perfusión inferior al 5% de lo normal, algunas neuronas morirán. Sin embargo, si la isquemia es leve, el daño se producirá lentamente y puede tardar hasta 6 horas en destruir por completo el tejido cerebral. En caso de isquemia grave que dure más de 15 a 30 minutos, todo el tejido afectado morirá, lo que provocará un infarto. La velocidad del daño se ve afectada por la temperatura, ya que la hipertermia acelera el daño y la hipotermia lo ralentiza, entre otros factores. La rápida restauración del flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos puede reducir o revertir la lesión, especialmente si los tejidos aún no están dañados de forma irreversible. Esto es particularmente importante para las áreas moderadamente isquémicas (penumbras) que rodean las áreas de isquemia grave, que aún pueden salvarse gracias al flujo colateral. [71] [72] [73]

Hemorrágico

El accidente cerebrovascular hemorrágico se clasifica en función de su patología subyacente. Algunas causas de accidente cerebrovascular hemorrágico son hemorragia hipertensiva , aneurisma roto, fístula AV rota , transformación de infarto isquémico previo y sangrado inducido por fármacos . [74] Producen daño tisular al causar compresión del tejido por un hematoma o hematomas en expansión. Además, la presión puede provocar una pérdida de suministro de sangre al tejido afectado con el infarto resultante , y la sangre liberada por la hemorragia cerebral parece tener efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral y la vasculatura . [53] [75] La inflamación contribuye a la lesión cerebral secundaria después de la hemorragia. [75]

Diagnóstico

Una TC que muestra signos tempranos de un accidente cerebrovascular en la arteria cerebral media con pérdida de definición de las circunvoluciones y del límite blanco grisáceo.
Signo de arteria densa en un paciente con infarto de la arteria cerebral media, que se muestra a la izquierda. Imagen derecha después de 7 horas.

El ictus se diagnostica mediante varias técnicas: un examen neurológico (como el NIHSS ), tomografías computarizadas (generalmente sin contraste) o resonancias magnéticas , ecografía Doppler y arteriografía . El diagnóstico del ictus en sí es clínico, con la ayuda de las técnicas de diagnóstico por imágenes. Las técnicas de diagnóstico por imágenes también ayudan a determinar los subtipos y la causa del ictus. Todavía no hay un análisis de sangre de uso común para el diagnóstico del ictus en sí, aunque los análisis de sangre pueden ser de ayuda para averiguar la causa probable del ictus. [76] En personas fallecidas, una autopsia del ictus puede ayudar a establecer el tiempo entre el inicio del ictus y la muerte.

Examen físico

Un examen físico , que incluye la historia clínica de los síntomas y el estado neurológico, ayuda a evaluar la ubicación y la gravedad del accidente cerebrovascular. Puede proporcionar una puntuación estándar en, por ejemplo, la escala de accidentes cerebrovasculares del NIH .

Imágenes

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular isquémico (bloqueo) en situaciones de emergencia: [77]

  • Tomografías computarizadas ( sin contraste)
  • resonancia magnética
    • Sensibilidad= 83%
    • especificidad= 98%

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico en un entorno de emergencia:

  • Tomografías computarizadas ( sin contraste)
    • Sensibilidad= 89%
    • especificidad= 100%
  • resonancia magnética
    • Sensibilidad= 81%
    • especificidad= 100%

Para detectar hemorragias crónicas, una resonancia magnética es más sensible. [78]

Para evaluar un accidente cerebrovascular estable, pueden resultar útiles las exploraciones de medicina nuclear, como la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) y la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET/CT). La SPECT documenta el flujo sanguíneo cerebral, mientras que la PET con un isótopo FDG muestra el metabolismo de la glucosa cerebral.

Las tomografías computarizadas pueden no detectar un accidente cerebrovascular isquémico, especialmente si es pequeño, de inicio reciente, [10] o en las áreas del tronco encefálico o del cerebelo ( infarto de la circulación posterior ). La resonancia magnética es mejor para detectar un infarto de la circulación posterior con imágenes ponderadas por difusión . [79] Una tomografía computarizada se utiliza más para descartar ciertos imitadores de accidente cerebrovascular y detectar sangrado. [10] La presencia de circulación colateral leptomeníngea en el cerebro se asocia con mejores resultados clínicos después del tratamiento de recanalización. [80] La capacidad de reserva cerebrovascular es otro factor que afecta el resultado del accidente cerebrovascular: es la cantidad de aumento en el flujo sanguíneo cerebral después de una estimulación intencionada del flujo sanguíneo por parte del médico, como administrar dióxido de carbono inhalado o acetazolamida intravenosa . El aumento del flujo sanguíneo se puede medir mediante una tomografía por emisión de positrones o una ecografía Doppler transcraneal. [81] Sin embargo, en personas con obstrucción de la arteria carótida interna de un lado, la presencia de circulación colateral leptomeníngea se asocia con una capacidad de reserva cerebral reducida. [82]

Causa subyacente

ECG de 12 derivaciones de un paciente con accidente cerebrovascular, que muestra ondas T grandes y profundamente invertidas . Pueden ocurrir cambios en el ECG en personas con accidente cerebrovascular y otros trastornos cerebrales.

Cuando se ha diagnosticado un accidente cerebrovascular, se pueden realizar otros estudios para determinar la causa subyacente. Con las opciones de tratamiento y diagnóstico disponibles, es de particular importancia determinar si existe una fuente periférica de émbolos. La selección de pruebas puede variar ya que la causa del accidente cerebrovascular varía con la edad, la comorbilidad y la presentación clínica. Las siguientes son técnicas comúnmente utilizadas:

En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, una tomografía computarizada o una resonancia magnética con contraste intravascular pueden ser capaces de identificar anomalías en las arterias cerebrales (como aneurismas) u otras fuentes de sangrado, y una resonancia magnética estructural si ésta no muestra causa. Si ésta tampoco identifica una razón subyacente para el sangrado, se podría realizar una angiografía cerebral invasiva , pero ésta requiere acceso al torrente sanguíneo con un catéter intravascular y puede causar más accidentes cerebrovasculares, así como complicaciones en el sitio de inserción, y por lo tanto, esta investigación se reserva para situaciones específicas. [83] Si hay síntomas que sugieran que la hemorragia podría haberse producido como resultado de una trombosis venosa , se puede utilizar una venografía por TC o RM para examinar las venas cerebrales. [83]

Diagnóstico erróneo

Entre las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico, el diagnóstico erróneo ocurre entre el 2 y el 26 % de las veces. [84] Un "camaleón del accidente cerebrovascular" (ACV) es un ACV que se diagnostica como otra cosa. [84] [85]

También es posible que se diagnostique erróneamente la enfermedad a personas que no han sufrido un ictus. La administración de trombolíticos (anticoagulantes) en estos casos provoca hemorragia intracerebral en el 1 o 2 % de los casos, lo que es menos que en las personas con ictus. Este tratamiento innecesario aumenta los costes sanitarios. Aun así, las directrices de la AHA/ASA establecen que es preferible iniciar el tratamiento intravenoso con tPA en posibles casos similares a retrasar el tratamiento para realizar pruebas adicionales. [84]

Las mujeres, los afroamericanos, los hispanoamericanos, los asiáticos y los habitantes de las islas del Pacífico son diagnosticados erróneamente con mayor frecuencia de una enfermedad distinta a un accidente cerebrovascular cuando en realidad lo están padeciendo. Además, los adultos menores de 44 años tienen siete veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los adultos mayores de 75 años. Esto es especialmente cierto en el caso de las personas más jóvenes con infartos de la circulación posterior. [84] Algunos centros médicos han utilizado la resonancia magnética hiperaguda en estudios experimentales para personas que inicialmente se pensaba que tenían una baja probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, y en algunas de estas personas se ha detectado un accidente cerebrovascular que luego se trató con medicación trombolítica. [84]

Prevención

Dada la carga de enfermedad del accidente cerebrovascular, la prevención es una preocupación importante de salud pública . [86] La prevención primaria es menos efectiva que la prevención secundaria (a juzgar por el número necesario a tratar para prevenir un accidente cerebrovascular por año). [86] Las pautas recientes detallan la evidencia de la prevención primaria en el accidente cerebrovascular. [87] Sobre el uso de aspirina como medicación preventiva para el accidente cerebrovascular, en personas sanas la aspirina no parece beneficiosa y por lo tanto no se recomienda, [88] pero en personas con alto riesgo cardiovascular, o aquellos que han tenido un infarto de miocardio, proporciona cierta protección contra un primer accidente cerebrovascular. [89] [90] En aquellos que han tenido previamente un accidente cerebrovascular, el tratamiento con medicamentos como aspirina , clopidogrel y dipiridamol puede ser beneficioso. [89] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis de la arteria carótida en aquellos que no presentan síntomas. [91]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo modificables más importantes para el accidente cerebrovascular son la presión arterial alta y la fibrilación auricular, aunque el tamaño del efecto es pequeño; 833 personas deben ser tratadas durante 1 año para prevenir un accidente cerebrovascular. [92] [93] Otros factores de riesgo modificables incluyen niveles altos de colesterol en sangre, diabetes mellitus , enfermedad renal terminal , [8] tabaquismo [94] [95] (activo y pasivo), consumo excesivo de alcohol , [96] consumo de drogas, [97] falta de actividad física , obesidad , consumo de carne roja procesada , [98] y dieta poco saludable. [99] Fumar solo un cigarrillo por día aumenta el riesgo más del 30%. [100] El consumo de alcohol podría predisponer al accidente cerebrovascular isquémico, así como a la hemorragia intracerebral y subaracnoidea a través de múltiples mecanismos (por ejemplo, a través de hipertensión, fibrilación auricular, trombocitosis de rebote y agregación plaquetaria y alteraciones de la coagulación ). [101] Las drogas, más comúnmente las anfetaminas y la cocaína, pueden inducir un accidente cerebrovascular a través del daño a los vasos sanguíneos del cerebro y la hipertensión aguda. [74] [102] [ se necesita cita para verificar ] La migraña con aura duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. [103] [104] Si no se trata, la enfermedad celíaca , independientemente de la presencia de síntomas, puede ser una causa subyacente de accidente cerebrovascular, tanto en niños como en adultos. [105] Según un estudio de la OMS de 2021, trabajar más de 55 horas a la semana aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en un 35% y el riesgo de morir por enfermedades cardíacas en un 17%, en comparación con una semana de 35 a 40 horas. [106]

Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en un 26% aproximadamente. [107] No existen estudios de alta calidad que examinen los esfuerzos de promoción para mejorar los factores relacionados con el estilo de vida. [108] No obstante, dada la gran cantidad de evidencia circunstancial, el mejor tratamiento médico para el accidente cerebrovascular incluye asesoramiento sobre dieta, ejercicio, tabaquismo y consumo de alcohol. [109] La medicación es el método más común para prevenir el accidente cerebrovascular; la endarterectomía carotídea puede ser un método quirúrgico útil para prevenir el accidente cerebrovascular.

Presión arterial

La presión arterial alta representa entre el 35 y el 50 % del riesgo de accidente cerebrovascular. [110] La reducción de la presión arterial de 10 mmHg sistólica o 5 mmHg diastólica reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 40 %. [111] Se ha demostrado de manera concluyente que la reducción de la presión arterial previene tanto el accidente cerebrovascular isquémico como el hemorrágico. [112] [113] Es igualmente importante en la prevención secundaria. [114] Incluso las personas mayores de 80 años y aquellas con hipertensión sistólica aislada se benefician de la terapia antihipertensiva. [115] [116] [117] La ​​evidencia disponible no muestra grandes diferencias en la prevención del accidente cerebrovascular entre los medicamentos antihipertensivos; por lo tanto, se deben considerar otros factores como la protección contra otras formas de enfermedad cardiovascular y el costo. [118] [119] No se ha demostrado que el uso rutinario de betabloqueantes después de un accidente cerebrovascular o un AIT resulte en beneficios. [120]

Lípidos en sangre

Los niveles altos de colesterol se han asociado de forma inconsistente con el accidente cerebrovascular (isquémico). [113] [121] Se ha demostrado que las estatinas reducen el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 15%. [122] Dado que los metanálisis anteriores de otros fármacos hipolipemiantes no mostraron una disminución del riesgo, [123] las estatinas podrían ejercer su efecto a través de mecanismos distintos a sus efectos hipolipemiantes. [122]

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular de 2 a 3 veces. [ aclaración necesaria ] [ cita necesaria ] Si bien se ha demostrado que el control intensivo del azúcar en sangre reduce las complicaciones de los vasos sanguíneos pequeños, como el daño renal y el daño a la retina del ojo, no se ha demostrado que reduzca las complicaciones de los vasos sanguíneos grandes, como el accidente cerebrovascular. [124] [125]

Medicamentos anticoagulantes

Los anticoagulantes orales como la warfarina han sido la base de la prevención del accidente cerebrovascular durante más de 50 años. Sin embargo, varios estudios han demostrado que la aspirina y otros antiplaquetarios son muy eficaces en la prevención secundaria después de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio. [89] Las dosis bajas de aspirina (por ejemplo, 75-150 mg) son tan eficaces como las dosis altas, pero tienen menos efectos secundarios; la dosis efectiva más baja sigue siendo desconocida. [126] Las tienopiridinas ( clopidogrel , ticlopidina ) pueden ser ligeramente más eficaces que la aspirina y tienen un menor riesgo de sangrado gastrointestinal , pero son más caras. [127] Tanto la aspirina como el clopidogrel pueden ser útiles en las primeras semanas después de un accidente cerebrovascular menor o un AIT de alto riesgo. [128] El clopidogrel tiene menos efectos secundarios que la ticlopidina. [127] Se puede agregar dipiridamol a la terapia con aspirina para proporcionar un pequeño beneficio adicional, aunque el dolor de cabeza es un efecto secundario común. [129] La aspirina en dosis bajas también es eficaz para la prevención de accidentes cerebrovasculares después de sufrir un infarto de miocardio. [90]

Las personas con fibrilación auricular tienen un riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular del 5% al ​​año, y las que tienen fibrilación auricular valvular tienen un riesgo aún mayor. [130] Dependiendo del riesgo de accidente cerebrovascular, la anticoagulación con medicamentos como la warfarina o la aspirina es útil para la prevención con diversos niveles de efectividad comparativa según el tipo de tratamiento utilizado. [131] [132]

Se ha demostrado que los anticoagulantes orales , especialmente los inhibidores de Xa ( apixabán ) y de la trombina ( dabigatrán ), son superiores a la warfarina en la reducción de accidentes cerebrovasculares y tienen un riesgo de sangrado menor o similar en pacientes con fibrilación auricular. [132] Excepto en personas con fibrilación auricular, no se recomiendan los anticoagulantes orales para la prevención de accidentes cerebrovasculares: cualquier beneficio se ve contrarrestado por el riesgo de sangrado. [133]

Sin embargo, en la prevención primaria, los fármacos antiplaquetarios no redujeron el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, pero aumentaron el riesgo de hemorragia grave. [134] [135] Se necesitan más estudios para investigar un posible efecto protector de la aspirina contra el accidente cerebrovascular isquémico en mujeres. [136] [137]

Cirugía

La endarterectomía carotídea o la angioplastia carotídea se pueden utilizar para eliminar el estrechamiento aterosclerótico de la arteria carótida . Hay evidencia que respalda este procedimiento en casos seleccionados. [109] Se ha demostrado que la endarterectomía para una estenosis significativa es útil para prevenir un accidente cerebrovascular adicional en aquellos que ya han tenido la afección. [138] La colocación de stents en la arteria carótida no ha demostrado ser igualmente útil. [139] [140] Las personas se seleccionan para la cirugía en función de la edad, el sexo, el grado de estenosis, el tiempo desde los síntomas y las preferencias de la persona. [109] La cirugía es más eficiente cuando no se retrasa demasiado: el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente en una persona que tiene una estenosis del 50% o más es de hasta el 20% después de 5 años, pero la endarterectomía reduce este riesgo a alrededor del 5%. El número de procedimientos necesarios para curar a una persona fue de 5 para la cirugía temprana (dentro de las dos semanas posteriores al accidente cerebrovascular inicial), pero 125 si se retrasa más de 12 semanas. [141] [142]

No se ha demostrado que la detección del estrechamiento de la arteria carótida sea una prueba útil en la población general. [143] Los estudios de intervención quirúrgica para la estenosis de la arteria carótida sin síntomas han demostrado solo una pequeña disminución del riesgo de accidente cerebrovascular. [144] [145] Para que sea beneficiosa, la tasa de complicaciones de la cirugía debe mantenerse por debajo del 4%. Incluso entonces, por cada 100 cirugías, 5 personas se beneficiarán al evitar el accidente cerebrovascular, 3 desarrollarán un accidente cerebrovascular a pesar de la cirugía, 3 desarrollarán un accidente cerebrovascular o morirán debido a la cirugía en sí, y 89 permanecerán libres de accidente cerebrovascular pero también lo habrían hecho sin la intervención. [109]

Dieta

La nutrición, específicamente la dieta de estilo mediterráneo , tiene el potencial de reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en más de la mitad. [146] No parece que la reducción de los niveles de homocisteína con ácido fólico afecte el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. [147] [148]

Un anuncio de servicio público de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre una mujer que sufrió un derrame cerebral después del embarazo

Mujer

Se han hecho varias recomendaciones específicas para las mujeres, entre ellas tomar aspirina después de la semana 11 de embarazo si hay antecedentes de hipertensión arterial crónica previa y tomar medicamentos para la presión arterial durante el embarazo si la presión arterial es mayor de 150 mmHg sistólica o mayor de 100 mmHg diastólica. En aquellas que han tenido preeclampsia previamente , otros factores de riesgo deben tratarse de manera más agresiva. [149]

Accidente cerebrovascular o AIT previo

Se recomienda mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. [150] La anticoagulación puede prevenir el accidente cerebrovascular isquémico recurrente. Entre las personas con fibrilación auricular no valvular, la anticoagulación puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los agentes antiplaquetarios pueden reducir el accidente cerebrovascular en un 20%. [151] Sin embargo, un metanálisis reciente sugiere que el daño de la anticoagulación comenzó temprano después de un accidente cerebrovascular embólico. [152] [153] El tratamiento de prevención del accidente cerebrovascular para la fibrilación auricular se determina de acuerdo con la puntuación CHA2DS2-VASc . El anticoagulante más utilizado para prevenir el accidente cerebrovascular tromboembólico en personas con fibrilación auricular no valvular es el agente oral warfarina, mientras que una serie de agentes más nuevos, incluido el dabigatrán, son alternativas que no requieren monitoreo del tiempo de protrombina . [150]

Los anticoagulantes, cuando se utilizan después de un accidente cerebrovascular, no deben suspenderse para procedimientos dentales. [154]

Si los estudios muestran estenosis de la arteria carótida y la persona tiene un grado de función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después del accidente cerebrovascular.

Gestión

El accidente cerebrovascular, ya sea isquémico o hemorrágico, es una emergencia que requiere atención médica inmediata. [5] [155] El tratamiento específico dependerá del tipo de accidente cerebrovascular, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la causa subyacente o la presencia de comorbilidades . [155]

Accidente cerebrovascular isquémico

La aspirina reduce el riesgo general de recurrencia en un 13% con un mayor beneficio en las primeras etapas. [156] La terapia definitiva dentro de las primeras horas tiene como objetivo eliminar el bloqueo rompiendo el coágulo ( trombólisis ) o eliminándolo mecánicamente ( trombectomía ). La premisa filosófica que subyace a la importancia de la intervención rápida en caso de accidente cerebrovascular se resumió como ¡ El tiempo es cerebro! a principios de la década de 1990. [157] Años más tarde, esa misma idea, de que la rápida restauración del flujo sanguíneo cerebral da como resultado la muerte de menos células cerebrales, ha sido probada y cuantificada. [158]

Un control estricto del azúcar en sangre durante las primeras horas no mejora los resultados y puede causar daño. [159] La presión arterial alta tampoco suele reducirse, ya que no se ha demostrado que sea útil. [160] [161] La cerebrolisina , una mezcla de factores neurotróficos derivados del cerebro de cerdo que se usa ampliamente para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo en China, Europa del Este, Rusia, países postsoviéticos y otros países asiáticos, no mejora los resultados ni previene la muerte y puede aumentar el riesgo de eventos adversos graves. [162] Tampoco hay evidencia de que las mezclas de péptidos similares a la cerebrolisina que se extraen del cerebro del ganado sean útiles para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo. [162]

Trombólisis

Anuncio de servicio público de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre el tratamiento médico de emergencia después o durante un accidente cerebrovascular a partir de 2021

La trombólisis , como con el activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA), en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, cuando se administra dentro de las tres horas posteriores al inicio de los síntomas, produce un beneficio general del 10 % con respecto a vivir sin discapacidad. [163] [164] Sin embargo, no mejora las posibilidades de supervivencia. [163] El beneficio es mayor cuanto antes se utiliza. [163] Entre tres y cuatro horas y media, los efectos son menos claros. [165] [166] [167] La ​​AHA/ASA lo recomienda para ciertas personas en este período de tiempo. [168] Una revisión de 2014 encontró un aumento del 5 % en el número de personas que viven sin discapacidad a los tres a seis meses; sin embargo, hubo un aumento del 2 % en el riesgo de muerte a corto plazo. [164] Después de cuatro horas y media, la trombólisis empeora los resultados. [165] Estos beneficios o la falta de beneficios se produjeron independientemente de la edad de la persona tratada. [169] No existe una manera confiable de determinar quién tendrá una hemorragia intracraneal después del tratamiento y quién no. [170] En aquellos pacientes con hallazgos de tejido salvable en imágenes médicas entre 4,5 horas y 9 horas o que se despiertan con un accidente cerebrovascular, la alteplasa produce algún beneficio. [171]

Su uso está avalado por la American Heart Association , el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Neurology como el tratamiento recomendado para el accidente cerebrovascular agudo dentro de las tres horas posteriores al inicio de los síntomas, siempre que no haya otras contraindicaciones (como valores de laboratorio anormales, presión arterial alta o cirugía reciente). Esta posición para el tPA se basa en los hallazgos de dos estudios realizados por un grupo de investigadores [172] que mostraron que el tPA mejora las posibilidades de un buen resultado neurológico. Cuando se administra dentro de las primeras tres horas, la trombólisis mejora el resultado funcional sin afectar la mortalidad. [173] El 6,4% de las personas con un accidente cerebrovascular grande desarrollaron una hemorragia cerebral sustancial como complicación por la administración de tPA, por lo que parte de la razón del aumento de la mortalidad a corto plazo. [174] La American Academy of Emergency Medicine había declarado anteriormente que la evidencia objetiva con respecto a la aplicabilidad del tPA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo era insuficiente. [175] En 2013, el Colegio Americano de Medicina de Emergencia refutó esta posición, [176] reconociendo el conjunto de evidencias a favor del uso de tPA en el accidente cerebrovascular isquémico; [177] pero el debate continúa. [178] [179] Se ha descubierto que la fibrinólisis intraarterial , en la que se pasa un catéter por una arteria hasta el cerebro y se inyecta el medicamento en el sitio de la trombosis, mejora los resultados en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo. [180]

Tratamiento endovascular

La extracción mecánica del coágulo sanguíneo que causa el accidente cerebrovascular isquémico, llamada trombectomía mecánica , es un tratamiento potencial para la oclusión de una arteria grande, como la arteria cerebral media . En 2015, una revisión demostró la seguridad y eficacia de este procedimiento si se realiza dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas. [181] [182] No cambió el riesgo de muerte, pero sí redujo la discapacidad en comparación con el uso de trombólisis intravenosa, que generalmente se usa en personas evaluadas para trombectomía mecánica. [183] ​​[184] Ciertos casos pueden beneficiarse de la trombectomía hasta 24 horas después del inicio de los síntomas. [185]

Craneotomía

Un accidente cerebrovascular que afecta a grandes porciones del cerebro puede causar una importante inflamación cerebral con lesión cerebral secundaria en el tejido circundante. Este fenómeno se observa principalmente en el accidente cerebrovascular que afecta al tejido cerebral que depende de la arteria cerebral media para el suministro de sangre y también se denomina "infarto cerebral maligno" porque conlleva un pronóstico desalentador. Se puede intentar aliviar la presión con medicación, pero algunos requieren una hemicraniectomía , la extirpación quirúrgica temporal del cráneo de un lado de la cabeza. Esto disminuye el riesgo de muerte, aunque algunas personas, que de otro modo habrían muerto, sobreviven con discapacidad. [186] [187]

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Las personas con hemorragia intracerebral requieren cuidados paliativos, incluido el control de la presión arterial si es necesario. Se controla a las personas para detectar cambios en el nivel de conciencia y se mantienen los niveles óptimos de azúcar y oxigenación en sangre. Los anticoagulantes y antitrombóticos pueden empeorar el sangrado y generalmente se suspenden (y se revierten si es posible). [ cita requerida ] Una proporción puede beneficiarse de una intervención neuroquirúrgica para extraer la sangre y tratar la causa subyacente, pero esto depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia, así como de factores relacionados con el paciente, y se están realizando investigaciones en curso sobre la cuestión de qué personas con hemorragia intracerebral pueden beneficiarse. [ 188 ]

En el caso de una hemorragia subaracnoidea , el tratamiento temprano de los aneurismas cerebrales subyacentes puede reducir el riesgo de hemorragias posteriores. Según el sitio del aneurisma, esto puede hacerse mediante cirugía que implica abrir el cráneo o por vía endovascular (a través de los vasos sanguíneos). [189]

Unidad de ictus

Lo ideal es que las personas que han sufrido un ictus sean admitidas en una "unidad de ictus", una sala o área dedicada en un hospital con personal de enfermería y terapeutas con experiencia en el tratamiento de ictus. Se ha demostrado que las personas admitidas en unidades de ictus tienen más posibilidades de sobrevivir que las admitidas en otras partes del hospital, incluso si están siendo atendidas por médicos sin experiencia en ictus. [2] [190] La atención de enfermería es fundamental para mantener el cuidado de la piel , la alimentación, la hidratación, la posición y el control de los signos vitales como la temperatura, el pulso y la presión arterial. [191]

Rehabilitación

La rehabilitación del accidente cerebrovascular es el proceso por el cual las personas con un accidente cerebrovascular incapacitante se someten a un tratamiento para ayudarlos a volver a la vida normal tanto como sea posible recuperando y reaprendiendo las habilidades de la vida cotidiana. También tiene como objetivo ayudar al sobreviviente a comprender y adaptarse a las dificultades, prevenir complicaciones secundarias y educar a los miembros de la familia para que desempeñen un papel de apoyo. La rehabilitación del accidente cerebrovascular debe comenzar casi de inmediato con un enfoque multidisciplinario. El equipo de rehabilitación puede involucrar médicos capacitados en medicina de rehabilitación, neurólogos , farmacéuticos clínicos , personal de enfermería, fisioterapeutas , terapeutas ocupacionales , patólogos del lenguaje y el habla y ortesistas . Algunos equipos también pueden incluir psicólogos y trabajadores sociales , ya que al menos un tercio de las personas afectadas manifiestan depresión posterior al accidente cerebrovascular . Se pueden utilizar instrumentos validados como la escala de Barthel para evaluar la probabilidad de que una persona que ha tenido un accidente cerebrovascular pueda arreglárselas en casa con o sin apoyo después del alta hospitalaria. [192]

La rehabilitación de un ACV debe iniciarse lo antes posible y puede durar desde unos pocos días hasta más de un año. La mayor parte de la recuperación de la función se observa en los primeros meses, y luego la mejora disminuye hasta que la "ventana" considerada oficialmente por las unidades de rehabilitación estatales de EE. UU. y otras como cerrada después de seis meses, con pocas posibilidades de una mayor mejora. [ cita médica necesaria ] Sin embargo, algunas personas han informado que continúan mejorando durante años, recuperando y fortaleciendo habilidades como escribir, caminar, correr y hablar. [ cita médica necesaria ] Los ejercicios de rehabilitación diarios deben seguir siendo parte de la rutina diaria de las personas que han tenido un ACV. La recuperación completa es inusual pero no imposible y la mayoría de las personas mejorarán hasta cierto punto: se sabe que la dieta y el ejercicio adecuados ayudan al cerebro a recuperarse.

Descuido espacial

El conjunto de evidencias sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para reducir los efectos incapacitantes de la negligencia y aumentar la independencia aún no se ha demostrado. [193] Sin embargo, hay evidencia limitada de que la rehabilitación cognitiva puede tener un efecto beneficioso inmediato en las pruebas de negligencia. [193] En general, ningún enfoque de rehabilitación puede respaldarse con evidencia de negligencia espacial.

Conducción de automóviles

No hay certeza sobre si el uso de rehabilitación puede mejorar las habilidades de conducción en carretera después de un accidente cerebrovascular. [194] Hay evidencia limitada de que el entrenamiento en un simulador de conducción mejorará el desempeño en el reconocimiento de señales de tránsito después del entrenamiento. [194] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad ya que se necesitan más investigaciones que involucren a un gran número de participantes.

Yoga

Con base en evidencia de baja calidad, no es seguro si el yoga tiene un beneficio significativo para la rehabilitación del accidente cerebrovascular en las medidas de calidad de vida, equilibrio, fuerza, resistencia, dolor y puntuaciones de discapacidad. [195] El yoga puede reducir la ansiedad y podría incluirse como parte de la rehabilitación del accidente cerebrovascular centrada en el paciente. [195] Se necesitan más investigaciones para evaluar los beneficios y la seguridad del yoga en la rehabilitación del accidente cerebrovascular.

Observación de la acción en fisioterapia de miembros superiores

La evidencia de baja calidad sugiere que la observación de la acción (un tipo de fisioterapia que tiene como objetivo mejorar la plasticidad neuronal a través del sistema neuronal espejo) puede tener algún beneficio y no tiene efectos adversos significativos; sin embargo, este beneficio puede no ser clínicamente significativo y se sugiere realizar más investigaciones. [196]

Rehabilitación cognitiva para déficit de atención

El conjunto de evidencia científica es incierto sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para los déficits de atención en pacientes después de un accidente cerebrovascular. [197] Si bien puede haber un efecto inmediato después del tratamiento en la atención, los hallazgos se basan en estudios de calidad baja a moderada y en un número pequeño. [197] Se necesitan más investigaciones para evaluar si el efecto puede mantenerse en las tareas cotidianas que requieren atención.

Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha

La evidencia más reciente respalda los beneficios a corto plazo de la imaginería motora (IM) en la velocidad de la marcha en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, en comparación con otras terapias. [198] La IM no mejora la función motora después de un accidente cerebrovascular y no parece causar eventos adversos significativos. [198] Los hallazgos se basan en evidencia de baja calidad, ya que se necesita más investigación para estimar el efecto de la IM en la resistencia al caminar y la dependencia de la asistencia personal.

Terapia física y ocupacional

La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen áreas de especialización superpuestas; sin embargo, la fisioterapia se centra en el rango de movimiento y la fuerza de las articulaciones mediante la realización de ejercicios y el reaprendizaje de tareas funcionales como la movilidad en la cama, la transferencia, la marcha y otras funciones motoras gruesas. Los fisioterapeutas también pueden trabajar con personas que han sufrido un accidente cerebrovascular para mejorar la conciencia y el uso del lado hemipléjico . La rehabilitación implica trabajar en la capacidad de producir movimientos fuertes o la capacidad de realizar tareas utilizando patrones normales. El énfasis se concentra a menudo en las tareas funcionales y los objetivos de las personas. Un ejemplo que emplean los fisioterapeutas para promover el aprendizaje motor implica la terapia de movimiento inducido por restricción . A través de la práctica continua, la persona vuelve a aprender a utilizar y adaptar la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales para crear cambios permanentes duraderos. [199] La fisioterapia es eficaz para la recuperación de la función y la movilidad después de un accidente cerebrovascular. [200] La terapia ocupacional participa en el entrenamiento para ayudar a volver a aprender las actividades cotidianas conocidas como actividades de la vida diaria (AVD), como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir , e ir al baño. Los enfoques para ayudar a las personas con incontinencia urinaria incluyen fisioterapia, terapia cognitiva e intervenciones especializadas con profesionales médicos experimentados; sin embargo, no está claro cuán efectivos son estos enfoques para mejorar la incontinencia urinaria después de un accidente cerebrovascular. [201]

El tratamiento de la espasticidad relacionada con el accidente cerebrovascular a menudo implica movilizaciones tempranas, generalmente realizadas por un fisioterapeuta, combinadas con elongación de los músculos espásticos y estiramientos sostenidos a través de diferentes posiciones. [45] La mejora inicial en el rango de movimiento se logra a menudo a través de patrones de rotación rítmica asociados con la extremidad afectada. [45] Una vez que el terapeuta ha logrado el rango completo, la extremidad debe colocarse en las posiciones alargadas para prevenir más contracturas, daño de la piel y desuso de la extremidad con el uso de férulas u otras herramientas para estabilizar la articulación. [45] Las envolturas de hielo frío o las bolsas de hielo pueden aliviar brevemente la espasticidad al reducir temporalmente las tasas de activación neuronal. [45] La estimulación eléctrica de los músculos antagonistas o las vibraciones también se han utilizado con cierto éxito. [45] A veces se sugiere fisioterapia para personas que experimentan disfunción sexual después de un accidente cerebrovascular. [202]

Dado que la prevalencia de problemas de visión aumenta con la edad en pacientes con ACV, el efecto general de las intervenciones para los problemas visuales relacionados con la edad es incierto. Tampoco se sabe con certeza si las personas con ACV responden de manera diferente a la población general al tratamiento de problemas oculares. [203] Se necesita más investigación en esta área, ya que el conjunto de evidencia es de muy baja calidad.

Terapia del habla y del lenguaje

La terapia del habla y del lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria [204] y apraxia del habla , [205] afasia , [206] alteraciones cognitivas y de comunicación y problemas para tragar .

La terapia del habla y del lenguaje para la afasia posterior a un accidente cerebrovascular mejora la comunicación funcional, la lectura, la escritura y el lenguaje expresivo. La terapia del habla y del lenguaje de mayor intensidad, en dosis más altas o administrada durante un período prolongado conduce a una comunicación funcional significativamente mejor, pero las personas pueden tener más probabilidades de abandonar el tratamiento de alta intensidad (hasta 15 horas por semana). [206] Se necesita un total de 20 a 50 horas de terapia del habla y del lenguaje para lograr la mejor recuperación. La mayor mejora se produce cuando se brindan de 2 a 5 horas de terapia por semana durante 4 a 5 días. La recuperación mejora aún más cuando, además de la terapia, las personas practican tareas en casa. [207] [208] La terapia del habla y del lenguaje también es eficaz si se brinda en línea a través de un video o por un miembro de la familia que haya sido capacitado por un terapeuta profesional. [207] [208]

La recuperación con terapia para la afasia también depende de la antigüedad del accidente cerebrovascular y de la edad de la persona. Recibir terapia dentro del mes posterior al accidente cerebrovascular produce las mayores mejoras. Entre 3 y 6 meses después del accidente cerebrovascular se necesitará más terapia, pero los síntomas aún pueden mejorar. Las personas con afasia menores de 55 años son las que tienen más probabilidades de mejorar, pero las personas mayores de 75 años también pueden mejorar con terapia. [207] [208]

Las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular pueden tener problemas particulares, como disfagia , que puede hacer que el material ingerido pase a los pulmones y cause neumonía por aspiración . La afección puede mejorar con el tiempo, pero mientras tanto, se puede insertar una sonda nasogástrica , lo que permite administrar alimentos líquidos directamente al estómago. Si la deglución sigue considerándose insegura, se coloca una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) y esta puede permanecer indefinidamente. La terapia de deglución ha tenido resultados mixtos a partir de 2018. [209]

Dispositivos

A menudo, la tecnología de asistencia, como sillas de ruedas , andadores y bastones, puede resultar beneficiosa. Muchos problemas de movilidad pueden mejorarse mediante el uso de ortesis de tobillo y pie . [210]

Aptitud física

El accidente cerebrovascular también puede reducir la condición física general de las personas. [211] La disminución de la condición física puede reducir la capacidad de rehabilitación, así como la salud general. [212] Los ejercicios físicos como parte de un programa de rehabilitación después de un accidente cerebrovascular parecen seguros. [211] El entrenamiento de aptitud cardiorrespiratoria que implica caminar en la rehabilitación puede mejorar la velocidad, la tolerancia y la independencia al caminar, y puede mejorar el equilibrio. [211] No hay datos adecuados a largo plazo sobre los efectos del ejercicio y el entrenamiento en la muerte, la dependencia y la discapacidad después de un accidente cerebrovascular. [211] Las futuras áreas de investigación pueden concentrarse en la prescripción óptima de ejercicio y los beneficios a largo plazo del ejercicio para la salud. El efecto del entrenamiento físico sobre la cognición también puede estudiarse más a fondo.

La capacidad de caminar de forma independiente en la comunidad, en espacios interiores o exteriores, es importante después de un accidente cerebrovascular. Aunque no se han reportado efectos negativos, no está claro si los resultados pueden mejorar con estos programas de caminatas en comparación con el tratamiento habitual. [213]

Otros métodos de terapia

Algunos métodos terapéuticos actuales y futuros incluyen el uso de la realidad virtual y los videojuegos para la rehabilitación. Estas formas de rehabilitación ofrecen potencial para motivar a las personas a realizar tareas terapéuticas específicas que muchas otras formas no permiten. [214] Si bien la realidad virtual y los videojuegos interactivos no son más eficaces que la terapia convencional para mejorar la función de las extremidades superiores, cuando se utilizan junto con la atención habitual, estos enfoques pueden mejorar la función de las extremidades superiores y la función de las actividades de la vida diaria. [215] No hay datos adecuados sobre el efecto de la realidad virtual y los videojuegos interactivos en la velocidad de la marcha, el equilibrio, la participación y la calidad de vida. [215] Muchas clínicas y hospitales están adoptando el uso de estos dispositivos listos para usar para hacer ejercicio, interactuar socialmente y rehabilitar porque son asequibles, accesibles y se pueden utilizar en la clínica y en el hogar. [214]

La terapia del espejo se asocia con una mejora de la función motora de la extremidad superior en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. [216]

Otros métodos de rehabilitación no invasivos utilizados para aumentar la fisioterapia de la función motora en personas que se recuperan de un accidente cerebrovascular incluyen la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal de corriente continua . [217] y las terapias robóticas . [218] La terapia de movimiento inducido por restricción (CIMT), la práctica mental, la terapia del espejo, las intervenciones para el deterioro sensorial, la realidad virtual y una dosis relativamente alta de práctica de tareas repetitivas pueden ser eficaces para mejorar la función de las extremidades superiores. Sin embargo, se necesita más investigación primaria, específicamente sobre CIMT, la práctica mental, la terapia del espejo y la realidad virtual. [219]

Ortesis

Caminar con una órtesis después de un accidente cerebrovascular

Los estudios clínicos confirman la importancia de las ortesis en la rehabilitación de los pacientes con ictus. [220] [221] [222] La ortesis apoya las aplicaciones terapéuticas y también ayuda a movilizar al paciente en una etapa temprana. Con la ayuda de una ortesis, se puede aprender a estar de pie y caminar de nuevo de manera fisiológica, y se pueden prevenir las consecuencias para la salud posteriores causadas por un patrón de marcha incorrecto. Por lo tanto, un tratamiento con una ortesis puede utilizarse para apoyar la terapia.

Autogestión

El ictus puede afectar la capacidad de vivir de forma independiente y con calidad. Los programas de autogestión son una formación especial que educa a los supervivientes de un ictus sobre el ictus y sus consecuencias, les ayuda a adquirir habilidades para afrontar sus retos y les ayuda a establecer y alcanzar sus propios objetivos durante su proceso de recuperación. Estos programas están adaptados al público objetivo y están dirigidos por una persona formada y experta en ictus y sus consecuencias (normalmente profesionales, pero también supervivientes de ictus y compañeros). Una revisión de 2016 informó que estos programas mejoran la calidad de vida después del ictus, sin efectos negativos. Las personas con ictus se sintieron más empoderadas, felices y satisfechas con la vida después de participar en esta formación. [223]

Pronóstico

La discapacidad afecta al 75% de los supervivientes de un accidente cerebrovascular lo suficiente como para reducir su capacidad para trabajar. [224] El accidente cerebrovascular puede afectar a las personas física, mental, emocionalmente o una combinación de las tres. Los resultados del accidente cerebrovascular varían ampliamente según el tamaño y la ubicación de la lesión. [225]

Efectos físicos

Algunas de las discapacidades físicas que pueden resultar de un accidente cerebrovascular incluyen debilidad muscular, entumecimiento, úlceras por presión , neumonía , incontinencia , apraxia (incapacidad para realizar movimientos aprendidos), dificultades para realizar actividades diarias , pérdida de apetito, pérdida del habla , pérdida de la visión y dolor . Si el accidente cerebrovascular es lo suficientemente grave, o en una ubicación determinada, como partes del tronco encefálico, puede producirse coma o muerte. Hasta el 10% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular desarrollan convulsiones , más comúnmente en la semana posterior al evento; la gravedad del accidente cerebrovascular aumenta la probabilidad de una convulsión. [226] [227] Se estima que el 15% de las personas experimentan incontinencia urinaria durante más de un año después del accidente cerebrovascular. [201] El 50% de las personas tienen una disminución de la función sexual ( disfunción sexual ) después del accidente cerebrovascular. [202]

Efectos emocionales y mentales

Las disfunciones emocionales y mentales corresponden a áreas del cerebro que han sido dañadas. Los problemas emocionales posteriores a un accidente cerebrovascular pueden deberse a un daño directo a los centros emocionales del cerebro o a la frustración y la dificultad para adaptarse a nuevas limitaciones. Las dificultades emocionales posteriores a un accidente cerebrovascular incluyen ansiedad , ataques de pánico , apatía afectiva (incapacidad para expresar emociones), manía , apatía y psicosis . Otras dificultades pueden incluir una disminución de la capacidad para comunicar emociones a través de la expresión facial, el lenguaje corporal y la voz. [228]

La alteración de la identidad propia, las relaciones con los demás y el bienestar emocional pueden tener consecuencias sociales después de un accidente cerebrovascular debido a la falta de capacidad para comunicarse. Muchas personas que sufren problemas de comunicación después de un accidente cerebrovascular tienen más dificultades para hacer frente a los problemas sociales que a los problemas físicos. Los aspectos más amplios de la atención deben abordar el impacto emocional que tiene el deterioro del habla en quienes experimentan dificultades con el habla después de un accidente cerebrovascular. [204] Quienes sufren un accidente cerebrovascular corren el riesgo de sufrir parálisis , lo que podría dar lugar a una imagen corporal alterada, que también puede dar lugar a otros problemas sociales. [229]

Entre el 30 y el 50% de los supervivientes de un accidente cerebrovascular desarrollan depresión post accidente cerebrovascular, que se caracteriza por letargo, irritabilidad, alteraciones del sueño , disminución de la autoestima y retraimiento. [230] La depresión puede reducir la motivación y empeorar el pronóstico, pero se puede tratar con apoyo social y familiar, psicoterapia y, en casos graves, antidepresivos . Las sesiones de psicoterapia pueden tener un pequeño efecto en la mejora del estado de ánimo y la prevención de la depresión después del accidente cerebrovascular. [231] Los medicamentos antidepresivos pueden ser útiles para tratar la depresión después del accidente cerebrovascular, pero se asocian con eventos adversos del sistema nervioso central y gastrointestinales. [231]

La labilidad emocional , otra consecuencia del ictus, hace que la persona cambie rápidamente entre altibajos emocionales y exprese emociones de forma inapropiada, por ejemplo, con un exceso de risa o llanto con poca o ninguna provocación. Si bien estas expresiones de emoción suelen corresponderse con las emociones reales de la persona, una forma más grave de labilidad emocional hace que la persona afectada se ría y llore patológicamente, sin tener en cuenta el contexto o la emoción. [224] Algunas personas muestran lo opuesto de lo que sienten, por ejemplo llorando cuando están felices. [232] La labilidad emocional se presenta en aproximadamente el 20% de quienes han tenido un ictus. Aquellos con un ictus en el hemisferio derecho tienen más probabilidades de tener problemas de empatía que pueden dificultar la comunicación. [233]

Los déficits cognitivos resultantes de un accidente cerebrovascular incluyen trastornos de la percepción, afasia , [234] demencia , [235] [236] y problemas de atención [237] y memoria. [238] Los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular pueden no ser conscientes de sus propias discapacidades, una condición llamada anosognosia . En una condición llamada negligencia hemiespacial , la persona afectada es incapaz de prestar atención a nada en el lado del espacio opuesto al hemisferio dañado. El resultado cognitivo y psicológico después del accidente cerebrovascular puede verse afectado por la edad a la que ocurrió el accidente cerebrovascular, el funcionamiento intelectual basal previo al accidente cerebrovascular, la historia psiquiátrica y si hay patología cerebral preexistente. [239]

Epidemiología

Muertes por accidente cerebrovascular por millón de personas en 2012:
  58–316
  317–417
  418–466
  467–518
  519–575
  576–640
  641–771
  772–974
  975-1.683
  1.684–3.477
Años de vida ajustados por discapacidad por enfermedad vascular cerebral por cada 100.000 habitantes en 2004: [240]

En 2011, el accidente cerebrovascular fue la segunda causa de muerte más frecuente en todo el mundo, con 6,2 millones de muertes (~11% del total). [241] Aproximadamente 17 millones de personas sufrieron un accidente cerebrovascular en 2010 y 33 millones de personas habían tenido un accidente cerebrovascular anteriormente y todavía estaban vivas. [19] Entre 1990 y 2010, la incidencia del accidente cerebrovascular disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado y aumentó un 10% en el mundo en desarrollo. [19] En general, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares se produjeron en personas mayores de 65 años. [19] Los asiáticos del sur tienen un riesgo especialmente alto de sufrir un accidente cerebrovascular, lo que representa el 40% de las muertes por accidente cerebrovascular a nivel mundial. [242] La incidencia del accidente cerebrovascular isquémico es diez veces más frecuente que la del accidente cerebrovascular hemorrágico. [243]

Se clasifica después de la enfermedad cardíaca y antes del cáncer. [2] En los Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidad y recientemente disminuyó del tercer lugar a la cuarta causa principal de muerte. [244] Se han observado disparidades geográficas en la incidencia de accidentes cerebrovasculares, incluida la existencia de un " cinturón de accidentes cerebrovasculares " en el sureste de los Estados Unidos , pero no se han explicado las causas de estas disparidades.

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente a partir de los 30 años y la causa varía según la edad. [245] La edad avanzada es uno de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular más importantes. El 95% de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas de 45 años o más, y dos tercios de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas mayores de 65 años. [53] [230]

El riesgo de morir de un accidente cerebrovascular también aumenta con la edad. Sin embargo, el accidente cerebrovascular puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia. [ cita requerida ]

Los miembros de la familia pueden tener una tendencia genética a sufrir un accidente cerebrovascular o compartir un estilo de vida que contribuya a la aparición de este. Los niveles más altos del factor de von Willebrand son más comunes entre las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico por primera vez. [246] Los resultados de este estudio encontraron que el único factor genético significativo era el tipo de sangre de la persona . Haber sufrido un accidente cerebrovascular en el pasado aumenta en gran medida el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en el futuro.

Los hombres tienen un 25% más de probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las mujeres, [53] sin embargo, el 60% de las muertes por accidente cerebrovascular ocurren en mujeres. [232] Dado que las mujeres viven más, son mayores en promedio cuando sufren un accidente cerebrovascular y, por lo tanto, mueren con más frecuencia. [53] Algunos factores de riesgo de accidente cerebrovascular se aplican solo a las mujeres. Entre ellos, los principales son el embarazo, el parto, la menopausia y el tratamiento de estos ( TRH ).

Historia

Hipócrates fue el primero en describir la parálisis repentina que suele estar asociada con el accidente cerebrovascular.

Se han reportado episodios de accidente cerebrovascular y accidente cerebrovascular familiar desde el segundo milenio a. C. en adelante en la antigua Mesopotamia y Persia. [247] Hipócrates (460 a 370 a. C.) fue el primero en describir el fenómeno de parálisis repentina que a menudo se asocia con isquemia . Apoplejía , de la palabra griega que significa "golpeado con violencia", apareció por primera vez en los escritos hipocráticos para describir este fenómeno. [248] [249] La palabra accidente cerebrovascular se usó como sinónimo de ataque apoplético ya en 1599, [250] y es una traducción bastante literal del término griego. El término accidente cerebrovascular apoplético es un término arcaico, no específico, para un accidente cerebrovascular acompañado de hemorragia o accidente cerebrovascular hemorrágico. [251] Se describió a Martín Lutero como víctima de un accidente cerebrovascular apoplético que lo privó del habla poco antes de su muerte en 1546. [252]

En 1658, en su Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificó la causa del accidente cerebrovascular hemorrágico cuando sugirió que las personas que habían muerto de apoplejía tenían sangrado en el cerebro. [53] [248] Wepfer también identificó las principales arterias que irrigan el cerebro, las arterias vertebrales y carótidas , e identificó la causa de un tipo de accidente cerebrovascular isquémico conocido como infarto cerebral cuando sugirió que la apoplejía podría ser causada por un bloqueo de esos vasos. [53] Rudolf Virchow fue el primero en describir el mecanismo del tromboembolismo como un factor importante. [253]

El término accidente cerebrovascular fue introducido en 1927, reflejando una "creciente conciencia y aceptación de las teorías vasculares y (...) el reconocimiento de las consecuencias de una interrupción repentina en el suministro vascular del cerebro". [254] Su uso es actualmente desaconsejado por varios libros de texto de neurología, argumentando que la connotación de fortuitidad que conlleva la palabra accidente no destaca suficientemente la modificabilidad de los factores de riesgo subyacentes. [255] [256] [257] El término lesión cerebrovascular puede usarse indistintamente. [258]

El término ataque cerebral fue introducido para subrayar la naturaleza aguda del accidente cerebrovascular según la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares [258] , que ha utilizado el término desde 1990 [259] y se utiliza coloquialmente para referirse tanto al accidente cerebrovascular isquémico como al hemorrágico. [260]

Investigación

En 2017, la angioplastia y los stents se encontraban bajo investigación clínica preliminar para determinar las posibles ventajas terapéuticas de estos procedimientos en comparación con la terapia con estatinas , antitrombóticos o fármacos antihipertensivos . [261]

Véase también

Referencias

  1. ^ Gaillard F. "Accidente cerebrovascular isquémico". radiopaedia.org . Consultado el 3 de junio de 2018 .
  2. ^ abcdefghijklmnopqrst Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (mayo de 2008). "Ataque". Lanceta . 371 (9624): 1612–23. doi :10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID  18468545. S2CID  208787942.(se requiere suscripción)
  3. ^ abcdef "¿Cuáles son los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular?". www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado desde el original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  4. ^ Martin G (2009). Enfermería de cuidados paliativos: atención de calidad hasta el final de la vida, tercera edición. Springer Publishing Company. pág. 290. ISBN 978-0-8261-5792-8. Archivado desde el original el 3 de agosto de 2017.
  5. ^ abcdefg "¿Qué es un accidente cerebrovascular?". www.nhlbi.nih.gov/ . 26 de marzo de 2014. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2015 . Consultado el 26 de febrero de 2015 .
  6. ^ "Accidente cerebrovascular: causas". 24 de octubre de 2017.
  7. ^ abc "¿Quién corre riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular?". www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado desde el original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  8. ^ abc Hu A, Niu J, Winkelmayer WC (noviembre de 2018). "Anticoagulación oral en pacientes con enfermedad renal terminal en diálisis y fibrilación auricular". Seminarios en Nefrología . 38 (6): 618–628. doi :10.1016/j.semnephrol.2018.08.006. PMC 6233322 . PMID  30413255. 
  9. ^ abcde "¿Cómo se diagnostica un accidente cerebrovascular?". www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado desde el original el 27 de febrero de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  10. ^ abcd Yew KS, Cheng E (julio de 2009). "Diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo". American Family Physician . 80 (1): 33–40. PMC 2722757 . PMID  19621844. 
  11. ^ ab GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  12. ^ abc GBD 2015 Mortalidad y causas de muerte Colaboradores (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la carga mundial de enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  13. ^ abc «Tipos de accidente cerebrovascular». www.nhlbi.nih.gov . 26 de marzo de 2014. Archivado desde el original el 19 de marzo de 2015 . Consultado el 27 de febrero de 2015 .
  14. ^ Roos KL (2012). Neurología de urgencias. Springer Science & Business Media. pág. 360. ISBN 978-0-387-88584-1. Archivado desde el original el 8 de enero de 2017.
  15. ^ Wityk RJ, Llinas RH (2007). Accidente cerebrovascular. ACP Press. pág. 296. ISBN 978-1-930513-70-9. Archivado desde el original el 8 de enero de 2017.
  16. ^ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, et al. (diciembre de 2005). "Factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea: una revisión sistemática actualizada de estudios epidemiológicos". Stroke . 36 (12): 2773–80. doi : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . PMID  16282541.
  17. ^ "Accidente cerebrovascular, accidente cerebrovascular". Organización Mundial de la Salud. 2024. Consultado el 12 de marzo de 2024 .
  18. ^ "Las 10 principales causas de muerte". www.who.int . Consultado el 12 de agosto de 2024 .
  19. ^ abcde Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, et al. (Enero de 2014). "Carga global y regional de accidentes cerebrovasculares durante 1990-2010: hallazgos del estudio de carga global de enfermedades 2010". Lanceta . 383 (9913): 245–54. doi :10.1016/S0140-6736(13)61953-4. PMC 4181600 . PMID  24449944. 
  20. ^ "Conceptos básicos del cerebro: prevención de accidentes cerebrovasculares". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2009. Consultado el 24 de octubre de 2009 .
  21. ^ Organización Mundial de la Salud (1978). Trastornos cerebrovasculares (Offset Publications) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud . ISBN. 978-92-4-170043-6.OCLC 4757533  .
  22. ^ Kidwell CS, Warach S (diciembre de 2003). "Síndrome cerebrovascular isquémico agudo: criterios diagnósticos". Stroke . 34 (12): 2995–8. doi :10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9. PMID  14605325. S2CID  16083887.
  23. ^ Shuaib A, Hachinski VC (septiembre de 1991). "Mecanismos y tratamiento del accidente cerebrovascular en ancianos". CMAJ . 145 (5): 433–43. PMC 1335826 . PMID  1878825. 
  24. ^ ab Stam J (abril de 2005). "Trombosis de las venas y los senos cerebrales" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 352 (17): 1791–8. doi :10.1056/NEJMra042354. PMID  15858188. S2CID  42126852.
  25. ^ Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (abril de 2008). "Accidente cerebrovascular criptogénico: es hora de determinar la etiología". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 6 (4): 549–54. doi :10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. PMID  18208534. S2CID  20211745.
  26. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (junio de 1991). "Clasificación e historia natural de subtipos clínicamente identificables de infarto cerebral". Lancet . 337 (8756): 1521–6. doi :10.1016/0140-6736(91)93206-O. PMID  1675378. S2CID  21784682.Publicaciones posteriores distinguen entre "síndrome" e "infarto", basándose en la evidencia obtenida por imágenes. "Síndrome" puede reemplazarse por "hemorragia" si las imágenes muestran una hemorragia. Véase Internet Stroke Center. "Oxford Stroke Scale". Archivado desde el original el 25 de octubre de 2008. Consultado el 14 de noviembre de 2008 .
  27. ^ Bamford JM (2000). "El papel del examen clínico en la subclasificación del accidente cerebrovascular". Enfermedades cerebrovasculares . 10 (4): 2–4. doi :10.1159/000047582. PMID  11070389. S2CID  29493084.
  28. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. (enero de 1993). "Clasificación del subtipo de accidente cerebrovascular isquémico agudo. Definiciones para su uso en un ensayo clínico multicéntrico. TOAST. Ensayo de Org 10172 en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo". Stroke . 24 (1): 35–41. doi : 10.1161/01.STR.24.1.35 . PMID  7678184.
  29. ^ Osterweil N (26 de diciembre de 2006). "La metanfetamina puede desencadenar un accidente cerebrovascular isquémico". Medpage hoy .
  30. ^ Anónimo (29 de julio de 2014). «Accidente cerebrovascular hemorrágico». Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares. Archivado desde el original el 27 de junio de 2016. Consultado el 30 de junio de 2016 .
  31. ^ Anónimo (6 de diciembre de 2013). «Tipos de accidente cerebrovascular». www.cdc.gov . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 27 de junio de 2016 . Consultado el 30 de junio de 2016 .
  32. ^ Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C (julio de 2009). "Hemorragia intracerebral espontánea". BMJ . 339 (jul24 1): b2586. doi :10.1136/bmj.b2586. PMID  19633038. S2CID  206891608.
  33. ^ ab "Artículos". Cedars-Sinai . Archivado desde el original el 2020-05-30 . Consultado el 2022-04-26 .
  34. ^ Odier C, Michel P (2014). "Síndromes comunes de ictus". En Brainin M, Heiss WD, Tabernig S (eds.). Textbook of Stroke Medicine. Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press. pág. 161. ISBN 9781107047495; Jung S, Mattle HP (2019). "¿Se trata de un evento vascular y dónde se encuentra la lesión?". En Hankey GJ, Macleod M, Gorelick PB, Chen C, Caprio FZ, Mattle H (eds.). El accidente cerebrovascular de Warlow: manejo práctico. Hoboken, NJ: Blackwell Publishing. págs. 77, 449. ISBN. 9781118492222.
  35. ^ Goldstein LB, Simel DL (mayo de 2005). "¿Este paciente está sufriendo un accidente cerebrovascular?". JAMA . 293 (19): 2391–402. doi :10.1001/jama.293.19.2391. PMID  15900010. S2CID  20408776.
  36. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (junio de 1999). "Protocolo de ambulancia rápida para accidente cerebrovascular agudo". Lancet . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  37. ^ Merwick Á, Werring D (mayo de 2014). "Accidente cerebrovascular isquémico en circulación posterior" (PDF) . BMJ . 348 (19 de mayo de 2014): g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID  24842277.
  38. ^ Aroor S, Singh R, Goldstein LB (febrero de 2017). "BE-FAST (equilibrio, ojos, rostro, brazo, habla, tiempo): reducción de la proporción de accidentes cerebrovasculares no detectados mediante el uso de la mnemotecnia FAST". Stroke . 48 (2): 479–481. doi :10.1161/STROKEAHA.116.015169. PMID  28082668.
  39. ^ Chen X, Zhao X, Xu F, Guo M, Yang Y, Zhong L, et al. (2021). "Una revisión sistemática y un metanálisis que compara FAST y BEFAST en pacientes con accidente cerebrovascular agudo". Front Neurol . 12 : 765069. doi : 10.3389/fneur.2021.765069 . PMC 8837419 . PMID  35153975. 
  40. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). "Diseño y análisis retrospectivo del Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)". Atención de emergencia prehospitalaria . 2 (4): 267–73. doi :10.1080/10903129808958878. PMID  9799012.
  41. ^ Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (abril de 1999). "Escala prehospitalaria de accidente cerebrovascular de Cincinnati: reproducibilidad y validez". Anales de Medicina de Emergencia . 33 (4): 373–8. doi :10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID  10092713.
  42. ^ Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, Davis J, Louw SJ, Ford GA (enero de 2003). "Precisión diagnóstica de las derivaciones de pacientes con ACV por parte de médicos de atención primaria, médicos de urgencias y personal de ambulancias mediante la prueba de habla cara-brazo". Stroke . 34 (1): 71–6. doi :10.1161/01.str.0000044170.46643.5e. PMID  12511753.
  43. ^ ab Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica n.° 68: accidente cerebrovascular . Londres, 2008.
  44. ^ Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, et al. (noviembre de 2005). "La escala de reconocimiento de accidentes cerebrovasculares en la sala de emergencias (ROSIER): desarrollo y validación de un instrumento de reconocimiento de accidentes cerebrovasculares". The Lancet. Neurología . 4 (11): 727–34. doi :10.1016/S1474-4422(05)70201-5. PMID  16239179. S2CID  2744751.
  45. ^ abcdef O'Sullivan SB (2007). "Accidente cerebrovascular". En O'Sullivan SB, Schmitz TJ (eds.). Rehabilitación física . Vol. 5. Filadelfia: FA Davis Company. pág. 719.
  46. ^ Lebedeva ER, Ushenin AV, Gurary NM, Gilev DV, Olesen J (enero de 2022). "Criterios diagnósticos para la cefalea aguda atribuida a un accidente cerebrovascular isquémico y para la cefalea centinela antes del accidente cerebrovascular isquémico". The Journal of Headache and Pain . 23 (1): 11. doi : 10.1186/s10194-021-01372-x . PMC 8903596 . PMID  35057731. 
  47. ^ Enciclopedia MedlinePlus : Trombo
  48. ^ "Círculo de Willis". The Internet Stroke Center. Archivado desde el original el 5 de febrero de 2016.
  49. ^ Correia PN, Meyer IA, Eskandari A, Michel P (abril de 2016). "Revisión del accidente cerebrovascular en un salón de belleza: una serie consecutiva de 11 años en un solo centro". Revista internacional de accidentes cerebrovasculares . 11 (3): 356–360. doi :10.1177/1747493015620809. PMID  26763920. S2CID  36985608.
  50. ^ "Anaurismo cerebral: introducción". NHS Choices. 19 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 8 de febrero de 2016.
  51. ^ Fisher CM (diciembre de 1968). "Las lesiones arteriales subyacentes a las lagunas". Acta Neuropathologica . 12 (1): 1–15. doi :10.1007/BF00685305. PMID  5708546. S2CID  6942826.
  52. ^ Heo J, Youk TM, Seo KD (junio de 2021). "La anemia es un factor de riesgo para el desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico y mortalidad posterior al accidente cerebrovascular". Revista de medicina clínica . 10 (12): 2556. doi : 10.3390/jcm10122556 . PMC 8226740 . PMID  34207841. 
  53. ^ abcdefg Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) (1999). "Accidente cerebrovascular: esperanza a través de la investigación". Institutos Nacionales de Salud. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2015.
  54. ^ Shah AS, Lee KK, McAllister DA, Hunter A, Nair H, Whiteley W, et al. (marzo de 2015). "Exposición a corto plazo a la contaminación del aire y accidente cerebrovascular: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 350 (23 de marzo de 2011): h1295. doi :10.1136/bmj.h1295. PMC 4373601 . PMID  25810496. 
  55. ^ ab Kumar V (2009). Robbins y Cotran Pathologic Basis of Disease, Edición profesional (8.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. ISBN 978-1-4377-0792-2.
  56. ^ Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ (noviembre de 2005). "Un sistema de clasificación causal basado en evidencia para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Anales de neurología . 58 (5): 688–97. doi :10.1002/ana.20617. PMID  16240340. S2CID  28798146.
  57. ^ Hackam DG (mayo de 2016). "Pronóstico de la oclusión asintomática de la arteria carótida: revisión sistemática y metaanálisis". Stroke . 47 (5): 1253–7. doi : 10.1161/strokeaha.116.012760 . PMID  27073237. S2CID  3669224.
  58. ^ Hart RG, Catanese L, Perera KS, Ntaios G, Connolly SJ (abril de 2017). "Accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado: una revisión sistemática y actualización clínica". Stroke . 48 (4): 867–872. doi : 10.1161/STROKEAHA.116.016414 . PMID  28265016. S2CID  3679562.
  59. ^ Strandgaard S (octubre de 1996). "Hipertensión y accidente cerebrovascular". Suplemento de la revista Journal of Hypertension . 14 (3): S23-7. doi :10.1097/00004872-199610003-00005. PMID  9120662. S2CID  11817729.
  60. ^ Harrigan MR, Deveikis JP (2012). Manual de enfermedades cerebrovasculares y técnicas neurointervencionistas. Springer Science & Business Media. pág. 692. ISBN 978-1-61779-945-7. Archivado desde el original el 9 de enero de 2017.
  61. ^ Navi BB, Iadecola C (mayo de 2018). "Accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con cáncer: una revisión de una patología subestimada". Anales de neurología . 83 (5): 873–883. doi :10.1002/ana.25227. PMC 6021225 . PMID  29633334. 
  62. ^ Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, et al. (2010). "El infarto cerebral silencioso se asocia con accidente cerebrovascular incidente y AIT independientemente del grosor de la íntima-media carotídea". Medicina interna . 49 (9): 817–22. doi : 10.2169/internalmedicine.49.3211 . PMID  20453400.
  63. ^ ab Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ, Kappelle LJ, van Gijn J (septiembre de 1992). "Accidente cerebrovascular silencioso en pacientes con ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular isquémico menor. El grupo de estudio de ensayo holandés TIA". Ataque . 23 (9): 1220–4. doi : 10.1161/01.STR.23.9.1220 . PMID  1519274.
  64. ^ Leary MC, Saver JL (2003). "Incidencia anual del primer accidente cerebrovascular silencioso en los Estados Unidos: una estimación preliminar". Enfermedades cerebrovasculares . 16 (3): 280–5. doi :10.1159/000071128. PMID  12865617. S2CID  33095581.
  65. ^ Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM (enero de 2002). "Prevalencia y factores de riesgo de infartos cerebrales silenciosos en el estudio de exploración de Rotterdam basado en la población". Ataque . 33 (1): 21–5. doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID  11779883.
  66. ^ Deb P, Sharma S, Hassan KM (junio de 2010). "Mecanismos fisiopatológicos del accidente cerebrovascular isquémico agudo: una descripción general con énfasis en la importancia terapéutica más allá de la trombólisis". Patofisiología . 17 (3): 197–218. doi :10.1016/j.pathophys.2009.12.001. PMID  20074922.
  67. ^ Snell RS (2006). Neuroanatomía clínica, 6.ª ed . Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia. Págs. 478-85. ISBN. 978-963-226-293-2.
  68. ^ Libro de texto de enfermería médico-quirúrgica de Brunner y Suddarth, 11.ª edición
  69. ^ Lo EH (2008). "Una nueva penumbra: transición de la lesión a la reparación después de un accidente cerebrovascular". Nature Medicine . 14 (5): 497–500. doi :10.1038/nm1735. PMID  18463660. S2CID  205385488.
  70. ^ Kristián T, Siesjö BK (1996). "Daños relacionados con el calcio en la isquemia". Ciencias de la vida . 59 (5–6): 357–67. doi :10.1016/0024-3205(96)00314-1. PMID  8761323.
  71. ^ ab "Accidente cerebrovascular isquémico: trastornos neurológicos". Manual MSD, edición para profesionales . Consultado el 14 de febrero de 2023 .
  72. ^ Iwasawa E, Ichijo M, Ishibashi S, Yokota T (marzo de 2016). "Desarrollo agudo de la circulación colateral y perspectivas terapéuticas en el accidente cerebrovascular isquémico". Neural Regeneration Research . 11 (3): 368–371. doi : 10.4103/1673-5374.179033 . PMC 4828985 . PMID  27127459. 
  73. ^ Liu L, Ding J, Leng X, Pu Y, Huang LA, Xu A, et al. (septiembre de 2018). "Directrices para la evaluación y el tratamiento de la circulación colateral cerebral en el accidente cerebrovascular isquémico 2017". Stroke and Vascular Neurology . 3 (3): 117–130. doi :10.1136/svn-2017-000135. PMC 6169613 . PMID  30294467. 
  74. ^ ab Smith WS, English JD, Johnston SC (2012). "Capítulo 370: Enfermedades cerebrovasculares". En Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 3270–3299. ISBN 978-0-07-174889-6.
  75. ^ ab Wang J (diciembre de 2010). "Investigación preclínica y clínica sobre la inflamación después de una hemorragia intracerebral". Progress in Neurobiology . 92 (4): 463–77. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.08.001. PMC 2991407 . PMID  20713126. 
  76. ^ Hill MD (noviembre de 2005). "Biomarcadores diagnósticos de accidente cerebrovascular: la perspectiva de un neurólogo especialista en accidentes cerebrovasculares". Química clínica . 51 (11): 2001–2. doi : 10.1373/clinchem.2005.056382 . PMID  16244286.
  77. ^ Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, et al. (enero de 2007). "Imágenes por resonancia magnética y tomografía computarizada en la evaluación de urgencia de pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular agudo: una comparación prospectiva". Lancet . 369 (9558): 293–8. doi :10.1016/S0140-6736(07)60151-2. PMC 1859855 . PMID  17258669. 
  78. ^ Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, Starkman S, Hill MD, Demchuk AM, et al. (octubre de 2004). "Comparación de la resonancia magnética y la tomografía computarizada para la detección de hemorragia intracerebral aguda". JAMA . 292 (15): 1823–30. doi :10.1001/jama.292.15.1823. PMID  15494579.
  79. ^ Nouh A, Remke J, Ruland S (2014). "Accidente cerebrovascular isquémico de circulación posterior: una revisión de la anatomía, presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento actual". Frontiers in Neurology . 5 : 30. doi : 10.3389/fneur.2014.00030 . PMC 3985033 . PMID  24778625. 
  80. ^ Tong E, Patrie J, Tong S, Evans A, Michel P, Eskandari A, et al. (noviembre de 2017). "Evaluación de colaterales mediante TC resuelta en el tiempo como biomarcadores de imágenes para predecir resultados clínicos en accidente cerebrovascular isquémico agudo". Neurorradiología . 59 (11): 1101–1109. doi :10.1007/s00234-017-1914-z. PMID  28864854. S2CID  19070631.
  81. ^ Stoll M, Hamann GF (agosto de 2002). "[Capacidad de reserva cerebrovascular]". Der Nervenarzt (en alemán). 73 (8): 711–8. doi :10.1007/s00115-002-1313-4. PMID  12242957. S2CID  34870086.
  82. ^ Sebök M, Niftrik BV, Lohaus N, Esposito G, Amki ME, Winklhofer S, et al. (noviembre de 2021). "La activación colateral leptomeníngea indica una capacidad de reserva cerebrovascular gravemente deteriorada en pacientes con oclusión unilateral sintomática de la arteria carótida". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 41 (11): 3039–3051. doi :10.1177/0271678X211024373. PMC 8545056 . PMID  34112002. 
  83. ^ ab Wilson D, Adams ME, Robertson F, Murphy M, Werring DJ (mayo de 2015). "Investigación de la hemorragia intracerebral". BMJ . 350 (mayo de 2010): h2484. doi :10.1136/bmj.h2484. PMID  25994363. S2CID  26908106.
  84. ^ abcde Bakradze E, Liberman AL (febrero de 2018). "Error de diagnóstico en el accidente cerebrovascular: causas y soluciones propuestas". Current Atherosclerosis Reports . 20 (2): 11. doi :10.1007/s11883-018-0712-3. PMID  29441421. S2CID  3335617.
  85. ^ Dupre CM, Libman R, Dupre SI, Katz JM, Rybinnik I, Kwiatkowski T (febrero de 2014) [Disponible en línea el 15 de agosto de 2013]. "Camaleones del ictus". Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases . 23 (2): 374–8. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015. PMID  23954604.
  86. ^ ab Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (septiembre de 2002). "Nueva evidencia para la prevención del accidente cerebrovascular: revisión científica". JAMA . 288 (11): 1388–95. doi :10.1001/jama.288.11.1388. PMID  12234233.
  87. ^ Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, et al. (junio de 2006). "Prevención primaria del accidente cerebrovascular isquémico: una guía del Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares: copatrocinado por el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Enfermedad Vascular Periférica Aterosclerótica; el Consejo de Enfermería Cardiovascular; el Consejo de Cardiología Clínica; el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo; y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Investigación de Resultados y Calidad de la Atención: la Academia Estadounidense de Neurología afirma el valor de esta guía". Accidente Cerebrovascular . 37 (6): 1583–633. doi : 10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1 . PMID  16675728.
  88. ^ Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos. "Información para consumidores (medicamentos) - Uso de aspirina para la prevención primaria de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares". www.fda.gov . Archivado desde el original el 17 de noviembre de 2015. Consultado el 16 de noviembre de 2015 .
  89. ^ abc "Prevención de accidentes cerebrovasculares: antiplaquetarios y anticoagulantes: NPS: mejores opciones, mejor salud". 7 de abril de 2012. Archivado desde el original el 7 de abril de 2012. Consultado el 29 de enero de 2024 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)
  90. ^ ab Antithrombotic Trialists' Collaboration (enero de 2002). "Metaanálisis colaborativo de ensayos aleatorios de terapia antiplaquetaria para la prevención de muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular en pacientes de alto riesgo". BMJ . 324 (7329): 71–86. doi :10.1136/bmj.324.7329.71. PMC 64503 . PMID  11786451. 
  91. ^ Jonas DE, Feltner C, Amick HR, Sheridan S, Zheng ZJ, Watford DJ, et al. (septiembre de 2014). "Detección de estenosis asintomática de la arteria carótida: una revisión sistemática y un metanálisis para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." Anales de Medicina Interna . 161 (5): 336–46. doi :10.7326/M14-0530. PMID  25004169. S2CID  8741746.
  92. ^ Grupo de trabajo del Consejo de investigación médica (julio de 1985). "Ensayo del MRC sobre el tratamiento de la hipertensión leve: resultados principales. Grupo de trabajo del Consejo de investigación médica". British Medical Journal . 291 (6488): 97–104. doi :10.1136/bmj.291.6488.97. PMC 1416260 . PMID  2861880. 
  93. ^ Thomson R (agosto de 2009). "Implementación basada en evidencia de intervenciones complejas". BMJ . 339 : b3124. doi :10.1136/bmj.b3124. PMID  19675081. S2CID  692596.
  94. ^ Hankey GJ (agosto de 1999). "Fumar y riesgo de accidente cerebrovascular". Journal of Cardiovascular Risk . 6 (4): 207–11. doi : 10.1177/204748739900600403 . PMID  10501270. S2CID  43819614.
  95. ^ Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (julio de 1995). "Dejar de fumar y el riesgo de accidente cerebrovascular en hombres de mediana edad". JAMA . 274 (2): 155–60. doi :10.1001/jama.274.2.155. PMID  7596004.
  96. ^ Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J, et al. (febrero de 2003). "Consumo de alcohol y riesgo de accidente cerebrovascular: un metaanálisis". JAMA . 289 (5): 579–88. doi :10.1001/jama.289.5.579. PMID  12578491. S2CID  28076015.
  97. ^ Sloan MA, Kittner SJ, Rigamonti D, Price TR (septiembre de 1991). "Aparición de accidente cerebrovascular asociado con el uso/abuso de drogas". Neurología . 41 (9): 1358–64. doi :10.1212/WNL.41.9.1358. PMID  1891081. S2CID  26670239.
  98. ^ Larsson SC, Virtamo J, Wolk A (agosto de 2011). "Consumo de carne roja y riesgo de accidente cerebrovascular en hombres suecos". The American Journal of Clinical Nutrition . 94 (2): 417–21. doi : 10.3945/ajcn.111.015115 . PMID  21653800.
  99. ^ "Factores de riesgo de accidente cerebrovascular". Asociación Estadounidense del Corazón . 2007. Consultado el 22 de enero de 2007 .
  100. ^ Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D (enero de 2018). "Bajo consumo de cigarrillos y riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular: metaanálisis de 141 estudios de cohorte en 55 informes de estudios". BMJ . 360 : j5855. doi :10.1136/bmj.j5855. PMC 5781309 . PMID  29367388. 
  101. ^ Gorelick PB (1987). "Alcohol y accidente cerebrovascular". Accidente cerebrovascular . 18 (1): 268–71. doi : 10.1161/01.STR.18.1.268 . PMID  3810763.
  102. ^ Westover AN, McBride S, Haley RW (abril de 2007). "Accidente cerebrovascular en adultos jóvenes que abusan de anfetaminas o cocaína: un estudio poblacional de pacientes hospitalizados". Archivos de psiquiatría general . 64 (4): 495–502. doi :10.1001/archpsyc.64.4.495. PMID  17404126.
  103. ^ Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T (octubre de 2009). "Migraña y enfermedad cardiovascular: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 339 (27 de octubre de 2009): b3914. doi :10.1136/bmj.b3914. PMC 2768778 . PMID  19861375. 
  104. ^ Kurth T, Chabriat H, Bousser MG (enero de 2012). "Migraña y accidente cerebrovascular: una asociación compleja con implicaciones clínicas". The Lancet. Neurología . 11 (1): 92–100. doi :10.1016/S1474-4422(11)70266-6. PMID  22172624. S2CID  31939284.
  105. ^ Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (agosto de 2017). "Afectación cardiovascular en la enfermedad celíaca". Revista Mundial de Cardiología (Revisión). 9 (8): 652–666. doi : 10.4330/wjc.v9.i8.652 . PMC 5583538 . PMID  28932354. 
  106. ^ Pega F, Náfrádi B, Momen NC, Ujita Y, Streicher KN, Prüss-Üstün AM, et al. (septiembre de 2021). "Cargas mundiales, regionales y nacionales de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular atribuibles a la exposición a largas horas de trabajo en 194 países, 2000-2016: un análisis sistemático a partir de las estimaciones conjuntas OMS/OIT de la carga de morbilidad y lesiones relacionadas con el trabajo". Environment International . 154 : 106595. Bibcode :2021EnInt.15406595P. doi : 10.1016/j.envint.2021.106595 . PMC 8204267 . PMID  34011457. 
  107. ^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (agosto de 2016). "Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares isquémicos: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades de 2013". BMJ . 354 : i3857. doi :10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358 . PMID  27510511. 
  108. ^ Ezekowitz JA, Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA (diciembre de 2003). "Accidente cerebrovascular: estrategias para la prevención primaria". American Family Physician . 68 (12): 2379–86. PMID  14705756.
  109. ^ abcd Ederle J, Brown MM (octubre de 2006). "La evidencia de la medicina frente a la cirugía para la estenosis carotídea". Revista Europea de Radiología . 60 (1): 3–7. doi :10.1016/j.ejrad.2006.05.021. PMID  16920313.
  110. ^ Whisnant JP (febrero de 1996). "Efectividad frente a eficacia del tratamiento de la hipertensión para la prevención del ictus". Neurología . 46 (2): 301–7. doi :10.1212/WNL.46.2.301. PMID  8614485. S2CID  28985425.
  111. ^ Law MR, Morris JK, Wald NJ (mayo de 2009). "Uso de fármacos hipotensores en la prevención de enfermedades cardiovasculares: metaanálisis de 147 ensayos aleatorizados en el contexto de las expectativas derivadas de estudios epidemiológicos prospectivos". BMJ . 338 : b1665. doi :10.1136/bmj.b1665. PMC 2684577 . PMID  19454737. 
  112. ^ Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, Schellenbaum G, Pahor M, Alderman MH, et al. (mayo de 2003). "Resultados de salud asociados con diversas terapias antihipertensivas utilizadas como agentes de primera línea: un metanálisis en red". JAMA . 289 (19): 2534–44. doi :10.1001/jama.289.19.2534. PMID  12759325. S2CID  123289.
  113. ^ ab "Colesterol, presión arterial diastólica y accidente cerebrovascular: 13.000 accidentes cerebrovasculares en 450.000 personas en 45 cohortes prospectivas. Colaboración en estudios prospectivos". Lancet . 346 (8991–8992): 1647–53. 1995. doi :10.1016/S0140-6736(95)92836-7. PMID  8551820. S2CID  12043767.
  114. ^ Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, et al. (diciembre de 1997). "Efecto del tratamiento antihipertensivo en pacientes que ya han sufrido un accidente cerebrovascular. Recopilación de la evidencia. Colaboradores del proyecto INDANA (Análisis de datos individuales de ensayos de intervención antihipertensiva)". Accidente cerebrovascular . 28 (12): 2557–62. doi :10.1161/01.STR.28.12.2557. PMID  9412649.
  115. ^ Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et al. (marzo de 1999). "Medicamentos antihipertensivos en personas muy mayores: un metaanálisis de subgrupos de ensayos controlados aleatorizados. Grupo INDANA". Lancet . 353 (9155): 793–6. doi :10.1016/S0140-6736(98)08127-6. PMID  10459960. S2CID  43858004.
  116. ^ Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. (marzo de 2000). "Riesgos de hipertensión sistólica aislada tratada y no tratada en ancianos: metaanálisis de ensayos de resultados". Lancet . 355 (9207): 865–72. doi :10.1016/S0140-6736(99)07330-4. PMID  10752701. S2CID  31403774.
  117. ^ Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, et al. (mayo de 2008). "Tratamiento de la hipertensión en pacientes de 80 años o más" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 358 (18): 1887–98. doi :10.1056/NEJMoa0801369. PMID  18378519. Archivado (PDF) desde el original el 8 de noviembre de 2023.
  118. ^ Neal B, MacMahon S, Chapman N (diciembre de 2000). "Efectos de los inhibidores de la ECA, antagonistas del calcio y otros fármacos para reducir la presión arterial: resultados de revisiones prospectivas de ensayos aleatorizados. Colaboración de los investigadores de ensayos de tratamientos para reducir la presión arterial". Lancet . 356 (9246): 1955–64. doi :10.1016/S0140-6736(00)03307-9. PMID  11130523. S2CID  46148907.
  119. ^ Los funcionarios y coordinadores de Allhat para el grupo de investigación colaborativa de Allhat (diciembre de 2002). "Resultados principales en pacientes hipertensos de alto riesgo asignados aleatoriamente a inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los canales de calcio frente a diuréticos: el ensayo de tratamiento antihipertensivo y reductor de lípidos para prevenir el ataque cardíaco (ALLHAT)". JAMA . 288 (23): 2981–97. doi :10.1001/jama.288.23.2981. PMID  12479763.
  120. ^ De Lima LG, Saconato H, Atallah AN, da Silva EM (octubre de 2014). "Betabloqueantes para prevenir la recurrencia del accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (10): CD007890. doi :10.1002/14651858.CD007890.pub3. PMC 10590202. PMID  25317988 . 
  121. ^ Iso H, Jacobs DR, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD (abril de 1989). "Niveles de colesterol sérico y mortalidad a seis años por accidente cerebrovascular en 350.977 hombres examinados para el ensayo de intervención de múltiples factores de riesgo". The New England Journal of Medicine . 320 (14): 904–10. doi :10.1056/NEJM198904063201405. PMID  2619783.
  122. ^ ab O'Regan C, Wu P, Arora P, Perri D, Mills EJ (enero de 2008). "Terapia con estatinas en la prevención del ictus: un metaanálisis que incluyó a 121.000 pacientes". The American Journal of Medicine . 121 (1): 24–33. doi :10.1016/j.amjmed.2007.06.033. PMID  18187070.
  123. ^ Hebert PR, Gaziano JM, Hennekens CH (enero de 1995). "Una visión general de los ensayos de reducción del colesterol y riesgo de accidente cerebrovascular". Archivos de Medicina Interna . 155 (1): 50–5. doi :10.1001/archinte.155.1.50. PMID  7802520.
  124. ^ "Control intensivo de la glucemia con sulfonilureas o insulina en comparación con el tratamiento convencional y riesgo de complicaciones en pacientes con diabetes tipo 2 (UKPDS 33). Grupo del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS)". Lancet . 352 (9131): 837–53. Septiembre de 1998. doi :10.1016/S0140-6736(98)07019-6. PMID  9742976. S2CID  7019505.
  125. ^ Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E, Massi-Benedetti M, Moules IK, et al. (octubre de 2005). "Prevención secundaria de eventos macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 en el estudio PROactive (ensayo clínico prospectivo de pioglitAzone en eventos macrovasculares): un ensayo controlado aleatorizado". Lancet . 366 (9493): 1279–89. doi :10.1016/S0140-6736(05)67528-9. hdl : 2268/6536 . PMID  16214598. S2CID  11825315.
  126. ^ Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW (junio de 1999). "Un análisis de metarregresión del efecto dosis-respuesta de la aspirina sobre el accidente cerebrovascular". Archivos de Medicina Interna . 159 (11): 1248–53. doi :10.1001/archinte.159.11.1248. PMID  10371234.
  127. ^ ab Sudlow CL, Mason G, Maurice JB, Wedderburn CJ, Hankey GJ (octubre de 2009). "Derivados de tienopiridina versus aspirina para la prevención del accidente cerebrovascular y otros eventos vasculares graves en pacientes con alto riesgo vascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (4): CD001246. doi :10.1002/14651858.CD001246.pub2. PMC 7055203. PMID 19821273.  S2CID 205162946  . 
  128. ^ Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, Foroutan F, Siemieniuk RA, Guyatt G (diciembre de 2018). "Clopidogrel más aspirina versus aspirina sola para el accidente cerebrovascular isquémico menor agudo o el ataque isquémico transitorio de alto riesgo: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 363 : k5108. doi :10.1136/bmj.k5108. PMC 6298178 . PMID  30563866. 
  129. ^ Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (mayo de 2006). "Aspirina más dipiridamol versus aspirina sola después de isquemia cerebral de origen arterial (ESPRIT): ensayo controlado aleatorio". Lanceta . 367 (9523): 1665–73. doi :10.1016/S0140-6736(06)68734-5. PMID  16714187. S2CID  10691264.
  130. ^ Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB (septiembre de 1987). "Fibrilación auricular: un importante factor que contribuye al accidente cerebrovascular en los ancianos. El estudio Framingham". Archivos de Medicina Interna . 147 (9): 1561–4. doi :10.1001/archinte.147.9.1561. PMID  3632164.
  131. ^ Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. (agosto de 2006). "Directrices ACC/AHA/ESC 2006 para el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular: un informe del Grupo de trabajo sobre directrices de práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y el Comité de Directrices de Práctica de la Sociedad Europea de Cardiología (Comité de redacción para revisar las directrices de 2001 para el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular): desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco y la Sociedad del Ritmo Cardíaco". Circulation . 114 (7): e257-354. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 . PMID  16908781.
  132. ^ ab Sanders GD, Lowenstern A, Borre E, Chatterjee R, Goode A, Sharan L, et al. (30 de octubre de 2018). Prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular: actualización de una revisión sistemática (informe). Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer214 . Archivado desde el original el 29 de marzo de 2019. Consultado el 20 de agosto de 2023 .
  133. ^ Halkes PH, van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A (febrero de 2007). "Anticoagulantes orales de intensidad media versus aspirina después de isquemia cerebral de origen arterial (ESPRIT): un ensayo controlado aleatorizado". The Lancet. Neurología . 6 (2): 115–24. doi :10.1016/S1474-4422(06)70685-8. PMID  17239798. S2CID  21982861.
  134. ^ Hart RG, Halperin JL , McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA (marzo de 2000). "Aspirina para la prevención primaria del accidente cerebrovascular y otros eventos vasculares importantes: metaanálisis e hipótesis". Archivos de Neurología . 57 (3): 326–32. doi :10.1001/archneur.57.3.326. PMID  10714657.
  135. ^ Bartolucci AA, Howard G (septiembre de 2006). "Metaanálisis de los datos de seis ensayos de prevención primaria de eventos cardiovasculares con aspirina". The American Journal of Cardiology . 98 (6): 746–50. doi : 10.1016/j.amjcard.2006.04.012 . PMID  16950176.
  136. ^ Berger JS, Roncaglioni MC, Avanzini F, Pangrazzi I, Tognoni G, Brown DL (enero de 2006). "Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en mujeres y hombres: un metaanálisis específico por sexo de ensayos controlados aleatorizados". JAMA . 295 (3): 306–13. doi :10.1001/jama.295.3.306. PMID  16418466. S2CID  11952921.
  137. ^ Yerman T, Gan WQ, Sin DD (octubre de 2007). "La influencia del género en los efectos de la aspirina en la prevención del infarto de miocardio". BMC Medicine . 5 : 29. doi : 10.1186/1741-7015-5-29 . PMC 2131749 . PMID  17949479. 
  138. ^ Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, et al. (enero de 2003). "Análisis de datos agrupados de ensayos controlados aleatorizados de endarterectomía para la estenosis carotídea sintomática". Lancet . 361 (9352): 107–16. doi :10.1016/S0140-6736(03)12228-3. PMID  12531577. S2CID  2484664.
  139. ^ Ringleb PA, Chatellier G, Hacke W, Favre JP, Bartoli JM, Eckstein HH, et al. (febrero de 2008). "Seguridad del tratamiento endovascular de la estenosis de la arteria carótida en comparación con el tratamiento quirúrgico: un metaanálisis". Journal of Vascular Surgery . 47 (2): 350–5. doi : 10.1016/j.jvs.2007.10.035 . PMID  18241759.
  140. ^ Müller MD, Lyrer P, Brown MM, Bonati LH (febrero de 2020). "Colocación de stents en la arteria carótida versus endarterectomía para el tratamiento de la estenosis de la arteria carótida". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (2): CD000515. doi :10.1002/14651858.CD000515.pub5. PMC 7041119. PMID  32096559 . 
  141. ^ Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ (marzo de 2004). "Endarterectomía para la estenosis carotídea sintomática en relación con los subgrupos clínicos y el momento de la cirugía". Lancet . 363 (9413): 915–24. doi :10.1016/S0140-6736(04)15785-1. PMID  15043958. S2CID  3916408.
  142. ^ Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM (agosto de 2005). "Estudio poblacional de los retrasos en la obtención de imágenes y la cirugía de la carótida y el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente". Neurología . 65 (3): 371–5. doi :10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4. PMID  16087900. S2CID  24829283.
  143. ^ Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos (diciembre de 2007). "Detección de la estenosis de la arteria carótida: declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos". Anales de medicina interna . 147 (12): 854–9. doi : 10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005 . PMID  18087056.
  144. ^ Halliday A, Mansfield A, Marro J, Peto C, Peto R, Potter J, et al. (mayo de 2004). "Prevención de accidentes cerebrovasculares incapacitantes y fatales mediante endarterectomía carotídea exitosa en pacientes sin síntomas neurológicos recientes: ensayo controlado aleatorizado". Lancet . 363 (9420): 1491–502. doi :10.1016/S0140-6736(04)16146-1. PMID  15135594. S2CID  22814764.
  145. ^ Chambers BR, Donnan GA (octubre de 2005). "Endarterectomía carotídea para la estenosis carotídea asintomática". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2008 (4): CD001923. doi :10.1002/14651858.CD001923.pub2. PMC 6669257. PMID  16235289 . 
  146. ^ Spence JD (septiembre de 2006). "Nutrición y prevención del accidente cerebrovascular". Accidente cerebrovascular . 37 (9): 2430–5. CiteSeerX 10.1.1.326.6681 . doi : 10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee . PMID  16873712. 
  147. ^ Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, et al. (2011). "Efecto de la suplementación con ácido fólico en los resultados cardiovasculares: una revisión sistemática y un metanálisis". PLOS ONE . ​​6 (9): e25142. Bibcode :2011PLoSO...625142Z. doi : 10.1371/journal.pone.0025142 . PMC 3182189 . PMID  21980387. 
  148. ^ Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, et al. (octubre de 2010). "Efectos de la reducción de los niveles de homocisteína con vitaminas B sobre la enfermedad cardiovascular, el cáncer y la mortalidad por causas específicas: metaanálisis de 8 ensayos aleatorizados que incluyeron a 37 485 personas". Archives of Internal Medicine . 170 (18): 1622–31. doi :10.1001/archinternmed.2010.348. PMID  20937919. S2CID  204988253.
  149. ^ Bushnell C, McCullough LD , Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL, et al. (mayo de 2014). "Directrices para la prevención del accidente cerebrovascular en mujeres: una declaración para los profesionales de la salud de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke . 45 (5): 1545–88. doi : 10.1161/01.str.0000442009.06663.48 . PMC 10152977 . PMID  24503673. 
  150. ^ ab Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al. (julio de 2014). "Directrices para la prevención del accidente cerebrovascular en pacientes con accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio: una guía para profesionales de la salud de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke . 45 (7): 2160–236. doi : 10.1161/STR.0000000000000024 . PMID  24788967.
  151. ^ Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI (junio de 2007). "Metaanálisis: terapia antitrombótica para prevenir el accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular no valvular". Anales de Medicina Interna . 146 (12): 857–67. doi :10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007. PMID  17577005. S2CID  25505238.
  152. ^ Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V (febrero de 2007). "Eficacia y seguridad del tratamiento anticoagulante en el accidente cerebrovascular cardioembólico agudo: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Stroke . 38 (2): 423–30. doi : 10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f . PMID  17204681.
  153. ^ Johnston SC (1 de julio de 2007). "Revisión: los anticoagulantes aumentan el sangrado intracerebral y no reducen la muerte o la discapacidad en el accidente cerebrovascular cardioembólico agudo". ACP Journal Club . 147 (1): 17. doi :10.7326/ACPJC-2007-147-1-017. PMID  17608382.
  154. ^ Armstrong MJ, Gronseth G, Anderson DC, Biller J, Cucchiara B, Dafer R, et al. (mayo de 2013). "Resumen de una guía basada en evidencia: manejo perioperatorio de medicamentos antitrombóticos en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica: informe del Subcomité de Desarrollo de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 80 (22): 2065–9. doi :10.1212/WNL.0b013e318294b32d. PMC 3716407 . PMID  23713086. 
  155. ^ ab "Stroke Treatment" (Tratamiento del accidente cerebrovascular). www.nhlbi.nih.gov . 26 de mayo de 2023. Archivado desde el original el 29 de febrero de 2024. Consultado el 18 de marzo de 2024 .
  156. ^ Rothwell PM, Algra A, Chen Z, Diener HC, Norrving B, Mehta Z (julio de 2016). "Efectos de la aspirina sobre el riesgo y la gravedad del accidente cerebrovascular recurrente temprano después de un ataque isquémico transitorio y un accidente cerebrovascular isquémico: análisis de la evolución temporal de ensayos aleatorizados". Lancet . 388 (10042): 365–375. doi :10.1016/S0140-6736(16)30468-8. PMC 5321490 . PMID  27209146. 
  157. ^ Gomez CR (1993). "Editorial: ¡El tiempo es cerebro!". Revista de accidentes cerebrovasculares y enfermedades cerebrovasculares . 3 (1): 1–2. doi :10.1016/S1052-3057(10)80125-9. PMID  26487071.
  158. ^ Saver JL (enero de 2006). "El tiempo es cerebro, cuantificado". Stroke . 37 (1): 263–6. doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID  16339467.
  159. ^ Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L (enero de 2014). "Insulina para el control glucémico en el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1): CD005346. doi :10.1002/14651858.CD005346.pub4. PMC 10770823. PMID  24453023 . 
  160. ^ Bath PM, Krishnan K (octubre de 2014). "Intervenciones para alterar deliberadamente la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (10): CD000039. doi :10.1002/14651858.CD000039.pub3. PMC 7052738. PMID  25353321 . 
  161. ^ Lee M, Ovbiagele B, Hong KS, Wu YL, Lee JE, Rao NM, et al. (julio de 2015). "Efecto de la reducción de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico temprano: metaanálisis". Stroke . 46 (7): 1883–9. doi :10.1161/STROKEAHA.115.009552. PMID  26022636. S2CID  16136213.
  162. ^ ab Ziganshina LE, Abakumova T, Nurkhametova D, Ivanchenko K, et al. (Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares) (octubre de 2023). "Cerebrolisina para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 ( 10): CD007026. doi :10.1002/14651858.CD007026.pub7. PMC 10565895. PMID  37818733. 
  163. ^ abc Wardlaw JM , Murray V, Berge E, del Zoppo GJ (julio de 2014). "Trombólisis para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 7 (7): CD000213. doi :10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMC 4153726. PMID  25072528 . 
  164. ^ ab Emberson J, Lees KR, Lyden P, Blackwell L, Albers G, Bluhmki E, et al. (noviembre de 2014). "Efecto del retraso del tratamiento, la edad y la gravedad del accidente cerebrovascular en los efectos de la trombólisis intravenosa con alteplasa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: un metanálisis de datos de pacientes individuales de ensayos aleatorizados". Lancet . 384 (9958): 1929–35. doi :10.1016/S0140-6736(14)60584-5. PMC 4441266 . PMID  25106063. 
  165. ^ ab "Trombolíticos para el accidente cerebrovascular agudo". Dynamed . 15 de septiembre de 2014. Entre 3 y 4,5 horas después del inicio del accidente cerebrovascular, el t-PA aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal sintomática, pero el efecto sobre los resultados funcionales es inconsistente[ verificación necesaria ]
  166. ^ Alper BS, Malone-Moses M, McLellan JS, Prasad K, Manheimer E (marzo de 2015). "Trombólisis en el accidente cerebrovascular isquémico agudo: ¿es hora de replantearse?". BMJ . 350 (h1075): h1075. doi :10.1136/bmj.h1075. PMID  25786912. S2CID  38909467.
  167. ^ "Declaración de posición de la Asociación Canadiense de Médicos de Urgencias sobre el accidente cerebrovascular isquémico agudo" (PDF) . caep.ca . Marzo de 2015. Archivado desde el original (PDF) el 18 de septiembre de 2015 . Consultado el 7 de abril de 2015 .
  168. ^ "10 puntos para recordar". American College of Cardiology . 2018 . Consultado el 27 de marzo de 2020 .
  169. ^ Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, et al. (junio de 2012). "Activador tisular del plasminógeno recombinante para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: una revisión sistemática actualizada y un metanálisis". Lancet . 379 (9834): 2364–72. doi :10.1016/S0140-6736(12)60738-7. PMC 3386494 . PMID  22632907. 
  170. ^ Whiteley WN, Slot KB, Fernandes P, Sandercock P, Wardlaw J (noviembre de 2012). "Factores de riesgo de hemorragia intracraneal en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo tratados con activador tisular del plasminógeno recombinante: una revisión sistemática y metanálisis de 55 estudios". Stroke . 43 (11): 2904–9. doi : 10.1161/STROKEAHA.112.665331 . PMID  22996959.
  171. ^ Campbell BC, Ma H, Ringleb PA, Parsons MW, Churilov L, Bendszus M, et al. (julio de 2019). "Extensión de la trombolisis a 4,5-9 h y accidente cerebrovascular al despertar mediante imágenes de perfusión: una revisión sistemática y metanálisis de datos de pacientes individuales". Lancet . 394 (10193): 139–147. doi :10.1016/S0140-6736(19)31053-0. hdl : 10138/312914 . PMID  31128925. S2CID  205990717.
  172. ^ Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares Grupo de Estudio de Accidentes Cerebrovasculares Rt-Pa (diciembre de 1995). "Activador tisular del plasminógeno para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". The New England Journal of Medicine . 333 (24): 1581–7. doi : 10.1056/NEJM199512143332401 . PMID  7477192.
  173. ^ Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ (julio de 2014). "Trombólisis para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 7 (7): CD000213. doi :10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMC 4153726. PMID  25072528 . 
  174. ^ Dubinsky R, Lai SM (junio de 2006). "Mortalidad de pacientes con accidente cerebrovascular tratados con trombolisis: análisis de una muestra nacional de pacientes hospitalizados". Neurología . 66 (11): 1742–4. doi :10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38. PMID  16769953. S2CID  13610719.
  175. ^ "Declaración de posición sobre el uso de la terapia trombolítica intravenosa en el tratamiento del accidente cerebrovascular". Academia Estadounidense de Medicina de Emergencia. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2006. Consultado el 25 de enero de 2008 .
  176. ^ Chapman SN, Mehndiratta P, Johansen MC, McMurry TL, Johnston KC, Southerland AM (24 de febrero de 2014). "Perspectivas actuales sobre el uso del activador tisular del plasminógeno recombinante intravenoso (tPA) para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo". Salud vascular y gestión de riesgos . 10 : 75–87. doi : 10.2147/VHRM.S39213 . PMC 3938499 . PMID  24591838. 
  177. ^ Colegio Americano de Médicos de Urgencias (febrero de 2013). "Política clínica: uso de tPA intravenoso para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo en el departamento de urgencias". Anales de Medicina de Urgencias . 61 (2): 225–43. doi :10.1016/j.annemergmed.2012.11.005. PMID  23331647.
  178. ^ Kolata G (26 de marzo de 2018). "Existe un tratamiento eficaz para muchos accidentes cerebrovasculares. ¿Por qué algunos médicos no lo ofrecen?". The New York Times .
  179. ^ Mandrola JM (13 de abril de 2018). "El caso contra la terapia trombolítica en el accidente cerebrovascular" . Medscape .
  180. ^ Lee M, Hong KS, Saver JL (mayo de 2010). "Eficacia de la fibrinólisis intraarterial para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Accidente cerebrovascular . 41 (5): 932–7. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.574335 . PMID  20360549.
  181. ^ Sardar P, Chatterjee S, Giri J, Kundu A, Tandar A, Sen P, et al. (septiembre de 2015). "Terapia endovascular para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos aleatorizados". Revista Europea del Corazón . 36 (35): 2373–80. doi : 10.1093/eurheartj/ehv270 . PMID  26071599.
  182. ^ Saver JL, Goyal M, van der Lugt A, Menon BK, Majoie CB, Dippel DW, et al. (septiembre de 2016). "Tiempo hasta el tratamiento con trombectomía endovascular y resultados del accidente cerebrovascular isquémico: un metaanálisis". JAMA . 316 (12): 1279–88. doi :10.1001/jama.2016.13647. PMID  27673305.
  183. ^ Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, et al. (abril de 2016). "Trombectomía endovascular después de un accidente cerebrovascular isquémico de grandes vasos: un metanálisis de datos de pacientes individuales de cinco ensayos aleatorizados". Lancet . 387 (10029): 1723–31. doi :10.1016/s0140-6736(16)00163-x. PMID  26898852. S2CID  34799180.
  184. ^ Mistry EA, Mistry AM, Nakawah MO, Chitale RV, James RF, Volpi JJ, et al. (septiembre de 2017). "Resultados de la trombectomía mecánica con y sin trombólisis intravenosa en pacientes con accidente cerebrovascular: un metaanálisis". Accidente cerebrovascular . 48 (9): 2450–2456. doi : 10.1161/STROKEAHA.117.017320 . PMID  28747462. S2CID  3751956.
  185. ^ Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. (marzo de 2018). "Pautas de 2018 para el tratamiento temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke . 49 (3): e46–e110. doi : 10.1161/STR.0000000000000158 . PMID  29367334. S2CID  4972922.
  186. ^ Simard JM, Sahuquillo J, Sheth KN, Kahle KT, Walcott BP (abril de 2011). "Manejo del infarto cerebral maligno". Opciones actuales de tratamiento en neurología . 13 (2): 217–229. doi :10.1007/s11940-010-0110-9. PMC 3243953. PMID  21190097 . 
  187. ^ Jüttler E, Unterberg A, Woitzik J, Bösel J, Amiri H, Sakowitz OW, et al. (marzo de 2014). "Hemicraniectomía en pacientes mayores con accidente cerebrovascular extenso de la arteria cerebral media". The New England Journal of Medicine . 370 (12): 1091–1100. doi : 10.1056/NEJMoa1311367 . PMID  24645942.
  188. ^ Vespa PM, Martin N, Zuccarello M, Awad I, Hanley DF (junio de 2013). "Ensayos quirúrgicos en hemorragia intracerebral". Stroke . 44 (6 Suppl 1): S79-82. doi :10.1161/STROKEAHA.113.001494. PMC 6778724 . PMID  23709739. 
  189. ^ Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G (2013). "Directrices de la European Stroke Organization para el tratamiento de los aneurismas intracraneales y la hemorragia subaracnoidea" (PDF) . Enfermedades cerebrovasculares . 35 (2): 93–112. doi : 10.1159/000346087 . PMID  23406828. S2CID  3526670.
  190. ^ Langhorne P, Ramachandra S (abril de 2020). "Atención hospitalaria organizada (unidad de accidentes cerebrovasculares) para accidentes cerebrovasculares: metanálisis en red". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 ( 4): CD000197. doi :10.1002/14651858.CD000197.pub4. PMC 7197653. PMID  32324916. 
  191. ^ Clarke DJ (mayo de 2014). "Práctica de enfermería en la rehabilitación de pacientes con accidente cerebrovascular: revisión sistemática y metaetnografía". Journal of Clinical Nursing . 23 (9–10): 1201–26. doi :10.1111/jocn.12334. PMID  24102924.
  192. ^ Duffy L, Gajree S, Langhorne P, Stott DJ, Quinn TJ (febrero de 2013). "Fiabilidad (concordancia entre evaluadores) del índice de Barthel para la evaluación de los supervivientes de un accidente cerebrovascular: revisión sistemática y metanálisis". Stroke . 44 (2): 462–8. doi : 10.1161/STROKEAHA.112.678615 . PMID  23299497. S2CID  9499113.
  193. ^ ab Longley V, Hazelton C, Heal C, Pollock A, Woodward-Nutt K, Mitchell C, et al. (julio de 2021). "Intervenciones no farmacológicas para la negligencia espacial o la falta de atención después de un accidente cerebrovascular y otras lesiones cerebrales no progresivas". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 ( 7): CD003586. doi :10.1002/14651858.CD003586.pub4. PMC 8247630. PMID  34196963. 
  194. ^ ab George S, Crotty M, Gelinas I, Devos H (febrero de 2014). "Rehabilitación para mejorar la conducción de automóviles después de un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (2): CD008357. doi :10.1002/14651858.CD008357.pub2. PMC 6464773. PMID  24567028 . 
  195. ^ ab Lawrence M, Celestino Junior FT, Matozinho HH, Govan L, Booth J, Beecher J (diciembre de 2017). "Yoga para la rehabilitación del accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (12): CD011483. doi :10.1002/14651858.CD011483.pub2. PMC 6486003. PMID  29220541 . 
  196. ^ Borges LR, Fernandes AB, Oliveira Dos Passos J, Rego IA, Campos TF (agosto de 2022). "Observación de la acción para la rehabilitación de miembros superiores después de un accidente cerebrovascular". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (8): CD011887. doi :10.1002/14651858.CD011887.pub3. PMC 9354942. PMID  35930301 . 
  197. ^ ab Loetscher T, Potter KJ, Wong D, das Nair R (noviembre de 2019). "Rehabilitación cognitiva para déficits de atención después de un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (11). doi :10.1002/14651858.CD002842.pub3. PMC 6953353. PMID  31706263 . 
  198. ^ ab Silva S, Borges LR, Santiago L, Lucena L, Lindquist AR, Ribeiro T, et al. (Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares) (septiembre de 2020). "Imágenes motoras para la rehabilitación de la marcha después de un accidente cerebrovascular". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2020 (9): CD013019. doi :10.1002/14651858.CD013019.pub2. PMC 8094749 . PMID  32970328. 
  199. ^ O'Sullivan 2007, págs.471, 484, 737, 740
  200. ^ Pollock A, Baer G, Campbell P, Choo PL, Forster A, Morris J, et al. (Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares) (abril de 2014). "Enfoques de rehabilitación física para la recuperación de la función y la movilidad después de un accidente cerebrovascular". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2014 (4): CD001920. doi : 10.1002 /14651858.CD001920.pub3. PMC 6465059. PMID  24756870. 
  201. ^ ab Thomas LH, Coupe J, Cross LD, Tan AL, Watkins CL (febrero de 2019). "Intervenciones para el tratamiento de la incontinencia urinaria después de un accidente cerebrovascular en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (2): CD004462. doi : 10.1002 /14651858.CD004462.pub4. PMC 6355973. PMID  30706461. 
  202. ^ ab Stratton H, Sansom J, Brown-Major A, Anderson P, Ng L (mayo de 2020). "Intervenciones para la disfunción sexual después de un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (5): CD011189. doi :10.1002/14651858.CD011189.pub2. PMC 7197697. PMID  32356377 . 
  203. ^ Pollock A, Hazelton C, Henderson CA, Angilley J, Dhillon B, Langhorne P, et al. (marzo de 2012). "Intervenciones para problemas visuales relacionados con la edad en pacientes con accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD008390. doi :10.1002/14651858.cd008390.pub2. PMID  22419333.
  204. ^ ab Mackenzie C (abril de 2011). "Disartria en el accidente cerebrovascular: una revisión narrativa de su descripción y el resultado de la intervención". Revista internacional de patología del habla y el lenguaje . 13 (2): 125–36. doi :10.3109/17549507.2011.524940. PMID  21480809. S2CID  39377646.
  205. ^ West C, Hesketh A, Vail A, Bowen A (octubre de 2005). "Intervenciones para la apraxia del habla después de un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (4): CD004298. doi :10.1002/14651858.CD004298.pub2. PMC 8769681. PMID  16235357. 
  206. ^ ab Brady MC, Kelly H, Godwin J, Enderby P, Campbell P (junio de 2016). "Terapia del habla y del lenguaje para la afasia posterior a un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (6): CD000425. doi :10.1002/14651858.CD000425.pub4. hdl : 1893/26112 . PMC 8078645. PMID  27245310 . 
  207. ^ abc Brady MC, Ali M, Vandenberg K, Williams LJ, Williams LR, Abo M, et al. (octubre de 2022). "Intervenciones complejas de terapia del habla y el lenguaje para la afasia relacionada con el accidente cerebrovascular: el estudio RELEASE que incorpora una revisión sistemática y un metanálisis de la red de datos de participantes individuales". Investigación sobre la prestación de servicios de salud y asistencia social . 10 (28): 1–272. doi : 10.3310/RTLH7522 . hdl : 10072/419101 . PMID :  36223438. S2CID  : 252707680.
  208. ^ abc "Terapia del habla y el lenguaje para la afasia después de un accidente cerebrovascular" . NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 2023-09-01. doi :10.3310/nihrevidence_59653. S2CID  261470072. Consultado el 2023-09-08 .
  209. ^ Bath PM, Lee HS, Everton LF (octubre de 2018). "Terapia de deglución para la disfagia en el accidente cerebrovascular agudo y subagudo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (10): CD000323. doi :10.1002 / 14651858.CD000323.pub3. PMC 6516809. PMID  30376602. 
  210. ^ "NHS Scotland – SHOW" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2013-05-16 . Consultado el 2012-11-09 .
  211. ^ abcd Saunders DH, Sanderson M, Hayes S, Johnson L, Kramer S, Carter DD, et al. (marzo de 2020). "Entrenamiento físico para pacientes con accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (3): CD003316. doi :10.1002/14651858.CD003316.pub7. PMC 7083515. PMID  32196635 . 
  212. ^ Instituto para la Calidad y Eficiencia en la Atención Sanitaria (IQWiG). "Después de un ictus: ¿el entrenamiento físico mejora la salud general y la movilidad?". Informed Health Online . Instituto para la Calidad y Eficiencia en la Atención Sanitaria (IQWiG) . Consultado el 20 de junio de 2013 .
  213. ^ Barclay RE, Stevenson TJ, Poluha W, Ripat J, Nett C, Srikesavan CS (marzo de 2015). "Intervenciones para mejorar la deambulación en la comunidad en personas con accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (3): CD010200. doi :10.1002/14651858.CD010200.pub2. PMC 6465042. PMID  25767912 . 
  214. ^ ab Lange B, Flynn S, Rizzo A (2009). "Evaluación inicial de la usabilidad de consolas de videojuegos disponibles comercialmente para la rehabilitación motora clínica basada en juegos". Physical Therapy Reviews . 14 (5): 355–62. doi :10.1179/108331909X12488667117258. S2CID  14767181.
  215. ^ ab Laver KE, Lange B, George S, Deutsch JE, Saposnik G, Crotty M, et al. (Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares) (noviembre de 2017). "Realidad virtual para la rehabilitación del accidente cerebrovascular". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 11 (11): CD008349. doi :10.1002/14651858.CD008349.pub4. PMC 6485957 . PMID  29156493. 
  216. ^ Thieme H, Mehrholz J, Pohl M, Behrens J, Dohle C (enero de 2013). "Terapia con espejo para mejorar la función motora después de un accidente cerebrovascular". Stroke . 44 (1): e1-2. doi : 10.1161/strokeaha.112.673087 . PMID  23390640.
  217. ^ Fregni F, Pascual-Leone A (julio de 2007). "Perspectivas tecnológicas: estimulación cerebral no invasiva en neurología: perspectivas sobre el potencial terapéutico de la rTMS y la tDCS". Nature Clinical Practice. Neurology . 3 (7): 383–93. doi :10.1038/ncpneuro0530. PMID  17611487. S2CID  11365968.
  218. ^ Balasubramanian S, Klein J, Burdet E (diciembre de 2010). "Rehabilitación asistida por robot de la función de la mano". Current Opinion in Neurology . 23 (6): 661–70. doi :10.1097/WCO.0b013e32833e99a4. PMID  20852421.
  219. ^ Pollock A, Farmer SE, Brady MC, Langhorne P, Mead GE, Mehrholz J, et al. (Grupo Cochrane de Accidentes Cerebrovasculares) (noviembre de 2014). "Intervenciones para mejorar la función de las extremidades superiores después de un accidente cerebrovascular". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2014 (11): CD010820. doi :10.1002/14651858.CD010820.pub2. PMC 6469541. PMID  25387001 . 
  220. ^ Falso M, Cattaneo E, Foglia E, Zucchini M, Zucchini F (2017). "¿Cómo influye un modelo de rehabilitación personalizado en la respuesta funcional de diferentes ortesis de tobillo y pie en una cohorte de pacientes afectados por un patrón de marcha neurológico?". Journal of Novel Physiotherapy and Rehabilitation . 1 (2): 072–092. doi : 10.29328/journal.jnpr.1001010 .
  221. ^ Bowers R (2004). Informe de una conferencia de consenso sobre el tratamiento ortésico de pacientes con accidente cerebrovascular, órtesis de tobillo y pie no articuladas (PDF) . Sociedad Internacional de Prótesis y Ortesis. págs. 87–94.
  222. ^ Condie E, Bowers RJ (2008). Hsu JD, Michael JW, Fisk JR (eds.). Ortesis de miembros inferiores para personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Atlas de ortesis y dispositivos de asistencia de la AAOS. Filadelfia: Elsevier Health Sciences. págs. 433–440. ISBN 978-0-323-03931-4.
  223. ^ Fryer CE, Luker JA, McDonnell MN, Hillier SL (agosto de 2016). "Programas de autogestión para la calidad de vida en personas con accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (8): CD010442. doi :10.1002/14651858.CD010442.pub2. PMC 6450423. PMID  27545611 . 
  224. ^ ab Coffey CE, Cummings JL, Starkstein S, Robinson R (2000). Stroke – the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Segunda edición). Washington DC: American Psychiatric Press. págs. 601–17. ISBN 9780880488419.
  225. ^ Stanford Hospital & Clinics. "Enfermedades cardiovasculares: efectos del accidente cerebrovascular". Archivado desde el original el 10 de febrero de 2009.
  226. ^ Reith J, Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS (agosto de 1997). "Convulsiones en el accidente cerebrovascular agudo: predictores y significado pronóstico. Estudio de accidentes cerebrovasculares de Copenhague". Accidente cerebrovascular . 28 (8): 1585–9. doi :10.1161/01.STR.28.8.1585. PMID  9259753.
  227. ^ Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C (diciembre de 1997). "Convulsiones epilépticas después de un primer accidente cerebrovascular: el Proyecto de Accidente Cerebrovascular Comunitario de Oxfordshire". BMJ . 315 (7122): 1582–7. doi :10.1136/bmj.315.7122.1582. PMC 2127973 . PMID  9437276. 
  228. ^ Heilman KM (2014). "Trastornos de la comunicación emocional después de un accidente cerebrovascular". En Schweizer TA, Macdonald RL (eds.). Las consecuencias conductuales del accidente cerebrovascular . Nueva York [ua]: Springer. págs. 119–33. doi :10.1007/978-1-4614-7672-6_7. ISBN 978-1-4614-7671-9.
  229. ^ Ackley B, Ladwig GB, Kelley H (2010). Manual de diagnóstico de enfermería: una guía basada en evidencia para la planificación de la atención (novena edición). Maryland Heights, MO.: Mosby.
  230. ^ ab Senelick RC, Rossi PW, Dougherty K (1994). Vivir con un accidente cerebrovascular: una guía para familias . Contemporary Books, Chicago. ISBN 978-0-8092-2607-8.OCLC 40856888  .
  231. ^ ab Allida SM, Hsieh CF, Cox KL, Patel K, Rouncefield-Swales A, Lightbody CE, et al. (julio de 2023). "Estimulación cerebral farmacológica no invasiva e intervenciones psicológicas, y su combinación, para el tratamiento de la depresión después de un accidente cerebrovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (7): CD003437. doi : 10.1002 /14651858.CD003437.pub5. PMC 10327406. PMID  37417452. 
  232. ^ ab Villarosa L, Singleton L, Johnson KA (1993). Guía de la biblioteca de salud negra sobre accidentes cerebrovasculares . Nueva York: Henry Holt and Co. ISBN 978-0-8050-2289-6.OCLC 26929500  .
  233. ^ Leigh R, Oishi K, Hsu J, Lindquist M, Gottesman RF, Jarso S, et al. (agosto de 2013). "Lesiones agudas que afectan la empatía afectiva". Brain . 136 (Pt 8): 2539–49. doi :10.1093/brain/awt177. PMC 3722353 . PMID  23824490. 
  234. ^ Hamilton RH, Chrysikou EG, Coslett B (julio de 2011). "Mecanismos de recuperación de la afasia después de un accidente cerebrovascular y el papel de la estimulación cerebral no invasiva". Cerebro y lenguaje . 118 (1–2): 40–50. doi :10.1016/j.bandl.2011.02.005. PMC 3109088 . PMID  21459427. 
  235. ^ Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F (noviembre de 2005). "Demencia posictus". La lanceta. Neurología . 4 (11): 752–9. doi :10.1016/S1474-4422(05)70221-0. PMID  16239182. S2CID  1129308.
  236. ^ Kuźma E, Lourida I, Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (noviembre de 2018). "Riesgo de accidente cerebrovascular y demencia: una revisión sistemática y un metanálisis". Alzheimer y demencia . 14 (11): 1416-1426. doi :10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970 . PMID  30177276. 
  237. ^ Coulthard E, Singh-Curry V, Husain M (diciembre de 2006). "Tratamiento de los déficits de atención en trastornos neurológicos". Current Opinion in Neurology . 19 (6): 613–8. doi :10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a. PMID  17102702. S2CID  24315173.
  238. ^ Lim C, Alexander MP (diciembre de 2009). "Accidente cerebrovascular y trastornos de la memoria episódica". Neuropsychologia . 47 (14): 3045–58. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002. PMID  19666037. S2CID  9056952.
  239. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . Vol. 1 (6.ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Saunders. págs. 100-01. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  240. ^ "Estimaciones de la OMS sobre enfermedades y lesiones por país". Organización Mundial de la Salud . 2009. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2009. Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
  241. ^ "Las 10 principales causas de muerte". OMS. Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013.
  242. ^ "Por qué los asiáticos del sur: hechos". Asociación Cardíaca de la India . Archivado desde el original el 18 de mayo de 2015. Consultado el 8 de mayo de 2015 .
  243. ^ Andersen KK, Olsen TS, Dehlendorff C, Kammersgaard LP (junio de 2009). "Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos comparados: gravedad, mortalidad y factores de riesgo". Stroke . 40 (6): 2068–2072. doi : 10.1161/STROKEAHA.108.540112 . PMID  19359645. S2CID  1506706.
  244. ^ Towfighi A, Saver JL (agosto de 2011). "Los accidentes cerebrovasculares disminuyen de la tercera a la cuarta causa principal de muerte en los Estados Unidos: perspectiva histórica y desafíos futuros". Stroke . 42 (8): 2351–5. doi : 10.1161/STROKEAHA.111.621904 . PMID  21778445.
  245. ^ Ellekjaer H, Holmen J, Indredavik B, Terent A (noviembre de 1997). "Epidemiología del accidente cerebrovascular en Innherred, Noruega, de 1994 a 1996. Incidencia y tasa de letalidad en 30 días". Stroke . 28 (11): 2180–4. doi :10.1161/01.STR.28.11.2180. PMID  9368561.
  246. ^ Bongers TN, de Maat MP, van Goor ML, Bhagwanbali V, van Vliet HH, Gómez García EB, et al. (noviembre de 2006). "Los niveles elevados del factor von Willebrand aumentan el riesgo de sufrir un primer ictus isquémico: influencia de ADAMTS13, inflamación y variabilidad genética". Stroke . 37 (11): 2672–7. doi : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID  16990571.
  247. ^ Ashrafian H (abril de 2010). "Accidente cerebrovascular familiar hace 2700 años". Stroke . 41 (4): e187, respuesta del autor e188. doi :10.1161/STROKEAHA.109.573170. PMID  20185778.
  248. ^ ab Thompson JE (agosto de 1996). "La evolución de la cirugía para el tratamiento y la prevención del accidente cerebrovascular. La conferencia Willis". Accidente cerebrovascular . 27 (8): 1427–34. doi :10.1161/01.STR.27.8.1427. PMID  8711815.
  249. ^ Kopito J (septiembre de 2001). "Un golpe en el tiempo". MERGINET.com . 6 (9). Archivado desde el original el 29 de agosto de 2005 . Consultado el 28 de octubre de 2005 .
  250. ^ Barnhart RK, ed. (1995). Diccionario conciso de etimología de Barnhart (1.ª ed.). Nueva York: HarperCollins Publishers. ISBN 978-0-06-270084-1.
  251. ^ "Apoplejía". TheFreeDictionary.com . Consultado el 13 de diciembre de 2020 .
  252. ^ Brecht M (1999). Martín Lutero: La preservación de la Iglesia, 1532-1546 . Vol. 3. Traducido por Schaaf JL. Minneapolis: Fortress Press. pp. 369–79. ISBN 978-0-8006-2815-4.
  253. ^ Schiller F (abril de 1970). "Conceptos de accidente cerebrovascular antes y después de Virchow". Historia médica . 14 (2): 115–31. doi :10.1017/S0025727300015325. PMC 1034034 . PMID  4914683. 
  254. ^ Finger S, Boller F, Tyler KL (2010). Manual de neurología clínica. North-Holland Publishing Company. pág. 401. ISBN 978-0-444-52009-8Archivado desde el original el 12 de octubre de 2013 . Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  255. ^ Scadding JW (2011). Neurología clínica. CRC Press. pág. 488. ISBN 978-0-340-99070-4Archivado desde el original el 12 de octubre de 2013 . Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  256. ^ Sirven JI, Malamut BL (2008). Neurología clínica del adulto mayor. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 243. ISBN 978-0-7817-6947-1Archivado desde el original el 12 de octubre de 2013 . Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  257. ^ Kaufman DM, Milstein MJ (5 de diciembre de 2012). Kaufman's Clinical Neurology for Psychiatrists. Elsevier Health Sciences. pág. 892. ISBN 978-1-4557-4004-8Archivado desde el original el 12 de octubre de 2013 . Consultado el 1 de octubre de 2013 .
  258. ^ ab Diccionario médico de Mosby, octava edición . Elsevier. 2009.
  259. ^ "¿Qué es un accidente cerebrovascular o ataque cerebral?" (PDF) . Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares . Archivado desde el original (PDF) el 19 de octubre de 2013 . Consultado el 27 de febrero de 2014 .
  260. ^ Diccionario médico de Segen . Farlex, Inc. 2010.
  261. ^ Morris DR, Ayabe K, Inoue T, Sakai N, Bulbulia R, Halliday A, et al. (abril de 2017). "Intervenciones carotídeas basadas en evidencia para la prevención de accidentes cerebrovasculares: revisión de vanguardia". Revista de aterosclerosis y trombosis . 24 (4): 373–387. doi :10.5551/jat.38745. PMC 5392474 . PMID  28260723. 

Lectura adicional

  • Gijón, Jan van (2023). Accidente cerebrovascular: una historia de ideas. Prensa de la Universidad de Cambridge . ISBN 978-1-108-83254-0.
  • Mohr JP, Choi D, Grotta J, Wolf P (2004). Accidente cerebrovascular: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento . Nueva York: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06600-9.OCLC 50477349  .
  • Warlow CP, van Gijn J, Dennis MS, Wardlaw JM, Bamford JM, Hankey GJ, et al. (2008). Accidente cerebrovascular: gestión práctica (3ª ed.). Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-2766-0.
  • Puntuación DRAGON para postrombólisis Archivado el 27 de octubre de 2020 en Wayback Machine
  • Puntuación THRIVE para el pronóstico de los accidentes cerebrovasculares Archivado el 13 de septiembre de 2016 en Wayback Machine.
  • Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Stroke&oldid=1254647085#Ischemic"