Ataque isquémico transitorio
Condición médica; forma menor de accidente cerebrovascular
Condición médica
Ataque isquémico transitorio
Otros nombresMini accidente cerebrovascular, accidente cerebrovascular leve
EspecialidadNeurología , Cirugía vascular
PronósticoTasa de supervivencia ~ 91% (hasta el alta hospitalaria) 67,2% (cinco años) [1]

Un accidente isquémico transitorio ( AIT ), comúnmente conocido como miniaccidente cerebrovascular , es un accidente cerebrovascular menor cuyos síntomas perceptibles generalmente desaparecen en menos de una hora. Un AIT causa los mismos síntomas asociados con un accidente cerebrovascular , como debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, pérdida repentina de la visión, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, dificultad para hablar o confundirse .

Todas las formas de accidente cerebrovascular, incluido un AIT, son resultado de una interrupción en el flujo sanguíneo al sistema nervioso central . Un AIT es causado por una interrupción temporal del flujo sanguíneo al cerebro, o flujo sanguíneo cerebral (FSC). La principal diferencia entre un accidente cerebrovascular mayor y un accidente cerebrovascular menor es la cantidad de muerte de tejido ( infarto ) que se puede detectar posteriormente mediante imágenes médicas . Si bien un AIT debe estar asociado por definición con síntomas, los accidentes cerebrovasculares también pueden ser asintomáticos o silenciosos. En un accidente cerebrovascular silencioso , también conocido como infarto cerebral silencioso (LME), hay un infarto permanente detectable en las imágenes, pero no hay síntomas observables inmediatamente. La misma persona puede tener accidentes cerebrovasculares mayores, accidentes cerebrovasculares menores y accidentes cerebrovasculares silenciosos, en cualquier orden. [2]

La aparición de un AIT es un factor de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular importante, y muchas personas con AIT sufren un accidente cerebrovascular importante dentro de las 48 horas posteriores al AIT. [3] [4] Todas las formas de accidente cerebrovascular se asocian con un mayor riesgo de muerte o discapacidad . Reconocer que se ha producido un AIT es una oportunidad para iniciar el tratamiento, que incluye medicamentos y cambios en el estilo de vida, para prevenir futuros accidentes cerebrovasculares.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del AIT son muy variables y pueden imitar los de otras afecciones neurológicas, por lo que el contexto clínico y el examen físico son cruciales para confirmar o descartar el diagnóstico. Los síntomas de presentación más comunes del AIT son déficits neurológicos focales, que pueden incluir, entre otros: [5]

El entumecimiento o la debilidad generalmente ocurren en el lado del cuerpo opuesto al hemisferio afectado del cerebro.

Es importante realizar un examen neurológico detallado, que incluya un examen completo de los nervios craneales, para identificar estos hallazgos y diferenciarlos de los que imitan un AIT. Los síntomas como debilidad unilateral, amaurosis fugaz y visión doble tienen mayores probabilidades de representar un AIT en comparación con la pérdida de memoria, el dolor de cabeza y la visión borrosa. [7] A continuación se muestra una tabla de síntomas en el momento de la presentación y el porcentaje de veces que se observan en los AIT en comparación con las afecciones que imitan un AIT. En general, los déficits focales hacen que el AIT sea más probable, pero la ausencia de hallazgos focales no excluye el diagnóstico y puede justificarse una evaluación adicional si la sospecha clínica de AIT es alta (consulte la sección "Diagnóstico" a continuación). [8]

TIA frente a imitadores

Síntomas [8]% Imitaciones de TIA [8]% AIT [8]
Paresia unilateral29.158
Pérdida de memoria/deterioro cognitivo18 a 262 a 12
Dolor de cabeza14,6 a 232 a 36
Visión borrosa21.85.2
Disartria12.720.6
Hemianopsia3.63.6
Ceguera monocular transitoria06
Diplopía04.8

Los síntomas no focales, como amnesia, confusión, falta de coordinación de las extremidades, síntomas visuales corticales inusuales (como ceguera bilateral aislada o fenómenos visuales positivos bilaterales), dolores de cabeza y pérdida transitoria de la conciencia, por lo general no se asocian con AIT, [6] sin embargo, aún es necesaria la evaluación del paciente. La conciencia pública sobre la necesidad de buscar una evaluación médica para estos síntomas no focales también es baja, y puede resultar en un retraso por parte de los pacientes en buscar tratamiento [9].

Los síntomas de los AIT pueden durar desde minutos hasta una o dos horas, pero ocasionalmente pueden durar un período de tiempo más largo. [10] [3] Los AIT solían definirse como eventos isquémicos en el cerebro que duraban menos de 24 horas, pero dada la variación en la duración de los síntomas, esta definición tiene menos importancia. [3] Un estudio agrupado de 808 pacientes con AIT de 10 hospitales mostró que el 60% duró menos de una hora, el 71% duró menos de dos horas y el 14% duró más de seis horas. [11] Es importante destacar que los pacientes con síntomas que duran más de una hora tienen más probabilidades de tener daño neurológico permanente, lo que hace que el diagnóstico y el tratamiento rápidos sean importantes para maximizar la recuperación. [3]

Causa

La patología subyacente más común que conduce a un AIT y un accidente cerebrovascular es una afección cardíaca llamada fibrilación auricular , donde la mala coordinación de la contracción puede conducir a la formación de un coágulo en la cámara auricular que puede desprenderse y viajar a una arteria cerebral . [12] [13] A diferencia de lo que ocurre en el accidente cerebrovascular , el flujo sanguíneo puede restablecerse antes del infarto , lo que conduce a la resolución de los síntomas neurológicos. [5] [12] Otro culpable común del AIT es una placa aterosclerótica ubicada en la arteria carótida común , típicamente en la bifurcación entre las carótidas interna y externa, que se convierte en una embolia en la vasculatura cerebral similar al coágulo en el ejemplo anterior. [12] [13] Una parte de la placa puede desprenderse y conducir a una patología embólica en los vasos cerebrales. [12]

La trombosis in situ , una obstrucción que se forma directamente en la vasculatura cerebral a diferencia de la embolia remota mencionada anteriormente, es otra ocurrencia vascular con posible presentación como AIT. [12] Además, la estenosis carotídea secundaria a la aterosclerosis que estrecha el diámetro del lumen y, por lo tanto, limita el flujo sanguíneo es otra causa común de AIT. [12] Las personas con estenosis carotídea pueden presentar síntomas de AIT, por lo que se las etiqueta como sintomáticas, mientras que otras pueden no experimentar síntomas y ser asintomáticas. [5] [12] [13]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados con el AIT se clasifican como modificables o no modificables. Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad mayor de 55 años, el sexo, los antecedentes familiares, la genética y la raza/etnia. [12] [14] Los factores de riesgo modificables incluyen el tabaquismo , la hipertensión (presión arterial elevada), la diabetes , la hiperlipidemia , el nivel de estenosis de la arteria carótida (asintomática o sintomática) y el nivel de actividad. [12] [13] [14] Los factores de riesgo modificables suelen ser objeto de las opciones de tratamiento para intentar minimizar el riesgo de AIT y accidente cerebrovascular. [3] [12] [13]

Patogenesia

Existen tres mecanismos principales de isquemia en el cerebro: embolia que viaja al cerebro, oclusión trombótica in situ en los vasos intracraneales que irrigan el parénquima del cerebro y estenosis de los vasos que conduce a una mala perfusión secundaria a un diámetro que limita el flujo. [12] [13] A nivel mundial, el vaso más comúnmente afectado es la arteria cerebral media . [12] Las embolias pueden originarse en múltiples partes del cuerpo.

Mecanismos comunes de accidente cerebrovascular y AIT: [12]

Mecanismo de carreraFrecuenciaPatrón de infartosNúmero de infartos
Oclusión trombótica in situPoco comúnSubcortical grande; A veces con zona limítrofe; Rara vez, todo el territorio; A veces se agrandaSoltero
Embolia de arteria a arteriaComúnCorticales y subcorticales pequeñasMúltiple
Deterioro de la eliminación de émbolosComúnPequeñas y dispersas, a lo largo de la región fronterizaMúltiple
Enfermedad oclusiva de la ramaComúnPequeña subcortical, similar a una lagunaSoltero
HemodinámicaPoco comúnZona fronteriza; puede estar sin lesiónMúltiple; Ninguno

Diagnóstico

La evaluación clínica inicial de un posible AIT implica obtener una historia clínica y un examen físico (incluido un examen neurológico). [6] La historia clínica incluye definir los síntomas y buscar síntomas similares, como se describió anteriormente. Los testigos pueden ser de gran ayuda para describir los síntomas y brindar detalles sobre cuándo comenzaron y cuánto duraron. La evolución temporal (inicio, duración y resolución), los eventos desencadenantes y los factores de riesgo son particularmente importantes.

La definición, y por lo tanto el diagnóstico, ha cambiado con el tiempo. El AIT se basaba tradicionalmente en la duración de los síntomas neurológicos . La definición ampliamente aceptada actualmente se denomina "basada en el tejido" porque se basa en imágenes, no en el tiempo. La Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) ahora definen el AIT como un episodio breve de disfunción neurológica con una causa vascular , con síntomas clínicos que suelen durar menos de una hora y sin evidencia de infarto significativo en las imágenes . [3]

Análisis de laboratorio

Las pruebas de laboratorio deben centrarse en descartar condiciones metabólicas que puedan imitar un AIT (p. ej., hipoglucemia que causa estado mental alterado), además de evaluar más a fondo los factores de riesgo de un paciente para eventos isquémicos. Todos los pacientes deben recibir un hemograma completo con recuento de plaquetas, glucosa en sangre, panel metabólico básico, tiempo de protrombina / índice internacional normalizado y tiempo de tromboplastina parcial activada como parte de su evaluación inicial. [15] Estas pruebas ayudan a detectar hemorragias o condiciones de hipercoagulabilidad . Se deben considerar otras pruebas de laboratorio, como una evaluación completa del estado de hipercoagulabilidad o una detección de drogas en suero, según la situación clínica y factores como la edad del paciente y los antecedentes familiares. [8] Un panel de lípidos en ayunas también es apropiado para evaluar exhaustivamente el riesgo del paciente de enfermedad aterosclerótica y eventos isquémicos en el futuro. [8] Se pueden indicar otras pruebas de laboratorio según la historia y la presentación; como la obtención de marcadores inflamatorios ( velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva ) para evaluar la arteritis de células gigantes (que puede imitar un AIT) en aquellos que presentan dolores de cabeza y ceguera monocular. [6]

Monitorización del ritmo cardíaco

Es necesario un electrocardiograma para descartar ritmos cardíacos anormales, como la fibrilación auricular , que puede predisponer a los pacientes a la formación de coágulos y eventos embólicos. [15] Los pacientes hospitalizados deben ser colocados en telemetría del ritmo cardíaco, que es una forma continua de monitoreo que puede detectar ritmos cardíacos anormales. [6] Se puede considerar la monitorización prolongada del ritmo cardíaco (como con un monitor Holter o un monitor cardíaco implantable) para descartar arritmias como la fibrilación auricular paroxística que puede conducir a la formación de coágulos y AIT, sin embargo, esto debe considerarse si no se han encontrado otras causas de AIT. [8] [3]

Imágenes

Según las directrices de la American Heart Association y el American Stroke Association Stroke Council, los pacientes con AIT deben someterse a estudios de imagen de la cabeza "dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, preferiblemente con imágenes por resonancia magnética, incluidas secuencias de difusión". [3] La RM es una mejor modalidad de diagnóstico por imagen para los AIT que la tomografía computarizada (TC), ya que es más capaz de detectar lesiones isquémicas nuevas y antiguas que la TC. Sin embargo, la TC está más ampliamente disponible y se puede utilizar particularmente para descartar hemorragia intracraneal. [8] Las secuencias de difusión pueden ayudar a localizar mejor el área de isquemia y pueden servir como indicadores de pronóstico. [15] La presencia de lesiones isquémicas en las imágenes ponderadas por difusión se ha correlacionado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. [16]

Los vasos de la cabeza y el cuello también pueden evaluarse para buscar lesiones ateroscleróticas que puedan beneficiarse de intervenciones, como la endarterectomía carotídea . La vasculatura puede evaluarse a través de las siguientes modalidades de diagnóstico por imágenes: angiografía por resonancia magnética (ARM), angiografía por TC (ATC) y ecografía carotídea /ecografía Doppler transcraneal. [3] La ecografía carotídea se utiliza a menudo para detectar la estenosis de la arteria carótida, ya que está más disponible, no es invasiva y no expone a la persona evaluada a la radiación. Sin embargo, todos los métodos de diagnóstico por imágenes anteriores tienen sensibilidades y especificidades variables , por lo que es importante complementar uno de los métodos de diagnóstico por imágenes con otro para ayudar a confirmar el diagnóstico (por ejemplo: detectar la enfermedad con ecografía y confirmar con ATC). [17] Confirmar un diagnóstico de estenosis de la arteria carótida es importante porque el tratamiento para esta afección, la endarterectomía carotídea , puede suponer un riesgo significativo para el paciente, incluidos ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares después del procedimiento. [17] Por esta razón, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. (USPSTF) "recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis de la arteria carótida asintomática en la población adulta general". [17] Esta recomendación es para pacientes asintomáticos, por lo que no se aplica necesariamente a pacientes con AIT, ya que estos pueden ser de hecho un síntoma de enfermedad de la arteria carótida subyacente (consulte "Causas y patogenia" más arriba). Por lo tanto, los pacientes que han tenido un AIT pueden optar por hablar con su médico sobre los riesgos y beneficios de la detección de la estenosis de la arteria carótida, incluidos los riesgos del tratamiento quirúrgico de esta afección.

Se pueden realizar estudios de imagen cardíaca si las imágenes de cabeza y cuello no revelan una causa vascular para el AIT del paciente (como la aterosclerosis de la arteria carótida u otros vasos principales de la cabeza y el cuello). Se puede realizar una ecocardiografía para identificar el foramen oval permeable (FOP), la estenosis valvular y la aterosclerosis del arco aórtico que podrían ser fuentes de coágulos que causan AIT, siendo la ecocardiografía transesofágica más sensible que la ecocardiografía transtorácica para identificar estas lesiones. [3]

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico [8]Hallazgos [8]
Tumor cerebralCefalea unilateral intensa con náuseas y vómitos.
Infección del sistema nervioso central (por ejemplo, meningitis, encefalitis)Fiebre, dolor de cabeza, confusión, rigidez del cuello, náuseas, vómitos, fotofobia , cambios en el estado mental.
Caídas/traumatismosDolor de cabeza, confusión, hematomas.
HipoglucemiaConfusión, debilidad, diaforesis.
MigrañasDolores de cabeza intensos con o sin fotofobia , edad más joven.
Esclerosis múltipleDiplopía , debilidad en las extremidades, parestesia , retención urinaria, neuritis óptica.
Trastorno convulsivoConfusión con o sin pérdida de conciencia, incontinencia urinaria, mordedura de la lengua, movimientos tónico-clónicos.
Hemorragia subaracnoideaDolor de cabeza intenso de aparición repentina y fotofobia.
Vértigo (central o periférico)Mareos generalizados y diaforesis con o sin pérdida auditiva.

Prevención

Aunque no existen estudios sólidos que demuestren la eficacia de los cambios en el estilo de vida para prevenir los AIT, muchos profesionales médicos los recomiendan. [18] Estos incluyen:

  • Evitar fumar
  • Reducir las grasas para ayudar a reducir la cantidad de acumulación de placa.
  • Llevar una dieta saludable que incluya abundantes frutas y verduras.
  • Limitar el sodio en la dieta, reduciendo así la presión arterial.
  • Hacer ejercicio regularmente
  • Moderar la ingesta de alcohol , estimulantes , simpaticomiméticos , etc.
  • Mantener un peso saludable

Además, es importante controlar cualquier condición médica subyacente que pueda aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular o AIT, incluyendo: [18]

  • Hipertensión
  • Colesterol alto
  • Diabetes mellitus
  • Fibrilación auricular

Tratamiento

Por definición, los AIT son transitorios, se resuelven por sí solos y no causan deterioro permanente. Sin embargo, se asocian con un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos posteriores, que pueden ser permanentemente incapacitantes. [19] Por lo tanto, el tratamiento se centra en la prevención de futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos y en abordar cualquier factor de riesgo modificable. El régimen óptimo depende de la causa subyacente del AIT.

Modificación del estilo de vida

No se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida reduzcan el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. [20] Si bien ningún estudio ha analizado la dieta óptima para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular, algunos estudios observacionales han demostrado que una dieta mediterránea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes sin enfermedad cerebrovascular. [21] Una dieta mediterránea es rica en frutas, verduras y cereales integrales, y limitada en carnes rojas y dulces. No se ha demostrado que la suplementación con vitaminas sea útil en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular. [21]

Medicamentos antiplaquetarios

Los medicamentos antiplaquetarios , aspirina y clopidogrel , se recomiendan para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular después de un AIT de alto riesgo. [22] [21] [23] El clopidogrel generalmente se puede suspender después de 10 a 21 días. [23] Una excepción son los AIT debidos a coágulos de sangre que se originan en el corazón, en cuyo caso generalmente se recomiendan anticoagulantes . [21] Después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, se ha demostrado que la terapia con aspirina reduce el riesgo a corto plazo de accidente cerebrovascular recurrente en un 60-70%, y el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular en un 13%. [24]

La terapia típica puede incluir aspirina sola, una combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada o clopidogrel solo. [21] El clopidogrel y la aspirina tienen eficacias y perfiles de efectos secundarios similares. El clopidogrel es más caro y tiene un riesgo ligeramente menor de hemorragia gastrointestinal. [21] Otro antiplaquetario, la ticlopidina , rara vez se usa debido al aumento de los efectos secundarios. [21]

Medicamentos anticoagulantes

Se pueden iniciar anticoagulantes si se cree que el AIT es atribuible a la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco anormal que puede causar la formación de coágulos de sangre que pueden viajar al cerebro, lo que resulta en AIT o accidentes cerebrovasculares isquémicos. La fibrilación auricular aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular cinco veces y se cree que causa el 10-12% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos en los EE. UU. [21] [25] La terapia anticoagulante puede reducir el riesgo relativo de accidente cerebrovascular isquémico en aquellos con fibrilación auricular en un 67% [26] La warfarina es un anticoagulante común utilizado, pero los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC), como apixabán , han demostrado ser igualmente efectivos y, al mismo tiempo, confieren un menor riesgo de sangrado. [25] [27] Generalmente, los anticoagulantes y los antiplaquetarios no se utilizan en combinación, ya que dan como resultado un mayor riesgo de sangrado sin una disminución del riesgo de accidente cerebrovascular. [21] Sin embargo, puede justificarse una terapia antiplaquetaria y anticoagulante combinada si el paciente tiene enfermedad coronaria sintomática además de fibrilación auricular.

En ocasiones, un infarto de miocardio ("ataque cardíaco") puede provocar la formación de un coágulo sanguíneo en una de las cámaras del corazón. Si se cree que esta es la causa del AIT, se puede tratar temporalmente a las personas afectadas con warfarina u otro anticoagulante para reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en el futuro. [21]

Control de la presión arterial

El control de la presión arterial puede estar indicado después de un AIT para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Alrededor del 70% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reciente tienen hipertensión, definida como presión arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg o presión arterial diastólica (PAD) > 90 mmHg. [21] Hasta la primera mitad de la década de 2010, los objetivos de presión arterial generalmente han sido PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. [21] Sin embargo, estudios más nuevos sugieren que un objetivo de PAS < 130 mmHg puede conferir un beneficio aún mayor. [28] [29] El control de la presión arterial a menudo se logra utilizando diuréticos o una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina , aunque el régimen de tratamiento óptimo depende de la persona. [21]

Estudios que evaluaron la aplicación de medicamentos para reducir la presión arterial en personas que tuvieron un AIT o un accidente cerebrovascular, concluyeron que este tipo de medicamentos ayuda a reducir la posibilidad de un accidente cerebrovascular recurrente, de un evento vascular mayor y de demencia. [30] Los efectos logrados en la recurrencia del accidente cerebrovascular se obtuvieron principalmente a través de la ingesta de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un diurético. [30]

Control del colesterol

No existe evidencia concluyente sobre el efecto de los niveles de colesterol LDL en el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. El colesterol elevado puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. [31] [32] [33] Si bien su papel en la prevención del accidente cerebrovascular no está claro actualmente, se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad por todas las causas y puede recomendarse después de un AIT. [21]

Control de la diabetes

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico entre 1,5 y 3,7 veces y puede ser responsable de al menos el 8 % de los primeros accidentes cerebrovasculares isquémicos. [21] Si bien el control intensivo de la glucosa puede prevenir ciertas complicaciones de la diabetes, como daño renal y daño a la retina, hasta ahora ha habido poca evidencia de que disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte. [34] Sin embargo, los datos de 2017 sugieren que la metformina ,  la pioglitazona  y la semaglutida pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [34]

Cirugía

Si el AIT afecta un área irrigada por las arterias carótidas , una ecografía carotídea puede mostrar estenosis o estrechamiento de la arteria carótida. Para las personas con estenosis carotídea extracraneal, si el 70-99% de la arteria carótida está obstruida, la endarterectomía carotídea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a cinco años aproximadamente a la mitad. [35] Para aquellos con estenosis extracraneal entre el 50 y el 69%, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a cinco años en aproximadamente un 16%. [35] Para aquellos con estenosis extracraneal menor del 50%, la endarterectomía carotídea no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular y puede, en algunos casos, aumentarlo. [35] Actualmente se desconoce la eficacia de la endarterectomía carotídea o la colocación de stents en la arteria carótida para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con estenosis de la arteria carótida intracraneal. [21]

En la endarterectomía carotídea, el cirujano realiza una incisión en el cuello, abre la arteria carótida y elimina la placa que ocluye el vaso sanguíneo. Luego, la arteria puede repararse agregando un injerto de otro vaso del cuerpo o un parche tejido. En los pacientes que se someten a una endarterectomía carotídea después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular a los 30 días es del 7 %. [35]

La colocación de un stent en la arteria carótida es una alternativa menos invasiva a la endarterectomía carotídea para las personas con estenosis de la arteria carótida extracraneal. En este procedimiento, el cirujano realiza un pequeño corte en la ingle y coloca un pequeño tubo flexible, llamado catéter , en la arteria carótida del paciente. Se infla un balón en el lugar de la estenosis, abriendo la arteria obstruida para permitir un mayor flujo sanguíneo al cerebro. Para mantener abierto el vaso, se puede inflar una pequeña espiral de malla de alambre, llamada stent, junto con el balón. El stent permanece en su lugar y se retira el balón.

En las personas con estenosis carotídea sintomática, la endarterectomía carotídea se asocia con menos muertes perioperatorias o accidentes cerebrovasculares que la colocación de stents en la arteria carótida. [36] Después del procedimiento, no hay diferencia en la efectividad si se comparan los procedimientos de endarterectomía carotídea y de colocación de stents carotídeos; sin embargo, la endarterectomía es a menudo el procedimiento de elección, ya que es un procedimiento más seguro y suele ser eficaz a largo plazo para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes. [36] En el caso de las personas con estenosis carotídea asintomática, el mayor riesgo de accidente cerebrovascular o muerte durante el procedimiento de colocación de stents en comparación con una endarterectomía es menos seguro. [36]

Las personas que se someten a una endarterectomía carotídea o a la colocación de un stent en la arteria carótida para prevenir un accidente cerebrovascular también reciben tratamiento médico con antiplaquetarios , estatinas y otras intervenciones. [21]

Pronóstico

Sin tratamiento, el riesgo de un accidente cerebrovascular isquémico en los tres meses posteriores a un AIT es de aproximadamente el 20% y el mayor riesgo ocurre dentro de los dos días posteriores al AIT. [6]  Otras fuentes citan que el 10% de los AIT se convertirán en un accidente cerebrovascular dentro de los 90 días, la mitad de los cuales ocurrirán en los primeros dos días posteriores al AIT. [37] El tratamiento y las medidas preventivas después de un AIT (por ejemplo, tratar la presión arterial elevada) pueden reducir el riesgo posterior de un accidente cerebrovascular isquémico en aproximadamente el 80%. [6] El riesgo de que ocurra un accidente cerebrovascular después de un AIT se puede predecir utilizando la puntuación ABCD² . Una limitación de la puntuación ABCD² es que no predice de manera confiable el nivel de estenosis de la arteria carótida, que es una causa importante de accidente cerebrovascular en pacientes con AIT. La edad del paciente es el factor de riesgo más confiable para predecir cualquier nivel de estenosis carotídea en un ataque isquémico transitorio. [38] La puntuación ABCD 2 ya no se recomienda para el triaje (para decidir entre el tratamiento ambulatorio o la admisión hospitalaria) de aquellos con sospecha de AIT debido a estas limitaciones. [6]

Epidemiología

Debido a la dificultad de diagnosticar un AIT debido a sus síntomas inespecíficos de disfunción neurológica en la presentación y un diagnóstico diferencial que incluye muchos imitadores, la incidencia exacta de la enfermedad no está clara. Actualmente se estima que tiene una incidencia de aproximadamente 200.000 a 500.000 casos por año en los EE. UU. según la Asociación Estadounidense del Corazón . [3] La incidencia de AIT tiende de manera similar a la de los accidentes cerebrovasculares , de modo que la incidencia varía con la edad, el género y las diferentes poblaciones raciales/étnicas. [3] [39] [5] Los factores de riesgo asociados incluyen edad mayor o igual a 60, presión arterial mayor o igual a 140 sistólica o 90 diastólica y enfermedades comórbidas, como diabetes , hipertensión , aterosclerosis y fibrilación auricular . Se cree que aproximadamente entre el 15 y el 30 por ciento de los accidentes cerebrovasculares tienen un episodio de AIT precedente asociado. [5] [8] [40]

Referencias

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