Trombosis
Formación de coágulos de sangre dentro de los vasos sanguíneos.

Condición médica
Trombosis
Cianosis de la extremidad inferior derecha, resultante de una trombosis arterial aguda de la pierna derecha (en el lado izquierdo de la imagen)
EspecialidadCirugía vascular , medicina interna , neumología
SíntomasDepende de la ubicación

La trombosis (del griego antiguo θρόμβωσις (thrómbōsis)  'coagulación') es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo , obstruyendo el flujo de sangre a través del sistema circulatorio . Cuando un vaso sanguíneo (una vena o una arteria ) se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para evitar la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no está lesionado, se pueden formar coágulos de sangre en el cuerpo bajo ciertas condiciones. Un coágulo, o un trozo de coágulo, que se desprende y comienza a viajar por el cuerpo se conoce como émbolo . [ 1] [2]

La trombosis puede ocurrir en las venas ( trombosis venosa ) o en las arterias ( trombosis arterial ). La trombosis venosa (a veces llamada TVP, trombosis venosa profunda ) produce un coágulo sanguíneo en la parte afectada del cuerpo, mientras que la trombosis arterial (y, raramente, la trombosis venosa grave) afecta el suministro de sangre y provoca daños en el tejido irrigado por esa arteria ( isquemia y necrosis ). Un trozo de un trombo arterial o venoso puede desprenderse como un émbolo , que luego podría viajar a través de la circulación y alojarse en otro lugar como una embolia . Este tipo de embolia se conoce como tromboembolia . Pueden surgir complicaciones cuando una tromboembolia venosa (comúnmente llamada TEV) se aloja en el pulmón como una embolia pulmonar . Un émbolo arterial puede viajar más abajo en el vaso sanguíneo afectado, donde puede alojarse como una embolia. [ cita requerida ]

Signos y síntomas

La trombosis se define generalmente por el tipo de vaso sanguíneo afectado (trombosis arterial o venosa) y la ubicación precisa del vaso sanguíneo o del órgano irrigado por él. [ cita requerida ]

Trombosis venosa

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo sanguíneo dentro de una vena profunda . Afecta con mayor frecuencia a las venas de las piernas, como la vena femoral .

Hay tres factores importantes en la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda:

  • la velocidad del flujo sanguíneo,
  • el espesor de la sangre y
  • Cualidades de la pared del vaso.

Los signos clásicos de TVP incluyen hinchazón , dolor y enrojecimiento del área afectada. [3]

Enfermedad de Paget-Schroetter

La enfermedad de Paget-Schroetter o TVP de las extremidades superiores (TVPUE) es la obstrucción de una vena del brazo (como la vena axilar o la vena subclavia ) por un trombo. La afección suele manifestarse después de un ejercicio intenso y suele presentarse en personas más jóvenes y sanas. Afecta más a los hombres que a las mujeres. [4]

Síndrome de Budd-Chiari

El síndrome de Budd-Chiari es el bloqueo de una vena hepática o de la parte hepática de la vena cava inferior . Esta forma de trombosis se presenta con dolor abdominal , ascitis y agrandamiento del hígado . El tratamiento varía entre terapia e intervención quirúrgica mediante el uso de derivaciones . [5]

Trombosis de la vena porta

La trombosis de la vena porta afecta la vena porta hepática , lo que puede provocar hipertensión portal y reducción del suministro de sangre al hígado . [6] Suele ocurrir en el contexto de otra enfermedad como pancreatitis , cirrosis , diverticulitis o colangiocarcinoma . [7]

Trombosis de la vena renal

La trombosis de la vena renal es la obstrucción de la vena renal por un trombo. Esto tiende a provocar una reducción del drenaje del riñón . [8]

Trombosis del seno venoso cerebral

La trombosis de los senos venosos cerebrales (TSVC) es una forma rara de accidente cerebrovascular que resulta del bloqueo de los senos venosos durales por un trombo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, visión anormal, cualquiera de los síntomas de accidente cerebrovascular, como debilidad en la cara y las extremidades de un lado del cuerpo y convulsiones . El diagnóstico generalmente se realiza con una tomografía computarizada o una resonancia magnética . La mayoría de las personas afectadas se recuperan por completo. La tasa de mortalidad es del 4,3 %. [9]

Trombosis de la vena yugular

La trombosis de la vena yugular es una afección que puede producirse debido a una infección, al uso intravenoso de drogas o a un tumor maligno. La trombosis de la vena yugular puede tener una lista variada de complicaciones, entre ellas: sepsis sistémica , embolia pulmonar y edema de papila . Aunque se caracteriza por un dolor agudo en el lugar de la vena, puede resultar difícil de diagnosticar, ya que puede ocurrir de forma aleatoria. [10]

Trombosis del seno cavernoso

La trombosis del seno cavernoso es una forma especializada de trombosis del seno venoso cerebral, donde hay trombosis del seno cavernoso de la duramadre de la base del cráneo, debido a la propagación retrógrada de la infección y daño endotelial del triángulo de peligro de la cara. Las venas faciales en esta área se anastomosan con las venas oftálmicas superior e inferior de la órbita, que drenan directamente posteriormente en el seno cavernoso a través de la fisura orbitaria superior . Las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de la cara, por ejemplo, las pústulas nasales o del labio superior, pueden propagarse directamente al seno cavernoso, causando síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, como visión doble , estrabismo , así como la propagación de la infección para causar meningitis . [11]

Trombosis arterial

La trombosis arterial es la formación de un trombo dentro de una arteria . En la mayoría de los casos, la trombosis arterial se produce tras la rotura de un ateroma (un depósito rico en grasa en la pared de los vasos sanguíneos), por lo que se denomina aterotrombosis . La embolia arterial se produce cuando los coágulos migran aguas abajo y pueden afectar a cualquier órgano. [12] Alternativamente, la oclusión arterial se produce como consecuencia de la embolia de coágulos sanguíneos que se originan en el corazón (embolias "cardiogénicas"). La causa más común es la fibrilación auricular , que provoca una estasis sanguínea dentro de las aurículas con fácil formación de trombos, pero los coágulos sanguíneos también pueden desarrollarse dentro del corazón por otras razones, como la endocarditis infecciosa. [ cita requerida ]

Ataque

Trombo agudo en la rama M1 de la arteria cerebral media derecha

Un accidente cerebrovascular es el deterioro rápido de la función cerebral debido a una alteración en el suministro de sangre al cerebro. [13] Esto puede deberse a una isquemia , un trombo, un émbolo (una partícula alojada) o una hemorragia (un sangrado). [13]

En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, la aparición de accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lenta. El accidente cerebrovascular trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de los vasos grandes o enfermedad de los vasos pequeños. La primera afecta a vasos como las carótidas internas , las vertebrales y el polígono de Willis . La segunda puede afectar a vasos más pequeños, como las ramas del polígono de Willis. [ cita requerida ]

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio (IM) o ataque cardíaco es causado por isquemia (restricción en el suministro de sangre), que a menudo se debe a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. Esta restricción genera un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco, lo que luego produce la muerte del tejido (infarto). Luego se forma una lesión que es el infarto . El infarto de miocardio puede volverse fatal rápidamente si no se recibe tratamiento médico de emergencia con prontitud. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque), se inicia la terapia trombolítica . [ cita requerida ]

Isquemia de las extremidades

También se puede formar un trombo o émbolo arterial en las extremidades, lo que puede provocar una isquemia aguda de las extremidades . [14]

Otros sitios

La trombosis de la arteria hepática suele ocurrir como una complicación devastadora después del trasplante de hígado . [15]

Causas

La prevención de la trombosis se inicia con la evaluación del riesgo de que se desarrolle. Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis y su posible evolución a tromboembolia . [16] Algunos de estos factores de riesgo están relacionados con la inflamación .

Se ha sugerido la " tríada de Virchow " para describir los tres factores necesarios para la formación de la trombosis:

Algunos factores de riesgo predisponen a la trombosis venosa, mientras que otros aumentan el riesgo de tromboembolia arterial. [ cita requerida ] Los recién nacidos en el período neonatal también corren el riesgo de sufrir una tromboembolia. [19]

Factores de riesgo de trombosis
FactorNotasReferencias
Episodios previos de trombosis[17]
Vasoconstricción[20]
Flujo sanguíneo lento o turbulentoEl flujo lento se puede modificar con ejercicio.[20]
Ataque[21]
Insuficiencia cardiaca[21]
Estilo de vida sedentariomodificable[20]
Yesotransitorio[21]
Deshidraciónmodificable[20]
Insuficiencia respiratoria aguda[21]
Disritmias[20]
Choque[20]
Obesidadmodificable[16] [21] [22] [23] [24]
Embarazo y posparto[16] [23] [24]
Varices[21] [23]
Cirugía[16] [23]
Trauma[16] [21] [23]
Anticonceptivo oral a base de estrógenoLa interrupción reduce el riesgo[16] [20] [23]
Terapia de reemplazo hormonalLa interrupción reduce el riesgo[16]
Terapia de hiperestimulación ovárica para tratar la infertilidad[16]
Compresión de una vena o arteria por anomalía, tumor, hematoma[16]
Cirugías largas[22]
Cables de estimulación[23] [25]
Daño venoso local, válvulas incompetentes[20] [23] [24]
Catéteres venosos centrales[23]
Catéteres de diálisis[23]
Lesión por movimientos repetitivos[23]
Inmovilidadriesgo modificable[21] [23]
Lesión de la médula espinal[23]
Edad[16] [20] [21] [23]
Cánceres[23]
Septicemia[23]
Policitemia[23]
Deficiencia de proteína C y/o Scongénito; asociado con necrosis por warfarina[23]
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidoscoagulación alterada[23]
Defecto del factor V Leidencoagulación alterada[23]
Defecto de protrombina G20210Acoagulación alterada[23]
PAI-1 elevadoInhibe la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos .[26]
Hiperhomocisteinemiacoagulación alterada[23]
Factores elevados II , VIII , IX , XIcoagulación alterada[23]
Deficiencia de antitrombina IIIcoagulación alterada[23]
Caídas y fractura de caderarelacionado con la inmovilidad[27]
Moduladores selectivos del receptor de estrógeno[16]
Agentes estimulantes de la eritropoyesis[16]
Enfermedad médica aguda[16]
Enfermedad inflamatoria intestinal[16]
Síndrome nefrótico[16]
Trastornos mieloproliferativos[16]
Hemoglobinuria paroxística nocturna[16]
Trombofilias[16]
Terapia de reemplazo hormonal posmenopáusicaLa interrupción reduce el riesgo[16]
Insuficiencia cardíaca derecha[24]
Inflamación venosa/flebitisCuando se forma un trombo se trata de una tromboflebitis.[20]
Contaminación del aire ambientalSe cree que está relacionado con la inflamación.[28] [29] [30]

Mecanismo

Patogenesia

Las principales causas de trombosis se dan en la tríada de Virchow , que enumera la trombofilia , la lesión de las células endoteliales y el flujo sanguíneo alterado . En términos generales, el riesgo de trombosis aumenta a lo largo de la vida de las personas, dependiendo de factores del estilo de vida como el tabaquismo, la dieta y la actividad física, la presencia de otras enfermedades como el cáncer o las enfermedades autoinmunes, mientras que las propiedades de las plaquetas también cambian en las personas que envejecen, lo que también es una consideración importante. [31]

Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad o trombofilia es causada, por ejemplo, por deficiencias genéticas o trastornos autoinmunes . Estudios recientes indican que los glóbulos blancos desempeñan un papel fundamental en la trombosis venosa profunda, mediando numerosas acciones protrombóticas. [32]

Lesión de células endoteliales

Cualquier proceso inflamatorio, como un traumatismo, una cirugía o una infección, puede dañar el revestimiento endotelial de la pared del vaso. El mecanismo principal es la exposición del factor tisular al sistema de coagulación sanguínea. [33] Los estímulos inflamatorios y de otro tipo (como la hipercolesterolemia ) pueden provocar cambios en la expresión génica en el endotelio que producen un estado protrombótico. [34] Cuando esto ocurre, las células endoteliales regulan a la baja sustancias como la trombomodulina , que es un modulador clave de la actividad de la trombina. [35] El resultado es una activación sostenida de la trombina y una producción reducida de proteína C e inhibidor del factor tisular, lo que fomenta el estado protrombótico. [34]

La lesión endotelial está casi invariablemente involucrada en la formación de trombos en las arterias, ya que las altas tasas de flujo sanguíneo normalmente impiden la formación de coágulos. Además, los coágulos arteriales y cardíacos normalmente son ricos en plaquetas, que son necesarias para la formación de coágulos en áreas sometidas a un alto estrés debido al flujo sanguíneo. [34]

Flujo sanguíneo alterado

La trombosis asociada al cáncer puede ser resultado de: (1) estasis, es decir, presión directa sobre los vasos sanguíneos por la masa tumoral, mal estado funcional y reposo en cama después de procedimientos quirúrgicos; (2) iatrogénica, debido al tratamiento con medicamentos antineoplásicos; y (3) secreción de heparanasa de tumores malignos que resulta en la degradación de la heparina endógena. [36]

Las causas de un flujo sanguíneo alterado incluyen el estancamiento del flujo sanguíneo más allá del punto de la lesión o estasis venosa que puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca, [33] o después de largos períodos de comportamiento sedentario, como sentarse en un largo vuelo en avión. Además, la fibrilación auricular , causa sangre estancada en la aurícula izquierda (AI), o el apéndice auricular izquierdo (AI), y puede provocar una tromboembolia . [33] Los cánceres o neoplasias malignas como la leucemia pueden causar un mayor riesgo de trombosis por la posible activación del sistema de coagulación por células cancerosas o la secreción de sustancias procoagulantes ( síndrome paraneoplásico ), por compresión externa en un vaso sanguíneo cuando hay un tumor sólido presente, o (más raramente) extensión a la vasculatura (por ejemplo, cánceres de células renales que se extienden a las venas renales). [33] Además, los tratamientos para el cáncer (radiación, quimioterapia) a menudo causan hipercoagulabilidad adicional. [33] Existen puntajes que correlacionan diferentes aspectos de los datos del paciente (comorbilidades, signos vitales y otros) con el riesgo de trombosis, como el POMPE-C, que estratifica el riesgo de mortalidad por embolia pulmonar en pacientes con cáncer, quienes típicamente tienen tasas más altas de trombosis. [37] Además, existen varios puntajes predictivos de eventos tromboembólicos, como Padua, [38] Khorana, [39] [40] y el puntaje ThroLy . [41]

Fisiopatología

Historia natural

La fibrinólisis es la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos por enzimas como la plasmina .

Organización: después del evento trombótico, el trombo vascular residual se reorganizará histológicamente con varios resultados posibles. En el caso de un trombo oclusivo (definido como una trombosis dentro de un vaso pequeño que conduce a una oclusión completa), la cicatrización de la herida reorganizará el trombo oclusivo en tejido cicatricial colágeno , donde el tejido cicatricial obstruirá permanentemente el vaso o se contraerá con la actividad miofibroblástica para desbloquear el lumen . En el caso de un trombo mural (definido como un trombo en un vaso grande que restringe el flujo sanguíneo pero no ocluye por completo), la reorganización histológica del trombo no ocurre a través del mecanismo clásico de cicatrización de heridas . En cambio, el factor de crecimiento derivado de plaquetas desgranulado por las plaquetas coaguladas atraerá una capa de células musculares lisas para cubrir el coágulo, y esta capa de músculo liso mural será vascularizada por la sangre dentro del lumen del vaso en lugar de por los vasa vasorum . [ cita requerida ]

Isquemia/infarto: si el cuerpo no puede lisar un trombo arterial y no produce embolia, y si el trombo es lo suficientemente grande como para afectar u ocluir el flujo sanguíneo en la arteria afectada, se producirá una isquemia o un infarto local. Un trombo venoso puede ser isquémico o no, ya que las venas distribuyen sangre desoxigenada que es menos vital para el metabolismo celular. Sin embargo, la trombosis venosa no isquémica puede ser problemática, debido a la hinchazón causada por el bloqueo del drenaje venoso. En la trombosis venosa profunda, esto se manifiesta como dolor, enrojecimiento e hinchazón; en la oclusión de la vena retiniana, esto puede provocar edema macular y deterioro de la agudeza visual , que si es lo suficientemente grave puede provocar ceguera.

Embolización

Un trombo puede desprenderse y entrar en la circulación como un émbolo , alojándose y obstruyéndolo por completo, lo que, a menos que se trate muy rápidamente, provocará una necrosis tisular (un infarto ) en la zona más allá de la oclusión. La trombosis venosa puede provocar una embolia pulmonar cuando el émbolo migrado se aloja en el pulmón. En las personas con un "shunt" (una conexión entre la circulación pulmonar y sistémica), ya sea en el corazón o en el pulmón, un coágulo venoso también puede terminar en las arterias y causar una embolia arterial. [ cita requerida ]

La embolia arterial puede provocar la obstrucción del flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo que la obstruye y la falta de oxígeno y nutrientes ( isquemia ) del tejido que se encuentra aguas abajo. El tejido puede sufrir daños irreversibles, un proceso conocido como necrosis . Esto puede afectar a cualquier órgano; por ejemplo, la embolia arterial del cerebro es una de las causas del accidente cerebrovascular. [ cita requerida ]

Prevención

El uso de heparina después de la cirugía es común si no hay problemas de sangrado. Generalmente, se requiere un análisis de riesgo-beneficio, ya que todos los anticoagulantes conducen a un mayor riesgo de sangrado. [42] En las personas ingresadas en el hospital, la trombosis es una causa importante de complicaciones y ocasionalmente muerte. En el Reino Unido, por ejemplo, el Comité de Salud Parlamentario escuchó en 2005 que la tasa anual de muerte por trombosis era de 25.000, y que al menos el 50% de estas se adquirían en el hospital. [43] Por lo tanto, la tromboprofilaxis (prevención de la trombosis) se enfatiza cada vez más. En pacientes ingresados ​​para cirugía, se usan ampliamente medias de compresión graduada y, en enfermedades graves, inmovilidad prolongada y en toda cirugía ortopédica , las pautas profesionales recomiendan la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM), compresión mecánica de la pantorrilla o (si todo lo demás está contraindicado y el paciente ha desarrollado recientemente una trombosis venosa profunda) la inserción de un filtro de vena cava . [44] [45] En pacientes con enfermedades médicas en lugar de quirúrgicas, también se sabe que las HBPM previenen la trombosis, [45] [46] y en el Reino Unido el Director Médico ha emitido una guía en el sentido de que se deben utilizar medidas preventivas en pacientes médicos, en previsión de directrices formales. [43]

Tratamiento

El tratamiento de la trombosis depende de si se trata de una vena o una arteria, el impacto en la persona y el riesgo de complicaciones del tratamiento. [ cita requerida ]

Anticoagulación

La warfarina y los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes que se pueden tomar por vía oral para reducir la aparición de tromboembolias. Cuando se requiere una respuesta más eficaz, se puede administrar heparina (por inyección) concomitantemente. Como efecto secundario de cualquier anticoagulante, aumenta el riesgo de sangrado, por lo que se controla el índice internacional normalizado de sangre. El autocontrol y la autogestión son opciones seguras para pacientes competentes, aunque su práctica varía. En Alemania, alrededor del 20% de los pacientes se autogestionaban, mientras que solo el 1% de los pacientes estadounidenses se autocontrolaban en casa (según un estudio de 2012). [47] Cada vez se utilizan más otros medicamentos, como los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores directos del Xa, en lugar de la warfarina. [ cita requerida ]

Trombólisis

La trombólisis es la destrucción farmacológica de los coágulos sanguíneos mediante la administración de fármacos trombolíticos , entre ellos el activador tisular del plasminógeno recombinante , que mejora la destrucción normal de los coágulos sanguíneos por las enzimas del organismo. Esto conlleva un mayor riesgo de sangrado, por lo que generalmente solo se utiliza en situaciones específicas (como un accidente cerebrovascular grave o una embolia pulmonar masiva). [48]

Cirugía

La trombosis arterial puede requerir cirugía si causa isquemia aguda de las extremidades . [ cita requerida ]

Tratamiento endovascular

La recuperación mecánica de coágulos y la trombólisis guiada por catéter se utilizan en determinadas situaciones. [49]

Agentes antiplaquetarios

La trombosis arterial es rica en plaquetas y la inhibición de la agregación plaquetaria con fármacos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir el riesgo de recurrencia o progresión. [50]

Abordaje de la lesión por isquemia/reperfusión

Con la reperfusión se produce una lesión por isquemia/reperfusión (IR), que paradójicamente causa la muerte celular en el tejido reperfundido [51] y contribuye significativamente a la mortalidad y morbilidad posteriores a la reperfusión. [52] [53] Por ejemplo, en un modelo felino de isquemia intestinal, cuatro horas de isquemia resultaron en menos lesión que tres horas de isquemia seguidas de una hora de reperfusión. [51] En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), la IRI contribuye hasta en un 50 % del tamaño final del infarto a pesar de la intervención coronaria percutánea primaria oportuna. Esta es una razón clave para la alta mortalidad y morbilidad continuas en estas afecciones, a pesar de los tratamientos de reperfusión endovascular y los esfuerzos continuos para mejorar la puntualidad y el acceso a estos tratamientos. Por lo tanto, se requieren terapias protectoras para atenuar la IRI junto con la reperfusión en afecciones isquémicas agudas para mejorar los resultados clínicos. [54] Las estrategias terapéuticas que tienen potencial para mejorar los resultados clínicos en pacientes con STEMI reperfundidos incluyen el condicionamiento isquémico remoto (RIC), la exenatida y el metoprolol. Estas han surgido entre una multitud de intervenciones cardioprotectoras investigadas con datos clínicos en gran medida neutrales. [55] De estas, el RIC tiene la evidencia clínica más sólida, especialmente en el contexto del STEMI, pero también está surgiendo para otras indicaciones como el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia subaracnoidea aneurismática. [54]

Trombosis neonatal

Las opciones de tratamiento para los bebés nacidos a término y prematuros que desarrollan tromboembolia incluyen conducta expectante (con observación cuidadosa), ungüento de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos y/o anticoagulantes) y cirugía. [19] La evidencia que respalda estos enfoques de tratamiento es débil. En el caso del tratamiento anticoagulante, no está claro si el tratamiento con heparina no fraccionada y/o de bajo peso molecular es eficaz para reducir la mortalidad y los eventos adversos graves en esta población. [19] Tampoco hay evidencia suficiente para comprender el riesgo de efectos adversos asociados con estos enfoques de tratamiento en bebés nacidos a término o prematuros. [19]

Véase también

Referencias

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). "Mecanismos de formación de trombos". New England Journal of Medicine . 359 (9): 938–949. doi :10.1056/NEJMra0801082. PMID  18753650.
  2. ^ Handin RI (2005). "Capítulo 53: sangrado y trombosis". En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-139140-5.
  3. ^ Min SK, Kim YH, Joh JH, Kang JM, Park UJ, Kim HK, Chang JH, Park SJ, Kim JY, Bae JI, Choi SY, Kim CW, Park SI, Yim NY, Jeon YS (septiembre de 2016). "Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores: pautas de práctica coreanas". Vascular Specialist International . 32 (3): 77–104. doi :10.5758/vsi.2016.32.3.77. ISSN  2288-7970. PMC 5045251 . PMID  27699156. 
  4. ^ Hughes ES (1 de febrero de 1949). "Obstrucción venosa en la extremidad superior; síndrome de Paget-Schroetter; una revisión de 320 casos". Cirugía, ginecología y obstetricia . 88 (2): 89–127. ISSN  0039-6087. PMID  18108679.
  5. ^ "shunt". Instituto Nacional del Cáncer . Consultado el 5 de julio de 2021 .
  6. ^ Webster GJ, Burroughs AK, Riordan SM (enero de 2005). "Artículo de revisión: trombosis de la vena porta: nuevos conocimientos sobre etiología y tratamiento". Farmacología y terapéutica alimentaria . 21 (1): 1–9. CiteSeerX 10.1.1.536.2660 . doi :10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID  15644039. S2CID  5673778. Archivado desde el original el 10 de diciembre de 2012. 
  7. ^ DeLeve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G (2009). "Trastornos vasculares del hígado". Hepatología . 49 (5): 1729–64. doi :10.1002/hep.22772. PMC 6697263 . PMID  19399912. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  8. ^ "Trombosis de la vena renal: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 27 de mayo de 2019 .
  9. ^ Canhão P, Ferro JM, Lindgren AG, et al. (agosto de 2005). "Causas y predictores de muerte en la trombosis venosa cerebral". Stroke . 36 (8): 1720–1725. doi : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . PMID  16002765.
  10. ^ "Artículo de eMedicine sobre la trombosis de la vena yugular interna por Dale K. Mueller". Archivado desde el original el 14 de abril de 2021 . Consultado el 8 de diciembre de 2015 .
  11. ^ "Pautas para la trombosis del seno cavernoso" (PDF) .
  12. ^ MDGuidelines > Embolia arterial y trombosis Archivado el 2 de febrero de 2018 en Wayback Machine . De The Medical Disability Advisor, por Presley Reed, MD. Recuperado el 30 de abril de 2010.
  13. ^ ab Mendelson SJ, Prabhakaran S (16 de marzo de 2021). "Diagnóstico y tratamiento del ataque isquémico transitorio y del accidente cerebrovascular isquémico agudo". JAMA . 325 (11): 1088–1098. doi :10.1001/jama.2020.26867. ISSN  0098-7484. PMID  33724327. S2CID  232242365.
  14. ^ Creager MA, Kaufman JA, Conte MS (7 de junio de 2012). "Isquemia aguda de las extremidades". New England Journal of Medicine . 366 (23): 2198–2206. doi :10.1056/NEJMcp1006054. PMID  22670905.(se requiere suscripción)
  15. ^ Bekker J, Ploem S, de Jong KP (abril de 2009). "Trombosis temprana de la arteria hepática después del trasplante de hígado: una revisión sistemática de la incidencia, los resultados y los factores de riesgo". American Journal of Transplantation . 9 (4): 746–757. doi : 10.1111/j.1600-6143.2008.02541.x . PMID  19298450.
  16. ^ abcdefghijklmnopqrs Hoffman, pág. 960.Error de sfn: no hay destino: CITEREFHoffman ( ayuda )
  17. ^ desde Moliterno, pág. 306.Error sfn: sin destino: CITEREFMoliterno ( ayuda )
  18. ^ Brunner, pág. 874.Error de sfn: no hay destino: CITEREFBrunner ( ayuda )
  19. ^ abcd Romantsik O, Bruschettini M, Zappettini S, Ramenghi LA, Calevo MG (7 de noviembre de 2016). "Heparina para el tratamiento de la trombosis en neonatos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2016 (11): CD012185. doi :10.1002/14651858.CD012185.pub2. ISSN  1469-493X. PMC 6464761. PMID 27820879  . 
  20. ^ abcdefghij Copstead, pág. 320.Error de sfn: no hay destino: CITEREFCopstead ( ayuda )
  21. ^ abcdefghi Moliterno, pag. 307.Error sfn: sin destino: CITEREFMoliterno ( ayuda )
  22. ^ desde Abele.Error de sfn: no hay destino: CITEREFAbele ( ayuda )
  23. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Brunner, pág. 875.Error de sfn: no hay destino: CITEREFBrunner ( ayuda )
  24. ^ abcd Copstead, pág. 329.Error de sfn: no hay destino: CITEREFCopstead ( ayuda )
  25. ^ "Alambre marcapasos". Diccionario Libre . Consultado el 18 de diciembre de 2016 .
  26. ^ Vaughan DE (agosto de 2005). "PAI-1 y aterotrombosis". Revista de trombosis y hemostasia . 3 (8): 1879–83. doi :10.1111/j.1538-7836.2005.01420.x. PMID  16102055. S2CID  6651339.
  27. ^ Brunner, pág. 876.Error de sfn: no hay destino: CITEREFBrunner ( ayuda )
  28. ^ Ho AF, Zheng H, De Silva DA, Wah W, Earnest A, Pang YH, Xie Z, Pek PP, Liu N (noviembre de 2018). "La relación entre la contaminación del aire ambiental y el accidente cerebrovascular isquémico agudo: un estudio de casos cruzados estratificado en el tiempo en una ciudad-estado con exposición estacional al problema de la neblina del sudeste asiático". Anales de Medicina de Emergencia . 72 (5): 591–601. doi :10.1016/j.annemergmed.2018.06.037. ISSN  1097-6760. PMID  30172448. S2CID  52144033.
  29. ^ Ho AF, Zheng H, Earnest A, Cheong KH, Pek PP, Seok JY, Liu N, Kwan YH, Tan JW (19 de marzo de 2019). "Estudio cruzado de casos estratificado en el tiempo de la asociación de la contaminación del aire ambiental exterior con el riesgo de infarto agudo de miocardio en el contexto de la exposición estacional al problema de la neblina del sudeste asiático". Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón . 8 (6): e011272. doi :10.1161/JAHA.118.011272. ISSN  2047-9980. PMC 6475051 . PMID  31112443. 
  30. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, Yap S, Pek PP, Liu N (15 de noviembre de 2018). "Impactos en la salud del problema de la neblina en el sudeste asiático: un estudio cruzado de casos estratificado en el tiempo sobre la relación entre la contaminación del aire ambiental y las muertes cardíacas súbitas en Singapur". Revista internacional de cardiología . 271 : 352–358. doi :10.1016/j.ijcard.2018.04.070. ISSN  1874-1754. PMID  30223374. S2CID  52282745.
  31. ^ Faria AV, Andrade SS, Peppelenbosch MP, Ferreira-Halder CV, Fuhler GM (diciembre de 2020). "Plaquetas en el envejecimiento y el cáncer: un "arma de doble filo"". Cancer and Metastasis Reviews . 39 (4): 1205–1221. doi : 10.1007/s10555-020-09926-2 . PMC 458881 . PMID  32869161. 
  32. ^ Swystun LL, Liaw PC (27 de junio de 2016). "El papel de los leucocitos en la trombosis". Blood . 128 (6): 753–762. doi : 10.1182/blood-2016-05-718114 . PMID  27354721.
  33. ^ abcde labtestsonline > Trastornos de hipercoagulabilidad Archivado el 18 de junio de 2007 en Wayback Machine. Este artículo fue revisado por última vez el 23 de mayo de 2007 y modificado por última vez el 6 de marzo de 2010.
  34. ^ abc Kumar V (2015). Robbins y Cotran. Bases patológicas de la enfermedad . Filadelfia: Elsevier. págs. 122-130. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  35. ^ Ito T, Kakihana Y, Maruyama I (1 de enero de 2016). "Trombomodulina como protección intravascular contra enfermedades inflamatorias y trombóticas". Opinión de expertos sobre objetivos terapéuticos . 20 (2): 151–158. doi :10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN  1744-7631. PMID  26558419. S2CID  207486815.
  36. ^ Nasser NJ, Fox J, Agbarya A (marzo de 2020). "Posibles mecanismos de hipercoagulabilidad relacionada con el cáncer". Cánceres . 12 (3): 566. doi : 10.3390/cancers12030566 . PMC 7139427 . PMID  32121387. 
  37. ^ van der Hulle T, den Exter PL, Kooiman J, van der Hoeven JJ, Huisman MV, Klok FA (2014). "Metaanálisis de la eficacia y seguridad de los nuevos anticoagulantes orales en pacientes con tromboembolia venosa aguda asociada al cáncer". J Thromb Haemost . 12 (7): 1116–20. doi :10.1111/jth.12605. PMID  24819040. S2CID  19395326.
  38. ^ BARBAR S, NOVENTA F, ROSSETTO V, FERRARI A, BRANDOLIN B, PERLATI M, DE BON E, TORMENE D, PAGNAN A, PRANDONI P (noviembre de 2010). "Un modelo de evaluación de riesgos para la identificación de pacientes médicos hospitalizados con riesgo de tromboembolismo venoso: la escala de predicción de Padua". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 8 (11): 2450–2457. doi : 10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x . ISSN  1538-7933. PMID  20738765.
  39. ^ Khorana AA, Francis CW, Culakova E, Fisher RI, Kuderer NM, Lyman GH (20 de enero de 2006). "Tromboembolismo en pacientes hospitalizados con cáncer neutropénico". Revista de Oncología Clínica . 24 (3): 484–490. doi : 10.1200/jco.2005.03.8877 . ISSN  0732-183X. PMID  16421425.
  40. ^ Khorana AA, Kuderer NM, Culakova E, Lyman GH, Francis CW (15 de mayo de 2008). "Desarrollo y validación de un modelo predictivo para la trombosis asociada a la quimioterapia". Blood . 111 (10): 4902–4907. doi : 10.1182/blood-2007-10-116327 . ISSN  0006-4971. PMC 2384124 . PMID  18216292. 
  41. ^ Antic D, Milic N, Nikolovski S, Todorovic M, Bila J, Djurdjevic P, Andjelic B, Djurasinovic V, Sretenovic A, Vukovic V, Jelicic J (22 de julio de 2016). "Desarrollo y validación de un modelo predictivo multivariable para eventos tromboembólicos en pacientes con linfoma". American Journal of Hematology . 91 (10): 1014–1019. doi : 10.1002/ajh.24466 . ISSN  0361-8609. PMID  27380861. S2CID  1724916.
  42. ^ Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica 92: Tromboembolia venosa: reducción del riesgo en pacientes hospitalizados . Londres, enero de 2010.
  43. ^ ab Hunt BJ (marzo de 2008). "Conocimiento y política del tromboembolismo venoso en el Reino Unido". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol . 28 (3): 398–9. doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . PMID  18296598.
  44. ^ Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica n.° 46: tromboembolia venosa (quirúrgica) . Londres, abril de 2007.
  45. ^ ab Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (septiembre de 2004). "Prevención de la tromboembolia venosa: Séptima Conferencia de la ACCP sobre Terapia Antitrombótica y Trombolítica". Chest . 126 (3 Suppl): 338S–400S. doi :10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID  15383478. Archivado desde el original el 11 de octubre de 2004.
  46. ^ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (febrero de 2007). "Metaanálisis: profilaxis anticoagulante para prevenir la tromboembolia venosa sintomática en pacientes médicos hospitalizados". Ann. Intern. Med . 146 (4): 278–88. CiteSeerX 10.1.1.694.4563 . doi :10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. PMID  17310052. S2CID  27605124. 
  47. ^ Heneghan C, Ward A, Perera R (2012). "Automonitorización de la anticoagulación oral: revisión sistemática y metaanálisis de datos de pacientes individuales" (PDF) . The Lancet . 379 (9813): 322–334. doi : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 . PMID  22137798.
  48. ^ Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A, Tan C, Chunilal SD, Ward CM, Baker R, Nandurkar H (marzo de 2019). "Nuevas directrices de la Sociedad de Trombosis y Hemostasia de Australia y Nueva Zelanda para el diagnóstico y el tratamiento de la tromboembolia venosa ". The Medical Journal of Australia . 210 (5): 227–235. doi :10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID:  30739331. S2CID  : 73433650.
  49. ^ Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, Schonewille WJ, Vos JA, Nederkoorn PJ, Wermer MJ, van Walderveen MA, Staals J, Hofmeijer J, van Oostayen JA, Lycklama à Nijeholt GJ, Boiten J, Brouwer PA, Emmer BJ, de Bruijn SF, van Dijk LC, Kappelle LJ, Lo RH, van Dijk EJ, de Vries J, de Kort PL, van Rooij WJ, van den Berg JS, van Hasselt BA, Aerden LA, Dallinga RJ, Visser MC, Bot JC, Vroomen PC, Eshghi O, Schreuder TH, Heijboer RJ, Keizer K, Tielbeek AV, den Hertog HM, Gerrits DG, van den Berg-Vos RM, Karas GB, Steyerberg EW, Flach HZ, Marquering HA, Sprengers ME, Jenniskens SF, Beenen LF, van den Berg R, Koudstaal PJ, van Zwam WH, Roos YB, van der Lugt A, van Oostenbrugge RJ, Majoie CB, Dippel DW, et al. (1 de enero de 2015). "Un ensayo aleatorizado de tratamiento intraarterial para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 372 (1): 11–20. doi :10.1056/NEJMoa1411587. hdl : 2066/153000 . PMID  25517348. S2CID  9499117.
  50. ^ "Monografía de aspirina para profesionales". Drugs.com . Consultado el 9 de junio de 2020 .
  51. ^ ab Grace PA (mayo de 1994). "Lesión por isquemia-reperfusión". The British Journal of Surgery . 81 (5): 637–647. doi :10.1002/bjs.1800810504. ISSN  0007-1323. PMID  8044536. S2CID  34608929.
  52. ^ Yellon DM , Hausenloy DJ (13 de septiembre de 2007). "Lesión por reperfusión miocárdica". New England Journal of Medicine . 357 (11): 1121–1135. doi :10.1056/nejmra071667. ISSN  0028-4793. PMID  17855673.
  53. ^ Bai J, Lyden PD (19 de enero de 2015). "Revisitando la lesión por reperfusión cerebral postisquémica: nuevos conocimientos para comprender la falla de la reperfusión, la hemorragia y el edema". Revista internacional de accidentes cerebrovasculares . 10 (2): 143–152. doi :10.1111/ijs.12434. ISSN  1747-4930. PMID  25598025. S2CID  25953179.
  54. ^ ab Ho AF, Jun C, Ong ME, Hausenloy DJ (abril de 2019). "Acondicionamiento isquémico remoto en medicina de urgencias: fronteras clínicas y oportunidades de investigación" (PDF) . SHOCK . 53 (3): 269–276. doi :10.1097/SHK.0000000000001362. ISSN  1073-2322. PMID  32045394. S2CID  149537443.
  55. ^ Hausenloy DJ, Botker HE, Engstrom T, Erlinge D, Heusch G, Ibanez B, Kloner RA, Ovize M, Yellon DM (26 de abril de 2016). "Tratamiento de la lesión por reperfusión en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST: ensayos y tribulaciones". Revista Europea del Corazón . 38 (13): 935–941. doi :10.1093/eurheartj/ehw145. ISSN  0195-668X. PMC 5381598 . PMID  27118196. 

Bibliografía

  • Brunner L (2010). Libro de texto de enfermería médico-quirúrgica de Brunner y Suddarth . Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-8590-7.
  • Copstead L (2013). Fisiopatología . St. Louis, Mo: Elsevier. ISBN 978-1-4557-2650-9.
  • Hoffman B (2012). Ginecología de Williams . Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-171672-7.
  • Moliterno D (2013). Avances terapéuticos en la trombosis . Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-9625-3.
  • Abele H (2014). Atlas de cirugía ginecológica . Stuttgart: Thieme. ISBN 978-3-13-650704-9.
  • Medios relacionados con Trombosis en Wikimedia Commons
  • Trombosis en Curlie
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