Anticoagulante
Clase de drogas

Anticoagulante
Clase de droga
Cascada de coagulación y principales clases de anticoagulantes
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Código ATCB01
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MallaClase D00534
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Un anticoagulante , comúnmente conocido como diluyente de la sangre , es una sustancia química que previene o reduce la coagulación de la sangre , prolongando el tiempo de coagulación . [1] Algunos se producen de forma natural en animales hematófagos , como las sanguijuelas y los mosquitos , que ayudan a mantener la zona de la picadura sin coagular el tiempo suficiente para que el animal obtenga sangre. [2] [3]

Como clase de medicamentos , los anticoagulantes se utilizan en la terapia de trastornos trombóticos . [4] Muchas personas toman anticoagulantes orales (ACO) en forma de píldoras o tabletas , y en los hospitales se utilizan varias formas de dosificación de anticoagulantes intravenosos . [5] [6] Algunos anticoagulantes se utilizan en equipos médicos, como tubos de muestra, bolsas de transfusión de sangre , máquinas de circulación extracorpórea y equipos de diálisis . [7] [8] Uno de los primeros anticoagulantes, la warfarina , fue aprobado inicialmente como rodenticida . [9]

Los anticoagulantes están estrechamente relacionados con los fármacos antiplaquetarios y los fármacos trombolíticos al manipular las diversas vías de la coagulación sanguínea. [10] Específicamente, los fármacos antiplaquetarios inhiben la agregación plaquetaria (agrupamiento), mientras que los anticoagulantes inhiben vías específicas de la cascada de coagulación, que ocurre después de la agregación plaquetaria inicial pero antes de la formación de fibrina y productos plaquetarios agregados estables. [11] [12]

Los anticoagulantes comunes incluyen la warfarina y la heparina . [13]

Usos médicos

El uso de anticoagulantes es una decisión basada en los riesgos y beneficios de la anticoagulación. [14] El mayor riesgo de la terapia anticoagulante es el aumento del riesgo de sangrado. [15] En personas por lo demás sanas, el aumento del riesgo de sangrado es mínimo, pero quienes han tenido una cirugía reciente, aneurismas cerebrales y otras afecciones pueden tener un riesgo demasiado grande de sangrado. [16] [17] Generalmente, el beneficio de la anticoagulación es prevenir o reducir la progresión de una enfermedad tromboembólica. [18] Algunas indicaciones para la terapia anticoagulante que se sabe que tienen beneficios de la terapia incluyen:

En estos casos, la terapia anticoagulante previene la formación o el crecimiento de coágulos peligrosos. [30]

La decisión de iniciar la anticoagulación terapéutica a menudo implica el uso de múltiples herramientas de resultados predecibles de riesgo de sangrado como estratificaciones previas a la prueba no invasivas debido al potencial de sangrado mientras se toman agentes anticoagulantes. [15] Entre estas herramientas se encuentran HAS-BLED , [31] ATRIA, [32] HEMORR2HAGES, [33] y CHA2DS2-VASc . [34] Luego, el riesgo de sangrado utilizando las herramientas de evaluación de riesgo anteriores debe sopesarse frente al riesgo trombótico para determinar formalmente el beneficio general del paciente al iniciar la terapia anticoagulante. [35]

No hay evidencia que indique que agregar terapia anticoagulante al tratamiento estándar tenga un beneficio para las personas con enfermedad de los vasos pequeños cerebrales pero no para las personas con demencia, y existe un mayor riesgo de que una persona con esta enfermedad experimente un sangrado con este enfoque. [36]

Efectos adversos

Los efectos secundarios adversos más graves y comunes asociados con los anticoagulantes son el aumento del riesgo de sangrado, tanto de eventos hemorrágicos no mayores como mayores. [37] El riesgo de sangrado depende de la clase de agente anticoagulante utilizado, la edad del paciente y las condiciones de salud preexistentes. La warfarina tiene una incidencia estimada de sangrado de 15-20% por año y una tasa de sangrado potencialmente mortal de 1-3% por año. [38] Los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K más nuevos parecen tener menos eventos hemorrágicos potencialmente mortales que la warfarina. [39] [40] Además, los pacientes de 80 años o más pueden ser especialmente susceptibles a complicaciones hemorrágicas, con una tasa de 13 sangrados por 100 personas-año. [41] El riesgo de sangrado es especialmente importante de considerar en pacientes con insuficiencia renal y terapia con NOAC porque todos los NOAC, hasta cierto punto, se excretan por los riñones. [42] Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia renal pueden tener un mayor riesgo de aumento del sangrado. [43]

En pacientes con cáncer, una revisión sistemática ha descubierto que la warfarina no tuvo ningún efecto sobre la tasa de mortalidad o el riesgo de coágulos sanguíneos. [44] Sin embargo, sí aumentó el riesgo de sangrado mayor en 107 personas más por cada 1000 habitantes y de sangrado menor en 167 personas más por cada 1000 habitantes. [44] El apixabán no tuvo ningún efecto sobre la mortalidad, la recurrencia de coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos o el sangrado mayor o menor. Sin embargo, este hallazgo proviene solo de un estudio. [44]

Los eventos adversos no hemorrágicos son menos comunes que los eventos adversos hemorrágicos, pero aún así deben monitorearse de cerca. [39] Los eventos adversos no hemorrágicos de la warfarina incluyen necrosis de la piel , gangrena de las extremidades y síndrome del dedo morado. [45] La necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades se observan más comúnmente en el tercer a octavo día de terapia. [46 ] [ 47] La ​​patogenia exacta de la necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades no se entiende completamente, pero se cree que está asociada con el efecto de la warfarina en la inhibición de la producción de proteína C y proteína S. [48] [49] El síndrome del dedo morado generalmente se desarrolla de tres a ocho semanas después del inicio de la terapia con warfarina. [50] [51] Otros efectos adversos de la warfarina están asociados con el agotamiento de la vitamina K, que puede conducir a la inhibición de las proteínas G1a y el gen 6 específico del arresto del crecimiento, lo que puede conducir a un mayor riesgo de calcificación arterial y de la válvula cardíaca, especialmente si hay demasiada vitamina D. [52] [53] La interferencia de la warfarina con las proteínas G1a también se ha relacionado con anomalías en el desarrollo óseo fetal en madres que fueron tratadas con warfarina durante el embarazo. [54] [55] El uso a largo plazo de warfarina y heparina también se ha relacionado con la osteoporosis. [56] [45]

Otra complicación potencialmente grave asociada con el uso de heparina se denomina trombocitopenia inducida por heparina (TIH). [57] Hay dos tipos distintos: TIH 1) inmunomediada y 2) no inmunomediada. [57] La ​​TIH inmunomediada surge con mayor frecuencia entre cinco y diez días después de la exposición a la heparina. [58] Se cree que la patogenia de la TIH inmunomediada es causada por anticuerpos de inmunoglobulina dependientes de heparina que se unen a los complejos de factor plaquetario 4/heparina en las plaquetas, lo que lleva a una activación plaquetaria generalizada. [59]

Interacciones

Los alimentos y complementos alimenticios con efectos anticoagulantes incluyen nattokinasa , lumbrokinasa , cerveza , arándano , apio , arándanos rojos , aceite de pescado , ajo , jengibre , ginkgo , ginseng , té verde , castaño de Indias , regaliz , niacina , cebolla , papaya , granada , trébol rojo , soja , hipérico , cúrcuma , pasto de trigo y corteza de sauce . [60] [61] [62] Muchos complementos herbales tienen propiedades anticoagulantes, como danshen y matricaria . [63] Hay multivitamínicos disponibles que no interactúan con la coagulación para pacientes que toman anticoagulantes. [64]

Sin embargo, algunos alimentos y suplementos estimulan la coagulación. [65] Estos incluyen alfalfa , aguacate , uña de gato , coenzima Q10 y verduras de hojas verdes oscuras como la espinaca . [66] [67] Se debe evitar la ingesta excesiva de los alimentos mencionados anteriormente mientras se toman anticoagulantes, o si se está monitoreando la coagulabilidad, su ingesta debe mantenerse aproximadamente constante para que la dosis de anticoagulante se pueda mantener a un nivel lo suficientemente alto para contrarrestar este efecto sin fluctuaciones en la coagulabilidad. [68] [69]

La toronja interfiere con algunos medicamentos anticoagulantes, aumentando el tiempo que tardan en metabolizarse fuera del cuerpo, y se debe consumir con precaución cuando se toman medicamentos anticoagulantes. [70]

Los anticoagulantes se utilizan a menudo para tratar la trombosis venosa profunda aguda . [71] [72] Las personas que utilizan anticoagulantes para tratar esta afección deben evitar el reposo en cama como tratamiento complementario porque existen beneficios clínicos al continuar caminando y permanecer móvil mientras se utilizan anticoagulantes de esta manera. [73] El reposo en cama mientras se utilizan anticoagulantes puede dañar a los pacientes en circunstancias en las que no es médicamente necesario. [73]

Tipos

Existen varios anticoagulantes disponibles. La warfarina, otras cumarinas y las heparinas se han utilizado durante mucho tiempo. [74] Desde la década de 2000, se han introducido varios agentes que se denominan colectivamente anticoagulantes orales directos ( DOAC ), anteriormente llamados anticoagulantes orales nuevos ( NOAC ) o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K. [75] [76] [77] [78] Estos agentes incluyen inhibidores directos de la trombina ( dabigatrán ) e inhibidores del factor Xa ( rivaroxabán , apixabán , betrixabán y edoxabán ), y se ha demostrado que son tan buenos o posiblemente mejores que las cumarinas con efectos secundarios menos graves. [79] Los anticoagulantes más nuevos (NOAC/ DOAC) son más caros que los tradicionales y deben usarse en el cuidado de pacientes con problemas renales. [80]

Cumarinas (antagonistas de la vitamina K)

Estos anticoagulantes orales se derivan de la cumarina que se encuentra en muchas plantas. Se descubrió que un miembro destacado de esta clase, la warfarina (Coumadin), era el anticoagulante más prescrito en una gran práctica de múltiples especialidades. [81] El efecto anticoagulante tarda al menos de 48 a 72 horas en desarrollarse. Cuando se requiere un efecto inmediato, se administra heparina concomitantemente. Estos anticoagulantes se utilizan para tratar a pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) y para prevenir émbolos en pacientes con fibrilación auricular (FA) y válvulas cardíacas protésicas mecánicas . Otros ejemplos son acenocumarol , fenprocumón , atromentina y fenindiona . [ cita requerida ]

Las cumarinas brodifacoum y difenacoum se utilizan como mamíferos (en particular como rodenticidas ), pero no se utilizan con fines médicos. [ cita requerida ]

Heparina y sustancias derivadas

La heparina es el anticoagulante clínico intravenoso más utilizado en todo el mundo. [82] La heparina es un glicosaminoglicano de origen natural . Hay tres categorías principales de heparina: heparina no fraccionada (UFH), heparina de bajo peso molecular (LMWH) y heparina de peso molecular ultrabajo (ULMWH). [83] La heparina no fraccionada generalmente se deriva de intestinos de cerdo y pulmones bovinos. [84] La UFH se une al inhibidor de enzima antitrombina III (AT), lo que provoca un cambio conformacional que da como resultado su activación. [85] La AT activada luego inactiva el factor Xa , la trombina y otros factores de coagulación. [86] La heparina se puede usar in vivo (por inyección) y también in vitro para prevenir la coagulación de la sangre o el plasma en o sobre dispositivos médicos. En la venopunción , los tubos de recolección de sangre de marca Vacutainer que contienen heparina generalmente tienen una tapa verde. [87]

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se produce a través de una despolimerización controlada de heparina no fraccionada. [83] La HBPM exhibe una mayor relación de actividad anti-Xa/anti-IIa y es útil ya que no requiere monitoreo del parámetro de coagulación APTT y tiene menos efectos secundarios. [83]

Inhibidores de pentasacáridos sintéticos del factor Xa.

  • El fondaparinux es un azúcar sintético compuesto por los cinco azúcares (pentasacáridos) de la heparina que se unen a la antitrombina. Es una molécula más pequeña que la heparina de bajo peso molecular.
  • Idraparinux
  • Idrabiotaparinux

Oral directo

Los anticoagulantes orales directos (ACOD) se introdujeron en 2008 y después. [88] Actualmente hay cinco ACOD en el mercado: dabigatrán , rivaroxabán , apixabán , edoxabán y betrixabán . [89] También se los conocía anteriormente como anticoagulantes orales "nuevos/novedosos" y "no antagonistas de la vitamina K" (ACOD). [90]

En comparación con la warfarina, los ACOD tienen un inicio de acción rápido y vidas medias relativamente cortas; por lo tanto, realizan su función de manera más rápida y eficaz, lo que permite que los medicamentos reduzcan sus efectos anticoagulantes rápidamente. [91] El control de rutina y los ajustes de dosis de los ACOD son menos importantes que para la warfarina, ya que tienen una actividad anticoagulante mejor predecible. [92] El control de los ACOD, que incluye el control de laboratorio y una revisión completa de la medicación, generalmente debe realizarse antes del inicio de un ACOD, 1 a 3 meses después del inicio y luego cada 6 a 12 meses después. [93]

Tanto los ACOD como la warfarina tienen una eficacia equivalente, pero en comparación con la warfarina, los ACOD tienen menos interacciones farmacológicas, no se conocen interacciones dietéticas, tienen un índice terapéutico más amplio y tienen una dosificación convencional que no requiere ajustes de dosis con un monitoreo constante. [94] [92] Sin embargo, no existe ninguna contramedida para la mayoría de los ACOD, a diferencia de la warfarina; no obstante, las cortas vidas medias de los ACOD permitirán que sus efectos retrocedan rápidamente. Un agente de reversión para dabigatrán, idarucizumab , está actualmente disponible y aprobado para su uso por la FDA. Las tasas de adherencia a los ACOD son solo modestamente más altas que la adherencia a la warfarina entre los pacientes a los que se les prescriben estos medicamentos. Por lo tanto, la adherencia a la anticoagulación es a menudo baja a pesar de las esperanzas de que los ACOD conduzcan a tasas de adherencia más altas. [95]

Los DOAC son significativamente más caros que la warfarina, pero los pacientes que toman DOAC pueden experimentar costos de laboratorio reducidos ya que no necesitan monitorear su INR. [93]

Inhibidores directos del factor Xa

Medicamentos como rivaroxabán , apixabán y edoxabán funcionan inhibiendo directamente el factor Xa (a diferencia de las heparinas y el fondaparinux, que funcionan a través de la activación de la antitrombina). También se incluyen en esta categoría el betrixabán de Portola Pharmaceuticals, el darexabán descontinuado (YM150) de Astellas y, más recientemente, el letaxabán descontinuado (TAK-442) de Takeda y el eribaxabán (PD0348292) de Pfizer. El betrixabán es importante ya que en 2018 fue el único inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA para su uso en pacientes con enfermedades médicas agudas. [96] El desarrollo de darexabán se interrumpió en septiembre de 2011; en un ensayo para la prevención de recurrencias de infarto de miocardio además de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT), el medicamento no demostró efectividad y el riesgo de sangrado aumentó aproximadamente en un 300%. [97] El desarrollo de letaxabán para el síndrome coronario agudo se interrumpió en mayo de 2011 tras los resultados negativos de un estudio de fase II. [98]

Inhibidores directos de la trombina

Otro tipo de anticoagulante es el inhibidor directo de la trombina . [99] Los miembros actuales de esta clase incluyen los fármacos bivalentes hirudina , lepirudina y bivalirudina y los fármacos monovalentes argatrobán y dabigatrán . Un inhibidor directo de la trombina oral, ximelagatrán (Exanta), fue denegado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en septiembre de 2004 [100] y fue retirado del mercado por completo en febrero de 2006 después de informes de daño hepático grave y ataques cardíacos. [101] En noviembre de 2010, la FDA aprobó el dabigatrán etexilato para prevenir la trombosis en la fibrilación auricular .

Relevancia para los tratamientos dentales

Como en cualquier procedimiento invasivo, los pacientes que reciben terapia anticoagulante tienen un mayor riesgo de sangrado, y se debe tener precaución junto con los métodos hemostáticos locales para minimizar el riesgo de sangrado durante la operación, así como en el posoperatorio. [102] Sin embargo, con respecto a los DOAC y los tratamientos dentales invasivos, no ha habido suficiente evidencia clínica y experiencia para demostrar efectos adversos confiables, relevancia o interacción entre estos dos. [103] Se requieren más estudios clínicos prospectivos sobre los DOAC para investigar el riesgo de sangrado y la hemostasia asociados con los procedimientos quirúrgicos y dentales. [104]

Las recomendaciones de modificaciones en el uso/dosis de los ACOD antes de los tratamientos dentales se realizan en función del equilibrio del riesgo de sangrado de cada procedimiento y también de los propios riesgos de sangrado y la funcionalidad renal del individuo. [105] En el caso de los procedimientos dentales con bajo riesgo de sangrado, se recomienda que el paciente continúe con los ACOD para evitar cualquier aumento del riesgo de un evento tromboembólico. [106] [107] En el caso de los procedimientos dentales con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas (es decir, extracciones complejas, extracciones adyacentes que provocan una herida grande o más de tres extracciones), la práctica recomendada es que el paciente omita o retrase una dosis de su ACOD antes de dichos procedimientos para minimizar el efecto sobre el riesgo de sangrado. [108]

Terapéutica con proteína antitrombina

La proteína antitrombina se utiliza como una proteína terapéutica que puede purificarse a partir del plasma humano [109] o producirse de forma recombinante (por ejemplo, Atryn, producida en la leche de cabras modificadas genéticamente ). [110] [111]

La FDA aprueba la antitrombina como anticoagulante para prevenir la formación de coágulos antes, durante o después de una cirugía o del parto en pacientes con deficiencia hereditaria de antitrombina. [109] [111]

Otro

Existen muchos otros anticoagulantes en investigación y desarrollo , en diagnóstico o como fármacos candidatos.


Agentes de reversión

Con el creciente número de pacientes que toman terapia anticoagulante oral, los estudios sobre agentes de reversión están ganando cada vez más interés debido a los eventos de sangrado importantes y la necesidad de una terapia de reversión anticoagulante urgente. [112] Los agentes de reversión para la warfarina se estudian más ampliamente, y existen pautas establecidas para la reversión debido a una historia más larga de uso de warfarina y la capacidad de obtener una medición más precisa del efecto anticoagulante en un paciente a través de la medición del INR (índice internacional normalizado). [113] En general, la vitamina K se usa más comúnmente para revertir el efecto de la warfarina en entornos no urgentes. [114] Sin embargo, en entornos urgentes o entornos con INR extremadamente alto (INR >20), se han utilizado agentes de reversión hemostática como plasma fresco congelado (PFC), factor VIIa recombinante y concentrado de complejo de protrombina (CCP) con eficacia probada. [115] Específicamente con warfarina, se ha demostrado que el PCC de cuatro factores (4F-PCC) tiene beneficios superiores en términos de seguridad y mortalidad en comparación con el FPP para reducir los niveles de INR. [112]

Aunque los antídotos específicos y los agentes de reversión para los DOAC no se han estudiado tan ampliamente, idarucizumab (para dabigatrán) y andexanet alfa (para inhibidores del factor Xa) se han utilizado en entornos clínicos con eficacia variable. [90] Idarucizumab es un anticuerpo monoclonal, aprobado por la FDA de EE. UU. en 2015, que revierte el efecto de dabigatrán al unirse tanto al dabigatrán libre como al unido a la trombina. [116] [117] Andexanet alfa es un señuelo del factor Xa humano modificado recombinante que revierte el efecto de los inhibidores del factor Xa al unirse a los sitios activos del inhibidor del factor Xa y hacerlo catalíticamente inactivo. [118] [119] Andexanet alfa fue aprobado por la FDA de EE. UU. en 2018. [120] Otro fármaco llamado ciraparantag, un posible agente de reversión para inhibidores directos del factor Xa, todavía está bajo investigación. [121] Además, también se han utilizado agentes de reversión hemostática con eficacia variable para revertir los efectos de los DOAC. [122] [123]

Medición de inhibidores de coagulación

Una unidad Bethesda ( BU ) es una medida de la actividad inhibidora de la coagulación sanguínea . Es la cantidad de inhibidor que inactivará la mitad de un coagulante durante el período de incubación. [124] Es la medida estándar utilizada en los Estados Unidos y se llama así porque se adoptó como estándar en una conferencia en Bethesda, Maryland . [125]

Uso en laboratorio

Si se permite que la sangre se coagule, los instrumentos de laboratorio , las bolsas de transfusión sanguínea y el equipo médico y quirúrgico se obstruirán y dejarán de funcionar. Además, a los tubos de ensayo que se utilizan para los análisis de sangre de laboratorio se les añadirán sustancias químicas para detener la coagulación. Además de la heparina, la mayoría de estas sustancias químicas se unen a los iones de calcio , impidiendo que las proteínas de la coagulación los utilicen.

  • El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) se une de forma fuerte e irreversible a los iones de calcio, impidiendo la coagulación de la sangre.
  • El citrato se encuentra en forma líquida en el tubo y se utiliza para pruebas de coagulación y bolsas de transfusión sanguínea. Se une al calcio, pero no tan fuertemente como el EDTA. La proporción correcta de este anticoagulante con respecto a la sangre es crucial debido a la dilución, que se puede revertir con la adición de calcio. Las formulaciones incluyen citrato de sodio simple , citrato ácido-dextrosa y más.
  • El oxalato tiene un mecanismo similar al del citrato. Es el anticoagulante que se utiliza en los tubos de fluoruro/oxalato para determinar los niveles de glucosa y lactato. El fluoruro inhibe la glucólisis , que puede alterar las mediciones de azúcar en sangre. Los tubos de citrato/fluoruro/EDTA funcionan mejor en este sentido. [126]

Consideraciones dentales para usuarios a largo plazo

Los odontólogos desempeñan un papel importante en la detección temprana de la sobredosis de anticoagulantes a través de manifestaciones orales, ya que el paciente no presenta ningún síntoma. El tratamiento odontológico de pacientes que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios plantea problemas de seguridad en términos del posible riesgo de complicaciones hemorrágicas después de procedimientos odontológicos invasivos. Por lo tanto, se necesitan ciertas pautas para el cuidado odontológico de los pacientes que toman estos medicamentos.

Detección de sobredosis

Una sobredosis de anticoagulantes generalmente ocurre en personas que tienen problemas cardíacos y necesitan tomar anticoagulantes a largo plazo para reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular debido a su presión arterial alta.

Se recomienda realizar una prueba de índice internacional normalizado (INR) para confirmar la sobredosis y poder ajustar la dosis a un estándar aceptable. La prueba de INR mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en una muestra de sangre en relación con un estándar.

Un valor de INR de 1 indica un nivel de coagulación equivalente al de un paciente promedio que no toma warfarina, y valores mayores que 1 indican un tiempo de coagulación más largo y, por lo tanto, un tiempo de sangrado más largo.

Evaluación del riesgo de sangrado

La evaluación del riesgo de sangrado consta de dos partes principales:

  • Evaluación del riesgo probable de sangrado asociado con el procedimiento dental requerido
  • Evaluación del riesgo de sangrado a nivel individual del paciente

Manejo del riesgo de sangrado

Un paciente que esté tomando anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios puede someterse a tratamientos dentales que probablemente no produzcan sangrado, como la inyección de anestesia local, el trazado básico de las encías, la eliminación de placa, sarro y manchas por encima del nivel de las encías, empastes directos o indirectos que se encuentran por encima de la encía, tratamiento de conductos , toma de impresiones para prótesis dentales o coronas y colocación o ajuste de aparatos de ortodoncia . Para todos estos procedimientos, se recomienda que el dentista trate al paciente siguiendo el procedimiento estándar normal y teniendo cuidado de evitar cualquier sangrado.

En el caso de un paciente que necesite someterse a tratamientos dentales que tengan más probabilidades de causar sangrado, como extracciones dentales simples (1 a 3 dientes con heridas de tamaño pequeño), drenaje de la hinchazón dentro de la boca, registro periodontal, alisado radicular , obturación directa o indirecta que se extienda por debajo de la encía, obturación compleja, procedimiento de levantamiento de colgajo, recontorneado gingival y biopsias, el dentista debe tomar precauciones adicionales además del procedimiento estándar. Las recomendaciones [127] son ​​las siguientes:

  • Si el paciente tiene otra condición médica o está tomando otros medicamentos que puedan aumentar el riesgo de sangrado, consulte con el médico general o especialista del paciente.
  • Si el paciente está bajo un tratamiento corto con anticoagulantes o antiplaquetarios, retrase el procedimiento invasivo no urgente hasta que se haya suspendido la medicación.
  • Planifique el tratamiento para las primeras horas del día y de la semana, siempre que sea posible, para dar tiempo al manejo del sangrado prolongado o del resangrado, si se produce.
  • Realizar el procedimiento de la forma más traumática posible, utilizar medidas locales apropiadas y dar de alta al paciente solo una vez confirmada la hemostasia .
  • Si el tiempo de viaje para recibir atención de urgencias es una preocupación, en el momento del tratamiento inicial se debe poner especial énfasis en el uso de medidas para evitar complicaciones.
  • Aconsejar al paciente que tome paracetamol , a menos que esté contraindicado, para aliviar el dolor en lugar de AINE como aspirina , ibuprofeno , diclofenaco o naproxeno.
  • Proporcionar al paciente asesoramiento escrito posterior al tratamiento y datos de contacto de emergencia.
  • Siga las recomendaciones y consejos específicos dados para el manejo de pacientes que toman diferentes anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios.

Existe un acuerdo general en que, en la mayoría de los casos, los regímenes de tratamiento con anticoagulantes más antiguos (p. ej., warfarina) y agentes antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel , ticlopidina , prasugrel , ticagrelor y/o aspirina) no deben modificarse antes de los procedimientos dentales. Los riesgos de suspender o reducir estos regímenes de medicación (es decir, tromboembolia , accidente cerebrovascular , infarto de miocardio ) superan con creces las consecuencias del sangrado prolongado, que se puede controlar con medidas locales. En pacientes con otras afecciones médicas existentes que pueden aumentar el riesgo de sangrado prolongado después del tratamiento dental o que reciben otra terapia que puede aumentar el riesgo de sangrado, los odontólogos pueden desear consultar al médico del paciente para determinar si la atención se puede brindar de manera segura en un consultorio de atención primaria. Cualquier modificación sugerida al régimen de medicación antes de la cirugía dental debe realizarse en consulta y por consejo del médico del paciente.

Con base en evidencia limitada, el consenso parece ser que en la mayoría de los pacientes que están recibiendo los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (es decir, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán) y que se someten a un tratamiento odontológico (junto con las medidas locales habituales para controlar el sangrado), no se requiere ningún cambio en el régimen anticoagulante. En pacientes que se considera que tienen un mayor riesgo de sangrado (por ejemplo, pacientes con otras afecciones médicas o que se someten a procedimientos más extensos asociados con un mayor riesgo de sangrado), se puede considerar, en consulta con el médico del paciente y por consejo de este, posponer el momento de la dosis diaria del anticoagulante hasta después del procedimiento; programar la intervención odontológica lo más tarde posible después de la última dosis de anticoagulante; o interrumpir temporalmente la terapia farmacológica durante 24 a 48 horas.

Investigación

Se están investigando numerosos compuestos para su uso como anticoagulantes. Los más prometedores actúan sobre el sistema de activación por contacto ( factor XIIa y factor XIa ); se prevé que esto pueda proporcionar agentes que eviten la trombosis sin conferir un riesgo de sangrado. [128]

A partir de noviembre de 2021 [actualizar], el inhibidor directo del factor XIa milvexian se encuentra en ensayos clínicos de fase II para la prevención de una embolia después de la cirugía. [129]

Véase también

Referencias

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  • Mantenerse activo y saludable con anticoagulantes por la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria
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