Prednisona
Medicación esteroide

Prednisona
Datos clínicos
Nombres comercialesDeltasone, Liquid Pred, Orasone, otros
AHFS / Drogas.comMonografía
MedlinePlusa601102
Datos de licencia

Categoría de embarazo
  • AU : A
Vías de
administración		Por la boca
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad70%
Metabolismoprednisolona ( hígado )
Vida media de eliminación3 a 4 horas en adultos. 1 a 2 horas en niños [2]
ExcreciónRiñón
Identificadores
  • 17,21-dihidroxipregna-1,4-dieno-3,11,20-triona
Número CAS
  • 53-03-2 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 5865
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 7096
Banco de medicamentos
  • DB00635 controlarY
Araña química
  • 5656 controlarY
UNIVERSIDAD
  • VB0R961HZT
BARRIL
  • C07370 controlarY
EBICh
  • CHEBI:8382 controlarY
Química biológica
  • ChEMBL635 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID4021185
Tarjeta informativa de la ECHA100.000.147
Datos químicos y físicos
FórmulaC21H26O5​​​​​
Masa molar358,434  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
  • O=C(CO)[C@@]3(O)CC[C@H]2[C@@H]4CC\C1=C\C(=O)\C=C/[C@]1(C)[C@H]4C(=O)C[C@@]23C
  • InChI=1S/C21H26O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h5,7,9,14-15,18,22,26H,3-4,6,8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,18+,19-,20-,21-/m0/s1 controlarY
  • Clave: XOFYZVNMUHMLCC-ZPOLXVRWSA-N controlarY
 ☒nortecontrolarY (¿que es esto?) (verificar)  

La prednisona es un medicamento glucocorticoide que se utiliza principalmente para suprimir el sistema inmunológico y disminuir la inflamación en afecciones como asma , EPOC y enfermedades reumatológicas . [3] También se utiliza para tratar el alto nivel de calcio en sangre debido al cáncer y la insuficiencia suprarrenal junto con otros esteroides . [3] Se toma por vía oral . [3]

Los efectos secundarios comunes pueden incluir cataratas , pérdida ósea , hematomas fáciles , debilidad muscular y candidiasis . [3] Otros efectos secundarios incluyen aumento de peso, hinchazón, niveles altos de azúcar en sangre , mayor riesgo de infección y psicosis . [4] [3] Generalmente se considera seguro durante el embarazo y las dosis bajas parecen ser seguras mientras la usuaria está amamantando . [5] Después de un uso prolongado, la prednisona debe suspenderse gradualmente. [3]

La prednisona es un profármaco y el hígado debe convertirla en prednisolona antes de que se active. [6] [7] Luego, la prednisolona se une a los receptores de glucocorticoides , activándolos y desencadenando cambios en la expresión genética . [4]

La prednisona fue patentada en 1954 y aprobada para uso médico en los Estados Unidos en 1955. [3] [8] Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [9] Está disponible como medicamento genérico . [3] En 2022, fue el 30.º medicamento más recetado en los Estados Unidos, con más de 18  millones de recetas. [10] [11]

Usos médicos

La prednisona se utiliza para muchas enfermedades autoinmunes y afecciones inflamatorias diferentes, incluyendo asma , gota , EPOC , CIDP , trastornos reumáticos , trastornos alérgicos , colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn , granulomatosis con poliangeítis , insuficiencia adrenocortical , hipercalcemia debido al cáncer, tiroiditis , laringitis , tuberculosis grave , urticaria , eczema , neumonitis lipídica , pericarditis , esclerosis múltiple , síndrome nefrótico , sarcoidosis , para aliviar los efectos del herpes zóster , lupus , miastenia gravis , exposición al roble venenoso , enfermedad de Ménière , hepatitis autoinmune , arteritis de células gigantes , la reacción de Herxheimer que es común durante el tratamiento de la sífilis , distrofia muscular de Duchenne , uveítis y como parte de un régimen farmacológico para prevenir el rechazo después de la inseminación artificial de órganos. trasplante . [12] [13] [3]

La prednisona también se ha utilizado en el tratamiento de dolores de cabeza migrañosos y en cefaleas en racimo y para úlceras aftosas graves . [14] La prednisona se utiliza como fármaco antitumoral . [15]

La prednisona también se suele recetar como forma de tratamiento para la pérdida auditiva neurosensorial súbita (SSNHL). [16]

La prednisona se puede utilizar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada para aumentar la respuesta renal a los diuréticos, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con resistencia diurética refractaria con grandes dosis de diuréticos de asa. [17] [18] [ 19] [20] [21] [22] En términos del mecanismo de acción para este propósito: la prednisona, un glucocorticoide, puede mejorar la respuesta renal al péptido natriurético auricular al aumentar la densidad del receptor de péptido natriurético tipo A en el conducto colector medular interno renal, induciendo así una potente diuresis. [23]

En dosis altas puede utilizarse para prevenir el rechazo después del trasplante de órganos. [3]

Efectos secundarios

Micrografía de hígado graso , como se puede observar debido al uso prolongado de prednisona. Tinción tricrómica .

Los efectos secundarios a corto plazo, como con todos los glucocorticoides, incluyen niveles altos de glucosa en sangre (especialmente en pacientes con diabetes mellitus o con otros medicamentos que aumentan la glucosa en sangre, como el tacrolimus ) y efectos mineralocorticoides como retención de líquidos. [24] Los efectos mineralocorticoides de la prednisona son menores, por lo que no se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, a menos que se administre concomitantemente un mineralocorticoide más potente.

También puede causar depresión o síntomas depresivos y ansiedad en algunas personas. [25] [26]

Los efectos secundarios a largo plazo incluyen el síndrome de Cushing , el síndrome de demencia por esteroides , [27] aumento de peso del tronco , glaucoma y cataratas , diabetes mellitus tipo 2 y depresión tras la reducción o suspensión de la dosis. [28] Los esteroides a largo plazo también pueden aumentar el riesgo de osteoporosis , pero las investigaciones han descubierto que pocas de estas personas tomaban medicamentos para proteger los huesos. [29] [30] La prednisona también produce leucocitosis . [31]

Importante

Fuente: [24]

Menor

Fuente: [24]

Dependencia

La supresión suprarrenal comenzará a ocurrir si se toma prednisona durante más de siete días. Con el tiempo, esto puede hacer que el cuerpo pierda temporalmente la capacidad de fabricar corticosteroides naturales (especialmente cortisol), lo que resulta en dependencia de la prednisona. Por esta razón, no se debe suspender abruptamente la prednisona si se toma durante más de siete días; en cambio, la dosis debe reducirse gradualmente. Este proceso de destete puede durar unos pocos días si el ciclo de prednisona fue corto, pero puede llevar semanas o meses [33] si el paciente había estado en tratamiento a largo plazo. La suspensión abrupta puede provocar una crisis addisoniana . Para aquellos en terapia crónica, la dosificación en días alternos puede preservar la función suprarrenal y, por lo tanto, reducir los efectos secundarios. [34]

Los glucocorticoides actúan inhibiendo la retroalimentación tanto del hipotálamo , disminuyendo la hormona liberadora de corticotropina (CRH), como de los corticotropos de la glándula pituitaria anterior , disminuyendo la cantidad de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Por este motivo, los fármacos análogos de los glucocorticoides, como la prednisona, regulan a la baja la síntesis natural de glucocorticoides. Este mecanismo conduce a la dependencia en poco tiempo y puede ser peligroso si se retiran los medicamentos demasiado rápido. El cuerpo debe tener tiempo para comenzar la síntesis de CRH y ACTH y para que las glándulas suprarrenales comiencen a funcionar normalmente de nuevo.

La prednisona puede comenzar a provocar la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) si se utiliza en dosis de 7 a 10 mg o más durante varias semanas. Esto es aproximadamente igual a la cantidad de cortisol endógeno que produce el cuerpo todos los días. Como tal, el eje HPA comienza a suprimirse y a atrofiarse . Si esto ocurre, el paciente debe disminuir gradualmente la dosis de prednisona para darle a la glándula suprarrenal tiempo suficiente para recuperar su función y la producción endógena de esteroides.

Retiro

La magnitud y la velocidad de la reducción de la dosis en caso de suspensión de corticosteroides se deben determinar caso por caso, teniendo en cuenta la enfermedad subyacente que se está tratando y los factores individuales del paciente, como la probabilidad de recaída y la duración del tratamiento con corticosteroides. Se debe considerar la suspensión gradual de los corticosteroides sistémicos en aquellos pacientes cuya enfermedad tiene pocas probabilidades de sufrir recaídas y que:

  • recibió más de 40 mg de prednisona (o equivalente) diariamente durante más de una semana
  • Me han dado dosis repetidas por la noche.
  • recibió más de tres semanas de tratamiento
  • Recientemente recibí cursos repetidos (en particular si se tomaron durante más de tres semanas)
  • tomado un tratamiento corto dentro del año siguiente a haber dejado la terapia a largo plazo
  • Otras posibles causas de la supresión suprarrenal

Los corticosteroides sistémicos pueden suspenderse abruptamente en aquellos pacientes cuya enfermedad tiene pocas probabilidades de sufrir una recaída y que han recibido tratamiento durante tres semanas o menos y que no están incluidos en los grupos de pacientes descritos anteriormente.

Durante la suspensión de los corticosteroides, la dosis puede reducirse rápidamente hasta dosis fisiológicas (equivalentes a 7,5 mg diarios de prednisolona) y luego reducirse más lentamente. Puede ser necesario evaluar la enfermedad durante la suspensión para asegurarse de que no se produzca una recaída. [35]

Farmacología

La prednisona es un glucocorticoide sintético que se utiliza por sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras. [36] [37] La ​​prednisona es un profármaco; se metaboliza en el hígado por la 11-β-HSD a prednisolona, ​​el fármaco activo. La prednisona no tiene efectos biológicos sustanciales hasta que se convierte a través del metabolismo hepático en prednisolona . [38]

Farmacocinética

La prednisona se absorbe en el tracto gastrointestinal y tiene una vida media de 2 a 3 horas. [37] Tiene un volumen de distribución de 0,4 a 1 L/kg. [39] El fármaco se elimina por metabolismo hepático utilizando enzimas del citocromo P450 . Los metabolitos se excretan en la bilis y la orina. [39]

Lodotra

"Lodotra" es el nombre comercial de una formulación oral que libera prednisona cuatro horas después de su ingestión. Está indicada para la artritis reumatoide con rigidez matutina. Si se toma a las 22 horas, libera el fármaco alrededor de las 2 de la mañana. El nivel máximo plasmático se alcanza a las 4 de la mañana, que se considera el momento óptimo para aliviar la rigidez matutina. El fármaco fue aprobado en la Unión Europea en enero de 2009. [40] [41]

Industria

Comprimido oral de prednisona de 20 mg

La industria farmacéutica utiliza tabletas de prednisona para la calibración de equipos de prueba de disolución de acuerdo con la Farmacopea de los Estados Unidos (USP).

Química

La prednisona es un corticosteroide sintético pregnano y derivado de la cortisona y también se conoce como δ 1 -cortisona o 1,2-dehidrocortisona o como 17α,21-dihidroxipregna-1,4-dieno-3,11,20-triona. [42] [43]

Historia

El primer aislamiento e identificación de la estructura de la prednisona y la prednisolona se realizó en 1950 por Arthur Nobile . [44] [45] [46] La primera síntesis comercialmente factible de prednisona se llevó a cabo en 1955 en los laboratorios de Schering Corporation, que más tarde se convirtió en Schering-Plough Corporation , por Arthur Nobile y colaboradores. [47] Descubrieron que la cortisona podía oxidarse microbiológicamente a prednisona por la bacteria Corynebacterium simplex. El mismo proceso se utilizó para preparar prednisolona a partir de hidrocortisona . [48]

En ratones se demostró que estos compuestos tienen una actividad adrenocorticoide mejorada con respecto a la cortisona y la hidrocortisona. [48]

La prednisona y la prednisolona fueron introducidas en 1955 por Schering y Upjohn, bajo las marcas Meticorten [49] y Delta-Cortef, [50] respectivamente.

Referencias

  1. ^ "Actualizaciones de seguridad de la marca en la monografía de productos". Health Canada . 7 de julio de 2016 . Consultado el 3 de abril de 2024 .
  2. ^ Pickup ME (1979). "Farmacocinética clínica de prednisona y prednisolona". Farmacocinética clínica . 4 (2): 111–128. doi :10.2165/00003088-197904020-00004. PMID  378499. S2CID  12218704.
  3. ^ abcdefghij "Monografía sobre prednisona para profesionales". Drugs.com . AHFS . Consultado el 24 de diciembre de 2018 .
  4. ^ ab Brunton L (2017). Bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman & Gilman (13.ª ed.). McGraw-Hill Education. págs. 739, 746, 1237. ISBN 978-1-25-958473-2.
  5. ^ "Uso de prednisona durante el embarazo". Drugs.com . Consultado el 24 de diciembre de 2018 .
  6. ^ "Información del producto Panafcort (prednisona) Panafcortelona (prednisolona)" (PDF) . TGA eBusiness Services . St Leonards, Australia: Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd. 11 de julio de 2017. págs. 1–2 . Consultado el 30 de junio de 2018 .
  7. ^ Buttgereit F, Gibofsky A (junio de 2013). "Prednisona de liberación retardada: un nuevo enfoque para una terapia antigua". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 14 (8): 1097–1106. doi :10.1517/14656566.2013.782001. PMID  23594208. S2CID  22720230.
  8. ^ Fischer J, Ganellin CR (2006). Descubrimiento de fármacos basado en análogos. John Wiley & Sons. pág. 485. ISBN 9783527607495.
  9. ^ Organización Mundial de la Salud (2023). Selección y uso de medicamentos esenciales 2023: anexo web A: Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 23.ª lista (2023) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/371090 . OMS/MHP/HPS/EML/2023.02.
  10. ^ "Los 300 mejores de 2022". ClinCalc . Archivado desde el original el 30 de agosto de 2024 . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
  11. ^ "Estadísticas de uso del fármaco prednisona, Estados Unidos, 2013-2022". ClinCalc . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
  12. ^ Hepatitis autoinmune: tratamiento en eMedicine
  13. ^ "Corticosteroides". LiverTox: información clínica y de investigación sobre la lesión hepática inducida por fármacos. 30 de mayo de 2014. PMID  31643719. NBK548400 . Consultado el 19 de marzo de 2020 .
  14. ^ Wackym PA, Snow JB (2017). Otorrinolaringología de Ballenger: cirugía de cabeza y cuello. PMPH USA. pág. 1185. ISBN 9781607951773.
  15. ^ "Antineoplastic Agents, Hormonal". Encabezamientos de materias médicas . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. 2009. Consultado el 11 de noviembre de 2010 .
  16. ^ "Los tratamientos con esteroides son igualmente eficaces contra la sordera súbita". Institutos Nacionales de Salud (NIH) . 22 de mayo de 2015. Consultado el 9 de mayo de 2022 .
  17. ^ Riemer AD (abril de 1958). "Aplicación de los corticosteroides más nuevos para aumentar la diuresis en la insuficiencia cardíaca congestiva". The American Journal of Cardiology . 1 (4): 488–496. doi :10.1016/0002-9149(58)90120-6. PMID  13520608.
  18. ^ Newman DA (febrero de 1959). "Reversión del edema cardíaco intratable con prednisona". New York State Journal of Medicine . 59 (4): 625–633. PMID  13632954.
  19. ^ Zhang H, Liu C, Ji Z, Liu G, Zhao Q, Ao YG, et al. (septiembre de 2008). "Adición de prednisona al tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca congestiva descompensada refractaria". International Heart Journal . 49 (5): 587–595. doi : 10.1536/ihj.49.587 . PMID  18971570.
  20. ^ Liu C, Liu G, Zhou C, Ji Z, Zhen Y, Liu K (septiembre de 2007). "Potentes efectos diuréticos de la prednisona en pacientes con insuficiencia cardíaca con resistencia refractaria a los diuréticos". Revista canadiense de cardiología . 23 (11): 865–868. doi :10.1016/s0828-282x(07)70840-1. PMC 2651362 . PMID  17876376. 
  21. ^ Liu C, Chen H, Zhou C, Ji Z, Liu G, Gao Y, et al. (octubre de 2006). "Potentes efectos diuréticos potenciadores de la prednisona en la insuficiencia cardíaca congestiva". Revista de farmacología cardiovascular . 48 (4): 173–176. doi : 10.1097/01.fjc.0000245242.57088.5b . PMID  17086096. S2CID  45800521.
  22. ^ Massari F, Mastropasqua F, Iacoviello M, Nuzzolese V, Torres D, Parrinello G (marzo de 2012). "El glucocorticoide en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada: ¿el Dr. Jekyll o el Sr. Hyde?". The American Journal of Emergency Medicine . 30 (3): 517.e5–517.10. doi :10.1016/j.ajem.2011.01.023. PMID  21406321.
  23. ^ Liu C, Chen Y, Kang Y, Ni Z, Xiu H, Guan J, et al. (octubre de 2011). "Los glucocorticoides mejoran la respuesta renal al péptido natriurético auricular al regular positivamente la expresión del receptor A del péptido natriurético en el conducto colector medular interno renal en la insuficiencia cardíaca descompensada". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 339 (1): 203–209. doi :10.1124/jpet.111.184796. PMID  21737535. S2CID  1892149.
  24. ^ abc «Prednisona y otros corticosteroides: evalúe los riesgos y los beneficios». Mayo Clinic . Consultado el 7 de abril de 2017 .
  25. ^ "Información sobre la prednisona". Drugs.com .
  26. ^ "Prednisona". Información sobre medicamentos de MedlinePlus .
  27. ^ Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler ED (junio de 2007). "El "síndrome de demencia por esteroides": un posible modelo de neurotoxicidad por glucocorticoides humanos". Neurocase . 13 (3): 189–200. doi :10.1080/13554790701475468. PMID  17786779. S2CID  39340010.
  28. ^ "Esteroides". Departamento de Salud y Servicios Humanos de Australia. Abril de 2016. Consultado el 14 de junio de 2018 .
  29. ^ "Polimialgia reumática: se necesitan revisiones del tratamiento". NIHR Evidence . 21 de junio de 2022. doi :10.3310/nihrevidence_51304. S2CID  251774691 . Consultado el 5 de agosto de 2022 .
  30. ^ Sokhal BS, Hider SL, Paskins Z, Mallen CD, Muller S (2021). "Fracturas por fragilidad y prescripción de medicamentos para la osteoporosis en pacientes con polimialgia reumática: resultados del estudio de cohorte PMR". Avances en la práctica de la reumatología . 5 (3): rkab094. doi :10.1093/rap/rkab094. PMC 8712242 . PMID  34988356. 
  31. ^ Miller NR, Walsh FB, Hoyt WF (2005). Neurooftalmología clínica de Walsh y Hoyt. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 1062. ISBN 9780781748117.
  32. ^ Schakman O, Gilson H, Kalista S, Thissen JP (noviembre de 2009). "Mecanismos de atrofia muscular inducida por glucocorticoides". Hormone Research . 72 (Supl 1): 36–41. doi :10.1159/000229762 (inactivo el 1 de julio de 2024). PMID  19940494. S2CID  21997662.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de julio de 2024 ( enlace )
  33. ^ "Síntomas, tratamiento y pronóstico de la abstinencia de esteroides". MedicineNet . Consultado el 14 de junio de 2018 .
  34. ^ Bello CS, Garrett SD. "Efectos terapéuticos y adversos de los glucocorticoides". Programa de educación continua para farmacéuticos de EE. UU . Archivado desde el original el 11 de julio de 2008.
  35. ^ Iliopoulou A, Abbas A, Murray R (19 de mayo de 2013). "Cómo manejar la retirada de la terapia con glucocorticoides". Prescriber . 24 (10): 23–29. doi :10.1002/psb.1060. S2CID  72082017.
  36. ^ Becker DE (primavera de 2013). "Farmacología básica y clínica de los glucocorticosteroides". Anesthesia Progress . 60 (1): 25–31, cuestionario 32. doi :10.2344/0003-3006-60.1.25. PMC 3601727 . PMID  23506281. 
  37. ^ ab "Prednisona". DrugBank . Consultado el 29 de enero de 2019 .
  38. ^ "Prednisona". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de los NIH de EE. UU.
  39. ^ ab Schijvens AM, Ter Heine R, de Wildt SN, Schreuder MF (marzo de 2019). "Farmacología y farmacogenética de prednisona y prednisolona en pacientes con síndrome nefrótico". Pediatric Nephrology . 34 (3): 389–403. doi : 10.1007/s00467-018-3929-z . PMC 6349812 . PMID  29549463. 
  40. ^ Wan Y (8 de enero de 2009). "Prednisona de liberación retardada (Lodotra™) aprobada en la UE para el tratamiento de la artritis reumatoide". Archivado desde el original el 9 de julio de 2009. Consultado el 22 de noviembre de 2009 .
  41. ^ Buttgereit F, Doering G, Schaeffler A, Witte S, Sierakowski S, Gromnica-Ihle E, et al. (enero de 2008). "Eficacia de la prednisona de liberación modificada frente a la prednisona estándar para reducir la duración de la rigidez matinal de las articulaciones en la artritis reumatoide (CAPRA-1): un ensayo controlado aleatorizado, doble ciego". Lancet . 371 (9608): 205–214. doi :10.1016/S0140-6736(08)60132-4. PMID  18207016. S2CID  6197980.
  42. ^ Elks J (14 de noviembre de 2014). Diccionario de fármacos: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías. Springer. pp. 1013–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  43. ^ Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos. Taylor & Francis. Enero de 2000. Págs. 871–. ISBN 978-3-88763-075-1.
  44. ^ Wainwright M (1998). "El secreto del éxito: el descubrimiento de Arthur Nobile de los esteroides prednisona y prednisolona en la década de 1950 revolucionó el tratamiento de la artritis". Química en Gran Bretaña . 34 (1): 46. OCLC  106716069.
  45. ^ "Perfil del inventor: Arthur Nobile". Salón Nacional de la Fama de los Inventores . Archivado desde el original el 12 de junio de 2012.
  46. ^ "Arthur Nobile". Salón de la Fama de los Inventores de Nueva Jersey . Archivado desde el original el 1 de septiembre de 2011.
  47. ^ Índice Merck (14.ª ed.). Merck & Co. Inc. 2006. pág. 1327. ISBN 978-0-911910-00-1.
  48. ^ ab Herzog HL, Nobile A, Tolksdorf S, Charney W, Hershberg EB, Perlman PL (febrero de 1955). "Nuevos esteroides antiartríticos". Science . 121 (3136): 176. Bibcode :1955Sci...121..176H. doi :10.1126/science.121.3136.176. PMID  13225767.
  49. ^ "Meticorten: medicamentos aprobados por la FDA". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) .
  50. ^ "Delta-Cortef: medicamentos aprobados por la FDA". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) .
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Prednisona&oldid=1246041607"