Tiroides
Glándula endocrina en el cuello; secreta hormonas que influyen en el metabolismo.

Tiroides
La tiroides humana (color bronceado), vista desde el frente; y las arterias (rojas) que irrigan la glándula.
La glándula tiroides es una glándula con forma de mariposa ubicada en el cuello debajo de la nuez de Adán .
Detalles
Pronunciación/ ˈθaɪrɔɪd /​​​​​
PrecursorDivertículo tiroideo (una extensión del endodermo hacia el segundo arco faríngeo )
SistemaSistema endocrino
ArteríaArterias tiroideas superior e inferior
VenaVenas tiroideas superior , media e inferior
Identificadores
latínglándula tiroidea
Griegoθυρεοειδής
MallaD013961
TA98A11.3.00.001
TA23863
FMA9603
Terminología anatómica
[editar en Wikidata]

La tiroides , o glándula tiroides , es una glándula endocrina en los vertebrados . En los humanos, se encuentra en el cuello y consta de dos lóbulos conectados . Los dos tercios inferiores de los lóbulos están conectados por una fina banda de tejido llamada istmo ( pl.: isthmi ) . La glándula tiroides es una glándula con forma de mariposa ubicada en el cuello debajo de la nuez de Adán . Microscópicamente, la unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo esférico , revestido de células foliculares (tirocitos) y células parafoliculares ocasionales que rodean un lumen que contiene coloide . La glándula tiroides secreta tres hormonas: las dos hormonas tiroideas  , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 )  , y una hormona peptídica , la calcitonina . Las hormonas tiroideas influyen en la tasa metabólica y la síntesis de proteínas y el crecimiento y desarrollo en los niños. La calcitonina desempeña un papel en la homeostasis del calcio . [1] La secreción de las dos hormonas tiroideas está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que se secreta en la glándula pituitaria anterior . La TSH está regulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que se produce en el hipotálamo . [2]

Los trastornos de la tiroides incluyen hipertiroidismo , hipotiroidismo , inflamación de la tiroides ( tiroiditis ), agrandamiento de la tiroides ( bocio ), nódulos tiroideos y cáncer de tiroides . El hipertiroidismo se caracteriza por una secreción excesiva de hormonas tiroideas: la causa más común es el trastorno autoinmune enfermedad de Graves . El hipotiroidismo se caracteriza por una secreción deficiente de hormonas tiroideas: la causa más común es la deficiencia de yodo . En las regiones deficientes en yodo, el hipotiroidismo (debido a la deficiencia de yodo) es la principal causa de discapacidad intelectual prevenible en niños. [3] En las regiones con suficiente yodo, la causa más común de hipotiroidismo es el trastorno autoinmune tiroiditis de Hashimoto .

Estructura

Características

Imagen que muestra la glándula tiroides rodeando el cartílago cricoides.
La glándula tiroides rodea los cartílagos cricoides y traqueal y está formada por dos lóbulos. Esta imagen muestra una variante de la tiroides con un lóbulo piramidal que emerge desde el centro de la tiroides.

La glándula tiroides es un órgano con forma de mariposa compuesto por dos lóbulos, izquierdo y derecho, conectados por una estrecha banda de tejido, llamada "istmo". [4] Pesa 25 gramos en adultos, cada lóbulo mide unos 5 cm de largo, 3 cm de ancho y 2 cm de grosor y el istmo mide aproximadamente 1,25 cm de alto y ancho. [4] La glándula suele ser más grande en las mujeres que en los hombres y aumenta de tamaño durante el embarazo. [4] [5]

La tiroides está cerca de la parte frontal del cuello, apoyada contra y alrededor de la parte frontal de la laringe y la tráquea . [4] El cartílago tiroides y el cartílago cricoides se encuentran justo encima de la glándula, debajo de la nuez de Adán . El istmo se extiende desde el segundo al tercer anillo de la tráquea , con la parte superior de los lóbulos extendiéndose hasta el cartílago tiroides y la más inferior alrededor del cuarto al sexto anillo traqueal. [6] Los músculos infrahioideos se encuentran delante de la glándula y el músculo esternocleidomastoideo a un lado. [7] Detrás de las alas externas de la tiroides se encuentran las dos arterias carótidas . La tráquea, la laringe, la faringe inferior y el esófago se encuentran detrás de la tiroides. [5] En esta región, el nervio laríngeo recurrente [8] y la arteria tiroidea inferior pasan al lado o en el ligamento. [9] Normalmente, cuatro glándulas paratiroides , dos en cada lado, se encuentran a cada lado entre las dos capas de la cápsula tiroidea, en la parte posterior de los lóbulos tiroideos. [4]

La glándula tiroides está cubierta por una fina cápsula fibrosa, [4] que tiene una capa interna y una externa. La capa interna se extruye dentro de la glándula y forma los tabiques que dividen el tejido tiroideo en lóbulos microscópicos. [4] La capa externa es continua con la fascia pretraqueal , uniendo la glándula a los cartílagos cricoides y tiroides [5] a través de un engrosamiento de la fascia para formar el ligamento suspensorio posterior de la glándula tiroides , también conocido como ligamento de Berry. [5] Esto hace que la tiroides se mueva hacia arriba y hacia abajo con el movimiento de estos cartílagos cuando se produce la deglución. [5]

Irrigación sanguínea, linfática y nerviosa

La tiroides se abastece de sangre arterial de la arteria tiroidea superior , una rama de la arteria carótida externa , y la arteria tiroidea inferior , una rama del tronco tirocervical , y a veces por una variante anatómica la arteria tiroidea ima , [4] que tiene un origen variable. [10] La arteria tiroidea superior se divide en ramas anterior y posterior que irrigan la tiroides, y la arteria tiroidea inferior se divide en ramas superior e inferior. [4] Las arterias tiroideas superior e inferior se unen detrás de la parte externa de los lóbulos tiroideos. [10] La sangre venosa se drena a través de las venas tiroideas superior y media , que drenan a la vena yugular interna , y a través de las venas tiroideas inferiores . Las venas tiroideas inferiores se originan en una red de venas y drenan en las venas braquiocefálicas izquierda y derecha . [4] Tanto las arterias como las venas forman un plexo entre las dos capas de la cápsula de la glándula tiroides. [10]

El drenaje linfático pasa con frecuencia por los ganglios linfáticos prelaríngeos (ubicados justo encima del istmo) y los ganglios linfáticos pretraqueales y paratraqueales . [4] La glándula recibe inervación simpática del ganglio cervical superior, medio e inferior del tronco simpático . [4] La glándula recibe inervación parasimpática del nervio laríngeo superior y del nervio laríngeo recurrente . [4]

Variación

Lóbulo piramidal claro (centro) visto desde el frente

Existen muchas variantes en el tamaño y forma de la glándula tiroides, y en la posición de las glándulas paratiroides incrustadas. [5]

A veces hay un tercer lóbulo presente llamado lóbulo piramidal . [5] Cuando está presente, este lóbulo a menudo se extiende hasta el hueso hioides desde el istmo tiroideo y puede ser de uno a varios lóbulos divididos. [4] La presencia de este lóbulo varía en estudios informados del 18,3% [11] al 44,6%. [12] Se demostró que surge con mayor frecuencia del lado izquierdo y ocasionalmente se separa. [11] El lóbulo piramidal también se conoce como pirámide de Lalouette . [13] El lóbulo piramidal es un remanente del conducto tirogloso , que generalmente se desgasta durante el descenso de la glándula tiroides. [5] De hecho, pueden aparecer pequeñas glándulas tiroides accesorias en cualquier lugar a lo largo del conducto tirogloso, desde el agujero ciego de la lengua hasta la posición de la tiroides en el adulto. [4] Un pequeño cuerno en la parte posterior de los lóbulos tiroideos, generalmente cerca del nervio laríngeo recurrente y la arteria tiroidea inferior, se llama tubérculo de Zuckerkandl . [9]

Otras variantes incluyen un músculo elevador de la glándula tiroides , que conecta el istmo al cuerpo del hueso hioides , [5] y la presencia de la pequeña arteria tiroidea ima . [5]

Microanatomía

Sección de una glándula tiroides bajo el microscopio. 1 coloide, 2 células foliculares, 3 células endoteliales .

A nivel microscópico , hay tres características principales de la tiroides : folículos tiroideos , células foliculares tiroideas y células parafoliculares , descubiertas por primera vez por Geoffery Websterson en 1664. [14]

Folículos

Los folículos tiroideos son pequeñas agrupaciones esféricas de células de 0,02–0,9 mm de diámetro que desempeñan el papel principal en la función tiroidea. [4] Consisten en un borde que tiene un rico suministro de sangre, presencia nerviosa y linfática, que rodea un núcleo de coloide que consiste principalmente en proteínas precursoras de la hormona tiroidea llamadas tiroglobulina , una glicoproteína yodada . [4] [15]

Células foliculares

El núcleo de un folículo está rodeado por una sola capa de células foliculares. Cuando son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), estas secretan las hormonas tiroideas T 3 y T 4 . Lo hacen transportando y metabolizando la tiroglobulina contenida en el coloide. [4] Las células foliculares varían en forma de planas a cuboides o columnares, dependiendo de su nivel de actividad. [4] [15]

Luz folicular

El lumen folicular es el espacio lleno de líquido dentro de un folículo de la glándula tiroides. Hay cientos de folículos dentro de la glándula tiroides. Un folículo está formado por una disposición esférica de células foliculares . El lumen folicular está lleno de coloide , una solución concentrada de tiroglobulina y es el sitio de síntesis de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). [16]

Células parafoliculares

Dispersas entre las células foliculares y en los espacios entre los folículos esféricos hay otro tipo de células tiroideas, las células parafoliculares. [4] Estas células secretan calcitonina y por eso también se denominan células C. [17]

Desarrollo

Suelo de la faringe del embrión entre 35 y 37 días después de la fecundación.

En el desarrollo del embrión , a las 3-4 semanas de edad gestacional , la glándula tiroides aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe en la base de la lengua entre el tubérculo impar y la cópula lingual . La cópula pronto queda cubierta por la eminencia hipofaríngea [18] en un punto indicado posteriormente por el foramen ciego . La tiroides desciende entonces por delante del intestino faríngeo como un divertículo bilobulado a través del conducto tirogloso . Durante las siguientes semanas, migra a la base del cuello, pasando por delante del hueso hioides. Durante la migración, la tiroides permanece conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto tirogloso. Al final de la quinta semana, el conducto tirogloso degenera y durante las dos semanas siguientes la tiroides desprendida migra a su posición final. [18]

El hipotálamo y la hipófisis fetales comienzan a secretar la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH se puede medir por primera vez a las 11 semanas. [19] Entre las 18 y 20 semanas, la producción de tiroxina (T 4 ) alcanza un nivel clínicamente significativo y autosuficiente. [19] [20] La triyodotironina fetal (T 3 ) permanece baja, menos de 15 ng/dl hasta las 30 semanas, y aumenta a 50 ng/dl a término . [20] El feto necesita ser autosuficiente en hormonas tiroideas para protegerse contra los trastornos del desarrollo neurológico que surgirían del hipotiroidismo materno . [21] La presencia de suficiente yodo es esencial para un desarrollo neurológico saludable. [22]

Las células parafoliculares neuroendocrinas , también conocidas como células C, responsables de la producción de calcitonina , derivan del endodermo del intestino anterior. Esta parte de la tiroides se forma entonces como el cuerpo ultimofaríngeo , que comienza en la cuarta bolsa faríngea ventral y se une a la glándula tiroides primordial durante su descenso a su ubicación final. [23]

Las aberraciones en el desarrollo prenatal pueden dar lugar a diversas formas de disgenesia tiroidea que pueden causar hipotiroidismo congénito y, si no se tratan, pueden conducir al cretinismo . [19]

Función

Diagrama que explica la relación entre las hormonas tiroideas T3 y T4, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Las hormonas tiroideas T3 y T4 tienen una serie de efectos metabólicos, cardiovasculares y de desarrollo en el cuerpo. La producción es estimulada por la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez depende de la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Cada hormona dependiente tiene una retroalimentación negativa y disminuye el nivel de la hormona que estimula su liberación.

Hormonas tiroideas

La función principal de la tiroides es la producción de las hormonas tiroideas que contienen yodo , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina o tetrayodotironina (T 4 ) y la hormona peptídica calcitonina . [24] Las hormonas tiroideas se crean a partir del yodo y la tirosina . La T 3 se llama así porque contiene tres átomos de yodo por molécula y la T 4 contiene cuatro átomos de yodo por molécula. [25] Las hormonas tiroideas tienen una amplia gama de efectos en el cuerpo humano. Estos incluyen:

  • Metabólico. Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal y tienen efectos en casi todos los tejidos corporales. [26] El apetito, la absorción de sustancias y la motilidad intestinal están influenciados por las hormonas tiroideas. [27] Aumentan la absorción en el intestino, la generación , la captación por las células y la descomposición de la glucosa. [28] Estimulan la descomposición de las grasas y aumentan la cantidad de ácidos grasos libres . [28] A pesar de aumentar los ácidos grasos libres, las hormonas tiroideas disminuyen los niveles de colesterol , tal vez al aumentar la tasa de secreción de colesterol en la bilis . [28]
  • Cardiovascular. Las hormonas aumentan la frecuencia y la fuerza de los latidos del corazón. Aumentan la frecuencia respiratoria, la ingesta y el consumo de oxígeno y aumentan la actividad de las mitocondrias . [27] En conjunto, estos factores aumentan el flujo sanguíneo y la temperatura corporal. [27]
  • Desarrollo. Las hormonas tiroideas son importantes para el desarrollo normal. [28] Aumentan la tasa de crecimiento de los jóvenes, [29] y las células del cerebro en desarrollo son un objetivo principal para las hormonas tiroideas T 3 y T 4 . Las hormonas tiroideas desempeñan un papel particularmente crucial en la maduración cerebral durante el desarrollo fetal y los primeros años de vida posnatal [28]
  • Las hormonas tiroideas también desempeñan un papel en el mantenimiento de la función sexual, el sueño y los patrones de pensamiento normales. Los niveles elevados se asocian con una mayor velocidad de generación de pensamientos, pero una menor concentración. [27] La ​​función sexual, incluida la libido y el mantenimiento de un ciclo menstrual normal , están influenciadas por las hormonas tiroideas. [27]

Después de la secreción, sólo una proporción muy pequeña de las hormonas tiroideas viajan libremente en la sangre. La mayoría están unidas a la globulina transportadora de tiroxina (alrededor del 70%), la transtiretina (10%) y la albúmina (15%). [30] Sólo el 0,03% de T 4 y el 0,3% de T 3 que viajan libremente tienen actividad hormonal. [31] Además, hasta el 85% de la T 3 en la sangre se produce tras la conversión de T 4 por las yodotironina desyodasas en órganos de todo el cuerpo. [24]

Las hormonas tiroideas actúan atravesando la membrana celular y uniéndose a los receptores nucleares intracelulares de la hormona tiroidea TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 y TR-β 2 , que se unen a elementos de respuesta hormonal y factores de transcripción para modular la transcripción del ADN . [31] [32] Además de estas acciones sobre el ADN, las hormonas tiroideas también actúan dentro de la membrana celular o dentro del citoplasma a través de reacciones con enzimas , incluyendo la ATPasa de calcio , la adenilil ciclasa y los transportadores de glucosa . [19]

Producción de hormonas

Síntesis de las hormonas tiroideas , como se ve en una célula folicular tiroidea individual : [33]
- La tiroglobulina se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso y sigue la vía secretora para ingresar al coloide en el lumen del folículo tiroideo por exocitosis .
- Mientras tanto, un simtransportador de yoduro de sodio (Na/I) bombea yoduro (I − ) activamente hacia la célula, que previamente ha cruzado el endotelio por mecanismos en gran parte desconocidos.
- Este yoduro ingresa al lumen folicular desde el citoplasma por el transportador pendrina , de una manera supuestamente pasiva .
- En el coloide, el yoduro (I − ) se oxida a yodo (I 0 ) por una enzima llamada peroxidasa tiroidea .
- El yodo (I 0 ) es muy reactivo y yoda la tiroglobulina en los residuos de tirosilo en su cadena proteica (que en total contiene aproximadamente 120 residuos de tirosilo).
- En la conjugación , los residuos de tirosilo adyacentes se aparean entre sí.
- Todo el complejo vuelve a entrar en la célula folicular por endocitosis .
- La proteólisis por varias proteasas libera moléculas de tiroxina y triyodotironina , que entran en la sangre por mecanismos en gran parte desconocidos.

Las hormonas tiroideas se crean a partir de la tiroglobulina , una proteína que se encuentra dentro del coloide del lumen folicular y que se crea originalmente dentro del retículo endoplasmático rugoso de las células foliculares y luego se transporta al lumen folicular. La tiroglobulina contiene 123 unidades de tirosina , que reacciona con el yodo dentro del lumen folicular. [34]

El yodo es esencial para la producción de las hormonas tiroideas. El yodo (I 0 ) viaja en la sangre como yoduro (I − ), que es absorbido por las células foliculares por un cotransportador de sodio-yoduro . Este es un canal iónico en la membrana celular que en la misma acción transporta dos iones de sodio y un ion de yoduro a la célula. [35] El yodo luego viaja desde el interior de la célula hacia el lumen, a través de la acción de la pendrina , un antitransportador de yoduro-cloruro . En el lumen folicular, el yodo luego se oxida a yodo. Esto lo hace más reactivo, [33] y el yodo se une a las unidades de tirosina activas en la tiroglobulina por la enzima peroxidasa tiroidea . Esto forma los precursores de las hormonas tiroideas monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). [2]

Cuando las células foliculares son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides , las células foliculares reabsorben la tiroglobulina del lumen folicular. Las tirosinas yodadas se escinden, formando las hormonas tiroideas T 4 , T 3 , DIT, MIT y trazas de triyodotironina inversa . T 3 y T 4 se liberan en la sangre. Las hormonas secretadas de la glándula son aproximadamente 80-90% T 4 y aproximadamente 10-20% T 3 . [36] [37] Las enzimas desyodasas en los tejidos periféricos eliminan el yodo de MIT y DIT y convierten T 4 en T 3 y RT 3. [34] Esta es una fuente importante tanto de RT 3 (95%) como de T 3 (87%) en los tejidos periféricos. [38]

Regulación

La producción de tiroxina y triyodotironina está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), liberada por la glándula pituitaria anterior . La liberación de TSH a su vez es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada de manera pulsátil desde el hipotálamo . [39] Las hormonas tiroideas proporcionan retroalimentación negativa a las hormonas tiroideas TSH y TRH: cuando las hormonas tiroideas son altas, se suprime la producción de TSH. Esta retroalimentación negativa también ocurre cuando los niveles de TSH son altos, lo que hace que se suprima la producción de TRH. [40]

La TRH se secreta a un ritmo mayor en situaciones como la exposición al frío para estimular la termogénesis . [41] Además de estar suprimida por la presencia de hormonas tiroideas, la producción de TSH se ve disminuida por la dopamina , la somatostatina y los glucocorticoides . [42]

Calcitonina

La glándula tiroides también produce la hormona calcitonina , que ayuda a regular los niveles de calcio en sangre . Las células parafoliculares producen calcitonina en respuesta a un alto nivel de calcio en sangre . La calcitonina disminuye la liberación de calcio del hueso, al disminuir la actividad de los osteoclastos , células que descomponen el hueso. El hueso es reabsorbido constantemente por los osteoclastos y creado por los osteoblastos , por lo que la calcitonina estimula eficazmente el movimiento del calcio hacia el hueso . Los efectos de la calcitonina son opuestos a los de la hormona paratiroidea (PTH) producida en las glándulas paratiroides. Sin embargo, la calcitonina parece mucho menos esencial que la PTH, ya que el metabolismo del calcio permanece clínicamente normal después de la extirpación de la tiroides ( tiroidectomía ), pero no de las glándulas paratiroides . [43]

Expresión de genes y proteínas

En las células humanas se expresan unos 20.000 genes codificadores de proteínas : el 70% de estos genes se expresan en las células tiroideas. [44] [45] Doscientos cincuenta de estos genes se expresan de forma más específica en la tiroides, y unos 20 genes son altamente específicos de la tiroides. En las células foliculares, las proteínas sintetizadas por estos genes dirigen la síntesis de la hormona tiroidea ( tiroglobulina , TPO e IYD) ; mientras que en las células C parafoliculares, dirigen la síntesis de calcitonina (CALCA y CALCB) .

Importancia clínica

Los médicos generales y los especialistas en medicina interna desempeñan un papel en la identificación y el seguimiento del tratamiento de la enfermedad tiroidea. Los endocrinólogos y los tiroidólogos son especialistas en tiroides. Los cirujanos de tiroides u otorrinolaringólogos son responsables del tratamiento quirúrgico de la enfermedad tiroidea.

Trastornos funcionales

Hipertiroidismo

La producción excesiva de hormonas tiroideas se denomina hipertiroidismo . Las causas incluyen la enfermedad de Graves , el bocio multinodular tóxico , el adenoma tiroideo solitario , la inflamación y un adenoma hipofisario que secreta un exceso de TSH. Otra causa es el exceso de disponibilidad de yodo, ya sea por la ingestión excesiva, inducida por el fármaco amiodarona , o después de una imagen con contraste yodado . [46] [47]

El hipertiroidismo suele provocar una variedad de síntomas no específicos , entre ellos pérdida de peso, aumento del apetito, insomnio, disminución de la tolerancia al calor, temblores, palpitaciones , ansiedad y nerviosismo. En algunos casos puede provocar dolor en el pecho , diarrea , caída del cabello y debilidad muscular. [48] Estos síntomas pueden controlarse temporalmente con medicamentos como los betabloqueantes . [49]

El tratamiento a largo plazo del hipertiroidismo puede incluir fármacos que suprimen la función tiroidea, como el propiltiouracilo , el carbimazol y el metimazol . [50] Como alternativa, se puede utilizar yodo radiactivo-131 para destruir el tejido tiroideo: el yodo radiactivo es absorbido selectivamente por las células tiroideas, que con el tiempo las destruyen. El tratamiento de primera línea elegido dependerá del individuo y del país donde se esté tratando. La cirugía para extirpar la tiroides a veces se puede realizar como tiroidectomía transoral , un procedimiento mínimamente invasivo . [51] Sin embargo, la cirugía conlleva un riesgo de daño a las glándulas paratiroides y al nervio laríngeo recurrente , que inerva las cuerdas vocales . Si se extirpa toda la glándula tiroides, inevitablemente se producirá hipotiroidismo y se necesitarán sustitutos de la hormona tiroidea . [52] [49]

Hipotiroidismo

Una glándula tiroides hipoactiva produce hipotiroidismo . Los síntomas típicos son aumento de peso anormal, cansancio, estreñimiento , sangrado menstrual abundante , pérdida de cabello, intolerancia al frío y frecuencia cardíaca lenta . [48] La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo en todo el mundo, [53] y la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto es la causa más común en el mundo desarrollado. [54] Otras causas incluyen anomalías congénitas, enfermedades que causan inflamación transitoria, extirpación quirúrgica o radioablación de la tiroides, los medicamentos amiodarona y litio , amiloidosis y sarcoidosis . [55] Algunas formas de hipotiroidismo pueden resultar en mixedema y los casos graves pueden resultar en coma mixedematoso . [56]

El hipotiroidismo se trata con la reposición de las hormonas tiroideas . Esto suele administrarse diariamente como un suplemento oral y puede tardar algunas semanas en hacer efecto. [56] Algunas causas de hipotiroidismo, como la tiroiditis posparto y la tiroiditis subaguda, pueden ser transitorias y desaparecer con el tiempo, y otras causas, como la deficiencia de yodo, pueden corregirse con suplementos dietéticos. [57]

Enfermedades

Enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que es la causa más común de hipertiroidismo. [58] En la enfermedad de Graves, por una razón desconocida, se desarrollan autoanticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. Estos anticuerpos activan el receptor, lo que lleva al desarrollo de un bocio y síntomas de hipertiroidismo, como intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea y palpitaciones. Ocasionalmente, estos anticuerpos bloquean pero no activan el receptor, lo que lleva a síntomas asociados con el hipotiroidismo. [58] Además, puede ocurrir una protrusión gradual de los ojos, llamada oftalmopatía de Graves , al igual que hinchazón de la parte delantera de las espinillas. [58] La enfermedad de Graves se puede diagnosticar por la presencia de características patomnomónicas como la afectación de los ojos y las espinillas, o el aislamiento de autoanticuerpos, o por los resultados de una gammagrafía de captación radiomarcada. La enfermedad de Graves se trata con medicamentos antitiroideos como el propiltiouracilo, que disminuyen la producción de hormonas tiroideas, pero tienen una alta tasa de recaída. Si no hay afectación de los ojos, se puede considerar el uso de isótopos radiactivos para extirpar la glándula. Se puede considerar la extirpación quirúrgica de la glándula con posterior reemplazo de hormona tiroidea, sin embargo, esto no controlará los síntomas asociados con los ojos o la piel. [58]

Nódulos

Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo en la glándula, con una prevalencia del 4-7%. [59] La mayoría de los nódulos no causan ningún síntoma, la secreción de hormona tiroidea es normal y no son cancerosos. [60] Los casos no cancerosos incluyen quistes simples , nódulos coloides y adenomas tiroideos . Los nódulos malignos, que solo ocurren en aproximadamente el 5% de los nódulos, incluyen carcinomas foliculares , papilares , medulares y metástasis de otros sitios [61] Los nódulos son más probables en mujeres, aquellas que están expuestas a la radiación y en aquellas que tienen deficiencia de yodo. [59]

Cuando hay un nódulo, las pruebas de función tiroidea determinan si el nódulo está secretando un exceso de hormonas tiroideas, lo que causa hipertiroidismo. [60] Cuando las pruebas de función tiroidea son normales, a menudo se utiliza una ecografía para investigar el nódulo y proporcionar información como si el nódulo está lleno de líquido o es una masa sólida, y si la apariencia es sugestiva de un cáncer benigno o maligno. [59] Luego se puede realizar una biopsia por aspiración con aguja y la muestra se somete a citología , en la que se observa la apariencia de las células para determinar si se parecen a células normales o cancerosas. [61]

La presencia de múltiples nódulos se denomina bocio multinodular ; y si está asociado a hipertiroidismo, se denomina bocio multinodular tóxico . [61]

Coto

Una glándula tiroides agrandada se denomina bocio . [62] Los bocios están presentes en alguna forma en aproximadamente el 5% de las personas, [61] y son el resultado de una gran cantidad de causas, incluida la deficiencia de yodo, la enfermedad autoinmune (tanto la enfermedad de Graves como la tiroiditis de Hashimoto), la infección, la inflamación y la enfermedad infiltrativa como la sarcoidosis y la amiloidosis . A veces no se puede encontrar ninguna causa, un estado llamado "bocio simple". [63]

Algunas formas de bocio se asocian con dolor, mientras que muchas no causan ningún síntoma. Los bocios agrandados pueden extenderse más allá de la posición normal de la glándula tiroides hasta debajo del esternón, alrededor de las vías respiratorias o el esófago. [61] Los bocios pueden estar asociados con hipertiroidismo o hipotiroidismo, relacionados con la causa subyacente del bocio. [61] Se pueden realizar pruebas de función tiroidea para investigar la causa y los efectos del bocio. La causa subyacente del bocio puede tratarse, sin embargo, muchos bocios sin síntomas asociados simplemente se controlan . [61]

Inflamación

La inflamación de la tiroides se denomina tiroiditis y puede causar síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Hay dos tipos de tiroiditis que inicialmente se presentan con hipertiroidismo y a veces son seguidas por un período de hipotiroidismo: la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis posparto . Existen otros trastornos que causan inflamación de la tiroides, y estos incluyen la tiroiditis subaguda , la tiroiditis aguda , la tiroiditis silenciosa , la tiroiditis de Riedel y la lesión traumática, incluida la tiroiditis por palpación . [64]

La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el que la glándula tiroides es infiltrada por los linfocitos B y T. Estos destruyen progresivamente la glándula tiroides. [65] De esta manera, la tiroiditis de Hashimoto puede haberse producido de forma insidiosa y solo notarse cuando disminuye la producción de hormona tiroidea, lo que provoca síntomas de hipotiroidismo. [65] La tiroiditis de Hashimoto es más común en mujeres que en hombres, mucho más común después de los 60 años y tiene factores de riesgo genéticos conocidos. [65] También son más comunes en personas con tiroiditis de Hashimoto la diabetes tipo 1 , la anemia perniciosa , la enfermedad de Addison y el vitíligo . [65]

La tiroiditis posparto se presenta a veces después del parto . Después del parto, la tiroides se inflama y la afección se presenta inicialmente con un período de hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo y, por lo general, un retorno a la función normal. [66] La evolución de la enfermedad se desarrolla durante varios meses y se caracteriza por un bocio indoloro. Se pueden encontrar anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea en las pruebas. La inflamación generalmente se resuelve sin tratamiento, aunque puede ser necesaria la reposición de la hormona tiroidea durante el período de hipotiroidismo. [66]

Cáncer

El tumor más común que afecta la tiroides es un adenoma benigno , que generalmente se presenta como una masa indolora en el cuello. [67] Los cánceres de tiroides son con mayor frecuencia carcinomas , aunque el cáncer puede ocurrir en cualquier tejido que compone la tiroides, incluido el cáncer de células C y los linfomas. Los cánceres de otros sitios también rara vez se alojan en la tiroides. [67] La ​​radiación de la cabeza y el cuello presenta un factor de riesgo para el cáncer de tiroides, y el cáncer es más común en mujeres que en hombres, ocurriendo a una tasa de aproximadamente 2:1. [67]

En la mayoría de los casos, el cáncer de tiroides se presenta como una masa indolora en el cuello. Es muy poco común que los cánceres de tiroides se presenten con otros síntomas, aunque en algunos casos el cáncer puede causar hipertiroidismo. [68] La mayoría de los cánceres de tiroides son papilares , seguidos de los foliculares , medulares y linfomas tiroideos . [67] [68] Debido a la prominencia de la glándula tiroides, el cáncer a menudo se detecta más temprano en el curso de la enfermedad como la causa de un nódulo, que puede someterse a una aspiración con aguja fina . Las pruebas de función tiroidea ayudarán a revelar si el nódulo produce un exceso de hormonas tiroideas. Una prueba de captación de yodo radiactivo puede ayudar a revelar la actividad y la ubicación del cáncer y las metástasis. [67] [69]

Los cánceres de tiroides se tratan extirpando la totalidad o parte de la glándula tiroides . Se puede administrar yodo-131 radiactivo para radioablar la tiroides. Se administra tiroxina para reemplazar las hormonas perdidas y para suprimir la producción de TSH, ya que la TSH puede estimular la recurrencia. [69] Con la excepción del raro cáncer de tiroides anaplásico , que tiene un pronóstico muy malo, la mayoría de los cánceres de tiroides tienen un pronóstico excelente e incluso pueden considerarse curables. [70]

Congénito

El conducto tirogloso persistente es el defecto congénito clínicamente significativo más común de la glándula tiroides. Un trayecto sinusal persistente puede permanecer como un remanente vestigial del desarrollo tubular de la glándula tiroides. Partes de este tubo pueden obliterarse, dejando pequeños segmentos para formar quistes tiroglosos . [23] Los neonatos prematuros corren el riesgo de sufrir hipotiroidismo, ya que sus glándulas tiroides no están suficientemente desarrolladas para satisfacer sus necesidades posnatales. [71] Para detectar el hipotiroidismo en los recién nacidos y prevenir anomalías del crecimiento y el desarrollo en etapas posteriores de la vida, muchos países tienen programas de detección neonatal al nacer. [72]

Los bebés con deficiencia de hormona tiroidea ( hipotiroidismo congénito ) pueden manifestar problemas de crecimiento y desarrollo físico, así como del desarrollo cerebral, denominado cretinismo . [73] [22] Los niños con hipotiroidismo congénito son tratados complementariamente con levotiroxina , que facilita el crecimiento y desarrollo normales. [74]

Dentro de estos quistes pueden acumularse secreciones mucinosas y claras que forman masas esféricas o hinchazones fusiformes, rara vez mayores de 2 a 3 cm de diámetro. Están presentes en la línea media del cuello , por delante de la tráquea . Los segmentos del conducto y los quistes que aparecen en la parte alta del cuello están revestidos por un epitelio escamoso estratificado , que es esencialmente idéntico al que cubre la porción posterior de la lengua en la región del agujero ciego. Los trastornos que se producen en la parte inferior del cuello, más proximales a la glándula tiroides, están revestidos por un epitelio que se asemeja al epitelio acinar tiroideo. Es característico que, junto al epitelio de revestimiento, haya un intenso infiltrado linfocítico. Una infección superpuesta puede convertir estas lesiones en cavidades de absceso y, rara vez, dar lugar a cánceres. [ cita requerida ]

Otro trastorno es la disgenesia tiroidea , que puede dar lugar a diversas presentaciones de una o más glándulas tiroides accesorias mal ubicadas . [4] Estas pueden ser asintomáticas.

Yodo

Niño afectado por el síndrome de deficiencia congénita de yodo , asociado a una falta de yodo. [75]

La deficiencia de yodo , más común en las zonas del interior y montañosas, puede predisponer al bocio, si está muy extendido, conocido como bocio endémico . [73] Las mujeres embarazadas con deficiencia de yodo pueden dar a luz a bebés con deficiencia de hormona tiroidea. [73] [22] El uso de sal yodada para agregar yodo a la dieta [22] ha eliminado el cretinismo endémico en la mayoría de los países desarrollados, [76] y más de 120 países han hecho obligatoria la yodación de la sal . [77] [78]

Como la tiroides concentra el yodo, también concentra los diversos isótopos radiactivos del yodo producidos por la fisión nuclear . En caso de grandes liberaciones accidentales de dicho material al medio ambiente, la absorción de isótopos radiactivos de yodo por la tiroides puede, en teoría, bloquearse saturando el mecanismo de absorción con un gran excedente de yodo no radiactivo , tomado en forma de tabletas de yoduro de potasio. Una consecuencia del desastre de Chernóbil fue un aumento de los cánceres de tiroides en niños en los años posteriores al accidente. [79]

La ingesta excesiva de yodo es poco frecuente y no suele tener efectos sobre la función tiroidea. A veces, sin embargo, puede causar hipertiroidismo y, en ocasiones, hipotiroidismo con el consiguiente bocio. [80]

Evaluación

La tiroides se examina mediante la observación de la glándula y el cuello circundante para detectar hinchazón o agrandamiento. [81] Luego se palpa , generalmente desde atrás, y a menudo se le pide a la persona que trague para sentir mejor la glándula contra los dedos del examinador. [81] La glándula se mueve hacia arriba y hacia abajo al tragar debido a sus uniones con los cartílagos tiroides y cricoides. [5] En una persona sana, la glándula no es visible pero es palpable como una masa blanda. El examen de la glándula tiroides incluye la búsqueda de masas anormales y la evaluación del tamaño general de la tiroides. [82] Se pueden sentir el carácter de la tiroides, las hinchazones, los nódulos y su consistencia. Si hay bocio, un examinador también puede palpar el cuello; considere golpear la parte superior del tórax para verificar la extensión. Otras pruebas pueden incluir levantar los brazos ( signo de Pemberton ), escuchar la glándula con un estetoscopio para detectar soplos , probar los reflejos y palpar los ganglios linfáticos en la cabeza y el cuello.

Un examen de la tiroides también incluirá la observación de la persona en su totalidad, para buscar signos sistémicos como aumento o pérdida de peso, pérdida de cabello y signos en otras ubicaciones, como protrusión de los ojos o hinchazón de las pantorrillas en la enfermedad de Graves. [83] [81]

Pruebas

Las pruebas de función tiroidea incluyen una batería de análisis de sangre , que incluyen la medición de las hormonas tiroideas, así como la medición de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). [84] Pueden revelar hipertiroidismo (T 3 y T 4 altas ), hipotiroidismo (T 3 , T 4 bajas ) o hipertiroidismo subclínico (T 3 y T 4 normales con una TSH baja). [84]

Los niveles de TSH se consideran el marcador más sensible de disfunción tiroidea. [84] Sin embargo, no siempre son precisos, en particular si se cree que la causa del hipotiroidismo está relacionada con una secreción insuficiente de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), en cuyo caso puede ser baja o falsamente normal. En tal caso, se puede realizar una prueba de estimulación con TRH, en la que se administra TRH y se miden los niveles de TSH a los 30 y 60 minutos después. [84]

La T3 y la T4 se pueden medir directamente. Sin embargo, como las dos hormonas tiroideas viajan unidas a otras moléculas, y es el componente "libre" el que es biológicamente activo, se pueden medir los niveles de T3 y T4 libres. [ 84 ] Se prefiere la T3 , porque en el hipotiroidismo los niveles de T3 pueden ser normales. [84] La relación entre las hormonas tiroideas unidas y las no unidas se conoce como relación de unión de la hormona tiroidea (THBR). [85] También es posible medir directamente los principales transportadores de las hormonas tiroideas, la tiroglobulina y la globulina transportadora de tiroxina. [86] La tiroglobulina también se puede medir en una tiroides sana y aumentará con la inflamación, y también se puede utilizar para medir el éxito de la eliminación o ablación de la tiroides. Si tiene éxito, la tiroglobulina debería ser indetectable. [85] Por último, se pueden medir los anticuerpos contra los componentes de la tiroides, en particular los anti-TPO y anti-tiroglobulina. Estos pueden estar presentes en individuos normales, pero son muy sensibles a las enfermedades autoinmunes. [85]

Imágenes

La ecografía de la tiroides puede utilizarse para revelar si las estructuras son sólidas o están llenas de líquido, lo que ayuda a diferenciar entre nódulos y bocios y quistes. También puede ayudar a diferenciar entre lesiones malignas y benignas. [87]

Cuando se requieren más estudios por imágenes, se puede realizar una gammagrafía con yodo-123 o tecnecio-99 radiomarcado. Esto puede determinar el tamaño y la forma de las lesiones, revelar si los nódulos o bocios son metabólicamente activos y revelar y monitorear sitios de enfermedad tiroidea o depósitos de cáncer fuera de la tiroides . [88]

Se puede tomar una aspiración con aguja fina de una muestra de tejido tiroideo para evaluar una lesión observada en una ecografía que luego se envía para histopatología y citología . [89]

La tomografía computarizada de la tiroides desempeña un papel importante en la evaluación del cáncer de tiroides. [90] Las tomografías computarizadas a menudo encuentran anomalías tiroideas de manera incidental y, por lo tanto, prácticamente se convierten en la primera modalidad de investigación. [90]

Historia

La tiroides recibió su nombre de Thomas Wharton en honor a un escudo griego antiguo con una pronunciación similar. Se muestra un ejemplo de un escudo de este tipo, tal como está grabado en una moneda que data del 431 al 424 a. C.

La glándula tiroides recibió su nombre moderno en el siglo XVII, cuando el anatomista Thomas Wharton comparó su forma con la de un escudo o thyos de la Antigua Grecia . Sin embargo, la existencia de la glándula y de las enfermedades asociadas a ella se conocían mucho antes.

Antigüedad

La presencia y las enfermedades de la tiroides se han observado y tratado durante miles de años. [91] En 1600 a. C., se utilizaban esponjas quemadas y algas (que contienen yodo) en China para el tratamiento del bocio, una práctica que se ha desarrollado en muchas partes del mundo. [91] [92] En la medicina ayurvédica , el libro Sushruta Samhita escrito alrededor de 1400 a. C. describió el hipertiroidismo, el hipotiroidismo y el bocio. [92] Aristóteles y Jenofonte en el siglo V a. C. describen casos de bocio tóxico difuso . [92] Hipócrates y Platón en el siglo IV a. C. proporcionaron algunas de las primeras descripciones de la glándula en sí, proponiendo su función como glándula salival. [92] Plinio el Viejo en el siglo I a. C. se refirió a epidemias de bocio en los Alpes y propuso un tratamiento con algas quemadas, [91] una práctica a la que también se refirió Galeno en el siglo II, quien se refirió a una esponja quemada para el tratamiento del bocio. [91] El texto farmacológico chino Shennong Ben Cao Jing , escrito ca. 200-250, también se refiere al bocio. [91] [92]

Era científica

En 1500, el polímata Leonardo da Vinci proporcionó la primera ilustración de la tiroides. [91] En 1543, el anatomista Andreas Vesalius dio la primera descripción e ilustración anatómica de la glándula. [91] En 1656, la tiroides recibió su nombre moderno, por el anatomista Thomas Wharton . [91] La glándula fue nombrada thyroid, que significa escudo, ya que su forma se parecía a los escudos comúnmente utilizados en la Antigua Grecia. [91] El nombre inglés thyroid gland [93] se deriva del latín médico utilizado por Wharton: glandula thyreoidea . [94] Glandula significa 'glándula' en latín, [95] y thyreoidea se remonta a la palabra griega antigua θυρεοειδής , que significa 'similar a un escudo/con forma de escudo'. [96]

El químico francés Bernard Courtois descubrió el yodo en 1811 [92] y en 1896 Eugen Baumann lo documentó como el ingrediente central de la glándula tiroides. Lo hizo hirviendo las glándulas tiroides de mil ovejas y bautizó el precipitado, una combinación de hormonas tiroideas, como "yodotirina". [92] David Marine demostró en 1907 que el yodo es necesario para la función tiroidea. [92] [91]

La enfermedad de Graves fue descrita por Robert James Graves en 1834. El papel de la glándula tiroides en el metabolismo fue demostrado en 1895 por Adolf Magnus-Levy . [97] La ​​tiroxina fue aislada por primera vez en 1914 y sintetizada en 1927, y la triyodotiroxina en 1952. [92] [98] La conversión de T 4 a T 3 fue descubierta en 1970. [91] El proceso de descubrimiento de la TSH tuvo lugar a principios y mediados del siglo XX. [99] La TRH fue descubierta por el endocrinólogo polaco Andrew Schally en 1970, contribuyendo en parte a su Premio Nobel de Medicina en 1977. [91] [100]

En el siglo XIX, numerosos autores describieron tanto el cretinismo como el mixedema , y ​​su relación con la tiroides. [92] Charles Mayo acuñó el término hipertiroidismo en 1910. [91] Hakaru Hashimoto documentó un caso de tiroiditis de Hashimoto en 1912, los anticuerpos en esta enfermedad se demostraron en 1956. [92] El conocimiento de la tiroides y sus afecciones se desarrolló a lo largo de finales del siglo XIX y XX, y muchos tratamientos modernos y modalidades de investigación evolucionaron a lo largo de mediados del siglo XX, incluido el uso de yodo radiactivo, tiouracilo y aspiración con aguja fina. [91]

Cirugía

La primera tiroidectomía registrada como tratamiento para el bocio fue realizada por Aecio en el siglo VI d. C. [92] o por el persa Ali ibn Abbas al-Magusi en el año 990 d. C. [91] [101] Las operaciones siguieron siendo riesgosas y, en general, no tuvieron éxito hasta el siglo XIX, cuando surgieron descripciones de varios autores, entre ellos el cirujano prusiano Theodor Billroth , el cirujano y fisiólogo suizo Theodor Kocher , el médico estadounidense Charles Mayo y los cirujanos estadounidenses William Halsted y George Crile . Estas descripciones proporcionaron la base para la cirugía tiroidea moderna. [102] Theodor Kocher ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1909 "por su trabajo sobre la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides". [103]

Otros animales

Cabra afectada por bocio

La glándula tiroides se encuentra en todos los vertebrados . En los peces, suele estar situada debajo de las branquias y no siempre está dividida en lóbulos distintos. Sin embargo, en algunos teleósteos , se encuentran parches de tejido tiroideo en otras partes del cuerpo, asociados con los riñones, el bazo, el corazón o los ojos. [104]

En los tetrápodos , la tiroides siempre se encuentra en algún lugar de la región del cuello. En la mayoría de las especies de tetrápodos, hay dos glándulas tiroides pareadas, es decir, los lóbulos derecho e izquierdo no están unidos. Sin embargo, en la mayoría de los mamíferos solo hay una glándula tiroides , y la forma que se encuentra en los humanos es común a muchas otras especies. [104]

En las lampreas larvarias , la tiroides se origina como una glándula exocrina , que secreta sus hormonas en el intestino y está asociada con el aparato de alimentación por filtración de la larva. En la lamprea adulta, la glándula se separa del intestino y se vuelve endocrina, pero esta vía de desarrollo puede reflejar el origen evolutivo de la tiroides. Por ejemplo, los parientes vivos más cercanos de los vertebrados, los tunicados y los anfioxi (lancetas), tienen una estructura muy similar a la de las lampreas larvarias (el endostilo ), y este también secreta compuestos que contienen yodo, aunque no tiroxina. [104]

La tiroxina es fundamental para la regulación metabólica y el crecimiento en todo el clado de vertebrados. El yodo y la T 4 desencadenan el cambio de un renacuajo que vive en el agua y se alimenta de plantas a una rana terrestre que se alimenta de carne , con mejores habilidades neurológicas, visoespaciales, olfativas y cognitivas para la caza, como se ve en otros animales depredadores. Un fenómeno similar ocurre en las salamandras anfibias neoténicas , que, sin la introducción de yodo, no se transforman en adultos que viven en la tierra, y viven y se reproducen en la forma larvaria del ajolote acuático . Entre los anfibios , la administración de un agente bloqueador de la tiroides como el propiltiouracilo (PTU) puede evitar que los renacuajos se metamorfoseen en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina desencadenará la metamorfosis. En la metamorfosis de los anfibios, la tiroxina y el yodo también ejercen un modelo experimental bien estudiado de apoptosis en las células de las branquias, la cola y las aletas de los renacuajos. El yodo, a través de los yodolípidos, ha favorecido la evolución de las especies animales terrestres y probablemente ha desempeñado un papel crucial en la evolución del cerebro humano. [105] [106]

Véase también

Referencias

  1. ^ Guyton y Hall 2011, pág. 907.
  2. ^ ab Boro WF, Boulpaep EL (2012). Fisiología médica (2ª ed.). Filadelfia: Saunders. pag. 1052.ISBN​ 978-1-4377-1753-2.
  3. ^ Harrison's 2011, págs. 2913, 2918.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu Anatomía de Gray 2008, págs. 462–4.
  5. ^ abcdefghijk Elsevier's 2007, p. 342.
  6. ^ Elsevier's 2007, págs. 342-3.
  7. ^ Ellis H, Standring S, Gray HD (2005). Anatomía de Gray: la base anatómica de la práctica clínica. St. Louis, Mo: Elsevier Churchill Livingstone. págs. 538–539. ISBN 978-0-443-07168-3.
  8. ^ Netter FH (2014). Atlas de anatomía humana, incluidos los materiales interactivos y guías para consulta de estudiantes (6.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders Co., pág. 27. ISBN 978-1-4557-0418-7.
  9. ^ ab Page C, Cuvelier P, Biet A, Boute P, Laude M, Strunski V (julio de 2009). "Tubérculo tiroideo de Zuckerkandl: experiencia anatómica y quirúrgica de 79 tiroidectomías". Revista de laringología y otología . 123 (7): 768–71. doi :10.1017/s0022215108004003. PMID  19000342. S2CID  22063700.
  10. ^ abc Elsevier's 2007, pág. 343.
  11. ^ ab Cicekcibasi AE, Salbacak A, Seker M, Ziylan T, Tuncer I, Buyukmumcu M (abril de 2007). "Variaciones del desarrollo e importancia clínica de la glándula tiroides fetal. Un estudio morfométrico". Revista Médica Saudí . 28 (4): 524–8. PMID  17457471. Archivado desde el original el 5 de junio de 2024 . Consultado el 6 de octubre de 2024 .
  12. ^ Kim DW, Jung SL, Baek JH, Kim J, Ryu JH, Na DG, et al. (enero de 2013). "La prevalencia y las características del lóbulo piramidal tiroideo, la tiroides accesoria y la tiroides ectópica evaluadas mediante tomografía computarizada: un estudio multicéntrico". Tiroides . 23 (1): 84–91. doi :10.1089/thy.2012.0253. PMID  23031220.
  13. ^ Dorland WA (2012). Anderson DM (ed.). Diccionario médico ilustrado de Dorland (32.ª ed.). Elsevier Saunders. pp. 999 redirigir a 1562. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  14. ^ Fawcett D, Jensh R (2002). Bloom & Fawcett's Concise Histology . Nueva York: Arnold Publishers. págs. 257-258. ISBN 978-0-340-80677-7.
  15. ^ ab Wheater PR, Young B (2006). Histología funcional de Wheater: un atlas de texto y color (5.ª ed.). Oxford: Churchill Livingstone. págs. 333–335. ISBN 978-0-443-06850-8.
  16. ^ El folículo tiroideo Archivado el 23 de enero de 2013 en archive.today , Endocrinology por J. Larry Jameson, MD, PhD y Leslie J. De Groot, MD, capítulo 72
  17. ^ Hazard JB (julio de 1977). "Las células C (células parafoliculares) de la glándula tiroides y el carcinoma medular de tiroides. Una revisión". The American Journal of Pathology . 88 (1): 213–50. PMC 2032150 . PMID  18012. 
  18. ^ ab Larsen WJ (2001). Embriología humana (3. ed.). Filadelfia, Pensilvania: Churchill Livingstone. págs. 372–374. ISBN 978-0-443-06583-5.
  19. ^ abcd Greenspan's 2011, pág. 179.
  20. ^ ab Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Endocrinología pediátrica: mecanismos, manifestaciones y tratamiento . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 493 (Tabla 33–3). ISBN 978-0-7817-4059-3.
  21. ^ Zoeller RT (abril de 2003). "Tiroxina transplacentaria y desarrollo cerebral fetal". The Journal of Clinical Investigation . 111 (7): 954–7. doi :10.1172/JCI18236. PMC 152596 . PMID  12671044. 
  22. ^ abcd "Suplementación con yodo en mujeres embarazadas y lactantes". Organización Mundial de la Salud . Archivado desde el original el 4 de enero de 2014. Consultado el 13 de noviembre de 2016 .
  23. ^ ab Langman J, Sadler TW, Sadler-Redmond SL, Tosney K, Byrne J, Imseis H (2015). Embriología médica de Langman (13.ª ed.). págs. 285-6, 293. ISBN 978-1-4511-9164-6.
  24. ^Ab Davidson's 2010, pág. 736.
  25. ^ Guyton y Hall 2011, pág. 909.
  26. ^ Guyton y Hall 2011, pág. 934.
  27. ^ abcde Guyton & Hall 2011, pág. 937.
  28. ^ abcde Guyton & Hall 2011, pág. 936.
  29. ^ Guyton y Hall 2011, pág. 935-6.
  30. ^ Greenspan 2011, pág. 169.
  31. ^ ab Bowen R (2000). "Receptores de la hormona tiroidea". Universidad Estatal de Colorado . Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2011. Consultado el 22 de febrero de 2015 .
  32. ^ Greenspan 2011, pág. 178.
  33. ^ ab Boron WF, Boulpaep E (2003). "Capítulo 48: "Síntesis de hormonas tiroideas"". Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. p. 1300. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  34. ^ ab Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR (febrero de 2002). "Bioquímica, biología celular y molecular y funciones fisiológicas de las selenodesiodinasas de yodotironina". Endocrine Reviews . 23 (1): 38–89. doi : 10.1210/edrv.23.1.0455 . PMID  11844744.
  35. ^ Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (2011). Libro de texto de Williams de endocrinología (12ª ed.). Saunders. pag. 331.ISBN​ 978-1-4377-0324-5.
  36. ^ Cómo funciona la tiroides: un delicado mecanismo de retroalimentación. Actualizado el 21 de mayo de 2009.
  37. ^ La glándula tiroides en endocrinología: un enfoque integrado por Stephen Nussey y Saffron Whitehead (2001) Publicado por BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1 
  38. ^ Revisión de fisiología médica de Ganong Edición 25 .
  39. ^ Greenspan 2011, pág. 174.
  40. ^ Greenspan 2011, pág. 177.
  41. ^ Guyton y Hall 2011, pág. 896.
  42. ^ Harrison 2011, págs. 2215.
  43. ^ Guyton y Hall 2011, págs. 988–9.
  44. ^ "El proteoma humano en la glándula tiroides – Atlas de proteínas humanas" www.proteinatlas.org . Consultado el 25 de septiembre de 2017 .
  45. ^ Uhlén M, Fagerberg L, Hallström BM, Lindskog C, Oksvold P, Mardinoglu A, et al. (enero de 2015). "Proteómica. Mapa tisular del proteoma humano". Science . 347 (6220): 1260419. doi :10.1126/science.1260419. PMID  25613900. S2CID  802377.
  46. ^ Davidson 2010, pág. 738.
  47. ^ Rusandu A, Sjøvold BH, Hofstad E, Reidunsdatter RJ (junio de 2020). "Medios de contraste yodados y su efecto en la función tiroidea: rutinas y prácticas entre los departamentos de diagnóstico por imágenes en Noruega". Revista de ciencias de la radiación médica . 67 (2): 111–118. doi :10.1002/jmrs.390. PMC 7276191 . PMID  32232955. 
  48. ^ Véase Davidson's 2010, pág. 740.
  49. ^Ab Davidson's 2010, pág. 739.
  50. ^ Davidson 2010, pág. 745.
  51. ^ Cury AN, Meira VT, Monte O, Marone M, Scalissi NM, Kochi C, et al. (marzo de 2013). "Experiencia clínica con yodo radiactivo en el tratamiento de la enfermedad de Graves en niños y adolescentes". Endocrine Connections . 2 (1): 32–7. doi :10.1530/EC-12-0049. PMC 3680965 . PMID  23781316. 
  52. ^ Problemas de tiroides eMedicine Health. Consultado el 7 de febrero de 2010.
  53. ^ "Deficiencia de yodo y nutrición". www.thyroidfoundation.org.au . Fundación Australiana de la Tiroides. Archivado desde el original el 13 de enero de 2017 . Consultado el 11 de enero de 2017 .
  54. ^ Entonces M, MacIsaac R, Grossmann M. "Hipotiroidismo: investigación y tratamiento". www.racgp.org.au . El Real Colegio Australiano de Médicos Generales . Consultado el 11 de enero de 2017 .
  55. ^ Davidson 2010, pág. 741.
  56. ^Ab Davidson's 2010, pág. 743.
  57. ^ Davidson 2010, pág. 741-3.
  58. ^ abcd Smith TJ, Hegedüs L (octubre de 2016). «Enfermedad de Graves» (PDF) . The New England Journal of Medicine . 375 (16): 1552–1565. doi :10.1056/nejmra1510030. PMID  27797318. Archivado desde el original (PDF) el 2020-08-01 . Consultado el 2020-07-22 .
  59. ^ abc Dean DS, Gharib H (diciembre de 2008). "Epidemiología de los nódulos tiroideos". Mejores prácticas e investigación. Endocrinología clínica y metabolismo . 22 (6): 901–11. doi :10.1016/j.beem.2008.09.019. PMID  19041821.
  60. ^ ab Welker MJ, Orlov D ​​(febrero de 2003). "Nódulos tiroideos". American Family Physician . 67 (3): 559–66. PMID  12588078 . Consultado el 6 de septiembre de 2016 .
  61. ^ abcdefg Davidson's 2010, p. 744.
  62. ^ "bocio – definición de bocio en inglés". Diccionarios Oxford | Inglés . Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2016 . Consultado el 18 de septiembre de 2016 .
  63. ^ Davidson 2010, pág. 750.
  64. ^ Harrison 2011, págs. 2237.
  65. ^ abcd Harrison's 2011, págs. 2230.
  66. ^ Véase Harrison's 2011, págs. 2238.
  67. ^ abcde Harrison's 2011, pág. 2242.
  68. ^Ab Davidson's 2010, pág. 751.
  69. ^Ab Davidson's 2010, pág. 752.
  70. ^ Harrison 2011, pág. 2242,2246.
  71. ^ Berbel P, Navarro D, Ausó E, Varea E, Rodríguez AE, Ballesta JJ, et al. (junio de 2010). "Papel de las hormonas tiroideas maternas tardías en el desarrollo de la corteza cerebral: un modelo experimental para la prematuridad humana". Corteza Cerebral . 20 (6): 1462–75. doi :10.1093/cercor/bhp212. PMC 2871377 . PMID  19812240. 
  72. ^ Büyükgebiz A (15 de noviembre de 2012). "Detección de hipotiroidismo congénito en recién nacidos". Revista de investigación clínica en endocrinología pediátrica . 5 Suppl 1 (4): 8–12. doi : 10.4274/Jcrpe.845. PMC 3608007. PMID  23154158. 
  73. ^ abc Greenspan's 2011, pág. 164.
  74. ^ Rose SR, Brown RS, Foley T, Kaplowitz PB, Kaye CI, Sundararajan S, Varma SK (junio de 2006). "Actualización de la detección y el tratamiento del hipotiroidismo congénito en recién nacidos". Pediatría . 117 (6): 2290–303. doi : 10.1542/peds.2006-0915 . PMID  16740880.
  75. ^ La glándula tiroides en la salud y en la enfermedad Año: 1917 Robert McCarrison
  76. ^ Harris RE (7 de mayo de 2015). Epidemiología global del cáncer. Jones & Bartlett Publishers. pág. 268. ISBN 978-1-284-03445-5.
  77. ^ Leung AM, Braverman LE, Pearce EN (noviembre de 2012). "Historia de la fortificación y suplementación con yodo en EE. UU." Nutrients . 4 (11): 1740–6. doi : 10.3390/nu4111740 . PMC 3509517 . PMID  23201844. 
  78. ^ "Mapa: recuento de nutrientes en los estándares de fortificación". Global Fortification Data Exchange . Consultado el 23 de diciembre de 2019 .
  79. ^ "Los niños de Chernóbil muestran cambios en el ADN". BBC News . 2001-05-08 . Consultado el 2010-05-25 .
  80. ^ "Yodo - Trastornos de la nutrición". Manual MSD Versión para el público general . Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2019. Consultado el 18 de diciembre de 2019 .
  81. ^ abc Talley N (2014). Examen clínico . Churchill Livingstone. pp. Capítulo 28. "El sistema endocrino". pp. 355–362. ISBN 978-0-7295-4198-5.
  82. ^ Fehrenbach; Herring (2012). Anatomía ilustrada de la cabeza y el cuello . Elsevier. pág. 158. ISBN 978-1-4377-2419-6.
  83. ^ Harrison 2011, pág. 2228.
  84. ^ abcdef Greenspan, 2011, pág. 184.
  85. ^ abc Harrison's 2011, pág. 2229.
  86. ^ Greenspan 2011, pág. 186.
  87. ^ Greenspan 2011, pág. 189.
  88. ^ Greenspan 2011, pág. 188-9.
  89. ^ Greenspan 2011, pág. 190.
  90. ^ ab Bin Saeedan M, Aljohani IM, Khushaim AO, Bukhari SQ, Elnaas ST (agosto de 2016). "Tomografía computarizada de tiroides: revisión gráfica de patologías variables". Insights into Imaging . 7 (4): 601–17. doi :10.1007/s13244-016-0506-5. PMC 4956631 . PMID  27271508. Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional
  91. ^ abcdefghijklmno «Historia de la tiroides: cronología de la Asociación Estadounidense de la Tiroides» www.thyroid.org . Archivado desde el original el 3 de agosto de 2021 . Consultado el 13 de noviembre de 2016 .
  92. ^ abcdefghijkl Niazi AK, Kalra S, Irfan A, Islam A (julio de 2011). "Tiroidología a lo largo de los siglos". Revista india de endocrinología y metabolismo . 15 (suppl 2): ​​S121-6. doi : 10.4103/2230-8210.83347 . PMC 3169859. PMID  21966648 . 
  93. ^ Anderson DM (2000). Diccionario médico ilustrado de Dorland (29.ª edición). Filadelfia/Londres/Toronto/Montreal/Sídney/Tokio: WB Saunders Company.
  94. ^ Su W (1895). Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatómica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen [ La nomenclatura anatómica. Anatómica nominal. Sociedad Anatómica en su IX. Asamblea adoptada en Basilea ] (en alemán). Leipzig: Verlag Veit & Comp.
  95. ^ Lewis CT, Short C (1879). Diccionario de latín basado en la edición de Andrews del diccionario de latín de Freund . Oxford: Clarendon Press.
  96. ^ Liddell HG, Scott R (1940). Un léxico griego-inglés. Revisado y ampliado por Sir Henry Stuart Jones. Con la ayuda de Roderick McKenzie . Oxford: Clarendon Press.
  97. ^ Freake HC, Oppenheimer JH (1995). "Termogénesis y función tiroidea". Revista Anual de Nutrición . 15 (1): 263–91. doi :10.1146/annurev.nu.15.070195.001403. PMID  8527221.
  98. ^ Hamdy, Roland. "Las glándulas tiroides: una breve perspectiva histórica". www.medscape.com . Consultado el 13 de noviembre de 2016 .
  99. ^ Magner J (junio de 2014). "Nota histórica: muchos pasos condujeron al 'descubrimiento' de la hormona estimulante de la tiroides". European Thyroid Journal . 3 (2): 95–100. doi :10.1159/000360534. PMC 4109514 . PMID  25114872. 
  100. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1977". www.nobelprize.org . Consultado el 14 de enero de 2017 .
  101. ^ Slidescenter.com. "Hormones.gr". www.hormones.gr . Consultado el 13 de noviembre de 2016 .
  102. ^ Werner SC, Ingbar SH, Braverman LE, Utiger RD (2005). La tiroides de Werner e Ingbar: un texto fundamental y clínico. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 387. ISBN 978-0-7817-5047-9.
  103. ^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1909". Fundación Nobel . Consultado el 28 de julio de 2007 .
  104. ^ abc Romer AS, Parsons TS (1977). El cuerpo de los vertebrados . Filadelfia, PA: Holt-Saunders International. págs. 555–556. ISBN 978-0-03-910284-5.
  105. ^ Venturi S (2011). "Importancia evolutiva del yodo". Current Chemical Biology . 5 (3): 155–162. doi :10.2174/187231311796765012. ISSN  1872-3136.
  106. ^ Venturi S (2014). "Yodo, PUFAs y yodolípidos en la salud y la enfermedad: una perspectiva evolutiva". Evolución humana . 29 (1–3): 185–205. ISSN  0393-9375.

Libros

  • Greer MA, ed. (1990). La glándula tiroides . Serie revisada de endocrinología integral. Nueva York: Raven Press. ISBN 0-88167-668-3.
  • Shoback D (2011). Gardner DG (ed.). Endocrinología básica y clínica de Greenspan (novena edición). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
  • Hall JE, Guyton AC (2011). Guyton y Hall, libro de texto de fisiología médica (12.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  • Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J (11 de agosto de 2011). Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-174889-6.
  • Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson . Ilustrado por Robert Britton (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  • Ort V, Bogart BI (2007). Anatomía y embriología integradas de Elsevier . Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-3165-9.
  • Standring S, Borley NR, et al., eds. (2008). Anatomía de Gray: la base anatómica de la práctica clínica (40.ª ed.). Londres: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-8089-2371-8.
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Tiroides .
  • Red endocrina: tiroides
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tiroides&oldid=1249592081"