Cloranfenicol
 | |
 | |
| Datos clínicos | |
|---|---|
| Nombres comerciales | Cloromicetina, Abeed, otros [1] |
| Otros nombres | C/CHL/CL [2] |
| AHFS / Drogas.com | Monografía |
| MedlinePlus | a608008 |
| Datos de licencia |
|
Categoría de embarazo |
|
| Vías de administración | Tópico ( gotas para los ojos ), por vía oral , terapia intravenosa (IV), inyección intramuscular (IM) |
| Código ATC | |
| Estatus legal | |
| Estatus legal |
|
| Datos farmacocinéticos | |
| Biodisponibilidad | 75–90% |
| Unión de proteínas | 60% |
| Metabolismo | Hígado |
| Vida media de eliminación | 1,6–3,3 horas |
| Excreción | Riñón (5–15%), heces (4%) |
| Identificadores | |
| |
| Número CAS |
|
| Identificador de centro de PubChem |
|
| Banco de medicamentos |
|
| Araña química |
|
| UNIVERSIDAD |
|
| BARRIL |
|
| EBICh |
|
| Química biológica |
|
| Ligando PDB |
|
| Panel de control CompTox ( EPA ) |
|
| Tarjeta informativa de la ECHA | 100.000.262 |
| Datos químicos y físicos | |
| Fórmula | C11H12Cl2N2O5 |
| Masa molar | 323,13 g·mol −1 |
| Modelo 3D ( JSmol ) |
|
| |
| |
| (verificar) | |
El cloranfenicol es un antibiótico útil para el tratamiento de varias infecciones bacterianas . [5] Esto incluye su uso como ungüento oftálmico para tratar la conjuntivitis . [6] Por vía oral o por inyección en una vena , se utiliza para tratar la meningitis , la peste , el cólera y la fiebre tifoidea . [5] Su uso por vía oral o por inyección solo se recomienda cuando no se pueden utilizar antibióticos más seguros. [5] Se recomienda controlar los niveles sanguíneos del medicamento y los niveles de células sanguíneas cada dos días durante el tratamiento. [5]
Los efectos secundarios comunes incluyen supresión de la médula ósea , náuseas y diarrea. [5] La supresión de la médula ósea puede provocar la muerte. [5] Para reducir el riesgo de efectos secundarios, la duración del tratamiento debe ser lo más corta posible. [5] Las personas con problemas de hígado o riñón pueden necesitar dosis más bajas. [5] En los bebés pequeños, puede ocurrir una afección conocida como síndrome del bebé gris que resulta en un estómago hinchado y presión arterial baja . [5] Por lo general, no se recomienda su uso cerca del final del embarazo y durante la lactancia. [7] El cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro que generalmente detiene el crecimiento bacteriano al detener la producción de proteínas. [5]
El cloranfenicol fue descubierto después de ser aislado de Streptomyces venezuelae en 1947. [8] Su estructura química fue identificada y fue sintetizado por primera vez en 1949. Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [9] Está disponible como medicamento genérico. [5]
Usos médicos
La indicación original del cloranfenicol era el tratamiento de la fiebre tifoidea , pero la presencia de Salmonella typhi resistente a múltiples fármacos ha hecho que rara vez se utilice para esta indicación, excepto cuando se sabe que el organismo es sensible. [ cita médica necesaria ]
En los países de bajos ingresos, la OMS ya no recomienda únicamente el cloranfenicol como primera línea para tratar la meningitis, pero reconoce que puede utilizarse con precaución si no hay alternativas disponibles. [10]
Durante la última década, el cloranfenicol ha sido reevaluado como un antiguo agente con potencial contra infecciones sistémicas causadas por microorganismos grampositivos resistentes a múltiples fármacos (incluidos los enterococos resistentes a la vancomicina). Los datos in vitro han demostrado una actividad contra la mayoría (> 80%) de las cepas de E. faecium resistentes a la vancomicina . [11]
En el contexto de la prevención de la endoftalmitis , una complicación de la cirugía de cataratas , una revisión sistemática de 2017 encontró evidencia moderada de que el uso de gotas oftálmicas de cloranfenicol además de una inyección de antibióticos ( cefuroxima o penicilina ) probablemente reducirá el riesgo de endoftalmitis, en comparación con gotas oftálmicas o inyecciones de antibióticos solos. [12]
Espectro
El cloranfenicol tiene un amplio espectro de actividad y ha sido eficaz en el tratamiento de infecciones oculares como conjuntivitis, blefaritis , etc., causadas por una serie de bacterias, entre ellas Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Escherichia coli . No es eficaz contra Pseudomonas aeruginosa . Los siguientes datos de susceptibilidad representan la concentración inhibitoria mínima para algunos organismos de importancia médica. [13]
- Escherichia coli : 0,015 – 10 000 μg/ml
- Staphylococcus aureus : 0,06 – 128 μg/ml
- Streptococcus pneumoniae : 2 – 16 μg/ml
Cada una de estas concentraciones depende de la cepa bacteriana a la que se dirige. Algunas cepas de E. coli , por ejemplo, muestran una aparición espontánea de resistencia al cloranfenicol. [14] [15]
Resistencia
Se conocen tres mecanismos de resistencia al cloranfenicol: permeabilidad reducida de la membrana, mutación de la subunidad ribosómica 50S y elaboración de cloranfenicol acetiltransferasa. Es fácil seleccionar la permeabilidad reducida de la membrana al cloranfenicol in vitro mediante el paso en serie de bacterias, y este es el mecanismo más común de resistencia de bajo nivel al cloranfenicol. La resistencia de alto nivel la confiere el gen cat ; [16] este gen codifica una enzima llamada cloranfenicol acetiltransferasa , que inactiva el cloranfenicol mediante la unión covalente de uno o dos grupos acetilo , derivados de la acetil -S -coenzima A, a los grupos hidroxilo de la molécula de cloranfenicol. La acetilación impide que el cloranfenicol se una al ribosoma. Las mutaciones que confieren resistencia de la subunidad ribosómica 50S son raras. [ cita médica necesaria ]
La resistencia al cloranfenicol puede estar presente en un plásmido que también codifica la resistencia a otros fármacos. Un ejemplo es el plásmido ACCoT (A= ampicilina , C= cloranfenicol, Co= cotrimoxazol , T= tetraciclina ), que media la resistencia a múltiples fármacos en la fiebre tifoidea (también llamados factores R ). [ cita médica requerida ]
A partir de 2014, algunas cepas de Enterococcus faecium y Pseudomonas aeruginosa son resistentes al cloranfenicol. Algunas cepas de Veillonella spp. y Staphylococcus capitis también han desarrollado resistencia al cloranfenicol en diversos grados. [17]
Se conocen otros genes de resistencia además del gato , como la cloranfenicol hidrolasa, [18] y la cloranfenicol fosfotransferasa. [19]
Efectos adversos
Anemia aplásica
El efecto secundario más grave del tratamiento con cloranfenicol es la anemia aplásica (AA) . Este efecto es poco frecuente, pero a veces mortal. El riesgo de AA es lo suficientemente alto como para que se deban considerar seriamente alternativas. Hay tratamientos disponibles, pero caros. No existe forma de predecir quién puede o no sufrir este efecto secundario. El efecto suele aparecer semanas o meses después de haber interrumpido el tratamiento, y puede estar implicada una predisposición genética. No se sabe si el control del hemograma de los pacientes puede prevenir el desarrollo de anemia aplásica, pero se recomienda a los pacientes que se hagan un hemograma de referencia y un hemograma repetido cada pocos días mientras estén en tratamiento. [20] Se debe suspender el cloranfenicol si el hemograma completo desciende. El riesgo más alto se da con el cloranfenicol oral (afecta a 1 de cada 24.000–40.000) [21] y el riesgo más bajo se da con las gotas oftálmicas (afecta a menos de una de cada 224.716 prescripciones). [22]
El tiamfenicol , un compuesto relacionado con un espectro de actividad similar, está disponible en Italia y China para uso humano y nunca se lo ha asociado con anemia aplásica. El tiamfenicol está disponible en los EE. UU. y Europa como antibiótico veterinario , pero no está aprobado para su uso en humanos. [ cita requerida ]
Supresión de la médula ósea
El cloranfenicol puede causar supresión de la médula ósea durante el tratamiento; este es un efecto tóxico directo del fármaco sobre las mitocondrias humanas . [23] Este efecto se manifiesta primero como una caída en los niveles de hemoglobina , que ocurre de manera bastante predecible una vez que se ha administrado una dosis acumulada de 20 g. La anemia es completamente reversible una vez que se suspende el fármaco y no predice el desarrollo futuro de anemia aplásica. Los estudios en ratones han sugerido que el daño medular existente puede agravar cualquier daño medular resultante de los efectos tóxicos del cloranfenicol. [24]
Leucemia
La leucemia, un cáncer de la sangre o de la médula ósea, se caracteriza por un aumento anormal de glóbulos blancos inmaduros. El riesgo de leucemia infantil aumenta, como se demostró en un estudio de casos y controles chino [25] , y el riesgo aumenta con la duración del tratamiento.
Síndrome del bebé gris
El uso intravenoso de cloranfenicol se ha asociado con el llamado síndrome del bebé gris . [26] Este fenómeno ocurre en los recién nacidos porque aún no tienen enzimas hepáticas completamente funcionales (es decir, UDP-glucuronil transferasa), por lo que el cloranfenicol permanece sin metabolizar en el cuerpo. [27] Esto causa varios efectos adversos, incluyendo hipotensión y cianosis . La afección se puede prevenir utilizando el fármaco en las dosis recomendadas y controlando los niveles sanguíneos. [28] [29] [30]
Reacciones de hipersensibilidad
Pueden presentarse fiebre, erupciones maculares y vesiculares, angioedema, urticaria y anafilaxia. Se han producido reacciones de Herxheimer durante el tratamiento de la fiebre tifoidea. [31]
Reacciones neurotóxicas
Se han descrito casos de cefalea, depresión leve, confusión mental y delirio en pacientes que reciben cloranfenicol. Se han descrito casos de neuritis óptica y periférica , generalmente después de un tratamiento prolongado. Si esto ocurre, se debe suspender el fármaco de inmediato. [31] Se cree que esto se debe a los efectos del cloranfenicol sobre el metabolismo de las vitaminas B , específicamente la B-12. [32]
Farmacocinética
El cloranfenicol es extremadamente soluble en lípidos, permanece relativamente libre de proteínas y es una molécula pequeña. Tiene un gran volumen aparente de distribución y penetra eficazmente en todos los tejidos del cuerpo, incluido el cerebro. La distribución no es uniforme: las concentraciones más altas se encuentran en el hígado y los riñones, y las más bajas en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. [31] La concentración alcanzada en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo es de alrededor del 30 al 50% de la concentración corporal promedio general, incluso cuando las meninges no están inflamadas; esta concentración aumenta hasta el 89% cuando las meninges están inflamadas. [ cita requerida ]
El cloranfenicol aumenta la absorción de hierro . [33]
Uso en poblaciones especiales
El cloranfenicol se metaboliza en el hígado a glucuronato de cloranfenicol (que es inactivo). Por lo tanto, en caso de insuficiencia hepática, se debe reducir la dosis de cloranfenicol. No existe una reducción de dosis estándar para el cloranfenicol en caso de insuficiencia hepática, y la dosis debe ajustarse según las concentraciones plasmáticas medidas.
La mayor parte de la dosis de cloranfenicol se excreta por los riñones en forma de metabolito inactivo, glucuronato de cloranfenicol. Sólo una pequeña fracción del cloranfenicol se excreta por los riñones sin cambios. Los niveles plasmáticos deben controlarse en pacientes con insuficiencia renal, pero esto no es obligatorio. El éster succinato de cloranfenicol (una forma de profármaco intravenoso ) se excreta fácilmente sin cambios por los riñones, más que el cloranfenicol base, y esta es la razón principal por la que los niveles de cloranfenicol en la sangre son mucho más bajos cuando se administra por vía intravenosa que por vía oral. [34] El cloranfenicol pasa a la leche materna , por lo que, si es posible, debe evitarse durante la lactancia. [35]
Monitoreo de dosis
Los niveles plasmáticos de cloranfenicol deben ser monitoreados en neonatos y pacientes con función hepática anormal. Los niveles plasmáticos deben ser monitoreados en todos los niños menores de cuatro años, ancianos y pacientes con insuficiencia renal . Debido a que la eficacia y toxicidad del cloranfenicol están asociadas con una concentración sérica máxima, los niveles máximos (una hora después de la administración de la dosis intravenosa) deben ser de 10 a 20 μg/mL con toxicidad > 40 μg/mL ; los niveles mínimos (tomados inmediatamente antes de una dosis) deben ser de 5 a 10 μg/mL. [36] [37]
Interacciones farmacológicas
La administración de cloranfenicol concomitantemente con fármacos depresores de la médula ósea está contraindicada, aunque se han descartado en gran medida las preocupaciones sobre anemia aplásica asociada con el cloranfenicol ocular. [38]
El cloranfenicol es un potente inhibidor de las isoformas CYP2C19 y CYP3A4 del citocromo P450 en el hígado. [39] La inhibición de CYP2C19 provoca una disminución del metabolismo y, por lo tanto, un aumento de los niveles de, por ejemplo, antidepresivos , antiepilépticos , inhibidores de la bomba de protones y anticoagulantes si se administran concomitantemente. La inhibición de CYP3A4 provoca un aumento de los niveles de, por ejemplo, bloqueadores de los canales de calcio , inmunosupresores , fármacos quimioterapéuticos , benzodiazepinas , antifúngicos azólicos , antidepresivos tricíclicos , antibióticos macrólidos , ISRS , estatinas , antiarrítmicos cardíacos , antivirales , anticoagulantes e inhibidores de la PDE5 . [31] [40]
Antagonista de fármacos
El cloranfenicol es antagonista de la mayoría de las cefalosporinas y se debe evitar su uso conjunto en el tratamiento de infecciones. [41]
Sinergia de fármacos
Se ha demostrado que el cloranfenicol tiene un efecto sinérgico cuando se combina con fosfomicina contra aislamientos clínicos de Enterococcus faecium . [42]
Mecanismo de acción
El cloranfenicol es un agente bacteriostático que inhibe la síntesis de proteínas . Previene la elongación de la cadena proteica al inhibir la actividad de la peptidil transferasa del ribosoma bacteriano . Se une específicamente a los residuos A2451 y A2452 [43] en el ARNr 23S de la subunidad ribosómica 50S, previniendo la formación de enlaces peptídicos . [44] El cloranfenicol interfiere directamente con la unión del sustrato en el ribosoma, en comparación con los macrólidos , que bloquean estéricamente la progresión del péptido en crecimiento. [45] [46] [47]
Historia
El cloranfenicol se aisló por primera vez de Streptomyces venezuelae en 1947 y en 1949 un equipo de científicos de Parke-Davis, incluida Mildred Rebstock, publicó su identificación de la estructura química y su síntesis. [8] : 26 [48] [49]
En 1972, el senador Ted Kennedy combinó los dos ejemplos del Estudio de Sífilis de Tuskegee y los experimentos con Cloranfenicol Infantil de Los Ángeles de 1958 como temas iniciales de una investigación del Subcomité del Senado sobre experimentación médica peligrosa en sujetos humanos. [50]
En 2007, la acumulación de informes que asociaban anemia aplásica y discrasia sanguínea con gotas oftálmicas de cloranfenicol condujo a la clasificación de "probable carcinógeno humano" según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, con base en los informes de casos publicados conocidos y los informes espontáneos presentados al Registro Nacional de Efectos Secundarios Oculares Inducidos por Medicamentos. [51]
Sociedad y cultura
Nombres
El cloranfenicol está disponible como genérico en todo el mundo bajo muchas marcas [52] y también bajo varios nombres genéricos en Europa del Este y Rusia, incluidos clornitromicina, levomicetina y cloranfenicol; el racemato se conoce como sintomicetina. [53]
Formulaciones
El cloranfenicol está disponible en forma de cápsulas o líquido. En algunos países, se vende como éster palmitato de cloranfenicol (CPE). El CPE es inactivo y se hidroliza a cloranfenicol activo en el intestino delgado . No se observan diferencias en la biodisponibilidad entre el cloranfenicol y el CPE. [ cita requerida ]
La fabricación de cloranfenicol oral en los EE. UU. se interrumpió en 1991, porque la gran mayoría de los casos de anemia aplásica asociados al cloranfenicol están asociados con la preparación oral. No existe ninguna formulación oral de cloranfenicol disponible en los EE. UU. para uso humano. [54]
En biología molecular, el cloranfenicol se prepara en etanol. [ cita requerida ]
Intravenoso
La preparación intravenosa (IV) del cloranfenicol es el éster succinato. Esto crea un problema: el éster succinato de cloranfenicol es un profármaco inactivo y primero debe hidrolizarse para formar cloranfenicol; sin embargo, el proceso de hidrólisis suele ser incompleto y el 30% de la dosis se pierde y se elimina en la orina. Las concentraciones séricas del cloranfenicol IV son solo el 70% de las que se alcanzan cuando el cloranfenicol se administra por vía oral. [55] Por este motivo, la dosis debe aumentarse a 75 mg/kg/día cuando se administra por vía IV para alcanzar niveles equivalentes a la dosis oral. [56]
Aceitoso
El cloranfenicol oleoso (o suspensión de aceite de cloranfenicol) es una preparación de cloranfenicol de acción prolongada introducida por primera vez por Roussel en 1954; comercializada como Tifomycine, se utilizó originalmente como tratamiento para la fiebre tifoidea . Roussel dejó de producir cloranfenicol oleoso en 1995; la International Dispensary Association Foundation lo ha fabricado desde 1998, primero en Malta y luego en la India a partir de diciembre de 2004. [57]
El cloranfenicol oleoso se utilizó por primera vez para tratar la meningitis en 1975 [58] y numerosos estudios desde entonces han demostrado su eficacia. [59] [60] [61] Es el tratamiento más barato disponible para la meningitis (US$5 por tratamiento, en comparación con US$30 para la ampicilina y US$15 para cinco días de ceftriaxona ). Tiene la gran ventaja de requerir solo una única inyección, mientras que la ceftriaxona se administra tradicionalmente a diario durante cinco días. Esta recomendación aún puede cambiar, ahora que se ha demostrado que una dosis única de ceftriaxona (cuesta US$3) es equivalente a una dosis de cloranfenicol oleoso. [62]
Gotas para los ojos
El cloranfenicol se utiliza en preparaciones tópicas ( ungüentos y colirios ) para el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana. Existen informes de casos aislados de anemia aplásica después del uso de colirios de cloranfenicol, pero se estima que el riesgo es del orden de menos de uno en 224.716 prescripciones. [22] En México, este es el tratamiento utilizado de manera profiláctica en recién nacidos para la conjuntivitis neonatal . [63]
Usos veterinarios
Aunque su uso en medicina veterinaria está muy restringido, el cloranfenicol todavía tiene algunos usos veterinarios importantes. [64] Actualmente se considera el tratamiento más útil de la enfermedad por clamidia en koalas . [65] [66] Se ha investigado la farmacocinética del cloranfenicol en koalas. [67]
Biosíntesis
El grupo de genes biosintéticos y la vía del cloranfenicol se caracterizaron a partir de Streptomyces venezuelae ISP5230 [68] [69] también conocido como ATCC 17102. [70] Actualmente, el grupo de genes biosintéticos del cloranfenicol tiene 17 genes con funciones asignadas. [71]
Referencias
- ^ Woods AL (2008). Manual de medicamentos para enfermeras de Delmar (edición de 2009). Clifton Park, NY: Delmar. pág. 296. ISBN 9781428361065. Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016.
- ^ "Lista de abreviaturas de antibióticos" . Consultado el 22 de junio de 2023 .
- ^ "Lista de todos los medicamentos con advertencias de recuadro negro obtenida por la FDA (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
- ^ "Cloranfenicol". PubChem. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2016.
- ^ abcdefghijk "Cloranfenicol". Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado desde el original el 24 de junio de 2015. Consultado el 1 de agosto de 2015 .
- ^ Edwards KH (2009). Optometría: ciencia, técnicas y gestión clínica. Elsevier Health Sciences. pág. 102. ISBN 978-0750687782. Archivado desde el original el 7 de marzo de 2017.
- ^ "Advertencias sobre el cloranfenicol durante el embarazo y la lactancia". Multum Information Services . Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2015. Consultado el 26 de agosto de 2015 .
- ^ ab Pongs O (1979). "Capítulo 3: Cloranfenicol". En Hahn FE (ed.). Mecanismo de acción de los agentes antibacterianos . Antibióticos, volumen V, parte 1. Berlín, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. págs. 26–42. ISBN 978-3-642-46403-4.
- ^ Organización Mundial de la Salud (2019). Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 21.ª lista , 2019. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/325771 . OMS/MVP/EMP/IAU/2019.06. Licencia: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ "Directrices de la OMS sobre la epidemia de meningitis en África". Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016. Consultado el 29 de febrero de 2016 .
- ^ Čivljak R, Giannella M, Di Bella S, Petrosillo N (febrero de 2014). "¿Podría usarse cloranfenicol contra los patógenos ESKAPE? Una revisión de los datos in vitro en la literatura del siglo XXI". Revisión experta de la terapia antiinfecciosa . 12 (2): 249–264. doi :10.1586/14787210.2014.878647. PMID 24392752. S2CID 34134573. Archivado desde el original el 2022-03-03 . Consultado el 2021-07-02 .
- ^ Gower EW, Lindsley K, Tulenko SE, Nanji AA, Leyngold I, McDonnell PJ (febrero de 2017). "Antibióticos perioperatorios para la prevención de la endoftalmitis aguda después de la cirugía de cataratas". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (2): CD006364. doi :10.1002/14651858.CD006364.pub3. PMC 5375161. PMID 28192644 .
- ^ "Cloranfenicol (cloromicetina) | Base de conocimientos del índice antimicrobiano - TOKU-E". Archivado desde el original el 23 de abril de 2014. Consultado el 21 de abril de 2014 .
- ^ Carone BR, Xu T, Murphy KC, Marinus MG (enero de 2014). "Alta incidencia de múltiples células resistentes a antibióticos en cultivos de Escherichia coli O157:H7 enterohemorrágica". Mutation Research . 759 : 1–8. Bibcode :2014MRFMM.759....1C. doi :10.1016/j.mrfmmm.2013.11.008. PMC 3913999 . PMID 24361397.
- ^ Moore AM, Patel S, Forsberg KJ, Wang B, Bentley G, Razia Y, et al. (2013). "La microbiota fecal pediátrica alberga genes de resistencia a los antibióticos diversos y novedosos". PLOS ONE . 8 (11): e78822. Bibcode :2013PLoSO...878822M. doi : 10.1371/journal.pone.0078822 . PMC 3827270 . PMID 24236055.
- ^ Gil JA, Kieser HM, Hopwood DA (1985). "Clonación de un gen de cloranfenicol acetiltransferasa de Streptomyces acrimycini y su expresión en Streptomyces y Escherichia coli". Gene . 38 (1–3): 1–8. doi :10.1016/0378-1119(85)90197-0. PMID 3905512.
- ^ "Espectro de susceptibilidad y resistencia bacteriana del cloranfenicol" (PDF) . Hoja de datos de seguridad del producto . TOKU-E. Diciembre de 2010. Archivado desde el original (PDF) el 11 de febrero de 2014 . Consultado el 15 de mayo de 2012 .
- ^ Mosher RH, Ranade NP, Schrempf H, Vining LC (febrero de 1990). "Resistencia al cloranfenicol en Streptomyces: clonación y caracterización de un gen de hidrolasa de cloranfenicol de Streptomyces venezuelae". Revista de microbiología general . 136 (2): 293–301. doi : 10.1099/00221287-136-2-293 . PMID 2324705.
- ^ Mosher RH, Camp DJ, Yang K, Brown MP, Shaw WV, Vining LC (noviembre de 1995). "Inactivación del cloranfenicol por O-fosforilación. Un nuevo mecanismo de resistencia en Streptomyces venezuelae ISP5230, un productor de cloranfenicol". The Journal of Biological Chemistry . 270 (45): 27000–27006. doi : 10.1074/jbc.270.45.27000 . PMID 7592948.
- ^ Hammett-Stabler CA, Johns T (mayo de 1998). "Pautas de laboratorio para el control de fármacos antimicrobianos. Academia Nacional de Bioquímica Clínica". Química clínica . 44 (5): 1129–1140. doi : 10.1093/clinchem/44.5.1129 . PMID 9590397.
- ^ Wallerstein RO, Condit PK, Kasper CK, Brown JW, Morrison FR (junio de 1969). "Estudio estatal de la terapia con cloranfenicol y anemia aplásica fatal". JAMA . 208 (11): 2045–2050. doi :10.1001/jama.208.11.2045. PMID 5818983.
- ^ ab Lancaster T, Swart AM, Jick H (febrero de 1998). "Riesgo de toxicidad hematológica grave con el uso de gotas oftálmicas de cloranfenicol en una base de datos de medicina general británica". BMJ . 316 (7132): 667. doi :10.1136/bmj.316.7132.667. PMC 28473 . PMID 9522792.
- ^ Yunis AA (septiembre de 1989). «Toxicidad del cloranfenicol: 25 años de investigación». The American Journal of Medicine . 87 (3N): 44N–48N. PMID 2486534.
- ^ Morley A, Trainor K, Remes J (abril de 1976). "Daños residuales en la médula ósea: posible explicación de la idiosincrasia al cloranfenicol". British Journal of Haematology . 32 (4): 525–531. doi :10.1111/j.1365-2141.1976.tb00955.x. PMID 1259934. S2CID 40234293.
- ^ Shu XO, Gao YT, Linet MS, Brinton LA, Gao RN, Jin F, et al. (octubre de 1987). "Uso de cloranfenicol y leucemia infantil en Shanghai". Lanceta . 2 (8565): 934–937. doi :10.1016/S0140-6736(87)91420-6. PMID 2889862. S2CID 3217082.
- ^ McIntyre J, Choonara I (2004). "Toxicidad de fármacos en el neonato". Biología del neonato . 86 (4): 218–221. doi :10.1159/000079656 (inactivo 2024-08-26). PMID 15249753. S2CID 29906856.
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link) - ^ Piñeiro-Carrero VM, Piñeiro EO (abril de 2004). «Hígado» (PDF) . Pediatría . 113 (4 suplementos): 1097–1106. doi :10.1542/peds.113.S3.1097. PMID 15060205. S2CID 264867934. Archivado (PDF) desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 9 de enero de 2012 .
- ^ Feder HM (septiembre de 1986). "Cloranfenicol: lo que hemos aprendido en la última década". Southern Medical Journal . 79 (9): 1129–1134. doi :10.1097/00007611-198609000-00022. PMID 3529436.
- ^ Mulhall A, de Louvois J, Hurley R (noviembre de 1983). "Toxicidad del cloranfenicol en neonatos: su incidencia y prevención". British Medical Journal . 287 (6403): 1424–1427. doi :10.1136/bmj.287.6403.1424. PMC 1549666 . PMID 6416440.
- ^ Forster J, Hufschmidt C, Niederhoff H, Künzer W (abril de 1985). "[Necesidad de determinar los niveles de cloranfenicol en el tratamiento de la meningitis bacteriana purulenta con succinato de cloranfenicol en lactantes y niños pequeños]". Monatsschrift Kinderheilkunde (en alemán). 133 (4): 209–213. PMID 4000136.
- ^ abcd «Prospecto de medicamento de DailyMed». Archivado desde el original el 19 de abril de 2014. Consultado el 18 de abril de 2014 .
- ^ Ramilo O, Kinane BT, McCracken GH (mayo de 1988). "Neurotoxicidad del cloranfenicol". The Pediatric Infectious Disease Journal . 7 (5): 358–359. doi :10.1097/00006454-198805000-00015. PMID 3380586.
- ^ Silverman HM, ed. (2006). "Suplementos de hierro". Pill Book, The (12.ª edición revisada). Nueva York: Bantam Dell. págs. 593–596. ISBN 978-0-553-58892-7.
- ^ Yogev R, Kolling WM, Williams T (mayo de 1981). "Comparación farmacocinética del cloranfenicol intravenoso y oral en pacientes con meningitis por Haemophilus influenzae". Pediatría . 67 (5): 656–660. doi :10.1542/peds.67.5.656. PMID 6973130. S2CID 8701518.
- ^ "Medicamentos y otras sustancias presentes en la leche materna". kidsgrowth.org . Archivado desde el original el 23 de junio de 2007. Consultado el 19 de junio de 2009 .
- ^ Hammett-Stabler CA, Johns T (mayo de 1998). "Pautas de laboratorio para el control de fármacos antimicrobianos. Academia Nacional de Bioquímica Clínica". Química clínica . 44 (5): 1129–1140. doi : 10.1093/clinchem/44.5.1129 . PMID 9590397.
- ^ "Cloranfenicol (Lexi-Drugs)". Lexi-Comp Online . Archivado desde el original el 26 de julio de 2013. Consultado el 18 de abril de 2014 .
- ^ "Guía práctica: gotas oftálmicas de cloranfenicol de venta libre" (PDF) . Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (RPSGB). Junio de 2005. Archivado desde el original (PDF) el 22 de octubre de 2005.
- ^ Park JY, Kim KA, Kim SL (noviembre de 2003). "El cloranfenicol es un potente inhibidor de las isoformas CYP2C19 y CYP3A4 del citocromo P450 en microsomas hepáticos humanos". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 47 (11): 3464–3469. doi :10.1128/AAC.47.11.3464-3469.2003. PMC 253795. PMID 14576103 .
- ^ "Fakta för förskrivare" [Datos para prescriptores] (en sueco). FASS: Formulario nacional de medicamentos de Suecia. Archivado desde el original el 11 de junio de 2002.
- ^ Asmar BI, Prainito M, Dajani AS (septiembre de 1988). "Efecto antagonista del cloranfenicol en combinación con cefotaxima o ceftriaxona". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 32 (9): 1375–8. doi :10.1128/AAC.32.9.1375. PMC 175871. PMID 3195999 .
- ^ Lagatolla C, Milic J, Imperi F, Cervoni M, Bressan R, Luzzati R, et al. (febrero de 2021). "Actividad sinérgica de fosfomicina y cloranfenicol contra aislamientos de Enterococcus faecium (VREfm) resistentes a la vancomicina de infecciones del torrente sanguíneo". Microbiología diagnóstica y enfermedades infecciosas . 99 (2): 115241. doi :10.1016/j.diagmicrobio.2020.115241. hdl : 11368/2973877 . PMID 33130503. S2CID 225174927.
- ^ Schifano JM, Edifor R, Sharp JD, Ouyang M, Konkimalla A, Husson RN, et al. (mayo de 2013). "La toxina micobacteriana MazF-mt6 inhibe la traducción a través de la escisión del ARNr 23S en el sitio ribosomal A". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (21): 8501–8506. Bibcode :2013PNAS..110.8501S. doi : 10.1073/pnas.1222031110 . PMC 3666664 . PMID 23650345.
- ^ "Cloranfenicol". Manual Merck . Rahway, NJ, EE. UU.: Merck & Co., Inc. Archivado desde el original el 10 de marzo de 2010.
- ^ Jardetzky O (julio de 1963). "Estudios sobre el mecanismo de acción del cloranfenicol. I. La conformación del cloranfenicol en solución" (PDF) . The Journal of Biological Chemistry . 238 (7): 2498–2508. doi : 10.1016/S0021-9258(19)68000-2 . PMID 13957484. Archivado (PDF) desde el original el 11 de diciembre de 2015.
- ^ Wolfe AD, Hahn FE (enero de 1965). "Modo de acción del cloranfenicol IX. Efectos del cloranfenicol sobre un sistema de polimerización de aminoácidos ribosómicos y su unión al ribosoma bacteriano". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Nucleic Acids and Protein Synthesis . 95 : 146–155. doi :10.1016/0005-2787(65)90219-4. PMID 14289020.
- ^ Hahn FE, Wisseman CL, Hopps HE (febrero de 1955). "Modo de acción del cloranfenicol. III. Acción del cloranfenicol sobre el metabolismo energético bacteriano". Journal of Bacteriology . 69 (2): 215–223. doi :10.1128/JB.69.2.215-223.1955. PMC 357505 . PMID 14353832.
- ^ Mildred C, Crooks HM, John C, Quentin RB (julio de 1949). "Cloranfenicol (cloromicetina). IV. Estudios químicos". Revista de la Sociedad Química Americana . 71 (7): 2458–2462. doi :10.1021/ja01175a065.
- ^ Controulis J, Rebstock MC, Crooks HM (julio de 1949). "Cloranfenicol (cloromicetina). V. Síntesis". Revista de la Sociedad Química Americana . 71 (7): 2463–2468. doi :10.1021/ja01175a066.
- ^ ""Kennedy dice que 45 bebés murieron en una prueba"". The New York Times . Nueva York. 12 de octubre de 1972 . Consultado el 18 de diciembre de 2022 .
- ^ Fraunfelder FW, Fraunfelder FT (septiembre de 2013). "Restricción del uso de gotas oftálmicas de cloranfenicol en los Estados Unidos. ¿Reaccionamos exageradamente?". American Journal of Ophthalmology . 156 (3): 420–422. doi :10.1016/j.ajo.2013.05.004. PMID 23953152.
- ^ "Listados internacionales de cloranfenicol". Drugs.com . Archivado desde el original el 11 de julio de 2015. Consultado el 9 de julio de 2015 .
- ^ La Gran Enciclopedia Soviética, 3.ª edición, 1970-1979 (3.ª ed.). The Gale Group, Inc. Archivado desde el original el 11 de julio de 2015 . Consultado el 10 de julio de 2015 .
- ^ "Cloranfenicol". go.drugbank.com . 23 de junio de 2023 . Consultado el 23 de junio de 2023 .
- ^ Glazko AJ, Dill WA, Kinkel AW (1977). "Absorción y excreción de dosis parenterales de succinato sódico de cloranfenicol en comparación con dosis orales de cloranfenicol (resumen)". Terapia farmacológica clínica . 21 : 104.
- ^ Bhutta ZA, Niazi SK, Suria A (marzo-abril de 1992). "Aclaramiento de cloranfenicol en la fiebre tifoidea: implicaciones para la terapia". Indian Journal of Pediatrics . 59 (2): 213-219. doi :10.1007/BF02759987. PMID 1398851. S2CID 13369284.
- ^ Lewis RF, Dorlencourt F, Pinel J (septiembre de 1998). "Cloranfenicol oleoso de acción prolongada para la meningitis meningocócica". Lancet . 352 (9130): 823. doi : 10.1016/S0140-6736(05)60723-4 . PMID 9737323. S2CID 42224633.
- ^ Rey M, Ouedraogo L, Saliou P, Perino L (1976). "Traitement minute de la méningite cérébrospinale épidémique par injection intramusculaire unique de chloramphénicol (suspension huileuse)". Médecine et Maladies Infectieuses (en francés). 6 (4): 120–124. doi :10.1016/S0399-077X(76)80134-5.
- ^ Wali SS, Macfarlane JT, Weir WR, Cleland PG, Ball PA, Hassan-King M, et al. (1979). "Tratamiento con inyección única de la meningitis meningocócica. 2. Cloranfenicol de acción prolongada". Transacciones de la Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene . 73 (6): 698–702. doi :10.1016/0035-9203(79)90024-5. PMID 538813.
- ^ Puddicombe JB, Wali SS, Greenwood BM (1984). "Un ensayo de campo de una única inyección intramuscular de cloranfenicol de acción prolongada en el tratamiento de la meningitis meningocócica". Transacciones de la Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene . 78 (3): 399–403. doi :10.1016/0035-9203(84)90132-9. PMID 6464136.
- ^ Pécoul B, Varaine F, Keita M, Soga G, Djibo A, Soula G, et al. (octubre de 1991). "Cloranfenicol de acción prolongada frente a ampicilina intravenosa para el tratamiento de la meningitis bacteriana". Lancet . 338 (8771): 862–866. doi :10.1016/0140-6736(91)91511-R. hdl : 10144/19393 . PMID 1681224. S2CID 31211632.
- ^ Nathan N, Borel T, Djibo A, Evans D, Djibo S, Corty JF, et al. (2005). "La ceftriaxona es tan eficaz como el cloranfenicol de acción prolongada en el tratamiento de corta duración de la meningitis meningocócica durante epidemias: un estudio aleatorizado de no inferioridad" (PDF) . Lancet . 366 (9482): 308–313. doi :10.1016/S0140-6736(05)66792-X. hdl : 10144/23232 . PMID 16039333. S2CID 20885088. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 24 de septiembre de 2019 .
- ^ Kaštelan S, Anić Jurica S, Orešković S, Župić T, Herman M, Gverović Antunica A, et al. (noviembre de 2018). "Una encuesta sobre el tratamiento profiláctico actual para la oftalmía neonatal en Croacia y una revisión de las prácticas preventivas internacionales". Medical Science Monitor . 24 : 8042–8047. doi :10.12659/MSM.910705. PMC 6240167 . PMID 30413681.
De acuerdo con la política de salud actual en México, el tratamiento preventivo para la oftalmía neonatal en neonatos es un requisito médico-legal y consiste en la aplicación de una sola gota de cloranfenicol oftálmico en ambos ojos poco después del nacimiento.
- ^ Boothe DM (marzo de 2012). «Cloranfenicol y congéneres». Rahway, NJ, EE. UU.: Merck & Co., Inc. Archivado desde el original el 31 de octubre de 2014 . Consultado el 31 de octubre de 2014 .
- ^ Govendir M, Hanger J, Loader JJ, Kimble B, Griffith JE, Black LA, et al. (abril de 2012). "Concentraciones plasmáticas de cloranfenicol después de la administración subcutánea a koalas (Phascolarctos cinereus) con clamidiosis". Revista de farmacología y terapéutica veterinaria . 35 (2): 147–154. doi :10.1111/j.1365-2885.2011.01307.x. PMID 21569052.
- ^ Griffith JE, Higgins DP (noviembre de 2012). "Diagnóstico, tratamiento y resultados de la clamidiosis en koalas en un centro de rehabilitación (1995-2005)". Revista veterinaria australiana . 90 (11): 457–463. doi : 10.1111/j.1751-0813.2012.00963.x . PMID 23106328.
- ^ Black LA, McLachlan AJ, Griffith JE, Higgins DP, Gillett A, Krockenberger MB, et al. (octubre de 2013). "Farmacocinética del cloranfenicol tras la administración intravenosa y subcutánea de succinato de sodio de cloranfenicol y cloranfenicol subcutáneo a koalas (Phascolarctos cinereus)". Revista de farmacología y terapéutica veterinaria . 36 (5): 478–485. doi :10.1111/jvp.12024. PMID 23157306.
- ^ He J, Magarvey N, Piraee M, Vining LC (octubre de 2001). "El grupo de genes para la biosíntesis de cloranfenicol en Streptomyces venezuelae ISP5230 incluye nuevos homólogos de la vía del shikimato y un gen monomodular de péptido sintetasa no ribosómica". Microbiología . 147 (Pt 10): 2817–2829. doi : 10.1099/00221287-147-10-2817 . PMID 11577160.
- ^ Piraee M, White RL, Vining LC (enero de 2004). "Biosíntesis del componente dicloroacetilo del cloranfenicol en Streptomyces venezuelae ISP5230: genes necesarios para la halogenación". Microbiología . 150 (Pt 1): 85–94. doi : 10.1099/mic.0.26319-0 . PMID 14702400.
- ^ Vining L, Stuttard C (1995). Genética y bioquímica de la producción de antibióticos . Boston: Butterworth-Heinemann. ISBN 978-0-7506-9095-9.
- ^ Fernández-Martínez LT, Borsetto C, Gomez-Escribano JP, Bibb MJ, Al-Bassam MM, Chandra G, et al. (diciembre de 2014). "Nuevos conocimientos sobre la biosíntesis de cloranfenicol en Streptomyces venezuelae ATCC 10712". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 58 (12): 7441–7450. doi :10.1128/AAC.04272-14. PMC 4249514. PMID 25267678 .
