Manejo de la depresión
Terapias, medicamentos y dispositivos

El manejo de la depresión es el tratamiento de la depresión que puede implicar varias terapias diferentes: medicamentos, terapia conductual , psicoterapia y dispositivos médicos .

La depresión es un síntoma de algunas enfermedades físicas; un efecto secundario de algunos medicamentos y tratamientos médicos; y un síntoma de algunos trastornos del estado de ánimo como el trastorno depresivo mayor o la distimia . [1] Las causas físicas se descartan con una evaluación clínica de la depresión que mide vitaminas, minerales, electrolitos y hormonas. [2] [3] [4]

Aunque la medicación psiquiátrica es la terapia prescrita con más frecuencia para la depresión mayor, [5] la psicoterapia puede ser eficaz, ya sea sola o en combinación con medicación. [6] La combinación de psicoterapia y antidepresivos puede proporcionar una "ligera ventaja", pero los antidepresivos solos o la psicoterapia sola no son significativamente diferentes de otros tratamientos, como los "controles de intervención activa" (por ejemplo, acupuntura simulada [ aclaración necesaria ] ). Dado un diagnóstico preciso de trastorno depresivo mayor, en general el tipo de tratamiento (psicoterapia y/o antidepresivos, tratamientos alternativos u otros, o intervención activa) es "menos importante que lograr que los pacientes deprimidos se involucren en un programa terapéutico activo". [7]

La psicoterapia es el tratamiento de elección en los menores de 18 años, y la medicación se ofrece sólo en combinación con la psicoterapia y, por lo general, no como agente de primera línea. Se debe considerar la posibilidad de depresión, abuso de sustancias u otros problemas de salud mental en los padres y, si están presentes y pueden ayudar al niño, se debe tratar al padre en paralelo con el niño. [8]

Psicoterapia y terapia conductual

Existen diferentes psicoterapias para la depresión que son proporcionadas a individuos o grupos por psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros o enfermeras psiquiátricas. Con formas más crónicas de depresión, el tratamiento más efectivo a menudo se considera una combinación de medicación y psicoterapia. [6] [9] La psicoterapia es el tratamiento de elección en personas menores de 18 años. [8] Un metanálisis examinó la efectividad de la psicoterapia para la depresión en edades desde menores de 13 años hasta mayores de 75 años. Resume los resultados de 366 ensayos que incluyeron 36.702 pacientes. Encontró que los mejores resultados fueron para adultos jóvenes, con un tamaño del efecto promedio de g = .98 ( IC del 95% , 0.79-1.16). [10] Los efectos fueron más pequeños en los niños pequeños (<13 años), g = .35 ( IC del 95% , 0.15–0.55), y el segundo más grande en el grupo de mayor edad, g = .97 ( IC del 95% , 0.42–1.52). El estudio no pudo comparar los diferentes tipos de terapia entre sí. La mayoría de los estudios con niños utilizaron terapias desarrolladas originalmente con adultos, lo que puede haber reducido la efectividad. Los mayores beneficios con los adultos jóvenes podrían deberse a una gran cantidad de estudios que incluyeron a estudiantes universitarios, a quienes podría resultarles más fácil aprender habilidades y técnicas de terapia. [10] La mayoría de los estudios en niños se realizaron en los EE. UU., mientras que en los grupos de mayor edad, un número más equilibrado de estudios provino de Europa y otras partes del mundo también. [10]

Como la forma más estudiada de psicoterapia para la depresión, se cree que la terapia cognitivo-conductual (TCC) funciona enseñando a los clientes a aprender un conjunto de habilidades cognitivas y conductuales, que pueden emplear por sí mismos. Investigaciones anteriores sugirieron que la terapia cognitivo-conductual no era tan efectiva como la medicación antidepresiva en el tratamiento de la depresión; sin embargo, investigaciones más recientes sugieren que puede funcionar tan bien como los antidepresivos en el tratamiento de pacientes con depresión moderada a severa. [11] El manual de tratamiento de Beck, Terapia cognitiva de la depresión , ha sido objeto de la mayor cantidad de investigaciones y ha acumulado la mayor cantidad de evidencia para su uso. [12] [13] [14] Sin embargo, varios otros manuales de TCC también tienen evidencia que respalda su efectividad con la depresión. [15] [16] [17] [18]

El efecto de la psicoterapia en la mejoría evaluada por los pacientes y los médicos, así como en las tasas de revisión, ha disminuido de manera constante desde la década de 1970. [19]

Una revisión sistemática de datos que comparaban la TCC de baja intensidad (como la autoayuda guiada por medio de materiales escritos y apoyo profesional limitado, e intervenciones basadas en sitios web) con la atención habitual encontró que los pacientes que inicialmente tenían una depresión más severa se beneficiaron de las intervenciones de baja intensidad al menos tanto como los pacientes menos deprimidos. [20]

Una aplicación para teléfonos inteligentes diseñada para tratar la depresión utilizando los principios de la terapia cognitivo-conductual, llamada Rejoyn , fue aprobada por la FDA de EE. UU. en 2024. [21]

En el tratamiento de la depresión adolescente , un estudio publicado concluyó que la TCC sin medicación no tuvo mejores resultados que un placebo y significativamente peores que el antidepresivo fluoxetina . Sin embargo, el mismo artículo informó que la TCC y la fluoxetina tuvieron mejores resultados que el tratamiento con fluoxetina sola. [22] La combinación de fluoxetina con TCC no pareció aportar ningún beneficio adicional en dos estudios diferentes [23] [24] o, como máximo, solo un beneficio marginal, en un cuarto estudio. [25]

La terapia conductual para la depresión a veces se denomina activación conductual . [26] Además, la activación conductual parece llevar menos tiempo y conducir a un cambio más duradero. [27] Dos manuales de tratamiento bien investigados incluyen el entrenamiento de habilidades sociales para la depresión [28] y el tratamiento de activación conductual para la depresión . [29]

La terapia centrada en las emociones , fundada por Sue Johnson y Les Greenberg en 1985, trata la depresión mediante la identificación y el procesamiento de las emociones subyacentes. El manual de tratamiento, Facilitating emotional change (Cómo facilitar el cambio emocional ), describe las técnicas de tratamiento. [30] Este tipo de terapia supone que nuestras emociones tienen una fuerte conexión con nuestro sentido de identidad. Cree que si somos capaces de fomentar y comprender nuestras emociones, nuestro sentido de identidad se curará como resultado.

La terapia de aceptación y compromiso (ACT), una forma de TCC basada en la atención plena que tiene sus raíces en el análisis del comportamiento, también demuestra que es eficaz en el tratamiento de la depresión y puede ser más útil que la TCC tradicional, especialmente cuando la depresión está acompañada de ansiedad y cuando es resistente a la TCC tradicional. [31] [32] [33]

Una revisión de cuatro estudios sobre la efectividad de la terapia cognitiva basada en la atención plena (MBCT), un programa basado en clases desarrollado recientemente diseñado para prevenir las recaídas, sugiere que la MBCT puede tener un efecto aditivo cuando se proporciona con la atención habitual en pacientes que han tenido tres o más episodios depresivos, aunque la atención habitual no incluyó tratamiento antidepresivo o psicoterapia, y la mejoría observada puede haber reflejado efectos no específicos o placebo. [34] Cabe destacar que, aunque la terapia cognitiva basada en la atención plena para la depresión previno la recaída de futuros episodios depresivos, no hay investigaciones sobre si puede causar la remisión de un episodio depresivo actual. [35]

La psicoterapia interpersonal (IPT) se centra en los desencadenantes sociales e interpersonales que pueden causar depresión. Hay evidencia de que es un tratamiento eficaz para la depresión. [36] [37] [38] Aquí, la terapia sigue un curso bastante estructurado (a menudo 12 sesiones, como en las versiones de investigación originales) como en el caso de la TCC; sin embargo, el enfoque está en las relaciones con los demás. A diferencia de la terapia familiar, la IPT es un formato individual, por lo que es posible trabajar sobre temas interpersonales incluso si otros miembros de la familia no acuden a la sesión. La terapia se puede utilizar para ayudar a una persona a desarrollar o mejorar las habilidades interpersonales con el fin de permitirle comunicarse de manera más efectiva y reducir el estrés. [39] En un metaanálisis de 16 estudios y 4.356 pacientes, la mejora promedio en los síntomas depresivos fue un tamaño del efecto de d = 0,63 ( IC del 95% , 0,36 a 0,90). [38] La IPT combinada con farmacoterapia fue más eficaz para prevenir las recaídas que la farmacoterapia sola, número necesario a tratar = 7,63. [38]

A veces se recomienda la terapia de pareja para las personas con depresión. [40] El objetivo de esta terapia es apoyar a la persona con depresión y enfatizar el ángulo de apoyo mutuo que a menudo se asocia con las parejas y las relaciones íntimas, y brindar apoyo mutuo para ambos miembros de la pareja y ayudar a manejar cualquier cambio interpersonal en su relación. [40]

El psicoanálisis , una escuela de pensamiento fundada por Sigmund Freud que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes, [41] es utilizada por sus practicantes para tratar a pacientes que presentan depresión mayor. [42] Una técnica más ampliamente practicada, llamada psicoterapia psicodinámica , se basa vagamente en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. [43] En un metanálisis de tres ensayos controlados, se encontró que la psicoterapia psicodinámica era tan efectiva como la medicación para la depresión leve a moderada. [44]

Cuidado compartido

La toma de decisiones compartida es un enfoque mediante el cual los pacientes y los médicos comparten libremente evidencia importante cuando se les asigna la tarea de tomar decisiones y donde se guía a los pacientes para que consideren las mejores opciones disponibles para tomar una decisión informada. [45] Los principios están bien documentados, pero existe una brecha en el sentido de que es difícil aplicarlos en la práctica clínica habitual. Los pasos se han simplificado en cinco pasos. El primer paso es buscar la participación del paciente, en el que el médico tiene la tarea de comunicar las opciones existentes y, por lo tanto, invitarlos al proceso de toma de decisiones. El siguiente paso implica ayudar al paciente a explorar y comparar las opciones de tratamiento mediante un análisis crítico de los riesgos y beneficios. El tercer paso implica la evaluación de los valores del paciente y lo que prefiere teniendo en cuenta lo que es de máxima urgencia para el paciente. El paso 4 implica la toma de decisiones, en la que el paciente y el médico toman una decisión concluyente sobre la mejor opción y organizan reuniones de seguimiento posteriores. Finalmente, el quinto paso implica el análisis de la decisión del paciente. Cinco pasos para que usted y sus pacientes trabajen juntos para tomar las mejores decisiones posibles en materia de atención médica. Este paso implica el seguimiento del grado de implementación, la superación de las barreras de implantación de las decisiones y, en consecuencia, la necesidad de revisar y optimizar las decisiones, garantizando así que tengan un impacto positivo en los resultados de salud. Su éxito depende de la capacidad del profesional de la salud para crear una buena relación interpersonal con el paciente. (Stone, 2017) [ cita completa requerida ]

La depresión es un problema importante a nivel mundial, que afecta a un estimado de 4.4 por ciento de la población mundial en 2017, aproximadamente el equivalente a 300 millones de personas. [46] La depresión es multifactorial y ha ido en aumento debido a la presión social, la asociación genética y el aumento en el uso de medicamentos (Zhang et al. 2016) [ cita completa requerida ] . La incorporación de enfermería en el manejo de la depresión puede parecer importante en el sentido de que la enfermería desempeña un papel fundamental en la prestación de servicios de salud, ya que son los profesionales de la salud que han sido capacitados para ser versátiles, desde la atención clínica hasta la psicológica. Su incorporación de la toma de decisiones compartida en el tratamiento de la depresión puede ser importante, ya que se sabe que las enfermeras tienen la mejor relación interpersonal con los pacientes, por lo que se puede lograr un mejor modelo de colaboración debido a este hecho (Williams et al. 2016) [ cita completa requerida ] . Con esto en mente, las enfermeras pueden servir para administrar medicamentos en el manejo, preparar y mantener los registros del paciente, interactuar con otro personal de atención para lograr una atención óptima y organizar sesiones de terapia (Lu et al. 2019) [ cita completa requerida ] .

Kathleen Walsh, 2017, reconoce que el Dr. Velligan [¿ quién? ] afirmó que la SDM es importante para demostrar las preferencias de los pacientes en la toma de decisiones cuando no hay un enfoque claro para el tratamiento. Además, se pueden utilizar numerosas herramientas para facilitar el proceso de toma de decisiones, entre ellas, la Escala de preferencias controladas, que informa a los médicos sobre cómo involucrar activamente a los pacientes. Además, sugiere que los proveedores deben adoptar la toma de decisiones compartida asegurándose de que los pacientes participen activamente en su tratamiento, lo que permite el éxito del modelo. [47]

Medicamento

Para encontrar el tratamiento farmacológico más eficaz , a menudo es necesario ajustar las dosis de los medicamentos, probar diferentes combinaciones de antidepresivos o cambiar los antidepresivos. [ cita requerida ] Algunos de los medicamentos tienen efectos secundarios que afectan a determinadas personas de distintas maneras. Las combinaciones de medicamentos pueden cambiar estos efectos secundarios, por lo que es esencial controlar los cambios que se producen una vez que comenzamos a tomar la medicación.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como sertralina (Zoloft, Lustral), escitalopram (Lexapro, Cipralex), fluoxetina (Prozac), paroxetina (Seroxat) y citalopram , son los principales medicamentos considerados, debido a sus efectos secundarios relativamente leves y su amplio efecto sobre los síntomas de depresión y ansiedad, así como al menor riesgo de sobredosis, en comparación con sus alternativas tricíclicas más antiguas. Aquellos que no responden al primer ISRS probado pueden cambiar a otro. Si la disfunción sexual está presente antes del inicio de la depresión, se deben evitar los ISRS. [48] Otra opción popular es cambiar al antidepresivo atípico bupropión (Wellbutrin) o agregar bupropión a la terapia existente; [49] esta estrategia es posiblemente más efectiva. [50] [51] No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; En estos casos se puede utilizar el antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico específico (NaSSA) mirtazapina (Zispin, Remeron). [52] [53] [54]

Para niños y adolescentes con trastorno depresivo moderado a severo, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (ya sea con o sin terapia cognitivo conductual ), pero se necesita más investigación para estar seguros. [55] [56] [57] [58] La sertralina, el escitalopram y la duloxetina también podrían ayudar a reducir los síntomas. [58] En el Reino Unido, la fluoxetina y el escitalopram son los únicos antidepresivos recomendados para personas menores de 18 años, aunque, si un paciente niño o adolescente es intolerante a la fluoxetina, se puede considerar otro ISRS. [59]

No existen pruebas de la eficacia de los ISRS en pacientes con depresión complicada con demencia . [60]

Inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina

Algunos inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina pueden utilizarse como antidepresivos.

Inhibidor de la recaptación de noradrenalina

Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina (IRN) pueden utilizarse como antidepresivos.

Inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina

La venlafaxina (Effexor), de la clase de los IRSN, puede ser moderadamente más eficaz que los ISRS; [61] sin embargo, no se recomienda como tratamiento de primera línea debido a la mayor tasa de efectos secundarios, [62] y su uso está específicamente desaconsejado en niños y adolescentes. [63]

Antidepresivo tricíclico

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) tienen un perfil de efectos secundarios diferente al de los ISRS. En un estudio de pacientes hospitalizados, el antidepresivo tricíclico amitriptilina , en particular, parece ser más eficaz. [64] [65]

Inhibidor de la monoaminooxidasa

Los inhibidores de la monoaminooxidasa se han visto históricamente afectados por una eficacia cuestionable (aunque los primeros estudios utilizaron dosis que ahora se consideran demasiado bajas) y por efectos adversos potencialmente mortales. Todavía se utilizan sólo en raras ocasiones, aunque se han desarrollado agentes más nuevos de esta clase ( RIMA ), con un mejor perfil de efectos secundarios. [66]

En pacientes mayores, los ATC y los ISRS tienen la misma eficacia. [67] Sin embargo, existen diferencias entre los antidepresivos relacionados con los ATC y los ATC clásicos en términos de perfiles de efectos secundarios y abstinencia en comparación con los ISRS. [67]

Hay pruebas de que un efecto secundario destacado de los antidepresivos, el embotamiento emocional, se confunde con un síntoma de la depresión en sí. El estudio citado, según la profesora Linda Gask, fue:

"financiado por una empresa farmacéutica (Servier) y dos de sus autores son empleados de esa empresa", lo que puede sesgar los resultados. Los autores del estudio señalan: "casi la mitad de los pacientes deprimidos que toman antidepresivos manifiestan embotamiento emocional y parece ser común a todos los antidepresivos monoaminérgicos, no solo a los ISRS". Además, señalan: "Las puntuaciones de OQuESA están altamente correlacionadas con la puntuación de depresión de HAD; el embotamiento emocional no puede describirse simplemente como un efecto secundario de los antidepresivos, sino también como un síntoma de depresión. Un mayor embotamiento emocional se asocia con una peor calidad de la remisión. [68]

Antagonistas de NMDA

Ketamina

Las investigaciones sobre los efectos antidepresivos de las infusiones de ketamina en dosis subanestésicas han demostrado de manera consistente respuestas rápidas (de 4 a 72 horas) con dosis únicas, con una mejora sustancial del estado de ánimo en la mayoría de los pacientes y una remisión en algunos. Sin embargo, estos efectos suelen ser de corta duración, y los intentos de prolongar el efecto antidepresivo con dosis repetidas y un tratamiento prolongado ("de mantenimiento") han tenido un éxito modesto. [69] Una formulación de esketamina en aerosol nasal , vendida bajo la marca Spravato, obtuvo la aprobación de la FDA en 2019 para el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral. [70] [71]

Zinc

Un estudio transversal de 2012 encontró una asociación entre la deficiencia de zinc y los síntomas depresivos entre las mujeres, pero no en los hombres, [72] y un metaanálisis de 2013 de 17 estudios observacionales encontró que las concentraciones de zinc en sangre eran más bajas en sujetos deprimidos que en sujetos de control. [73] Un metaanálisis de 2012 encontró que la suplementación con zinc como complemento al tratamiento farmacológico antidepresivo redujo significativamente las puntuaciones de los síntomas depresivos de los pacientes deprimidos. [74] Los posibles mecanismos subyacentes a la asociación entre el bajo nivel sérico de zinc y la depresión siguen sin estar claros, pero pueden involucrar la regulación de las vías de neurotransmisores, endocrinas y neurogénesis. [75] Se ha informado que la suplementación con zinc mejora los síntomas del TDAH y la depresión. [76] [77] [78] Una revisión de 2013 encontró que la suplementación con zinc puede ser un tratamiento eficaz en la depresión mayor. [79]

Acetil-l-carnitina

Los niveles de acetilcarnitina fueron más bajos en pacientes deprimidos que en los controles [80] y en ratas causa efectos antidepresivos rápidos a través de mecanismos epigenéticos. [81] Una revisión sistemática y un metanálisis de 12 ensayos controlados aleatorios encontraron que "la suplementación disminuye significativamente los síntomas depresivos en comparación con placebo/ninguna intervención, al mismo tiempo que ofrece un efecto comparable al de los agentes antidepresivos establecidos con menos efectos adversos". [82]

Aumento

Los médicos a menudo añaden un medicamento con un modo de acción diferente para reforzar el efecto de un antidepresivo en casos de resistencia al tratamiento; un estudio comunitario a gran escala de 2002 de 244.859 pacientes deprimidos de la Administración de Veteranos encontró que el 22% había recibido un segundo agente, más comúnmente un segundo antidepresivo. [83] Stephen M. Stahl, reconocido académico en psicofarmacología, ha declarado que recurrir a un psicoestimulante dinámico , en particular, la d-anfetamina es la " estrategia clásica de aumento para la depresión refractaria al tratamiento". [84] Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido. [85] [86]

También es posible utilizar una benzodiazepina para mejorar el sueño sin afectar la respuesta antidepresiva, especialmente en pacientes que presentan síntomas de insomnio y trastornos del sueño. Un ensayo controlado aleatorio encontró que el uso de eszopiclona con fluoxetina resultó en una mejor tasa de remisión. [87]

También se sabe que la adición de antipsicóticos atípicos cuando el paciente no ha respondido a un antidepresivo aumenta la eficacia de los fármacos antidepresivos, aunque a costa de efectos secundarios más frecuentes y potencialmente graves. [88]

Litio

El litio se ha utilizado para complementar la terapia antidepresiva en aquellos pacientes que no han respondido a los antidepresivos solos. [89] Además, el litio reduce drásticamente el riesgo de suicidio en la depresión recurrente. [90] Según los resultados del experimento STAR-D, la tasa de remisión del litio para la depresión resistente al tratamiento es de aproximadamente el 15,9%. [91]

Hormonas tiroideas

Existe cierta evidencia que apoya la adición de una hormona tiroidea, la triyodotironina , en pacientes con función tiroidea normal. [92]

En el caso de los pacientes con TRD, se ha estudiado la T3 en el estudio STAR-D y se ha encontrado una tasa de remisión del 24,7 %. También se está estudiando la T4 con este fin y se han encontrado tasas de remisión del 21,5 % al 64,7 % en los pacientes con TRD. [93]

Situación regulatoria, eficacia y tolerabilidad de los tratamientos adyuvantes en la depresión

Droga¿MHRA aprobado como complemento? [94]¿TGA aprobado como complemento? [95]¿Aprobado por la FDA como complemento? [96]OR por falta de respuesta a la monoterapia antidepresiva [97]Diferencia de medias para MADRS [97]Diferencia de medias para HAM-D [97]O por abandonar el estudio anticipadamente por cualquier motivo [97]O por abandonar el estudio de forma anticipada debido a efectos adversos [97]O para aumento de peso significativo [97]Diferencia media de aumento de peso (kg) [97]Quirófano para sedación [97]
AripiprazolNoNoSí0,48 (0,37–0,63)−3,04 (−4,09,0,00)DAKOTA DEL NORTE1,21 (0,86, 1,71)2,59 (1,18, 5,71)5,93 (2,15, 16,36)1,07 (0,30, 1,84)3,42 (0,66, 17,81)
Litio [98]NoNo, pero figura en el Manual de Medicamentos de Australia como un uso aceptado del tratamiento con litio. [99]No0,47 (0,27-0,81)Sin datosSin datosSin datosSin datosSin datosSin datosSin datos
OlanzapinaNoNoSí (en combinación con fluoxetina)0,70 (0,48, 1,02)-2,84 (-5,84,-0,20)-7,90 (-16,63, 0,83)1,22 (0,82, 1,83)3,51 (1,58, 7,80)12,14 (0,70, 208,95)4,58 (4,06, 5,09)3,53 (1,64, 7,60)
QuetiapinaSíSíSí0,66 (0,51, 0,87)-2,67 (-4,00, -1,34)-2,67 (-3,79, -1,55)0,75 (0,26, 2,14)5,59 (1,47, 21,26)3,06 (1,22, 7,68)1,11 (0,56, 1,66)8,79 (4,90, 15,77)
RisperidonaNoNoNo0,57 (0,36, 0,89)-1,85 (-9,17, 5,47)-1,69 (-4,13, 0,74)1,04 (0,59, 1,83)2,11 (0,79, 5,68)3,32 (0,99, 11,12)1,80 (0,95, 2,65)1,10 (0,31, 3,99)

Eficacia de la medicación y la psicoterapia

Los antidepresivos son estadísticamente superiores al placebo , pero su efecto general es bajo a moderado. En ese sentido, a menudo no superaron los criterios del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica para un efecto "clínicamente significativo". En particular, el tamaño del efecto fue muy pequeño para la depresión moderada, pero aumentó con la gravedad, alcanzando " significación clínica " para la depresión muy grave. [100] [101] Estos resultados fueron consistentes con los estudios clínicos anteriores en los que solo los pacientes con depresión grave se beneficiaron de la psicoterapia o el tratamiento con un antidepresivo, la imipramina , más que del tratamiento con placebo. [102] [103] [104] A pesar de obtener resultados similares, los autores discutieron sobre su interpretación. Un autor concluyó que "parece haber poca evidencia para apoyar la prescripción de medicación antidepresiva a cualquier paciente que no sea el más gravemente deprimido, a menos que los tratamientos alternativos no hayan proporcionado beneficios". [100] El otro autor estuvo de acuerdo en que "el 'vaso' de antidepresivos está lejos de estar lleno", pero no estuvo de acuerdo en que "está completamente vacío". Señaló que la alternativa de primera línea a la medicación es la psicoterapia, que no tiene una eficacia superior. [105]

Los antidepresivos en general son tan eficaces como la psicoterapia para la depresión mayor, y esta conclusión es válida tanto para las formas graves como para las leves de TDM. [106] [107] En cambio, la medicación da mejores resultados para la distimia . [106] [107] El subgrupo de los ISRS puede ser ligeramente más eficaz que la psicoterapia. Por otra parte, significativamente más pacientes abandonan el tratamiento antidepresivo que la psicoterapia, probablemente debido a los efectos secundarios de los antidepresivos. [106] La psicoterapia exitosa parece prevenir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya terminado o reemplazado por sesiones "de refuerzo" ocasionales. El mismo grado de prevención se puede lograr continuando el tratamiento antidepresivo. [107]

Dos estudios sugieren que la combinación de psicoterapia y medicación es la forma más eficaz de tratar la depresión en adolescentes. Tanto TADS (estudio sobre el tratamiento de adolescentes con depresión) como TORDIA (estudio sobre el tratamiento de la depresión resistente en adolescentes) mostraron resultados muy similares. TADS dio como resultado que el 71% de sus sujetos adolescentes tuvieran una mejoría "mucha" o "muchísima" del estado de ánimo, frente al 61% con medicación sola y el 43% con TCC sola. [108] De manera similar, TORDIA mostró una mejoría del 55% con TCC y fármacos frente al 41% con terapia farmacológica sola. [108] Sin embargo, un metaanálisis más reciente de 34 ensayos de 14 fármacos utilizados con niños y adolescentes encontró que sólo la fluoxetina produjo un beneficio significativo en comparación con el placebo, con un efecto de tamaño medio (diferencia de medias estandarizada = 0,5). [109]

Resistencia al tratamiento

Los factores de riesgo [110] para la depresión resistente al tratamiento son: la duración del episodio depresivo, la gravedad del episodio, si es bipolar, la falta de mejoría de los síntomas en las primeras semanas de tratamiento, la comorbilidad ansiosa o evitativa y limítrofe y la edad avanzada. La depresión resistente al tratamiento se maneja mejor con una combinación de antidepresivos convencionales junto con antipsicóticos atípicos. Otro enfoque es probar diferentes antidepresivos. No es concluyente qué enfoque es mejor. La depresión resistente al tratamiento puede diagnosticarse erróneamente si se dan dosis subterapéuticas de antidepresivos, incumplimiento del paciente, efectos adversos intolerables o su enfermedad tiroidea u otras afecciones se diagnostican erróneamente como depresión.

Tratamientos experimentales

Ayahuasca

Se ha recomendado la investigación sobre la ayahuasca, dado que hay evidencia preliminar limitada de posibles efectos antidepresivos y ansiolíticos . [111] [112] [113]

Cromo

Estudios clínicos y experimentales han informado sobre la actividad antidepresiva del cromo , particularmente en la depresión atípica , caracterizada por un aumento del apetito y del deseo de carbohidratos. [114]

Creatina

El aminoácido creatina , comúnmente utilizado como suplemento para mejorar el rendimiento de los culturistas , ha sido estudiado por sus posibles propiedades antidepresivas. Una revisión encontró que la creatina "tiene el potencial de mejorar estas alteraciones [del metabolismo cerebral] en algunos pacientes, y los primeros ensayos clínicos indican que puede tener eficacia como agente antidepresivo". [115] Los estudios en ratones han encontrado que los efectos antidepresivos de la creatina pueden ser bloqueados por antagonistas del receptor de dopamina como el haloperidol , lo que sugiere que el fármaco actúa sobre las vías de la dopamina. [116]

Inositol

En un ensayo controlado doble ciego, se descubrió que el inositol , un alcohol de azúcar presente en frutas, legumbres, cereales y frutos secos, era significativamente mejor que el placebo para tratar la depresión. [117] También se informó que se reducía en el LCR humano en casos de depresión y se descubrió que conducía a una "mejora importante" en 9 de 11 pacientes deprimidos en un ensayo abierto. [118]

Magnesio

Un metanálisis ha encontrado una asociación entre la ingesta de magnesio y la depresión. [119] El magnesio era menor en el suero de los pacientes deprimidos que en los controles. [120]

Una revisión de 2018 encontró que la suplementación con Mg 2+ (rango 225–4000 mg) y la cantidad de semanas de tratamiento (rango 1–12) no estaban relacionadas con cambios en el trastorno del estado de ánimo. [119]

Ácidos grasos esenciales

No hay evidencia suficiente para determinar que el ácido graso omega-3 tenga algún efecto sobre la depresión. [121] Una revisión de 2016 encontró que si los ensayos con formulaciones que contienen principalmente ácido eicosapentaenoico (EPA) se separan de los ensayos que utilizan formulaciones que contienen ácido docosahexaenoico (DHA), parece que el EPA puede tener un efecto mientras que el DHA no, pero no había evidencia suficiente para estar seguros. [122]

Un metanálisis de 2020 mostró que una dosis alta de ácido graso poliinsaturado omega-3 (>2 g/día) utilizada como coadyuvante mejoró los síntomas depresivos. [123]

Agonista del receptor de dopamina

Algunas investigaciones sugieren que los agonistas del receptor de dopamina , más comúnmente el pramipexol , pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión. Sin embargo, hay pocos estudios y los resultados son preliminares. [124]

N-acetilcisteína

Una revisión sistemática y un metanálisis de cinco estudios descubrieron que la N-acetilcisteína reduce los síntomas depresivos más que el placebo y tiene una buena tolerabilidad. [125] La N-acetilcisteína puede ejercer sus beneficios al reponer el principal antioxidante celular, el glutatión , modulando así las vías glutamatérgicas, neurotrópicas e inflamatorias. [126]

Psilocibina

Se ha demostrado en varios estudios que la psilocibina mejora los síntomas en personas con depresión resistente al tratamiento. [127] En 2018 y 2019, la FDA designó a la psilocibina como una " terapia innovadora " para la depresión resistente a los medicamentos y el trastorno depresivo mayor. [128]

Hierba de San Juan

Un metaanálisis de la Colaboración Cochrane de 2008 concluyó que "la evidencia disponible sugiere que los extractos de hipérico probados en los ensayos incluidos a) son superiores al placebo en pacientes con depresión mayor; b) son igualmente efectivos que los antidepresivos estándar; c) y tienen menos efectos secundarios que los antidepresivos estándar. La asociación del país de origen y la precisión con los tamaños de los efectos complica la interpretación". [129] El consejo del Centro Nacional de Salud Complementaria e Integral de los Estados Unidos es que "la hierba de San Juan puede ayudar con algunos tipos de depresión, de manera similar al tratamiento con antidepresivos recetados estándar, pero la evidencia no es definitiva" y advierte que "la combinación de la hierba de San Juan con ciertos antidepresivos puede conducir a un aumento potencialmente mortal de la serotonina , una sustancia química cerebral a la que se dirigen los antidepresivos. La hierba de San Juan también puede limitar la efectividad de muchos medicamentos recetados ". [130]

Rhodiola rosea

Una revisión de 2011 informó que la Rhodiola rosea "es una planta adaptógena que puede ser especialmente útil en el tratamiento de la depresión asténica o letárgica, y puede combinarse con antidepresivos convencionales para aliviar algunos de sus efectos secundarios comunes". [114]

Azafrán

Un metaanálisis de 2013 descubrió que la suplementación con azafrán redujo significativamente los síntomas de depresión en comparación con el placebo, y tanto los grupos de suplementación con azafrán como los antidepresivos fueron igualmente efectivos para reducir los síntomas de depresión. [131] Un metaanálisis de 2015 respaldó la "eficacia del azafrán en comparación con el placebo para mejorar las siguientes afecciones: síntomas depresivos (en comparación con los antidepresivos y el placebo), síntomas premenstruales y disfunción sexual. Además, el uso de azafrán también fue eficaz para reducir el comportamiento de picoteo excesivo". [132] Las dosis terapéuticas de azafrán no muestran toxicidad significativa en investigaciones clínicas y experimentales. [133]

Mismo

La S-adenosil metionina (SAMe) está disponible como antidepresivo de venta con receta en Europa y como suplemento dietético de venta sin receta en los EE. UU. La evidencia de 16 ensayos clínicos con un pequeño número de sujetos, revisados ​​en 1994 y 1996, sugirió que era más eficaz que el placebo y tan eficaz como la medicación antidepresiva estándar para el tratamiento de la depresión mayor. [134] [ necesita actualización ]

Triptófano y 5-HTP

El aminoácido triptófano se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP), que posteriormente se convierte en el neurotransmisor serotonina . Dado que la deficiencia de serotonina se ha reconocido como una posible causa de la depresión, se ha sugerido que el consumo de triptófano o 5-HTP puede mejorar los síntomas de la depresión al aumentar el nivel de serotonina en el cerebro. [135] El 5-HTP y el triptófano se venden sin receta en América del Norte, pero requieren receta médica en Europa. El uso de 5-HTP en lugar de triptófano evita la conversión de triptófano en 5-HTP por la enzima triptófano hidroxilasa , que es el paso limitante de la velocidad en la síntesis de serotonina, y el 5-HTP cruza fácilmente la barrera hematoencefálica a diferencia del triptófano, que requiere un transportador. [114]

Se han realizado pequeños estudios utilizando 5-HTP y triptófano como terapia complementaria además del tratamiento estándar para la depresión. Si bien algunos estudios tuvieron resultados positivos, fueron criticados por tener fallas metodológicas, y un estudio más reciente no encontró un beneficio sostenido de su uso. [136] La seguridad de estos medicamentos no ha sido bien estudiada. [135] Debido a la falta de estudios de alta calidad, la naturaleza preliminar de los estudios que muestran la efectividad, la falta de estudios adecuados sobre su seguridad y los informes del síndrome de eosinofilia-mialgia por triptófano contaminado en 1989 y 1990, [114] el uso de triptófano y 5-HTP no es muy recomendado ni se cree que sea clínicamente útil. [135] [136]

Dispositivos médicos

Se encuentran en uso o se están considerando diversos dispositivos médicos para el tratamiento de la depresión, incluidos dispositivos que ofrecen terapia electroconvulsiva, estimulación del nervio vago , estimulación magnética transcraneal repetitiva y estimulación electroterapéutica craneal . El uso de dichos dispositivos en los Estados Unidos requiere la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) después de los ensayos de campo. En 2010, un panel asesor de la FDA consideró la cuestión de cómo se deberían gestionar dichos ensayos de campo. Los factores que se consideraron fueron si los medicamentos habían sido efectivos, cuántos medicamentos diferentes se habían probado y qué tolerancia para los suicidios debería haber en los ensayos de campo. [137]

Terapia electroconvulsiva

En 2004, un artículo de revisión metaanalítica encontró en términos de eficacia "una superioridad significativa de la TEC en todas las comparaciones: TEC versus TEC simulada, TEC versus placebo , TEC versus antidepresivos en general, TEC versus tricíclicos y TEC versus inhibidores de la monoaminooxidasa ". [138]

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que se inducen convulsiones eléctricamente en los pacientes para aliviar las enfermedades psiquiátricas. [139] : 1880  La TEC se utiliza con consentimiento informado [140] como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. [141] Entre los ancianos, que a menudo sufren depresión, la eficacia de la TEC es difícil de determinar debido a la falta de ensayos que comparen la TEC con otros tratamientos. [142]

Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . [143] El tratamiento de seguimiento aún está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen en un plazo de doce meses. [144]

Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . [145] : 259  Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. [141] [146] La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para mujeres embarazadas con depresión severa. [147]

Un tratamiento habitual con TEC implica múltiples administraciones, que suelen administrarse dos o tres veces por semana hasta que el paciente ya no presente síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular. [148] [ ¿ Fuente médica poco fiable? ] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de electrodos, frecuencia de tratamientos y forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, generalmente se continúa con la terapia farmacológica y algunos pacientes reciben TEC de mantenimiento. [141]

La TEC parece funcionar a corto plazo a través de un efecto anticonvulsivo principalmente en los lóbulos frontales , y a largo plazo a través de efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial . [149]

Estimulación cerebral profunda

El uso de la estimulación cerebral profunda en la depresión resistente al tratamiento se apoya en un puñado de estudios de casos, y este tratamiento todavía se encuentra en una etapa de investigación muy temprana. [150] En esta técnica, se implantan electrodos en una región específica del cerebro, que luego se estimula de forma continua. [151] Una revisión sistemática de marzo de 2010 encontró que "aproximadamente la mitad de los pacientes mostraron una mejora espectacular" y que los eventos adversos fueron "generalmente triviales" dada la población de pacientes psiquiátricos más jóvenes que con trastornos del movimiento. [152] La estimulación cerebral profunda está disponible de forma experimental solo en los Estados Unidos; la FDA no ha aprobado ningún sistema para este uso. [153]

Estimulación magnética transcraneal repetitiva

La estimulación magnética transcraneal (EMT) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. Durante un procedimiento de EMT, se coloca un generador de campo magnético, o "bobina", cerca de la cabeza de la persona que recibe el tratamiento. [154] : 3  La bobina produce pequeñas corrientes eléctricas en la región del cerebro justo debajo de la bobina a través de inducción electromagnética . La bobina está conectada a un generador de pulsos, o estimulador, que envía corriente eléctrica a la bobina. [155]

La TMS fue aprobada por la FDA para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento en 2008 [156] y a partir de 2014 la evidencia clínica respalda este uso. [157] [158] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, [159] : 46  la Red Canadiense para Trastornos del Estado de Ánimo y Ansiedad, [160] y el Colegio Real de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la rTMS para el trMDD. [161]

La tasa de respuesta es de alrededor del 29% para los pacientes con TRD. [162] La tasa de remisión es de alrededor del 20%. [163]

Estimulación del nervio vago

La estimulación del nervio vago (ENV) utiliza un electrodo implantado y un generador para enviar pulsos eléctricos al nervio vago, uno de los nervios primarios que emanan del cerebro. Es una terapia aprobada para la depresión resistente al tratamiento en la UE y los EE. UU. y a veces se utiliza como complemento al tratamiento antidepresivo existente. El apoyo a este método proviene principalmente de ensayos abiertos, que indican que pueden ser necesarios varios meses para ver un beneficio. [150] El único ensayo doble ciego a gran escala realizado duró solo 10 semanas y arrojó resultados no concluyentes; la ENV no logró demostrar superioridad sobre un tratamiento simulado en el resultado de eficacia principal, pero los resultados fueron más favorables para uno de los resultados secundarios. Los autores concluyeron que "este estudio no arrojó evidencia definitiva de eficacia a corto plazo para la ENV complementaria en la depresión resistente al tratamiento". [164]

Estimulación electroterapéutica craneal

Una revisión Cochrane de 2014 no encontró evidencia suficiente para determinar si la estimulación electroterapéutica craneal con corriente alterna es segura y efectiva para tratar la depresión. [165]

Estimulación transcraneal con corriente directa

Un metanálisis de 2016 sobre la estimulación transcraneal con corriente continua (tDCS) informó cierta eficacia de la tDCS en el tratamiento del trastorno depresivo agudo con un tamaño de efecto moderado y una baja eficacia en la depresión resistente al tratamiento, y que el uso de una intensidad de corriente de 2 mA durante 20 minutos por día en un corto período de tiempo puede considerarse seguro. [166]

Otros tratamientos

Terapia de luz brillante

La terapia de luz brillante se utiliza a veces para tratar la depresión, especialmente en su forma estacional .

Un metaanálisis de la terapia de luz brillante encargado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría encontró una reducción significativa en la gravedad de los síntomas de depresión asociados con el tratamiento con luz brillante. Se encontró beneficio tanto para el trastorno afectivo estacional como para la depresión no estacional, con tamaños de efecto similares a los de los antidepresivos convencionales. Para la depresión no estacional, agregar terapia de luz al tratamiento antidepresivo estándar no fue efectivo. [167] Un metaanálisis de la terapia de luz para la depresión no estacional realizado por la Colaboración Cochrane, estudió un conjunto diferente de ensayos, donde la luz se usó principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de vigilia . Se encontró un efecto estadísticamente significativo moderado de la terapia de luz, con una respuesta significativamente mejor que el tratamiento de control en estudios de alta calidad, en estudios que aplicaron tratamiento con luz matutina y con pacientes que responden a la privación total o parcial del sueño. [168] Ambos análisis notaron la mala calidad de la mayoría de los estudios y su pequeño tamaño, e instaron a tener cautela en la interpretación de sus resultados. La corta duración de 1 a 2 semanas de la mayoría de los ensayos hace que no esté claro si el efecto de la terapia de luz podría mantenerse a largo plazo.

Ejercicio

El ejercicio físico es una forma recomendada de controlar la depresión leve, como jugar al fútbol .

La revisión de 2013 de la Colaboración Cochrane sobre el ejercicio físico para la depresión señaló que, sobre la base de evidencia limitada, es moderadamente más eficaz que una intervención de control y comparable a las terapias psicológicas o farmacológicas antidepresivas. Se observaron efectos menores en estudios metodológicamente más rigurosos. [169] Tres revisiones sistemáticas posteriores de 2014 que incluyeron la revisión Cochrane en su análisis concluyeron con hallazgos similares: una indicó que el ejercicio físico es eficaz como tratamiento complementario con medicación antidepresiva; [170] las otras dos indicaron que el ejercicio físico tiene marcados efectos antidepresivos y recomendaron la inclusión de la actividad física como tratamiento complementario para la depresión leve a moderada [171] y la enfermedad mental en general. Estos estudios también encontraron tamaños de efecto más pequeños en estudios metodológicamente más rigurosos. [172] Las cuatro revisiones sistemáticas solicitaron más investigación para determinar la eficacia o la intensidad, duración y modalidad óptimas del ejercicio. [169] [170] [171] [172] La evidencia del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la mediación de algunos de los efectos neurobiológicos del ejercicio físico [173] [174] [175] se observó en una revisión que planteó la hipótesis de que el aumento de la señalización del BDNF es responsable del efecto antidepresivo. [170] Un metanálisis de 15 estudios publicado en 2022 sugirió una relación dosis-respuesta curvilínea entre el ejercicio y el riesgo de depresión, donde los niveles bajos de ejercicio mostraban la mejor relación dosis-respuesta. [176]

Meditación

Personas meditando en el Madison Square Park de la ciudad de Nueva York

Los programas de meditación de atención plena pueden ayudar a mejorar los síntomas de la depresión, pero no son mejores que los tratamientos activos como la medicación, el ejercicio y otras terapias conductuales. [177]

Terapia musical

Una revisión de 2009 encontró que de 3 a 10 sesiones de musicoterapia (cuando se agregaron a la atención estándar) dieron como resultado una mejora notable en los síntomas depresivos, con una mejora aún mayor después de 16 a 51 sesiones. [178]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 concluyó que la musicoterapia añadida al tratamiento habitual de la depresión ofrece mejores resultados que el tratamiento habitual solo: "El tamaño del efecto se traduce en una diferencia de 9,8 puntos en la escala HAM-D". También concluyó que no hay una diferencia significativa entre la musicoterapia activa y la receptiva en la comparación de los resultados de la depresión. También es importante señalar que la musicoterapia no está asociada con más o menos eventos adversos que el tratamiento habitual. [179]

Terapia ocupacional

La terapia ocupacional ( TO ) es una profesión de la salud que implica el uso de la evaluación y la intervención para desarrollar, recuperar o mantener las actividades significativas u ocupaciones de individuos, grupos o comunidades. [180] Es una profesión de la salud independiente a veces categorizada como una profesión de la salud aliada y consta de terapeutas ocupacionales (TO) y asistentes de terapia ocupacional (OTA). [181] Una persona con depresión puede experimentar interrupciones en el sueño, dificultad para completar tareas de autocuidado, disminución de la motivación para participar en actividades de ocio, disminución de la concentración para la escuela o el trabajo relacionado y evitación de las interacciones sociales. Los profesionales de la terapia ocupacional poseen la base de conocimientos educativos en salud mental y pueden contribuir a los esfuerzos de promoción, prevención e intervención en salud mental.

Winston Churchill es un ejemplo famoso de alguien que trató su depresión ocupándose del trabajo y otras actividades productivas. Cuando no ocupaba el cargo, Churchill era propenso a la depresión (su "perro negro"), pues sentía que su talento político se estaba desperdiciando y que el tiempo se le escapaba; en todas esas épocas, la escritura era el antídoto. [182]

Dormir

La depresión a veces se asocia con el insomnio (dificultad para conciliar el sueño, despertarse temprano o despertarse en mitad de la noche). La combinación de estos dos resultados, depresión e insomnio, solo empeorará la situación. Por lo tanto, una buena higiene del sueño es importante para ayudar a romper este círculo vicioso. [183] ​​Incluiría medidas como rutinas de sueño regulares, evitar estimulantes como la cafeína y controlar los trastornos del sueño como la apnea del sueño . [184]

Dejar de fumar

Dejar de fumar se asocia con una reducción de la depresión y la ansiedad , con un efecto "igual o mayor" que el de los tratamientos antidepresivos. [185]

Privación total o parcial del sueño

Se ha descubierto que la privación del sueño (saltarse una noche de sueño) mejora los síntomas de depresión en el 40-60% de los pacientes. La privación parcial del sueño en la segunda mitad de la noche puede ser tan eficaz como una sesión de privación del sueño durante toda la noche. La mejoría puede durar semanas, aunque la mayoría (50-80%) recae después del sueño de recuperación. Se ha descubierto que la modificación o reducción del tiempo de sueño, la terapia de luz , los fármacos antidepresivos y el litio pueden estabilizar los efectos del tratamiento de la privación del sueño. [186]

Cuidado compartido

Se ha demostrado que la atención compartida, cuando los médicos de atención primaria y los especialistas gestionan conjuntamente la atención médica de un individuo, alivia los resultados de la depresión. [187]

Investigación

Se están realizando ensayos para investigar si la toxina botulínica , cuando se utiliza para hacer que una persona parezca fruncir menos el ceño, detiene la retroalimentación negativa del rostro y afecta la depresión. [188]

La psilocibina puede tener un papel beneficioso en el tratamiento de la depresión. [189] [190]

Un metanálisis de 2019 descubrió que la hipnoterapia puede ser una forma eficaz de aliviar los síntomas de la depresión. [191]

Hasta 2019 no se ha encontrado ningún modelo de depresión en animales[actualizar] que explique completamente el mecanismo de la depresión . [192]

Véase también

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  171. ^ ab Josefsson T, Lindwall M, Archer T (abril de 2014). "Intervención con ejercicio físico en trastornos depresivos: metaanálisis y revisión sistemática". Revista escandinava de medicina y ciencia del deporte . 24 (2): 259–272. doi : 10.1111/sms.12050 . PMID  23362828. S2CID  29351791. La actividad física también se ha asociado cada vez más y firmemente con mejoras en la salud mental y el bienestar psicológico (Mutrie, 2000; Landers y Arent, 2007). En particular, se cree que el ejercicio es eficaz para prevenir la depresión y también para reducir significativamente los síntomas depresivos en poblaciones clínicas y no clínicas (O'Neal et al., 2000; Landers y Arent, 2007). Varios estudios correlacionales muestran que el ejercicio está relacionado negativamente con los síntomas depresivos (p. ej., Galper et al., 2006; Hassmén et al., 2000). Además, un número considerablemente grande de estudios de intervención han investigado hasta ahora el efecto de varios programas de ejercicio sobre la depresión y la gran mayoría de ellos indican que el ejercicio reduce significativamente la depresión (p. ej., Blumenthal et al., 2007; Martinsen et al., 1985; Singh et al., 1997). ... Hasta la fecha, no es posible determinar exactamente cuán efectivo es el ejercicio para reducir los síntomas de depresión en poblaciones deprimidas clínicas y no clínicas, respectivamente. Sin embargo, los resultados del presente metaanálisis, así como de siete metaanálisis anteriores (North et al., 1990; Craft y Landers, 1998; Lawlor y Hopker, 2001; Stathopoulou et al., 2006; Mead et al., 2009; Rethorst et al., 2009; Krogh et al., 2011) indican que el ejercicio tiene un efecto antidepresivo de moderado a grande. Algunos resultados de metaanálisis (por ejemplo, Rethorst et al., 2009) sugieren que el ejercicio puede ser incluso más eficaz para las personas clínicamente deprimidas. ... En resumen, nuestra conclusión final es que el ejercicio puede recomendarse a las personas con depresión leve y moderada que estén dispuestas, motivadas y físicamente lo suficientemente sanas como para participar en un programa de este tipo.
  172. ^ ab Rosenbaum S, Tiedemann A, Sherrington C, Curtis J, Ward PB (septiembre de 2014). "Intervenciones de actividad física para personas con enfermedades mentales: una revisión sistemática y un metaanálisis". The Journal of Clinical Psychiatry . 75 (9): 964–974. doi :10.4088/JCP.13r08765. PMID  24813261. Esta revisión sistemática y metaanálisis encontró que la actividad física redujo los síntomas depresivos entre las personas con una enfermedad psiquiátrica. El metaanálisis actual difiere de estudios anteriores, ya que incluyó a participantes con síntomas depresivos con una variedad de diagnósticos psiquiátricos (excepto distimia y trastornos alimentarios). ... Esta revisión proporciona evidencia sólida del efecto antidepresivo de la actividad física; sin embargo, aún quedan por determinar la modalidad, el volumen y la intensidad óptimos del ejercicio. ... Conclusión Existen pocas intervenciones mediante las cuales los pacientes puedan esperar lograr mejoras tanto en los síntomas psiquiátricos como en la salud física simultáneamente sin riesgos significativos de efectos adversos. La actividad física ofrece una promesa sustancial para mejorar los resultados de las personas que viven con enfermedades mentales, y la inclusión de programas de actividad física y ejercicio dentro de los centros de tratamiento está justificada dados los resultados de esta revisión.
  173. ^ Denham J, Marques FZ, O'Brien BJ, Charchar FJ (febrero de 2014). "Ejercicio: poner en acción nuestro epigenoma". Medicina deportiva . 44 (2): 189–209. doi :10.1007/s40279-013-0114-1. PMID  24163284. S2CID  30210091. El ejercicio físico aeróbico produce numerosos beneficios para la salud en el cerebro. La participación regular en ejercicio físico mejora el funcionamiento cognitivo, aumenta las proteínas neurotróficas cerebrales, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), y previene enfermedades cognitivas [76–78]. Hallazgos recientes destacan un papel del ejercicio aeróbico en la modulación de los remodeladores de la cromatina [21, 79–82]. ... Estos resultados fueron los primeros en demostrar que el ejercicio aeróbico agudo y relativamente corto modula las modificaciones epigenéticas. Las modificaciones epigenéticas transitorias observadas debido al entrenamiento crónico de carrera también se han asociado con un mejor aprendizaje y estrategias de afrontamiento del estrés, cambios epigenéticos y un aumento de neuronas c-Fos-positivas... No obstante, estos estudios demuestran la existencia de cambios epigenéticos después del ejercicio agudo y crónico y muestran que están asociados con una mejor función cognitiva y marcadores elevados de factores neurotróficos y actividad neuronal (BDNF y c-Fos).... Los cambios inducidos por el entrenamiento de ejercicio aeróbico en el perfil de miRNA en el cerebro parecen ser dependientes de la intensidad [164]. Estos pocos estudios proporcionan una base para una mayor exploración de los posibles miRNA implicados en el desarrollo y la recuperación cerebral y neuronal a través del ejercicio aeróbico.
  174. ^ Phillips C, Baktir MA, Srivatsan M, Salehi A (2014). "Efectos neuroprotectores de la actividad física en el cerebro: una mirada más cercana a la señalización del factor trófico". Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 170. doi : 10.3389/fncel.2014.00170 . PMC 4064707 . PMID  24999318. Además, evidencia reciente sugiere que las mioquinas liberadas por los músculos en ejercicio afectan la expresión de la síntesis del factor neurotrófico derivado del cerebro en el giro dentado del hipocampo, un hallazgo que podría conducir a la identificación de nuevos factores mediadores terapéuticamente importantes. ... Los estudios han demostrado que la intensidad del entrenamiento físico está correlacionada positivamente con los niveles plasmáticos de BDNF en individuos jóvenes y saludables (Ferris et al., 2007). También se ha demostrado que el ejercicio de resistencia eleva los niveles séricos de BDNF en individuos jóvenes (Yarrow et al., 2010). Además, se ha demostrado que los niveles moderados de actividad física en personas con EA aumentaron significativamente los niveles plasmáticos de BDNF (Coelho et al., 2014). ... En humanos, se ha demostrado que 4 h de actividad de remo conducen a mayores niveles plasmáticos de BDNF de la yugular interna (un indicador de liberación central del cerebro) y la arteria radial (un indicador de liberación periférica; Rasmussen et al., 2009). Seifert et al. (2010) informaron que la liberación basal de BDNF aumenta después de 3 meses de entrenamiento de resistencia en individuos jóvenes y sanos, medido desde la vena yugular. Estas tendencias se ven aumentadas por estudios con roedores que muestran que el entrenamiento de resistencia conduce a una mayor síntesis de BDNF en la formación hipocampal (Neeper et al., 1995, 1996). ... Tanto el BDNF como el IGF-1 desempeñan un papel importante en la cognición y la función motora en los seres humanos. ... Múltiples estudios a gran escala en seres humanos han demostrado que los niveles séricos de IGF-1 están correlacionados con la aptitud física y también con los índices de masa corporal (Poehlman y Copeland, 1990). Además, estudios en animales han demostrado que el ejercicio en ratas está asociado con mayores cantidades de IGF-1 en el LCR. 
  175. ^ Heinonen I, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J (noviembre de 2014). "Respuestas fisiológicas específicas de órganos al ejercicio físico agudo y al entrenamiento a largo plazo en humanos". Fisiología . 29 (6): 421–436. doi :10.1152/physiol.00067.2013. PMID  25362636. Los efectos del entrenamiento físico a largo plazo [U]no se ha demostrado que un estilo de vida físicamente activo conduce a un mayor rendimiento cognitivo y retrasa o previene afecciones neurológicas en humanos (71, 101, 143, 191). ... Se sabe que la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una proteína clave que regula el mantenimiento y el crecimiento de las neuronas, es estimulada por el ejercicio agudo (145), lo que puede contribuir al aprendizaje y la memoria. El BDNF se libera del cerebro incluso en reposo, pero aumenta de dos a tres veces durante el ejercicio, lo que contribuye con el 70-80% del BDNF circulante (145).
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