Listeria monocytogenes
Especies de bacterias patógenas que causan la infección listeriosis

Listeria monocytogenes
Micrografía electrónica de barrido de Listeria monocytogenes .
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Bacteria
Filo:Bacillota
Clase:Bacilos
Orden:Caryofanales
Familia:Listeriáceas
Género:Listeria
Especies:
L. monocytogenes
Nombre binomial
Listeria monocytogenes
(E. Murray et al. 1926) Pirie 1940

Listeria monocytogenes es la especie de bacteria patógena que causa la infección listeriosis . Es una bacteria anaerobia facultativa , capaz de sobrevivir en presencia o ausencia de oxígeno. Puede crecer y reproducirse dentro de las células del huésped y es uno de los patógenos transmitidos por los alimentos más virulentos . Entre el veinte y el treinta por ciento de las infecciones por listeriosis transmitidas por los alimentos en individuos de alto riesgo pueden ser mortales. [1] [2] [3] En la Unión Europea , la listeriosis continúa una tendencia ascendente que comenzó en 2008, causando 2.161 casos confirmados y 210 muertes notificadas en 2014, un 16% más que en 2013. En la UE, las tasas de mortalidad por listeriosis también son más altas que las de otros patógenos transmitidos por los alimentos. [4] [5] Responsable de aproximadamente 1.600 enfermedades y 260 muertes en los Estados Unidos anualmente, la listeriosis ocupa el tercer lugar en número total de muertes entre los patógenos bacterianos transmitidos por alimentos, con tasas de mortalidad que superan incluso a Salmonella spp. y Clostridium botulinum .

Listeria monocytogenes , que debe su nombre a Joseph Lister , es una bacteria grampositiva del filo Bacillota . Su capacidad para crecer a temperaturas tan bajas como 0 °C le permite multiplicarse a temperaturas de refrigeración típicas, lo que aumenta enormemente su capacidad para evadir el control en los alimentos humanos. Es móvil a través de flagelos a 30 °C y menos, pero normalmente no a 37 °C, [6] pero puede moverse dentro de las células eucariotas mediante la polimerización explosiva de filamentos de actina (conocidos como colas de cometa o cohetes de actina). [3] Una vez que Listeria monocytogenes entra en el citoplasma del huésped , múltiples cambios en el metabolismo bacteriano y la expresión genética ayudan a completar su metamorfosis de habitante del suelo a patógeno intracelular. [7]

Los estudios sugieren que hasta el 10% del tracto gastrointestinal humano puede estar colonizado por L. monocytogenes . [1] Sin embargo, las enfermedades clínicas debidas a L. monocytogenes son reconocidas con mayor frecuencia por los veterinarios , especialmente como meningoencefalitis en rumiantes . Véase: listeriosis en animales .

Debido a su frecuente patogenicidad , causando meningitis en recién nacidos (adquirida por vía transvaginal), a menudo se recomienda a las mujeres embarazadas no comer quesos blandos como Brie , Camembert , feta y queso blanco fresco , que pueden estar contaminados con L. monocytogenes y permitir su crecimiento . [8] Es la tercera causa más común de meningitis en recién nacidos. Listeria monocytogenes puede infectar el cerebro, las membranas de la médula espinal y el torrente sanguíneo del huésped [9] a través de la ingestión de alimentos contaminados como productos lácteos no pasteurizados o alimentos crudos. [10]

Clasificación

L. monocytogenes es una bacteria Gram-positiva , no formadora de esporas , móvil, facultativamente anaeróbica, con forma de bastón. Es catalasa -positiva y oxidasa -negativa, y expresa una beta hemolisina , que causa la destrucción de glóbulos rojos. Esta bacteria exhibe una motilidad característica en volteo cuando se observa con microscopio óptico. [11] Aunque L. monocytogenes es activamente móvil por medio de flagelos perítricos a temperatura ambiente (20−25 °C), el organismo no sintetiza flagelos a temperaturas corporales (37 °C). [12]

El género Listeria pertenece a la clase Bacilli y al orden Bacillales, que también incluye Bacillus y Staphylococcus . Listeria contiene actualmente 27 especies: Listeria aquatica, Listeria booriae, Listeria cornellensis, Listeria cossartiae, Listeria costaricensis, Listeria farberi, Listeria fleischmannii, Listeria floridensis, Listeria goaensis, Listeria grandensis, Listeria grayi, Listeria immobilis, Listeria innocua, Listeria ivanovii, Listeria marthii, Listeria monocytogenes, Listeria murrayi, Listeria newyorkensis, Listeria portnoyi, Listeria riparia, Listeria rocourtiae, Listeria rustica, Listeria seeligeri, Listeria thailandensis, Listeria valentina, Listeria weihenstephanensis, Listeria welshimeri . L. denitrificans , que anteriormente se consideraba parte del género Listeria , fue reclasificada en el nuevo género Jonesia . [13] Tanto L. ivanovii como L. monocytogenes son patógenas en ratones, pero solo L. monocytogenes se asocia de manera consistente con enfermedades humanas. [14] Los 13 serotipos de L. monocytogenes pueden causar enfermedades, pero más del 90% de los aislamientos humanos pertenecen a solo tres serotipos: 1/2a, 1/2b y 4b. Las cepas de L. monocytogenes serotipo 4b son responsables del 33 al 35% de los casos humanos esporádicos en todo el mundo y de todos los brotes importantes transmitidos por alimentos en Europa y América del Norte desde la década de 1980. [15]

Historia

L. monocytogenes fue descrita por primera vez por EGD Murray (Everitt George Dunne Murray) en 1924 basándose en seis casos de muerte súbita en conejos jóvenes, y publicó una descripción con sus colegas en 1926. [16] Murray se refirió al organismo como Bacterium monocytogenes antes de que Harvey Pirie cambiara el nombre del género a Listeria en 1940. [17] Aunque las descripciones clínicas de la infección por L. monocytogenes tanto en animales como en humanos se publicaron en la década de 1920, no se reconoció como una causa significativa de infección neonatal , sepsis y meningitis hasta 1952 en Alemania del Este . [18] La listeriosis en adultos se asoció más tarde con pacientes que vivían con sistemas inmunitarios comprometidos, como individuos que tomaban medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para neoplasias malignas o trasplantes de órganos, y aquellos con infección por VIH. [19]

Sin embargo, L. monocytogenes no fue identificada como causa de enfermedades transmitidas por alimentos hasta 1981. Un brote de listeriosis en Halifax , Nueva Escocia , que involucró 41 casos y 18 muertes, principalmente en mujeres embarazadas y neonatos, se relacionó epidemiológicamente con el consumo de ensalada de col que contenía repollo que había sido contaminado con estiércol de oveja contaminado con L. monocytogenes . [20] Desde entonces, se han reportado varios casos de listeriosis transmitida por alimentos, y L. monocytogenes ahora es ampliamente reconocido como un peligro importante en la industria alimentaria. [21]

Patogenesia

Etapas del ciclo de vida intracelular de L. monocytogenes : (centro) Dibujo que muestra la entrada, el escape de una vacuola, la nucleación de actina, la motilidad basada en actina y la propagación de célula a célula. (exterior) Micrografías electrónicas representativas de las que se derivó el dibujo. LLO, PLC y ActA se describen en el texto. El dibujo y las micrografías fueron adaptados de Tilney y Portnoy (1989).

La infección invasiva por L. monocytogenes causa la enfermedad listeriosis. Cuando la infección no es invasiva, cualquier enfermedad como consecuencia de la infección se denomina gastroenteritis febril. Las manifestaciones de la listeriosis incluyen sepsis, [22] meningitis (o meningoencefalitis ), [22] encefalitis , [23] úlcera corneal, [24] neumonía, [25] miocarditis, [26] e infecciones intrauterinas o cervicales en mujeres embarazadas, que pueden resultar en aborto espontáneo (segundo a tercer trimestre) o muerte fetal . Los neonatos supervivientes de la listeriosis fetomaterna pueden sufrir granulomatosis infantiseptica ( granulomas piógenos distribuidos por todo el cuerpo) y pueden sufrir retraso físico. Los síntomas parecidos a los de la gripe , incluida la fiebre persistente, suelen preceder a la aparición de los trastornos antes mencionados. Los síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea , pueden preceder a formas más graves de listeriosis o pueden ser los únicos síntomas expresados. Los síntomas gastrointestinales se asociaron epidemiológicamente con el uso de antiácidos o cimetidina . Se desconoce el tiempo de aparición de las formas graves de listeriosis, pero puede variar desde unos pocos días hasta 3 semanas. Se desconoce el tiempo de aparición de los síntomas gastrointestinales, pero probablemente supere las 12 horas. Un estudio temprano sugirió que L. monocytogenes es única entre las bacterias Gram-positivas en el sentido de que podría poseer lipopolisacárido , [27] que actúa como endotoxina . Más tarde, se descubrió que no era una endotoxina verdadera. Las paredes celulares de Listeria contienen constantemente ácidos lipoteicoicos , en los que una fracción de glucolípidos, como un galactosil-glucosil-diglicérido, está unida covalentemente al fosfomonoéster terminal del ácido teicoico. Esta región lipídica ancla la cadena de polímero a la membrana citoplasmática. Estos ácidos lipoteicoicos se asemejan a los lipopolisacáridos de las bacterias Gram-negativas tanto en estructura como en función, siendo los únicos polímeros anfipáticos en la superficie celular. [28] [29]

L. monocytogenes tiene residuos de D-galactosa en su superficie que pueden unirse a los receptores de D-galactosa en las paredes de las células huésped. Estas células huésped son generalmente células M y placas de Peyer de la mucosa intestinal. Una vez unidas a estas células, L. monocytogenes puede translocarse más allá de la membrana intestinal y entrar en el cuerpo. [ cita requerida ] . Alternativamente, las pérdidas de integridad estructural (como pequeñas laceraciones) en el epitelio gastrointestinal podrían permitir que el microorganismo penetre desde el tracto gastrointestinal hasta el torrente sanguíneo.

La dosis infecciosa de L. monocytogenes varía con la cepa y con la susceptibilidad de la víctima. A partir de casos contraídos a través de leche cruda o supuestamente pasteurizada, se puede suponer con seguridad que, en personas susceptibles, menos de 1.000 organismos en total pueden causar enfermedad. L. monocytogenes puede invadir el epitelio gastrointestinal. Una vez que la bacteria entra en los monocitos , macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped , se transmite por la sangre (sepsis) y puede crecer. Su presencia intracelular en las células fagocíticas también permite el acceso al cerebro y probablemente la migración transplacentaria al feto en mujeres embarazadas. Este proceso se conoce como el "mecanismo del Caballo de Troya". La patogenia de L. monocytogenes se centra en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en las células fagocíticas del huésped. Parece que Listeria evolucionó originalmente para invadir las membranas de los intestinos, como una infección intracelular, y desarrolló un mecanismo químico para hacerlo. Se trata de una proteína bacteriana internalina (InlA/InlB), que se une a una proteína de la membrana celular intestinal, la cadherina, y permite a las bacterias invadir las células a través de un mecanismo de cremallera. Estas moléculas de adhesión también se encuentran en otras dos barreras inusualmente resistentes en los seres humanos: la barrera hematoencefálica y la barrera fetoplacentaria, y esto puede explicar la aparente afinidad que tiene L. monocytogenes por causar meningitis y afectar a los bebés en el útero . Una vez dentro de la célula, L. monocytogenes acidifica rápidamente el lumen de la vacuola formada a su alrededor durante la entrada celular para activar la listeriolisina O, una citolisina dependiente del colesterol capaz de alterar la membrana vacuolar. Esto libera al patógeno y le da acceso al citosol de la célula, donde continúa su patogénesis. [30] La movilidad en el espacio intracelular es proporcionada por la proteína inductora del ensamblaje de actina, que permite a las bacterias utilizar la maquinaria de polimerización de actina de la célula huésped para polimerizar el citoesqueleto y darle un "impulso" a la célula bacteriana para que pueda moverse dentro de la célula. El mismo mecanismo también permite a las bacterias viajar de una célula a otra. [31]

Regulación de la patogénesis

L. monocytogenes puede actuar como un saprófito o un patógeno , dependiendo de su entorno. Cuando esta bacteria está presente dentro de un organismo huésped, la detección de quórum y otras señales causan la regulación positiva de varios genes de virulencia . Dependiendo de la ubicación de la bacteria dentro del organismo huésped, diferentes activadores regulan positivamente los genes de virulencia. SigB, un factor sigma alternativo , regula positivamente los genes Vir en los intestinos, mientras que PrfA regula positivamente la expresión génica cuando la bacteria está presente en la sangre. [32] [33] [34] [35] L. monocytogenes también detecta la entrada al huésped examinando las fuentes de nutrientes disponibles. Por ejemplo, la L-glutamina , una fuente abundante de nitrógeno en el huésped, induce la expresión de genes de virulencia en L. monocytogenes . [36] Se sabe poco sobre cómo esta bacteria cambia entre actuar como un saprófito y un patógeno; Sin embargo, se cree que se requieren varios ARN no codificantes para inducir este cambio. [ cita requerida ]

Patogenicidad de linajes

L. monocytogenes tiene tres linajes distintos, con diferentes historias evolutivas y potenciales patógenos. [37] Las cepas del linaje I contienen la mayoría de los aislados clínicos humanos y todos los clones epidémicos humanos, pero están subrepresentadas en los aislados clínicos animales. [37] Las cepas del linaje II están sobrerrepresentadas en casos animales y subrepresentadas en casos clínicos humanos, y son más frecuentes en muestras ambientales y de alimentos . [38] Los aislados del linaje III son muy raros, pero significativamente más comunes en animales que en humanos. [37]

Detección

Colonias de L. monocytogenes típicas tal como aparecen cuando se cultivan en agar selectivo para Listeria

La prueba de Anton se utiliza para la identificación de L. monocytogenes ; la instilación de un cultivo en el saco conjuntival de un conejo o cobaya causa queratoconjuntivitis grave en 24 horas. [39] [40]

Las especies de Listeria crecen en medios como el agar Mueller-Hinton. La identificación se mejora si los cultivos primarios se realizan en agar que contiene sangre de carnero, porque la pequeña zona característica de hemólisis se puede observar alrededor y debajo de las colonias. El aislamiento se puede mejorar si el tejido se mantiene a 4 °C durante algunos días antes de la inoculación en medios bacteriológicos. El organismo es un anaerobio facultativo y es catalasa-positivo y móvil. Listeria produce ácido, pero no gas, cuando fermenta una variedad de carbohidratos. [41] La motilidad a temperatura ambiente y la producción de hemolisina son hallazgos primarios que ayudan a diferenciar Listeria de Corynebacterium . [42]

Los métodos de análisis de alimentos son complejos y requieren mucho tiempo. El método actual de la FDA de los Estados Unidos, revisado en septiembre de 1990, requiere 24 y 48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de otras pruebas. El tiempo total de identificación es de cinco a siete días, pero el anuncio de sondas de ADN específicas no radiomarcadas debería permitir pronto una confirmación más simple y rápida de los aislados sospechosos. [43]

La tecnología del ADN recombinante podría incluso permitir en el futuro un análisis positivo en dos o tres días. Actualmente, la FDA está colaborando en la adaptación de su metodología para cuantificar cantidades muy bajas de organismos en los alimentos. [ cita requerida ]

Tratamiento

En caso de meningitis listérica, la mortalidad general puede alcanzar el 70%, la sepsis el 50% y las infecciones perinatales/neonatales más del 80%. En las infecciones durante el embarazo, la madre suele sobrevivir. Existen informes de tratamientos exitosos con penicilina o ampicilina parenteral . [44] Se ha demostrado que el trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz en pacientes alérgicos a la penicilina. [44]

Se ha propuesto un bacteriófago, el fago P100 de Listeria , como aditivo alimentario para controlar L. monocytogenes . [45] Varias empresas han desarrollado tratamientos con bacteriófagos. EBI Food Safety e Intralytix tienen productos adecuados para el tratamiento de la bacteria. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó un cóctel de seis bacteriófagos de Intralytix y un producto de fago de un tipo de EBI Food Safety diseñado para matar L. monocytogenes . Los usos incluirían potencialmente rociarlo sobre frutas y carne lista para comer, como jamón y pavo en lonchas. [46]

Uso como vector de transfección

Debido a que L. monocytogenes es una bacteria intracelular, algunos estudios han utilizado esta bacteria como vector para administrar genes in vitro . La eficiencia actual de la transfección sigue siendo baja. Un ejemplo del uso exitoso de L. monocytogenes en tecnologías de transferencia in vitro es la administración de terapias génicas para casos de fibrosis quística. [47]

Tratamiento del cáncer

Se está investigando la Listeria monocytogenes como inmunoterapia para varios tipos de cáncer. [48] [49]

Se está desarrollando una vacuna viva atenuada contra el cáncer de Listeria monocytogenes , ADXS11-001 , como posible tratamiento para el carcinoma de cuello uterino . [50]

Epidemiología

Los investigadores han encontrado Listeria monocytogenes en al menos 37 especies de mamíferos , tanto domésticos como salvajes, así como en al menos 17 especies de aves y posiblemente en algunas especies de peces y mariscos . Los laboratorios pueden aislar Listeria monocytogenes del suelo , ensilado y otras fuentes ambientales. Listeria monocytogenes es bastante resistente y resiste los efectos nocivos de la congelación, la desecación y el calor notablemente bien para una bacteria que no forma esporas. La mayoría de las cepas de Listeria monocytogenes son patógenas hasta cierto punto. [ cita requerida ]

Vías de infección

Listeria monocytogenes se ha asociado con alimentos como leche cruda , leche líquida pasteurizada, [51] quesos (en particular variedades de maduración blanda), huevos duros, [52] helado , verduras crudas, salchichas de carne cruda fermentada , aves crudas y cocidas , carnes crudas (de todo tipo) y pescado crudo y ahumado . La mayoría de las bacterias pueden sobrevivir cerca de temperaturas de congelación, pero no pueden absorber nutrientes, crecer o replicarse; sin embargo, L. monocytogenes tiene la capacidad de crecer a temperaturas tan bajas como 0 °C, lo que permite la multiplicación exponencial en alimentos refrigerados. A temperatura de refrigeración, como 4 °C, la cantidad de hierro férrico puede afectar el crecimiento de L. monocytogenes . [53]

Ciclo infeccioso

El sitio primario de infección es el epitelio intestinal, donde las bacterias invaden las células no fagocíticas a través del mecanismo de "cremallera". La captación es estimulada por la unión de internalinas listeriáceas (Inl) a E-cadherina , un factor de adhesión de la célula huésped, o Met ( c-Met ), factor de crecimiento de los hepatocitos. Esta unión activa ciertas Rho-GTPasas, que posteriormente se unen y estabilizan la proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich (WASp). WASp puede entonces unirse al complejo Arp2/3 y servir como un punto de nucleación de actina . La polimerización posterior de la actina crea una "copa fagocítica", una estructura basada en actina que normalmente forman los fagocitos alrededor de materiales extraños antes de la endocitosis. El efecto neto de la unión de internalinas es explotar el aparato de formación de uniones del huésped para internalizar la bacteria. L. monocytogenes también puede invadir células fagocíticas (p. ej., macrófagos ), pero solo requiere internalinas para la invasión de células no fagocíticas. [ cita requerida ]

Después de la internalización, la bacteria debe escapar de la vacuola/ fagosoma antes de que pueda ocurrir la fusión con un lisosoma . Tres factores de virulencia principales que permiten que la bacteria escape son la listeriolisina O (LLO codificada por hly ), la fosfolipasa A (codificada por plcA ) y la fosfolipasa B ( plcB ). [54] [55] La secreción de LLO y PlcA altera la membrana vacuolar y permite que la bacteria escape al citoplasma, donde puede proliferar. [ cita requerida ]

Una vez en el citoplasma, L. monocytogenes explota la actina del huésped por segunda vez. Las proteínas ActA asociadas con el polo celular bacteriano antiguo (al ser un bacilo, L. monocytogenes se septa en el medio de la célula, por lo que tiene un polo nuevo y un polo antiguo) son capaces de unirse al complejo Arp2/3 , induciendo así la nucleación de actina en un área específica de la superficie celular bacteriana. La polimerización de actina luego propulsa a la bacteria unidireccionalmente hacia la membrana de la célula huésped. La protrusión formada puede luego ser internalizada por una célula vecina, formando una vacuola de doble membrana de la que la bacteria debe escapar utilizando LLO y PlcB. Este modo de propagación directa de célula a célula implica un mecanismo celular conocido como paracitofagia . [56]

La capacidad de L. monocytogenes para infectar con éxito depende de su resistencia a las altas concentraciones de bilis que se encuentran en todo el tracto gastrointestinal . [57] Esta resistencia se debe, en parte, a la proteína de reparación por escisión de nucleótidos UvrA , que es necesaria para reparar los daños del ADN causados ​​por las sales biliares . [58]

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  • Datos relacionados con Listeria monocytogenes en Wikispecies
  • Medios relacionados con Listeria monocytogenes en Wikimedia Commons
  • Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Manual sobre microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales: Listeria monocytogenes
  • Agencia de Salud Pública de Canadá
  • Cepa tipo de Listeria monocytogenes en BacDive, la base de metadatos de diversidad bacteriana
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