Isquemia

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Isquemia
Otros nombres	isquemia, isquemia
Isquemia vascular de los dedos del pie con cianosis característica.
Pronunciación	/ ɪ ˈ s k iː m i ə / [1][2]
Especialidad	Cirugía vascular

La isquemia o isquemia es una restricción en el suministro de sangre a cualquier tejido , grupo muscular u órgano del cuerpo, causando una escasez de oxígeno que es necesario para el metabolismo celular (para mantener vivo el tejido). ^{[3] [4]} La isquemia generalmente es causada por problemas con los vasos sanguíneos , con el consiguiente daño o disfunción del tejido, es decir, hipoxia y disfunción microvascular . ^{[5] [6]} También implica hipoxia local en una parte del cuerpo resultante de la constricción (como vasoconstricción , trombosis o embolia ).

La isquemia no solo causa insuficiencia de oxígeno, sino también una disponibilidad reducida de nutrientes y una eliminación inadecuada de desechos metabólicos ^[7] . La isquemia puede ser parcial (mala perfusión ) o bloqueo total. El suministro inadecuado de sangre oxigenada a los órganos debe resolverse ya sea tratando la causa del suministro inadecuado o reduciendo la demanda de oxígeno del sistema que lo necesita. Por ejemplo, los pacientes con isquemia miocárdica tienen un flujo sanguíneo disminuido al corazón y se les prescriben medicamentos que reducen el efecto cronotrópico e ionotrópico para cumplir con el nuevo nivel de suministro de sangre suministrado por la vasculatura estenosada para que sea adecuado.

Los signos y síntomas de la isquemia varían, ya que pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo y dependen del grado en que se interrumpe el flujo sanguíneo. ^[4] Por ejemplo, las manifestaciones clínicas de la isquemia aguda de las extremidades (que se pueden resumir en las "seis P" ) incluyen dolor , palidez , ausencia de pulso , parestesia , parálisis y poiquilotermia . ^[8]

Sin una intervención inmediata, la isquemia puede progresar rápidamente a necrosis tisular y gangrena en pocas horas. La parálisis es un signo muy tardío de isquemia arterial aguda y señala la muerte de los nervios que irrigan la extremidad. La caída del pie puede ocurrir como resultado de daño a los nervios . Debido a que los nervios son extremadamente sensibles a la hipoxia , la parálisis de las extremidades o la neuropatía isquémica pueden persistir después de la revascularización y pueden ser permanentes. ^[9]

La isquemia cardíaca puede ser asintomática o puede causar dolor en el pecho, conocido como angina de pecho . Se produce cuando el músculo cardíaco, o miocardio , recibe un flujo sanguíneo insuficiente. ^[10] Esto es más frecuentemente el resultado de la aterosclerosis , que es la acumulación a largo plazo de placas ricas en colesterol en las arterias coronarias . En la mayoría de los países occidentales, la cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte tanto en hombres como en mujeres, y una de las principales causas de ingresos hospitalarios. ^{[11] [12]}

Tanto el intestino grueso como el delgado pueden verse afectados por la isquemia. El bloqueo del flujo sanguíneo al intestino grueso (colon) se denomina colitis isquémica . ^[13] La isquemia del intestino delgado se denomina isquemia mesentérica . ^[14]

La isquemia cerebral es un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro y puede ser aguda o crónica . El accidente cerebrovascular isquémico agudo es una emergencia neurológica generalmente causada por un coágulo de sangre que bloquea el flujo sanguíneo en un vaso del cerebro. ^[15] La isquemia crónica del cerebro puede dar lugar a una forma de demencia llamada demencia vascular . ^[16] Un episodio repentino y breve (los síntomas duran solo unos minutos) de isquemia que afecta al cerebro se denomina ataque isquémico transitorio (AIT), a menudo llamado miniaccidente cerebrovascular. ^[17] Los AIT pueden ser una advertencia de futuros accidentes cerebrovasculares, ya que aproximadamente 1/3 de los pacientes con AIT sufren un accidente cerebrovascular grave en el plazo de un año. ^{[17] [18]}

El suministro inadecuado de sangre a una extremidad puede provocar isquemia aguda de la extremidad o isquemia crónica que la amenace .

La reducción del flujo sanguíneo a las capas de la piel puede provocar manchas o decoloraciones irregulares en la piel.

La isquemia renal es una pérdida del flujo sanguíneo a las células renales. Entre los síntomas físicos se incluyen la contracción de uno o ambos riñones, ^[19] hipertensión renovascular , ^[20] insuficiencia renal aguda , ^[19] azotemia progresiva, ^[19] y edema pulmonar agudo . ^[19] Es una enfermedad con una alta tasa de mortalidad y alta morbilidad. ^[21] La falta de tratamiento puede causar enfermedad renal crónica ^[22] y la necesidad de cirugía renal. ^[23]

La isquemia es una enfermedad vascular que implica una interrupción en el suministro de sangre arterial a un tejido , órgano o extremidad que, si no se trata, puede provocar la muerte del tejido. Puede ser causada por embolia , trombosis de una arteria aterosclerótica o traumatismo. Los problemas venosos como la obstrucción del flujo venoso y los estados de bajo flujo pueden causar isquemia arterial aguda . Un aneurisma es una de las causas más frecuentes de isquemia arterial aguda. Otras causas son las afecciones cardíacas, incluido el infarto de miocardio , la enfermedad de la válvula mitral , la fibrilación auricular crónica , las miocardiopatías y las prótesis , en todas las cuales los trombos son propensos a desarrollarse. ^[9]

Los trombos pueden desprenderse y viajar a cualquier parte del sistema circulatorio , donde pueden provocar una embolia pulmonar , una oclusión arterial aguda que hace que el suministro de oxígeno y sangre distal a la embolia disminuya repentinamente. El grado y la extensión de los síntomas dependen del tamaño y la ubicación de la obstrucción , la aparición de fragmentación del coágulo con embolia a vasos más pequeños y el grado de enfermedad arterial periférica (EAP). ^[9]

• Tromboembolia (coágulos de sangre)
• Embolia (cuerpos extraños en la circulación, p. ej. embolia de líquido amniótico )

Una lesión traumática en una extremidad puede producir una oclusión parcial o total de un vaso por compresión , cizallamiento o laceración . La oclusión arterial aguda puede desarrollarse como resultado de una disección arterial en la arteria carótida o la aorta o como resultado de una lesión arterial iatrogénica (p. ej., después de una angiografía ). ^[9]

Un flujo inadecuado de sangre a una parte del cuerpo puede ser causado por cualquiera de los siguientes factores:

• Síndrome del desfiladero torácico (compresión del plexo braquial )
• Aterosclerosis (placas cargadas de lípidos que obstruyen el lumen de las arterias )
• Hipoglucemia (nivel de glucosa inferior al normal)
• Taquicardia (latidos anormalmente rápidos del corazón )
• La radioterapia , la radiación terapéutica utilizada para tratar el cáncer, puede causar un efecto secundario retardado, una lesión en el tejido adyacente a través de una endarteritis proliferativa progresiva , revestimientos arteriales inflamados que interrumpen el suministro de sangre al tejido. ^[24]
• Hipotensión (presión arterial baja, p. ej. en caso de shock séptico , insuficiencia cardíaca )
• Compresión externa de un vaso sanguíneo, por ejemplo, por un tumor o en el caso del síndrome de la arteria mesentérica superior
• Enfermedad de células falciformes (glóbulos rojos de forma anormal)
• Fuerzas g inducidas que restringen el flujo sanguíneo y fuerzan la sangre hacia las extremidades del cuerpo, como en las acrobacias y los vuelos militares.
• Frío extremo localizado, como por congelación o terapia de compresión de frío inadecuada
• Aplicación de torniquete
• Un mayor nivel de estimulación del receptor de glutamato ^[25]
• Malformaciones arteriovenosas y enfermedad oclusiva de la arteria periférica
• ruptura de vasos sanguíneos importantes que irrigan un tejido u órgano.
• La anemia vasoconstriñe la periferia de modo que los glóbulos rojos no pueden trabajar internamente en órganos vitales como el corazón, el cerebro, etc., provocando así falta de oxígeno en la periferia.
• Interrupción prematura de cualquier anticoagulante oral.
• La pérdida de conocimiento , como la debida a la ingestión de dosis excesivas de depresores centrales como el alcohol o los opioides , puede provocar isquemia de las extremidades debido a posiciones corporales inusuales que impiden la circulación normal.

La isquemia produce daño tisular en un proceso conocido como cascada isquémica . El daño es el resultado de la acumulación de productos de desecho metabólico , la incapacidad de mantener las membranas celulares , el daño mitocondrial y la eventual fuga de enzimas proteolíticas autolizantes hacia la célula y los tejidos circundantes. ^[26]

La restauración del suministro de sangre a los tejidos isquémicos puede causar un daño adicional conocido como lesión por reperfusión que puede ser más perjudicial que la isquemia inicial. La reintroducción del flujo sanguíneo devuelve el oxígeno a los tejidos, lo que provoca una mayor producción de radicales libres y especies reactivas de oxígeno que dañan las células. También lleva más iones de calcio a los tejidos, lo que provoca una mayor sobrecarga de calcio y puede dar lugar a arritmias cardíacas potencialmente fatales y también acelera la autodestrucción celular . El flujo sanguíneo restaurado también exagera la respuesta inflamatoria de los tejidos dañados, lo que hace que los glóbulos blancos destruyan células dañadas que de otro modo aún podrían ser viables. ^[27]

El tratamiento temprano es esencial para mantener viable el órgano afectado. Las opciones de tratamiento incluyen inyección de un anticoagulante , trombólisis , embolectomía , revascularización quirúrgica o amputación parcial. La terapia anticoagulante se inicia para prevenir un mayor agrandamiento del trombo . La heparina no fraccionada intravenosa continua ha sido el agente de elección tradicional. ^[9]

Si la condición de la extremidad isquémica se estabiliza con anticoagulación , los émbolos recientemente formados pueden tratarse con trombólisis dirigida por catéter utilizando infusión intraarterial de un agente trombolítico (p. ej., activador tisular del plasminógeno recombinante [ tPA ], estreptoquinasa o uroquinasa ). Se utiliza un catéter percutáneo insertado en la arteria femoral y enhebrado hasta el sitio del coágulo para infundir el fármaco. A diferencia de los anticoagulantes , los agentes trombolíticos actúan directamente para resolver el coágulo durante un período de 24 a 48 horas. ^[9]

Puede ser necesaria una arteriotomía directa para eliminar el coágulo. La revascularización quirúrgica puede utilizarse en el contexto de un traumatismo (p. ej., laceración de la arteria). La amputación se reserva para los casos en los que no es posible salvar la extremidad. Si el paciente sigue teniendo riesgo de una mayor embolización de alguna fuente persistente, como la fibrilación auricular crónica, el tratamiento incluye anticoagulación oral a largo plazo para prevenir más episodios isquémicos arteriales agudos. ^[9]

La disminución de la temperatura corporal reduce la tasa metabólica aeróbica de las células afectadas, lo que reduce los efectos inmediatos de la hipoxia . La reducción de la temperatura corporal también reduce la respuesta inflamatoria y la lesión por reperfusión. En el caso de las lesiones por congelación, limitar la descongelación y el calentamiento de los tejidos hasta que se puedan mantener temperaturas más cálidas puede reducir la lesión por reperfusión .

El accidente cerebrovascular isquémico a veces se trata con diversos niveles de terapia con estatinas al momento del alta hospitalaria, seguido por el tiempo en el hogar, en un intento de reducir el riesgo de eventos adversos. ^{[28] [29]}

El Proyecto de Combate al Infarto (ICP) es una organización internacional sin fines de lucro fundada en 1998 para combatir las enfermedades cardíacas isquémicas a través de la educación y la investigación. ^[30]

La palabra isquemia ( / ɪ ˈ s k iː m i ə / ) proviene del griego ἴσχαιμος iskhaimos 'contener la sangre', de ἴσχω iskhο 'retener, contener' y αἷμα haima 'sangre'.

• Elizabeth (editora). Oxford Reference: Concise Medical Dictionary (1990, 3.ª ed.). Oxford University Press: Market House Books, 1987, 2.ª ed., págs. 107, ISBN 978-0-19-281991-8 

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