Fibrilación auricular

Fibrilación auricular
Otros nombres	Fibrilación auricular [1]
Muestras de electrocardiogramas que muestran fibrilación auricular en el registro superior con ausencia de ondas P (flecha roja), una línea de base errática entre los complejos QRS y una frecuencia cardíaca elevada. El registro inferior muestra un ritmo sinusal normal con ondas P (flecha violeta)
Especialidad	Cardiología
Síntomas	Ninguno, palpitaciones del corazón , desmayos , mareos , disminución del nivel o pérdida total del conocimiento , dificultad para respirar , dolor en el pecho [2] [3]
Complicaciones	Insuficiencia cardíaca , demencia , accidente cerebrovascular [3]
Inicio habitual	> 50 años [4]
Factores de riesgo	Hipertensión arterial , enfermedad cardíaca valvular , enfermedad de la arteria coronaria , miocardiopatía , enfermedad cardíaca congénita , EPOC , obesidad , tabaquismo , apnea del sueño [3] [5] [6] [7]
Método de diagnóstico	Toma de pulso , electrocardiograma [8]
Diagnóstico diferencial	Latidos cardíacos irregulares [9]
Tratamiento	Modificaciones del estilo de vida, control de la frecuencia cardíaca, control del ritmo, anticoagulación [5]
Frecuencia	3,5% (mundo desarrollado), 1,5% (mundo en desarrollo) [4]
Fallecidos	315.000 con aleteo auricular (2019) [10]

La fibrilación auricular ( FA , FA o fibrilación auricular ) es un ritmo cardíaco anormal (arritmia) caracterizado por latidos rápidos e irregulares de las cámaras auriculares del corazón . ^{[11] [12]} A menudo comienza como períodos cortos de latidos anormales , que se vuelven más largos o continuos con el tiempo. ^[4] También puede comenzar como otras formas de arritmia, como aleteo auricular , que luego se transforman en FA. ^[13]

Los episodios pueden ser asintomáticos. ^[3] Los episodios sintomáticos pueden incluir palpitaciones cardíacas , desmayos , aturdimiento , pérdida de conciencia , dificultad para respirar o dolor en el pecho . ^[2] La fibrilación auricular se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca , demencia y accidente cerebrovascular . ^{[3] [12]} Es un tipo de taquicardia supraventricular . ^[14]

La fibrilación auricular con frecuencia resulta de ráfagas de taquicardia que se originan en haces musculares que se extienden desde la aurícula hasta las venas pulmonares . ^[15] El aislamiento de la vena pulmonar mediante ablación transcatéter puede restaurar el ritmo sinusal . ^[15] Los plexos ganglionares ( ganglios autónomos de la aurícula y los ventrículos del corazón ) también pueden ser una fuente de fibrilación auricular y, a veces, también se extirpan por esa razón. ^[16] No solo la vena pulmonar, sino también el apéndice auricular izquierdo puede ser una fuente de fibrilación auricular y también se extirpa por esa razón. ^[17]

A medida que la fibrilación auricular se vuelve más persistente, la unión entre las venas pulmonares y la aurícula izquierda deja de ser un factor iniciador y la aurícula izquierda se convierte en una fuente independiente de arritmias. ^[18]

La hipertensión arterial y la cardiopatía valvular son los factores de riesgo modificables más comunes para la FA. ^{[5] [6]} Otros factores de riesgo relacionados con el corazón incluyen insuficiencia cardíaca , enfermedad de la arteria coronaria , miocardiopatía y cardiopatía congénita . ^[5] En países de ingresos bajos y medios, la cardiopatía valvular a menudo se atribuye a la fiebre reumática . ^[19] Los factores de riesgo relacionados con los pulmones incluyen EPOC , obesidad y apnea del sueño . ^[3] El cortisol y otros biomarcadores del estrés (incluida la vasopresina , la cromogranina A y las proteínas de choque térmico ), así como el estrés emocional, pueden desempeñar un papel en la patogenia de la fibrilación auricular. ^[20]

Otros factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de alcohol , el tabaquismo , la diabetes mellitus y la tirotoxicosis . ^{[3] [7] [19]} Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos no están asociados con ninguno de estos riesgos mencionados anteriormente. ^[3] Además, la tirotoxicosis parece ser un factor de riesgo especialmente raro. ^[21] Los profesionales de la salud pueden sospechar FA después de sentir el pulso y confirmar el diagnóstico interpretando un electrocardiograma ( ECG). ^{[8] Un ECG típico en FA muestra} complejos QRS espaciados irregularmente sin ondas P. ^[8]

Los cambios de estilo de vida saludables, como la pérdida de peso en personas con obesidad, el aumento de la actividad física y el consumo de menos alcohol , pueden reducir el riesgo de FA y reducir su carga si se produce. ^[22] La FA a menudo se trata con medicamentos para reducir la frecuencia cardíaca a un rango casi normal (conocido como control de la frecuencia) o para convertir el ritmo a un ritmo sinusal normal (conocido como control del ritmo). ^[5] La cardioversión eléctrica puede convertir la FA en un ritmo cardíaco normal y, a menudo, es necesaria para su uso de emergencia si la persona está inestable. ^[23] La ablación puede prevenir la recurrencia en algunas personas. ^[24] Para aquellos con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, la FA no necesariamente requiere anticoagulantes, aunque algunos proveedores de atención médica pueden recetar aspirina o un medicamento anticoagulante . ^[25] La mayoría de las personas con FA tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular. ^[26] Para aquellos con un riesgo superior al bajo, los expertos generalmente recomiendan un medicamento anticoagulante. ^[25] Los medicamentos anticoagulantes incluyen warfarina y anticoagulantes orales directos . ^[25] Si bien estos medicamentos reducen el riesgo de accidente cerebrovascular, aumentan las tasas de sangrado mayor . ^[27]

La fibrilación auricular es el ritmo cardíaco anormal grave más común y, a partir de 2020, afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. ^{[3] [22]} A partir de 2014, afectó a aproximadamente del 2 al 3% de la población de Europa y América del Norte. ^[4] Esto fue un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. ^[28] En el mundo en desarrollo , aproximadamente el 0,6% de los hombres y el 0,4% de las mujeres se ven afectados. ^[4] El porcentaje de personas con FA aumenta con la edad: el 0,1% son menores de 50 años, el 4% entre 60 y 70 años y el 14% mayores de 80 años. ^[4] La fibrilación auricular y el aleteo auricular provocaron 193.300 muertes en 2015, frente a las 29.000 de 1990. ^{[29] [30]} El primer informe conocido de un pulso irregular fue realizado por Jean-Baptiste de Sénac en 1749. ^[3] Thomas Lewis fue el primer médico en documentarlo mediante un ECG en 1909. ^[3]

La FA suele ir acompañada de síntomas relacionados con una frecuencia cardíaca rápida. Las frecuencias cardíacas rápidas e irregulares pueden percibirse como la sensación de que el corazón late demasiado rápido, de forma irregular o salta latidos (palpitaciones) o intolerancia al ejercicio y, ocasionalmente, puede producir dolor torácico anginoso (si la frecuencia cardíaca alta hace que la demanda de oxígeno del corazón aumente más allá del suministro de oxígeno disponible ). Otros síntomas posibles incluyen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva , como fatiga, dificultad para respirar o hinchazón . La pérdida de conciencia también puede ocurrir en fibrilaciones auriculares debido a la falta de oxígeno y sangre al cerebro. El ritmo cardíaco anormal (arritmia) a veces solo se identifica con la aparición de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (AIT). No es raro que una persona se dé cuenta por primera vez de la FA a partir de un examen físico de rutina o un electrocardiograma , ya que a menudo no causa síntomas. ^[28]

Dado que la mayoría de los casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, la presencia de dolor en el pecho o angina , signos y síntomas de hipertiroidismo (una glándula tiroides hiperactiva ) como pérdida de peso y diarrea , y síntomas sugestivos de enfermedad pulmonar pueden indicar una causa subyacente. Un historial de accidente cerebrovascular o AIT, así como presión arterial alta , diabetes , insuficiencia cardíaca o fiebre reumática , pueden indicar si alguien con FA tiene un mayor riesgo de complicaciones. ^[28]

La presentación es similar a otras formas de frecuencia cardíaca rápida y puede ser asintomática. Las palpitaciones y el malestar en el pecho son quejas comunes. La frecuencia cardíaca rápida y descoordinada puede resultar en una reducción de la producción de sangre bombeada por el corazón (gasto cardíaco) , lo que resulta en un flujo sanguíneo inadecuado y, por lo tanto, en el suministro de oxígeno al resto del cuerpo. Los síntomas comunes de la fibrilación auricular no controlada pueden incluir falta de aire , falta de aire al acostarse , mareos y aparición repentina de falta de aire durante la noche . Esto puede progresar a hinchazón de las extremidades inferiores , una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido al gasto cardíaco inadecuado, las personas con FA también pueden quejarse de mareos . ^[31]

La FA puede causar dificultad respiratoria debido a la congestión en los pulmones. Por definición, la frecuencia cardíaca será mayor de 100 latidos por minuto . La presión arterial puede ser variable y, a menudo, difícil de medir, ya que la variabilidad latido a latido causa problemas para la mayoría de los monitores de presión arterial no invasivos digitales (oscilométricos) . Por esta razón, al determinar la frecuencia cardíaca en la FA, se recomienda la auscultación cardíaca directa. La presión arterial baja es lo más preocupante y una señal de que se requiere tratamiento inmediato. Muchos de los síntomas asociados con la fibrilación auricular no controlada son una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva debido al gasto cardíaco reducido. La frecuencia respiratoria de la persona afectada a menudo aumenta en presencia de dificultad respiratoria. La oximetría de pulso puede confirmar la presencia de muy poco oxígeno que llega a los tejidos del cuerpo , relacionado con cualquier factor precipitante como la neumonía . El examen de las venas yugulares puede revelar presión elevada (distensión venosa yugular). El examen de los pulmones puede revelar crepitaciones, que son sugestivas de edema pulmonar . El examen del corazón revelará un ritmo irregular rápido. ^{[ cita requerida ]}

La FA está relacionada con varias formas de enfermedad cardiovascular, pero puede ocurrir en corazones por lo demás normales. Los factores cardiovasculares que se sabe que están asociados con el desarrollo de la FA incluyen presión arterial alta , ^[32] enfermedad de la arteria coronaria , estenosis de la válvula mitral (p. ej., debido a enfermedad cardíaca reumática o prolapso de la válvula mitral ), regurgitación mitral , agrandamiento auricular izquierdo , miocardiopatía hipertrófica (MCH), pericarditis , enfermedad cardíaca congénita y cirugía cardíaca previa . ^[33] La enfermedad cardíaca congénita es un fuerte factor de riesgo para desarrollar fibrilación auricular: un adulto de 20 años con enfermedad cardíaca congénita tiene un riesgo de por vida comparable de desarrollar fibrilación auricular en comparación con un adulto de 55 años sin antecedentes de enfermedad cardíaca congénita. ^[33] Las personas con cardiopatía congénita tienden a desarrollar fibrilación auricular a una edad más temprana, es más probable que sea de origen auricular derecho (atípico) que de origen izquierdo y tienen un mayor riesgo de progresar a fibrilación auricular permanente. ^[34]

Además, las enfermedades pulmonares (como neumonía , cáncer de pulmón , embolia pulmonar y sarcoidosis ) pueden desempeñar un papel en ciertas personas. La sepsis también aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. ^{[35] [36]} Los trastornos de la respiración durante el sueño, como la apnea obstructiva del sueño (AOS), también se asocian con la FA. ^{[37] [38]} Se encontró que la AOS, específicamente, era un predictor muy fuerte de fibrilación auricular. Se demostró que los pacientes con AOS tenían una mayor incidencia de fibrilación auricular y un estudio realizado por Gami et al. demostró que el aumento de la desaturación de oxígeno nocturna por la gravedad de la AOS se correlacionaba con mayores incidencias de fibrilación auricular. ^[39] La obesidad es un factor de riesgo para la FA. ^[40] El hipertiroidismo y el hipertiroidismo subclínico están asociados con el desarrollo de FA. ^[41]

El consumo de cafeína no parece estar asociado con la FA; ^{[22] [42]} el consumo excesivo de alcohol (" borrachera " o " síndrome del corazón de vacaciones ") está relacionado con la FA. ^[43] El consumo de alcohol bajo a moderado también parece estar asociado con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular, aunque el aumento del riesgo asociado con beber menos de dos bebidas al día parece ser pequeño. ^{[43] [44]} El tabaquismo y la exposición al humo de tabaco de segunda mano se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. ^{[7] [45]} El ejercicio de resistencia a largo plazo que excede con creces la cantidad recomendada de ejercicio (p. ej., ciclismo de larga distancia o maratón ) parece estar asociado con un aumento modesto del riesgo de fibrilación auricular en personas de mediana edad y mayores. ^{[26] [46] [47]}

Los principales biomarcadores del estrés (incluidos el cortisol y las proteínas de choque térmico ) indican que el estrés desempeña un papel importante en la causa de la fibrilación auricular. ^[20] Hay cierta evidencia de que el trabajo en turnos nocturnos puede estar vinculado con un diagnóstico de FA. ^[48]

La fibrilación auricular se asocia con niveles elevados de marcadores inflamatorios y factores de coagulación . ^[49] La aleatorización mendeliana indica una relación causal de inflamación que conduce a la fibrilación auricular. ^[50]

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Los antecedentes familiares de FA pueden aumentar el riesgo de FA. Un estudio de más de 2200 personas encontró un aumento del factor de riesgo de FA de 1,85 para aquellos que tenían al menos un progenitor con FA. ^{[51] [52] [53]} Varias mutaciones genéticas pueden ser responsables. ^{[54] [55]}

Hay cuatro tipos de trastornos genéticos asociados con la fibrilación auricular: ^[56]

• La FA familiar como enfermedad monogénica
• FA familiar que se presenta en el contexto de otra enfermedad cardíaca hereditaria (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada , amiloidosis familiar )
• Síndromes arrítmicos hereditarios ( síndrome de QT largo congénito , síndrome de QT corto , síndrome de Brugada )
• FA no familiar asociada a antecedentes genéticos (polimorfismo en el gen ECA) que puede predisponer a la fibrilación auricular

La historia familiar en un familiar de primer grado se asocia a un aumento del 40% del riesgo de FA. Este hallazgo condujo al mapeo de diferentes loci como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5.3 y descubrir mutaciones asociadas a los loci. Se han encontrado quince mutaciones de ganancia y pérdida de función en los genes de los canales de K ⁺ , incluyendo mutaciones en KCNE1 -5, KCNH2 , KCNJ5 o ABCC9 entre otras. También se han encontrado seis variaciones en genes de los canales de Na ⁺ que incluyen SCN1-4B, SCN5A y SCN10A . Todas estas mutaciones afectan a los procesos de polarización- despolarización del miocardio , hiperexcitabilidad celular, acortamiento del periodo refractario efectivo favoreciendo las reentradas. ^[57] Otras mutaciones en genes, como GJA5 , afectan a las uniones gap , generando un desacoplamiento celular que promueve las reentradas y una velocidad de conducción lenta. ^[58] Utilizando el estudio de asociación de todo el genoma , que examina todo el genoma en busca de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), se han encontrado tres loci de susceptibilidad para la FA (4q25, 1q21 y 16q22). ^[59] En estos loci hay SNP asociados con un aumento del 30% en el riesgo de taquicardia auricular recurrente después de la ablación . También hay SNP asociados con la pérdida de función del gen Pitx2c (implicado en el desarrollo celular de las válvulas pulmonares ), responsable de las reentradas. También hay SNP cercanos a los genes ZFHX3 implicados en la regulación del Ca ²⁺ . ^[57] Un estudio de metaanálisis GWAS realizado en 2018 reveló el descubrimiento de 70 nuevos loci asociados con la FA. Se han identificado diferentes variantes asociadas a genes que codifican factores de transcripción , como TBX3 y TBX5 , NKX2-5 o PITX2 , implicados en la regulación de la conducción cardíaca, modulación de canales iónicos y en el desarrollo cardíaco. También se han identificado nuevos genes implicados en la taquicardia ( CASQ2 ) o asociados a una alteración en la comunicación de los cardiomiocitos ( PKP2 ). ^[60] Se han identificado mutaciones raras en el gen de la miocardiopatía TTNTambién puede aumentar el riesgo de FA, incluso en individuos sin signos de insuficiencia cardíaca. ^{[61] [62]} Pequeñas deleciones genéticas en el cromosoma X alrededor del gen STS ( sulfatasa esteroidea ) están asociadas con mayores tasas de FA en varones; ^[63] Las variantes de riesgo genético comunes alrededor de STS parecen estar asociadas con FA ^[64]

El sedentarismo incrementa los factores de riesgo asociados a la FA, como la obesidad , la hipertensión o la diabetes mellitus . Esto favorece procesos de remodelación de la aurícula debido a la inflamación o alteraciones en la despolarización de los cardiomiocitos por elevación de la actividad del sistema nervioso simpático . ^{[57] [65]} El sedentarismo se asocia a un mayor riesgo de FA en comparación con la actividad física . Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce el riesgo de FA de forma progresiva; ^[66] el deporte intenso puede aumentar el riesgo de desarrollar FA, como se observa en deportistas . ^[67] Se debe a una remodelación del tejido cardíaco, ^[68] y a un aumento del tono vagal, que acorta el periodo refractario efectivo (PRE) favoreciendo las reentradas desde las venas pulmonares . ^[66]

La tasa de FA en fumadores es 1,4 veces mayor que en no fumadores. ^[69] Sin embargo, el consumo de snus , que proporciona nicotina en una dosis equivalente a la de los cigarrillos y se debate como un producto de reducción de daños, no está correlacionado con la FA. ^[70]

El consumo agudo de alcohol puede desencadenar directamente un episodio de fibrilación auricular. ^[43] El consumo regular de alcohol también aumenta el riesgo de fibrilación auricular de varias maneras. ^[43] El uso a largo plazo de alcohol altera la estructura física y las propiedades eléctricas de las aurículas. ^[43] El consumo de alcohol hace esto al estimular repetidamente el sistema nervioso simpático , aumentar la inflamación en las aurículas, elevar la presión arterial , reducir los niveles de potasio y magnesio en la sangre, empeorar la apnea obstructiva del sueño y promover cambios estructurales dañinos (remodelación) en las aurículas y los ventrículos del corazón . ^[43] Esta remodelación conduce a un aumento anormal de la presión en la aurícula izquierda, la dilata de manera inapropiada y aumenta la cicatrización (fibrosis) en la aurícula izquierda. ^[43] Los cambios estructurales antes mencionados aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular cuando se combinan con los cambios dañinos en la forma en que la aurícula izquierda conduce la electricidad. ^[43]

En pacientes con hipertensión, las tasas de prevalencia oscilan entre el 49% y el 90%. ^[71] Según el Consorcio CHARGE, tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son predictores del riesgo de FA. Los valores de presión arterial sistólica cercanos a lo normal limitan el aumento del riesgo asociado con la FA. La disfunción diastólica también se asocia con la FA, que aumenta la presión auricular izquierda, el volumen auricular izquierdo, el tamaño y la hipertrofia ventricular izquierda, característica de la hipertensión crónica. Todo remodelado auricular está relacionado con la conducción heterogénea y la formación de conducción eléctrica reentrante desde las venas pulmonares . ^{[57] [69]}

Existe una relación entre factores de riesgo como la obesidad y la hipertensión arterial, con la aparición de enfermedades como la diabetes mellitus y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, específicamente, el síndrome de apnea obstructiva del sueño (AOS). Estas enfermedades se asocian con un mayor riesgo de FA debido a sus efectos de remodelación sobre la aurícula izquierda. ^[57]

Varios medicamentos se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. ^[72] Pocos estudios han examinado este fenómeno, y se desconoce la incidencia exacta de la fibrilación auricular inducida por medicamentos. ^[72] Los medicamentos que se asocian comúnmente con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen dobutamina y el agente quimioterapéutico cisplatino . ^[72] Los agentes asociados con un riesgo moderadamente aumentado incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroides (p. ej., ibuprofeno ), bifosfonatos y otros agentes quimioterapéuticos como melfalán , interleucina 2 y antraciclinas . ^[72] Otros medicamentos que rara vez aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen adenosina , aminofilina , corticosteroides , ivabradina , ondansetrón y antipsicóticos . ^[72] Esta forma de fibrilación auricular se presenta en personas de todas las edades, pero es más común en los ancianos, en aquellos con otros factores de riesgo de fibrilación auricular y después de una cirugía cardíaca . ^[72]

El sistema normal de conducción eléctrica del corazón permite que los impulsos eléctricos generados por el propio marcapasos del corazón (el nódulo sinoauricular ) se propaguen y estimulen la capa muscular del corazón ( miocardio ) tanto en las aurículas como en los ventrículos . Cuando se estimula el miocardio, se contrae y, si esto ocurre de manera ordenada, permite que la sangre se bombee al cuerpo. En la fibrilación auricular, los impulsos eléctricos regulares normales generados por el nódulo sinoauricular se ven superados por ondas eléctricas desorganizadas, que generalmente se originan en las raíces de las venas pulmonares . Estas ondas desorganizadas se conducen de manera intermitente a través del nódulo auriculoventricular , lo que lleva a una activación irregular de los ventrículos que generan el latido cardíaco. ^{[ cita requerida ]}

El principal cambio patológico observado en la fibrilación auricular es la fibrosis progresiva de las aurículas. Esta fibrosis se debe principalmente a la dilatación auricular; sin embargo, las causas genéticas y la inflamación pueden ser factores en algunas personas. La dilatación de las aurículas puede deberse a casi cualquier anomalía estructural del corazón que pueda causar un aumento de la presión dentro del corazón. Esto incluye la enfermedad cardíaca valvular (como la estenosis mitral , la insuficiencia mitral y la insuficiencia tricúspide ), la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Cualquier estado inflamatorio que afecte al corazón puede causar fibrosis de las aurículas. Esto se debe típicamente a la sarcoidosis, pero también puede deberse a trastornos autoinmunes que crean autoanticuerpos contra las cadenas pesadas de miosina . La mutación del gen de la lámina AC también se asocia con la fibrosis de las aurículas que puede provocar fibrilación auricular. ^{[ cita requerida ]}

Una vez que se produce la dilatación de las aurículas, comienza una cadena de eventos que conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y al consiguiente aumento de las metaloproteinasas de matriz y la desintegrina , lo que conduce a la remodelación auricular y la fibrosis, con pérdida de masa muscular auricular. Este proceso se produce de forma gradual y estudios experimentales han revelado que la fibrosis auricular irregular puede preceder a la aparición de fibrilación auricular y puede progresar con duraciones prolongadas de fibrilación auricular. ^{[ cita requerida ]}

La fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas y puede ocurrir en el nódulo sinusal (nódulo SA) y el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), correlacionándose con el síndrome del seno enfermo . Se ha demostrado que los episodios prolongados de fibrilación auricular se correlacionan con la prolongación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal; ^[28] esto sugiere que la disfunción del nódulo SA es progresiva con episodios prolongados de fibrilación auricular.

Junto con la fibrosis, las alteraciones en las aurículas que predisponen a la fibrilación auricular afectan sus propiedades eléctricas , así como su capacidad de respuesta al sistema nervioso autónomo . La remodelación auricular que incluye los cambios patológicos descritos anteriormente se ha denominado miopatía auricular . ^[73]

Conducción
Ritmo sinusal	Fibrilación auricular

Existen múltiples teorías sobre la causa de la fibrilación auricular. Una teoría importante es que los impulsos regulares producidos por el nódulo sinusal para un latido cardíaco normal se ven superados por las descargas eléctricas rápidas producidas en las aurículas y partes adyacentes de las venas pulmonares . Se han identificado fuentes de desencadenantes de la fibrilación auricular no venosas pulmonares en el 10% al 33% de los pacientes. ^[74] Estos desencadenantes incluyen el seno coronario , la pared posterior de la aurícula izquierda y el apéndice auricular izquierdo . ^[74]

Las fuentes de estas perturbaciones son focos automáticos, a menudo localizados en una de las venas pulmonares, o un pequeño número de fuentes localizadas en forma de un círculo principal reentrante o de ondas espirales eléctricas (rotores); estas fuentes localizadas pueden estar en la aurícula izquierda cerca de las venas pulmonares o en una variedad de otras ubicaciones a través de la aurícula izquierda o derecha. Tres componentes fundamentales favorecen el establecimiento de un círculo principal o un rotor: velocidad de conducción lenta del potencial de acción cardíaca , un período refractario corto y una longitud de onda pequeña . Mientras tanto, la longitud de onda es el producto de la velocidad y el período refractario. Si el potencial de acción tiene una conducción rápida, con un período refractario largo y/o una vía de conducción más corta que la longitud de onda, no se establecería un foco de FA. En la teoría de múltiples ondículas, un frente de onda se romperá en ondículas hijas más pequeñas cuando encuentre un obstáculo, a través de un proceso llamado desprendimiento de vórtices. Pero, en las condiciones adecuadas, dichas ondículas pueden reformarse y girar alrededor de un centro, formando un foco de FA. ^[75]

En un corazón con FA, el aumento de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y el aumento de la sensibilidad al calcio pueden conducir a una acumulación de calcio intracelular y causar una regulación negativa de los canales de calcio de tipo L. Esto reduce la duración del potencial de acción y el período refractario, favoreciendo así la conducción de ondas reentrantes. El aumento de la expresión de los canales de iones de potasio rectificadores hacia adentro puede causar una reducción del período refractario auricular y de la longitud de onda. La distribución anormal de las proteínas de unión en hendidura como GJA1 (también conocida como Conexina 43) y GJA5 (Conexina 40) causa una no uniformidad de la conducción eléctrica, causando así la arritmia. ^[76]

La FA se puede distinguir del aleteo auricular (AFL), que aparece como un circuito eléctrico organizado generalmente en la aurícula derecha. El AFL produce ondas F características en dientes de sierra de amplitud y frecuencia constantes en un ECG , mientras que la FA no. En el AFL, las descargas circulan rápidamente a una velocidad de 300 latidos por minuto (lpm) alrededor de la aurícula. En la FA, no existe tal regularidad, excepto en las fuentes donde la frecuencia de activación local puede superar los 500 lpm. Aunque la FA y el aleteo auricular son arritmias distintas, el aleteo auricular puede degenerar en FA, y una persona puede experimentar ambas arritmias en diferentes momentos. ^[13]

Aunque los impulsos eléctricos de la FA se producen a una frecuencia elevada, la mayoría de ellos no dan lugar a un latido cardíaco. Un latido cardíaco se produce cuando un impulso eléctrico procedente de las aurículas pasa a través del nódulo auriculoventricular (AV) hasta los ventrículos y hace que estos se contraigan. Durante la FA, si todos los impulsos procedentes de las aurículas pasaran a través del nódulo AV, se produciría una taquicardia ventricular grave , lo que daría lugar a una reducción importante del gasto cardíaco . Esta situación peligrosa se evita gracias al nódulo AV, ya que su velocidad de conducción limitada reduce la velocidad a la que los impulsos llegan a los ventrículos durante la FA. ^[77]

La evaluación de la fibrilación auricular implica la determinación de la causa de la arritmia y su clasificación. La investigación diagnóstica de la FA incluye típicamente una historia clínica completa y un examen físico, ECG, ecocardiograma transtorácico , hemograma completo , nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides ^[31] y puede incluir la funcionalidad de algunos relojes inteligentes. ^[78] El factor de von Willebrand es un marcador de disfunción endotelial y está constantemente elevado en la fibrilación auricular, asociado con resultados adversos. ^[79]

Numerosas guías recomiendan la detección oportunista de la fibrilación auricular en personas de 65 años o más. Estas organizaciones incluyen: la Sociedad Europea de Cardiología, ^[80] la Fundación Nacional del Corazón de Australia y la Sociedad Cardíaca de Australia y Nueva Zelanda ^[81] la Sociedad Europea del Ritmo Cardíaco, ^{[82] [83]} la Colaboración Internacional AF-SCREEN, ^[84] el Colegio Real de Médicos de Edimburgo ^[85] la Sociedad Cardiovascular de Atención Primaria Europea, ^[86] y la Autoridad Irlandesa de Información y Calidad de la Salud. ^[87]

El cribado en un único momento detecta la FA no diagnosticada, que a menudo es asintomática, en aproximadamente el 1,4 % de las personas de este grupo de edad. ^[88] Una investigación escocesa sobre la fibrilación auricular estimó que hasta un tercio de las personas con FA no están diagnosticadas. A pesar de esto, en 2018, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos encontró evidencia insuficiente para determinar la utilidad del cribado de rutina. ^[89] Dada la importancia de tener una vía de tratamiento, la práctica general es potencialmente un entorno ideal para realizar el cribado de la FA. El informe de colaboración internacional AF-SCREEN identificó la práctica general como un entorno "preferido" para el cribado de la FA debido a la disponibilidad de apoyo de enfermería y la vía natural al tratamiento. ^[84] El cribado en atención primaria se ha probado en varios países. Estos incluyen: un estudio canadiense reciente realizado en 184 prácticas generales; ^[90] un programa de cribado realizado junto con las vacunaciones contra la gripe en 10 prácticas holandesas; ^[91] y varios estudios australianos demostraron que era posible la detección oportunista en atención primaria por parte de médicos de cabecera y enfermeras utilizando herramientas de eSalud. ^{[92] [93] [94] [95]}

En general, se debe realizar una evaluación mínima de la fibrilación auricular en todos los individuos con FA. El objetivo de esta evaluación es determinar el régimen de tratamiento general para el individuo. Si los resultados de la evaluación general lo justifican, se pueden realizar estudios adicionales. ^{[ cita requerida ]}

La historia de los episodios de fibrilación auricular del individuo es probablemente la parte más importante de la evaluación. Se debe hacer una distinción entre aquellos que son completamente asintomáticos cuando tienen fibrilación auricular (en cuyo caso la fibrilación auricular se detecta como un hallazgo incidental en un ECG o examen físico) y aquellos que tienen síntomas macroscópicos y obvios debido a la fibrilación auricular y pueden determinar con precisión cuándo entran en fibrilación auricular o vuelven al ritmo sinusal. ^{[ cita requerida ]}

Aunque muchos casos de FA no tienen una causa definida, puede ser el resultado de varios otros problemas. Por lo tanto, se determinan de manera rutinaria la función renal y los electrolitos , así como la hormona estimulante de la tiroides (que suele estar suprimida en el hipertiroidismo y es relevante si se administra amiodarona para el tratamiento) y un hemograma . ^[28]

En la FA de inicio agudo asociada con dolor torácico , se pueden solicitar troponinas cardíacas u otros marcadores de daño al músculo cardíaco. Por lo general, se realizan estudios de coagulación ( INR /aPTT), ya que se puede comenzar con medicación anticoagulante . ^[28]

La fibrilación auricular se diagnostica mediante un electrocardiograma (ECG), una prueba que se realiza de forma rutinaria siempre que se sospecha un ritmo cardíaco irregular. Los hallazgos característicos son la ausencia de ondas P, con actividad eléctrica desorganizada en su lugar, e intervalos R–R irregulares debido a la conducción irregular de los impulsos a los ventrículos. ^[28] A frecuencias cardíacas muy rápidas, la fibrilación auricular puede parecer más regular, lo que puede hacer que sea más difícil distinguirla de otras taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares . ^[96]

Los complejos QRS deben ser estrechos, lo que significa que se inician por la conducción normal de la actividad eléctrica auricular a través del sistema de conducción intraventricular . Los complejos QRS anchos son preocupantes en el caso de la taquicardia ventricular, aunque, en los casos en que existe una enfermedad del sistema de conducción, pueden estar presentes complejos anchos en la fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida.

Si se sospecha una FA paroxística, pero un ECG durante una visita al consultorio muestra solo un ritmo regular, los episodios de FA se pueden detectar y documentar con el uso de la monitorización Holter ambulatoria (p. ej., durante un día). Si los episodios son demasiado infrecuentes para ser detectados por la monitorización Holter con una probabilidad razonable, entonces se puede controlar a la persona durante períodos más prolongados (p. ej., un mes) con un monitor de eventos ambulatorios . ^[28]

En general, se realiza un ecocardiograma transtorácico no invasivo (ETT) en los casos de fibrilación auricular de diagnóstico reciente, así como si se produce un cambio importante en el estado clínico de la persona. Esta exploración del corazón basada en la ecografía puede ayudar a identificar la enfermedad cardíaca valvular (que puede aumentar en gran medida el riesgo de accidente cerebrovascular y alterar las recomendaciones para el tipo adecuado de anticoagulación), el tamaño de las aurículas izquierda y derecha (que predice la probabilidad de que la fibrilación auricular se vuelva permanente), el tamaño y la función del ventrículo izquierdo, la presión máxima del ventrículo derecho ( hipertensión pulmonar ), la presencia de un trombo auricular izquierdo (baja sensibilidad), la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad pericárdica. ^[28]

El agrandamiento significativo de las aurículas izquierda y derecha se asocia con una fibrilación auricular de larga duración y, si se observa en la presentación inicial de la fibrilación auricular, sugiere que es probable que la fibrilación auricular tenga una duración más larga que los síntomas del individuo. ^{[ cita requerida ]}

En general, una evaluación extendida no es necesaria para la mayoría de las personas con fibrilación auricular y se realiza solo si se observan anormalidades en la evaluación limitada, si se sugiere una causa reversible de la fibrilación auricular o si una evaluación adicional puede cambiar el curso del tratamiento.

En general, solo se realiza una radiografía de tórax si se sugiere una causa pulmonar de la fibrilación auricular o si se sospechan otras afecciones cardíacas (en particular, insuficiencia cardíaca congestiva ). Esto puede revelar un problema subyacente en los pulmones o los vasos sanguíneos del tórax. ^[28] En particular, si se sugiere una neumonía subyacente, entonces el tratamiento de la neumonía puede hacer que la fibrilación auricular termine por sí sola.

Un ecocardiograma regular ( eco transtorácico/ETT ) tiene una baja sensibilidad para identificar coágulos sanguíneos en el corazón. Si se sospecha esto (por ejemplo, al planificar una cardioversión eléctrica urgente), se prefiere un ecocardiograma transesofágico/ETE (o ETE donde se usa la ortografía británica). ^[28]

La ETE permite visualizar mucho mejor la orejuela auricular izquierda que la ecocardiografía transtorácica. ^[97] Esta estructura, situada en la aurícula izquierda , es el lugar donde se forma un coágulo sanguíneo en más del 90% de los casos de fibrilación auricular no valvular (o no reumática). ^{[98] [99]} La ETE tiene una alta sensibilidad para localizar trombos en esta zona y también puede detectar un flujo sanguíneo lento en esta zona que es sugestivo de formación de coágulo sanguíneo. ^[97]

Si se observa un coágulo de sangre en la ecocardiografía transesofágica, la cardioversión está contraindicada debido al riesgo de accidente cerebrovascular y se recomienda anticoagulación.

Un monitor Holter es un dispositivo portátil para el control del ritmo cardíaco que controla continuamente la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante un breve período, normalmente 24 horas. En personas con síntomas de falta de aire significativa al hacer ejercicio o palpitaciones de forma regular, un monitor Holter puede ser útil para determinar si las frecuencias cardíacas rápidas (o frecuencias cardíacas inusualmente lentas) durante la fibrilación auricular son la causa de los síntomas.

Algunas personas con fibrilación auricular se recuperan bien con la actividad normal, pero presentan dificultad para respirar con el esfuerzo. Puede que no esté claro si la dificultad para respirar se debe a una respuesta de frecuencia cardíaca atenuada al esfuerzo causada por un exceso de agentes bloqueantes del nódulo auriculoventricular , una frecuencia cardíaca muy rápida durante el esfuerzo u otras afecciones subyacentes, como enfermedad pulmonar crónica o isquemia coronaria. Una prueba de esfuerzo evaluará la respuesta de frecuencia cardíaca del individuo al esfuerzo y determinará si los agentes bloqueantes del nódulo AV están contribuyendo a los síntomas.

El Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan en sus directrices el siguiente sistema de clasificación basado en la simplicidad y la relevancia clínica. ^[26]

Todas las personas con FA se encuentran inicialmente en la categoría llamada FA de primera detección . Estas personas pueden o no haber tenido episodios previos no detectados. Si un primer episodio detectado se detiene por sí solo en menos de siete días y luego comienza otro episodio, más adelante, la categoría cambia a FA paroxística . Aunque las personas en esta categoría tienen episodios que duran hasta siete días, en la mayoría de los casos de FA paroxística, los episodios se detendrán en menos de 24 horas. Si el episodio dura más de siete días, es poco probable que se detenga por sí solo y entonces se conoce como FA persistente . En este caso, se puede intentar la cardioversión para restablecer un ritmo normal. Si un episodio continúa durante un año o más, el ritmo se conoce como FA persistente de larga duración . Si la persona y su equipo médico toman la decisión de aceptar la FA persistente y no intentar restaurar un ritmo sinusal normal, sino manejar la FA simplemente controlando la frecuencia ventricular de la persona, entonces el ritmo se conoce como FA permanente . Como subtipo adicional, la FA que se detecta únicamente mediante un monitor cardíaco implantado o portátil se conoce como FA subclínica. ^[26]

Los episodios que duran menos de 30 segundos no se consideran en este sistema de clasificación. Además, este sistema no se aplica a los casos en los que la FA es una afección secundaria que ocurre en el contexto de una afección primaria que puede ser la causa de la FA.

Aproximadamente la mitad de las personas con FA tienen FA permanente, mientras que una cuarta parte tiene FA paroxística y una cuarta parte tiene FA persistente. ^[4]

Además de las categorías de FA anteriores, que se definen principalmente por el momento y la terminación del episodio, las pautas ACC/AHA/ESC describen categorías adicionales de FA en términos de otras características de la persona. ^[26] La FA valvular se refiere a la FA atribuible a una estenosis de la válvula mitral moderada a grave o fibrilación auricular en presencia de una válvula cardíaca artificial mecánica . ^[100] Esta distinción puede ser útil ya que tiene implicaciones en el tratamiento apropiado, incluidas las diferentes recomendaciones para la anticoagulación, pero las pautas más recientes desaconsejan el uso de este término ya que puede ser confuso. ^[26] Otras definiciones utilizadas históricamente incluyen FA solitaria : FA que ocurre en personas menores de 60 años en ausencia de otras enfermedades cardiovasculares o respiratorias. Esta descripción también se desaconseja ya que se reconoce que la FA siempre tiene una causa subyacente. ^[26] La FA secundaria se refiere a la FA que ocurre en el contexto de otra afección que ha causado la FA, como infarto agudo de miocardio , cirugía cardíaca , pericarditis , miocarditis , hipertiroidismo , embolia pulmonar , neumonía u otra enfermedad pulmonar aguda.

La prevención de la fibrilación auricular se centra principalmente en prevenir o controlar sus factores de riesgo. Muchos de sus factores de riesgo, como la obesidad , el tabaquismo , la falta de actividad física y el consumo excesivo de alcohol , son modificables y prevenibles con modificaciones del estilo de vida o pueden ser controlados por un profesional de la salud. ^[72]

Varios hábitos de vida saludables se asocian con una menor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular. En consecuencia, las pautas de consenso recomiendan abstenerse de consumir alcohol y drogas recreativas, dejar de consumir tabaco, mantener un peso saludable y participar regularmente en actividades físicas de intensidad moderada. ^[72] El ejercicio aeróbico de intensidad moderada constante , definido como lograr 3,0 a 5,9 MET de intensidad, durante al menos 150 minutos por semana puede reducir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. ^[22] Pocos estudios han examinado el papel de cambios dietéticos específicos y cómo se relacionan con la prevención de la fibrilación auricular. ^[72]

Los principales objetivos del tratamiento son prevenir la inestabilidad circulatoria y el accidente cerebrovascular . El control de la frecuencia o el ritmo se utiliza para lograr lo primero, mientras que la anticoagulación se utiliza para disminuir el riesgo de lo segundo. ^[101] Si hay inestabilidad cardiovascular debido a una taquicardia no controlada, está indicada la cardioversión inmediata . ^[28] Muchos antiarrítmicos , cuando se utilizan a largo plazo, aumentan el riesgo de muerte sin ningún beneficio significativo. ^[102] Un enfoque de manejo integrado, que incluye la prevención del accidente cerebrovascular, el control de los síntomas y el manejo de las comorbilidades asociadas, se ha asociado con mejores resultados en pacientes con fibrilación auricular. ^{[103] [104] [105] [106]}

Este enfoque de atención holística o integrada se resume como la vía ABC (Mejor atención de la fibrilación auricular) ^[107] , de la siguiente manera:

• A: Evitar el ACV con anticoagulación, donde la medida predeterminada es la prevención del ACV a menos que el paciente tenga un riesgo bajo. La prevención del ACV significa el uso de anticoagulantes orales (ACO), ya sea con antagonistas de la vitamina K (AVK) bien administrados, con un tiempo en el rango terapéutico >70%, o más comúnmente, anticoagulantes orales directos (ACOD) en dosis que cumplan con las indicaciones del prospecto. ^[108]
• B: Mejor control de los síntomas y de la fibrilación auricular con decisiones centradas en el paciente y orientadas a los síntomas sobre el control de la frecuencia o el control del ritmo. En algunos pacientes seleccionados, el uso del control temprano del ritmo puede ser beneficioso.
• C: Manejo de factores de riesgo cardiovascular y comorbilidad, incluyendo atención a factores de estilo de vida y morbilidad psicológica.

El ejercicio aeróbico regular mejora los síntomas de fibrilación auricular y la calidad de vida relacionada con la FA . ^[22] El efecto del entrenamiento en intervalos de alta intensidad en la reducción de la carga de fibrilación auricular no está claro. ^[22] La pérdida de peso de al menos el 10% se asocia con una reducción de la carga de fibrilación auricular en personas con sobrepeso u obesidad. ^[22]

En el caso de las personas que padecen fibrilación auricular y apnea obstructiva del sueño, los estudios observacionales sugieren que el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) parece reducir el riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular después de someterse a una ablación. ^{[22] No existen} ensayos controlados aleatorizados que examinen el papel del tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en la incidencia y la carga de la fibrilación auricular. ^[22] Se recomiendan intervenciones médicas y de estilo de vida recomendadas por las guías para las personas con fibrilación auricular y afecciones coexistentes como hiperlipidemia , diabetes mellitus o hipertensión sin objetivos específicos de azúcar en sangre o presión arterial para las personas con fibrilación auricular. ^[22]

La cirugía bariátrica puede reducir el riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición en personas con obesidad sin FA y puede reducir el riesgo de recurrencia de FA después de un procedimiento de ablación en personas con obesidad coexistente y fibrilación auricular. ^[22] Es importante que todas las personas con fibrilación auricular optimicen el control de todas las condiciones médicas coexistentes que pueden empeorar su fibrilación auricular, como hipertiroidismo , diabetes , insuficiencia cardíaca congestiva , ^[109] presión arterial alta , ^[110] enfermedad pulmonar obstructiva crónica , ^{[111] [112]} uso de estimulantes (p. ej., dependencia de metanfetamina ) y consumo excesivo de alcohol . ^[113]

La anticoagulación se puede utilizar para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular por FA. La anticoagulación se recomienda en la mayoría de las personas, excepto en aquellas con bajo riesgo de accidente cerebrovascular ^{[12] [114]} o aquellas con alto riesgo de sangrado. El riesgo de caídas y el sangrado consecuente en personas mayores frágiles no debe considerarse una barrera para iniciar o continuar la anticoagulación, ya que el riesgo de sangrado cerebral relacionado con caídas es bajo y el beneficio de la prevención del accidente cerebrovascular a menudo supera el riesgo de sangrado. ^{[115] [116]} De manera similar, la presencia o ausencia de síntomas de FA no determina si una persona justifica la anticoagulación y no es un indicador de riesgo de accidente cerebrovascular. ^[44] La anticoagulación oral se infrautiliza en la fibrilación auricular, mientras que la aspirina se usa en exceso en muchos que deberían ser tratados con un anticoagulante oral directo (DOAC) o warfarina. ^{[117] [118] [119]} En 2019, la Asociación Estadounidense del Corazón recomendó con frecuencia los DOAC en lugar de la warfarina. ^[120]

El riesgo de accidente cerebrovascular por FA no valvular se puede estimar utilizando la puntuación CHA ₂ DS ₂ -VASc . En las directrices AHA/ACC/HRS de 2019, se recomienda la anticoagulación en la FA no valvular si hay una puntuación de dos o más en hombres y tres o más en mujeres y puede considerarse si hay una puntuación de uno en hombres o dos en mujeres; no usar anticoagulación es razonable si hay una puntuación de cero en hombres o uno en mujeres. ^[120] Las directrices del Colegio Americano de Médicos de Tórax , la Sociedad de Ritmo Cardíaco de Asia y el Pacífico, la Sociedad Cardiovascular Canadiense , la Sociedad Europea de Cardiología , la Sociedad Japonesa de Circulación, la Sociedad Coreana de Ritmo Cardíaco y el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención recomiendan el uso de nuevos anticoagulantes orales o warfarina con una puntuación CHA ₂ DS ₂ -VASc de uno sobre la aspirina y algunas recomiendan directamente no usar aspirina. ^{[119] [121] [122] [123] [124] [125] [126] [127]} Los expertos generalmente recomiendan que la mayoría de las personas con fibrilación auricular con puntuaciones CHA ₂ DS ₂ -VASc de uno o más reciban anticoagulación, aunque a veces se utiliza aspirina para personas con una puntuación de uno (riesgo moderado de accidente cerebrovascular). ^[117] Hay poca evidencia que respalde la idea de que el uso de aspirina reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilación auricular. ^[117] Además, el riesgo de sangrado importante de la aspirina (incluido el sangrado en el cerebro) es similar al de la warfarina y los DOAC a pesar de su eficacia inferior. ^{[118] [128]}

La anticoagulación se puede lograr a través de varios medios, incluyendo warfarina , ^[129] heparina , dabigatrán , rivaroxabán , ^[130] edoxabán , ^[131] y apixabán . ^[132] Se deben considerar muchos problemas relacionados con su efectividad comparativa , incluyendo el costo de los DOAC, el riesgo de accidente cerebrovascular, el riesgo de caídas, las comorbilidades (como la enfermedad hepática o renal crónica), la presencia de estenosis mitral significativa o válvulas cardíacas mecánicas, el cumplimiento y la velocidad del inicio deseado de la anticoagulación. ^{[133] [100] [134]} El enfoque óptimo para la anticoagulación en personas con FA y que simultáneamente tienen otras enfermedades (p. ej., cirrosis y enfermedad renal terminal en diálisis ) que predisponen a una persona a complicaciones de sangrado y coagulación no está claro. ^{[135] [136]}

En aquellos pacientes con fibrilación auricular no valvular, los DOAC son al menos tan eficaces como la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares y coágulos sanguíneos que embolizan hacia la circulación sistémica (si no más) y generalmente se prefieren a la warfarina. ^{[100] [137] [138] [12]} Los DOAC conllevan un menor riesgo de sangrado en el cerebro en comparación con la warfarina, ^[116] aunque el dabigatrán se asocia con un mayor riesgo de sangrado intestinal . ^{[137] [138]} La terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel es inferior a la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares o embolia sistémica y tiene un riesgo de sangrado comparable en personas con fibrilación auricular. ^{[12] [139]} Sin embargo, en aquellos que también toman aspirina, los DOAC parecen ser mejores que la warfarina. ^[140]

El tiempo en rango terapéutico (TTR) y la variabilidad del INR se utilizan comúnmente para evaluar la calidad del tratamiento con AVK. Los pacientes que no pueden mantener un INR terapéutico con AVK, como lo indica un TTR bajo y/o una variabilidad alta del INR, tienen un mayor riesgo de eventos tromboembólicos y hemorrágicos. ^[141] En estos pacientes, se recomienda el tratamiento con un DOAC. ^[100] Si bien no hay cambios significativos en la adherencia, la persistencia o los resultados clínicos en pacientes que cambian de un AVK a un DOAC, se ha informado un aumento en la satisfacción con la terapia. ^{[142] [143]}

No se recomienda el tratamiento con anticoagulantes orales directos para todos los pacientes con fibrilación auricular. Por ejemplo, la warfarina es el anticoagulante recomendado para pacientes con fibrilación auricular que tienen válvulas cardíacas mecánicas. ^[100]

Existen dos formas de abordar la fibrilación auricular con medicamentos: control de la frecuencia y control del ritmo. Ambos métodos tienen resultados similares. ^[144] El control de la frecuencia reduce la frecuencia cardíaca a un nivel más cercano a lo normal, generalmente de 60 a 100 lpm, sin intentar convertirla a un ritmo regular. El control del ritmo intenta restablecer un ritmo cardíaco normal en un proceso llamado cardioversión y mantiene el ritmo normal con medicamentos. Los estudios sugieren que el control del ritmo es más importante en el contexto agudo de la fibrilación auricular, mientras que el control de la frecuencia es más importante en la fase crónica.

El riesgo de accidente cerebrovascular parece ser menor con el control de la frecuencia cardíaca en comparación con el intento de controlar el ritmo, al menos en aquellos con insuficiencia cardíaca. ^[145] La FA se asocia con una calidad de vida reducida y, si bien algunos estudios indican que el control del ritmo conduce a una mayor calidad de vida, algunos no encontraron una diferencia. ^[146]

Ni el control de la frecuencia ni el del ritmo son superiores en personas con insuficiencia cardíaca cuando se comparan en varios ensayos clínicos. Sin embargo, el control de la frecuencia se recomienda como régimen de tratamiento de primera línea para personas con insuficiencia cardíaca. Por otro lado, el control del ritmo solo se recomienda cuando las personas experimentan síntomas persistentes a pesar de una terapia adecuada de control de la frecuencia. ^[147]

En aquellos pacientes con una respuesta ventricular rápida, el magnesio intravenoso aumenta significativamente las posibilidades de lograr un control exitoso de la frecuencia y el ritmo en el contexto de urgencia sin efectos secundarios importantes. ^[148] Una persona con signos vitales deficientes, cambios en el estado mental, preexcitación o dolor torácico a menudo será tratada de inmediato con cardioversión sincronizada con corriente continua. ^[28] De lo contrario, se toma la decisión de control de la frecuencia versus control del ritmo con medicamentos. Esto se basa en varios criterios que incluyen si los síntomas persisten o no con el control de la frecuencia.

En la mayoría de las personas se recomienda controlar la frecuencia cardíaca hasta una frecuencia cardíaca objetivo de menos de 110 latidos por minuto. ^[149] Se pueden recomendar frecuencias cardíacas más bajas en aquellos con hipertrofia ventricular izquierda o función ventricular izquierda reducida. ^[150] El control de la frecuencia se logra con medicamentos que actúan aumentando el grado de bloqueo a nivel del nodo AV , disminuyendo el número de impulsos que se conducen hacia los ventrículos. Esto se puede hacer con: ^{[28] [151]}

• Betabloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes "cardioselectivos" como metoprolol , bisoprolol o nebivolol )
• Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem o verapamilo )
• Glucósidos cardíacos (p. ej., digoxina ): tienen un uso menor, salvo en personas mayores sedentarias. No son tan eficaces como los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio. ^[5]

A los pacientes con FA crónica se les recomienda tomar betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio. ^[149]

Además de estos agentes, la amiodarona tiene algunos efectos bloqueantes del nodo AV (en particular cuando se administra por vía intravenosa) y puede usarse en individuos cuando otros agentes están contraindicados o son ineficaces (particularmente debido a la hipotensión).

La cardioversión es el intento de cambiar un latido cardíaco irregular a un latido cardíaco normal utilizando medios eléctricos o químicos. ^[28]

• La cardioversión eléctrica consiste en restablecer el ritmo cardíaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de corriente continua. La colocación exacta de los electrodos no parece ser importante. ^[152]
• La cardioversión química se realiza con medicamentos, como amiodarona , dronedarona , ^[153] procainamida (especialmente en fibrilación auricular preexcitada ), dofetilida , ibutilida , propafenona o flecainida .

Después de una cardioversión exitosa, el corazón puede quedar aturdido, lo que significa que hay un ritmo normal, pero aún no se ha producido la restauración de la contracción auricular normal. ^[154]

La ablación por catéter (AC) es un procedimiento realizado por un electrofisiólogo , un cardiólogo que se especializa en problemas del ritmo cardíaco, para restablecer el ritmo normal del corazón destruyendo o aislando eléctricamente partes específicas de las aurículas. Un grupo de cardiólogos dirigido por el Dr. Haïssaguerre del Hospital Universitario de Burdeos observó en 1998 que las venas pulmonares son una fuente importante de latidos ectópicos, que inician paroxismos frecuentes de fibrilación auricular, y estos focos responden al tratamiento con ablación por radiofrecuencia. ^[155] Lo más común es que la AC aísle eléctricamente la aurícula izquierda de las venas pulmonares , donde se origina la mayor parte de la actividad eléctrica anormal que promueve la fibrilación auricular. ^[156] La AC es una forma de control del ritmo que restablece el ritmo sinusal normal y reduce los síntomas asociados a la FA de manera más confiable que los medicamentos antiarrítmicos. ^[156]

Los electrofisiólogos generalmente utilizan dos formas de ablación con catéter: ablación por radiofrecuencia o crioablación . En personas jóvenes con poca o ninguna enfermedad cardíaca estructural en las que se desea controlar el ritmo y no se puede mantener con medicación o cardioversión, se puede intentar la ablación con catéter por radiofrecuencia o la crioablación y puede ser preferible a varios años de terapia médica. ^{[28] [157]} Aunque la ablación por radiofrecuencia se ha convertido en una intervención aceptada en personas jóvenes seleccionadas y puede ser más eficaz que la medicación para mejorar los síntomas y la calidad de vida, no hay evidencia de que la ablación reduzca la mortalidad por todas las causas, el accidente cerebrovascular o la insuficiencia cardíaca. ^[156] Algunas evidencias indican que la ablación por radiofrecuencia puede ser particularmente útil para las personas con FA que también tienen insuficiencia cardíaca. ^[158] La FA puede reaparecer en personas que se han sometido a una ablación por radiofrecuencia y casi la mitad de las personas que se someten a ella requerirán un procedimiento repetido para lograr un control a largo plazo de su FA. ^[156]

En general, la AC es más exitosa en la prevención de la recurrencia de FA si la FA es paroxística en lugar de persistente. ^[159] Como la AC no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, a muchos se les recomienda continuar con su anticoagulación. ^[156] Las posibles complicaciones incluyen complicaciones menores comunes, como la formación de una acumulación de sangre en el sitio donde el catéter ingresa a la vena (hematoma en el sitio de acceso), pero también complicaciones más peligrosas, como sangrado alrededor del corazón ( taponamiento cardíaco ), accidente cerebrovascular , daño al esófago ( fístula atrioesofágica ) o incluso la muerte. ^{[156] [160]} El uso de ablación de campo pulsado como un método no térmico para inducir la electroporación evita el daño al nervio frénico, el esófago y los vasos sanguíneos, al mismo tiempo que es al menos tan eficaz como los métodos de ablación térmica. ^[161]

Se ha desarrollado un procedimiento convergente híbrido que combina la ablación endocárdica con la ablación epicárdica, que puede reducir la recurrencia de la FA a menos del 5% durante más de un año. ^[162] La ablación epicárdica se realiza primero, con un abordaje quirúrgico mínimamente invasivo. ^[163]

Una alternativa a la ablación con catéter es la ablación quirúrgica. El procedimiento de laberinto , realizado por primera vez en 1987, es un tratamiento quirúrgico invasivo eficaz que está diseñado para crear bloqueos eléctricos o barreras en las aurículas del corazón. La idea es forzar a las señales eléctricas anormales a moverse a lo largo de un camino uniforme hacia las cámaras inferiores del corazón (ventrículos), restaurando así el ritmo cardíaco normal. ^[164] Las personas con FA a menudo se someten a cirugía cardíaca por otras razones subyacentes y con frecuencia se les ofrece cirugía de FA concomitante para reducir la frecuencia de FA a corto y largo plazo. La cirugía de FA concomitante tiene más probabilidades de llevar a la persona a estar libre de fibrilación auricular y sin medicamentos a largo plazo después de la cirugía y el procedimiento Cox-Maze IV es el tratamiento estándar de oro. Existe un riesgo ligeramente mayor de necesitar un marcapasos después del procedimiento. ^{[165] [166] [167]} Se han desarrollado modificaciones menos invasivas del procedimiento de laberinto, designadas como procedimientos minimaze .

Cada vez hay más pruebas de que la terapia de oclusión de la orejuela auricular izquierda puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con FA no valvular tanto como la warfarina. ^{[168] [169]} La adición del aislamiento de la orejuela auricular izquierda a la ablación con catéter ha reducido la recurrencia de FA en un 80% en pacientes con FA persistente. ^[170]

Después de la ablación con catéter, las personas son trasladadas a una unidad de recuperación cardíaca, una unidad de cuidados intensivos o una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares, donde no se les permite moverse durante 4 a 6 horas. Minimizar el movimiento ayuda a prevenir el sangrado en el lugar de inserción del catéter. El tiempo que las personas permanecen en el hospital varía de horas a días. Esto depende del problema, la duración de la operación y si se utilizó o no anestesia general. Además, las personas no deben realizar actividad física extenuante (para mantener una frecuencia cardíaca y una presión arterial bajas) durante aproximadamente seis semanas. ^[171]

La FA se presenta a menudo después de una cirugía cardíaca y suele ser autolimitada. Está fuertemente asociada con la edad, la hipertensión preoperatoria y el número de vasos injertados. Se deben tomar medidas para controlar la hipertensión preoperatoriamente para reducir el riesgo de FA. Además, las personas con un mayor riesgo de FA, por ejemplo, personas con hipertensión preoperatoria, más de tres vasos injertados o mayores de 70 años, deben ser consideradas para el tratamiento profiláctico. También se sospecha que el derrame pericárdico posoperatorio es la causa de la fibrilación auricular. La profilaxis puede incluir el control profiláctico de la frecuencia y el ritmo posoperatorios. Algunos autores realizan una pericardiotomía posterior para reducir la incidencia de FA posoperatoria. ^[172] Cuando se presenta FA, el tratamiento debe ser principalmente el control de la frecuencia y el ritmo. Sin embargo, se puede utilizar la cardioversión si el paciente está hemodinámicamente inestable, muy sintomático o la FA persiste durante seis semanas después del alta. En casos persistentes, se debe utilizar anticoagulación.

La fibrilación auricular puede progresar desde casos poco frecuentes a casos más frecuentes, hasta llegar a ser permanente. ^[173] Algunos casos no progresan, especialmente entre pacientes con un estilo de vida saludable. ^[174]

Muchos mecanismos contribuyen a la remodelación cardíaca que conduce a un empeoramiento de la fibrilación auricular, incluida la fibrosis , la infiltración grasa , la amiloidosis y las modificaciones del canal iónico . ^[74] La infiltración grasa ayuda a explicar por qué la obesidad es un factor de riesgo de fibrilación auricular en una quinta parte de los pacientes. ^[74]

La fibrilación auricular aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca en un 11 por 1000, de problemas renales en un 6 por 1000, de muerte en un 4 por 1000, de accidente cerebrovascular en un 3 por 1000 y de enfermedad cardíaca coronaria en un 1 por 1000. ^[175] Las mujeres tienen un pronóstico en general peor que los hombres. ^[176] Cada vez hay más evidencia que sugiere que la fibrilación auricular está asociada independientemente con un mayor riesgo de desarrollar demencia. ^[177]

Entre los hombres daneses de 50 años sin factores de riesgo, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 1,1% y con FA sola del 2,5%. Para las mujeres, los riesgos fueron ligeramente menores, 0,7% y 2,1%. Para los hombres de 70 años, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 4,8% y con FA sola del 6,8%. Para las mujeres de 70 años, el riesgo fue nuevamente menor que para los hombres, 3,4% sin ningún factor de riesgo añadido y 8,2% con FA. ^[178]

Determinar el riesgo de que una embolia provoque un accidente cerebrovascular es importante para orientar el uso de anticoagulantes . Las reglas de predicción clínica más precisas son: ^{[12] [179]}

• CHADS ₂
• Puntuación CHA ₂ DS _{2 -VASc}

Tanto la escala CHADS2 _como la escala _{CHA2DS2 - VASc} predicen el riesgo futuro de sufrir un ictus en personas con fibrilación auricular, siendo la escala CHA2DS2 - _{VASc más} precisa. La adición de biomarcadores sanguíneos como el NT-proBNP y la cadena ligera de neurofilamentos mejora significativamente la predicción del riesgo. ^[180] Algunos pacientes con una escala CHADS2 _de cero tenían una escala _CHA2DS2 - _VASc de tres, con un riesgo anual de sufrir un ictus del 3,2 %. Por lo tanto, una escala _{CHA2DS2 - VASc} de cero se considera de riesgo muy bajo. ^[181]

En la fibrilación auricular, la falta de una contracción auricular organizada puede provocar un estancamiento de sangre en la aurícula izquierda (AI) o en la orejuela auricular izquierda (AI). Esta falta de movimiento de la sangre puede provocar la formación de un trombo ( coagulación sanguínea ). Si el coágulo se vuelve móvil y es arrastrado por la circulación sanguínea, se denomina émbolo . Un émbolo avanza por arterias cada vez más pequeñas hasta que obstruye una de ellas e impide que la sangre fluya a través de la arteria. Este proceso provoca daños en los órganos terminales debido a la pérdida de nutrientes, oxígeno y la eliminación de productos de desecho celulares. Los émbolos en el cerebro pueden provocar un accidente cerebrovascular isquémico o un accidente isquémico transitorio (AIT).

Más del 90% de los casos de trombos asociados a fibrilación auricular no valvular evolucionan en la orejuela auricular izquierda. ^[98] Sin embargo, la OAI se encuentra en estrecha relación con la pared libre del ventrículo izquierdo, y por lo tanto, el vaciado y llenado de la OAI, que determina su grado de estancamiento sanguíneo, puede verse favorecido por el movimiento de la pared del ventrículo izquierdo si hay una buena función ventricular. ^[182]

La fibrilación auricular se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo , demencia vascular y enfermedad de Alzheimer y con niveles elevados de cadena ligera de neurofilamentos en sangre, un biomarcador que indica lesión neuroaxonal. ^{[183] ​​[177] [184]} Se han propuesto varios mecanismos para esta asociación, incluidos pequeños coágulos sanguíneos silenciosos (microtrombos subclínicos) que viajan al cerebro y dan lugar a pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos sin síntomas, flujo sanguíneo alterado al cerebro, inflamación, pequeñas hemorragias clínicamente silenciosas en el cerebro y factores genéticos. ^{[185] [177] [184]} La evidencia provisional sugiere que la anticoagulación efectiva con anticoagulantes orales directos o warfarina puede ser algo protectora contra la demencia asociada a FA y la evidencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos silenciosos en la resonancia magnética, pero esto sigue siendo un área activa de investigación. ^{[177] [184]}

La fibrilación auricular es la arritmia más común y afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. ^{[22] [28]} En Europa y América del Norte, a partir de 2014 ^[actualizar], afecta a alrededor del 2% al 3% de la población. ^[4] Esto es un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. ^[28] En el mundo en desarrollo, las tasas son de alrededor del 0,6% para los hombres y el 0,4% para las mujeres. ^[4] El número de personas diagnosticadas con FA ha aumentado debido a una mejor detección de la FA silenciosa y al aumento de la edad y las condiciones que predisponen a ella. ^[186]

También representa un tercio de las admisiones hospitalarias por alteraciones del ritmo cardíaco, ^[28] y la tasa de admisiones por FA ha aumentado en los últimos años. ^[187] La ​​FA es la causa del 20% al 30% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos . ^[186] Después de un ataque isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular, aproximadamente el 11% tiene un nuevo diagnóstico de fibrilación auricular. ^[188] Entre el 3% y el 11% de los pacientes con FA tienen corazones estructuralmente normales. ^[189] Aproximadamente 2,2 millones de personas en los Estados Unidos y 4,5 millones en la Unión Europea tienen FA. ^[28]

El número de casos nuevos de FA cada año aumenta con la edad. En personas mayores de 80 años, afecta a alrededor del 8%. ^[28] En cambio, en personas más jóvenes la prevalencia se estima en un 0,05% y se asocia con cardiopatías congénitas o cardiopatías estructurales en este grupo demográfico. ^[190] En 2001, se preveía que en los países desarrollados, el número de personas con fibrilación auricular probablemente aumentaría durante los siguientes 50 años, debido a la creciente proporción de personas de edad avanzada. ^[191]

La fibrilación auricular es más común en hombres que en mujeres cuando se revisa en poblaciones europeas y norteamericanas. ^[192] En países desarrollados y en desarrollo , también hay una tasa más alta en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo asociados con la FA también se distribuyen de manera diferente según el género. En los hombres, la enfermedad coronaria es más frecuente, mientras que en las mujeres, la presión arterial sistólica alta y la enfermedad cardíaca valvular son más prevalentes. ^[57]

Las tasas de FA son más bajas en poblaciones de ascendencia africana que en poblaciones de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia con un efecto protector para la FA, debido a la menor presencia de SNP con alelos de guanina . La ascendencia europea tiene mutaciones más frecuentes . ^[57] La ​​variante rs4611994 para el gen PITX2 se asocia con riesgo de FA en poblaciones africanas y europeas. ^{[57] [60]} Las poblaciones hispanas y asiáticas tienen un menor riesgo de FA que las poblaciones europeas. El riesgo de FA en poblaciones no europeas se asocia con factores de riesgo característicos de estas poblaciones, como la hipertensión . ^[193]

La fibrilación auricular es una afección poco común en niños, pero a veces ocurre en asociación con ciertas afecciones hereditarias y adquiridas. La cardiopatía congénita y la fiebre reumática son las causas más comunes de fibrilación auricular en niños. Otras afecciones cardíacas hereditarias asociadas con el desarrollo de fibrilación auricular en niños incluyen el síndrome de Brugada , el síndrome de QT corto , el síndrome de Wolff Parkinson White y otras formas de taquicardia supraventricular (p. ej., taquicardia por reentrada del nódulo AV ). ^[190] Los adultos que sobrevivieron a una cardiopatía congénita tienen un mayor riesgo de desarrollar FA. En particular, las personas que tenían defectos del tabique auricular , tetralogía de Fallot o anomalía de Ebstein , y las que se sometieron al procedimiento de Fontan , tienen un mayor riesgo con tasas de prevalencia de hasta el 30% dependiendo de la anatomía del corazón y la edad de la persona. ^[34]

Debido a que el diagnóstico de la fibrilación auricular requiere la medición de la actividad eléctrica del corazón, la fibrilación auricular no fue verdaderamente descrita hasta 1874, cuando Edmé Félix Alfred Vulpian observó el comportamiento eléctrico auricular irregular que denominó "fremissement fibrillaire" en corazones de perros. ^[194] A mediados del siglo XVIII, Jean-Baptiste de Sénac tomó nota de aurículas dilatadas e irritadas en personas con estenosis mitral . ^[195] El pulso irregular asociado con la FA fue registrado por primera vez en 1876 por Carl Wilhelm Hermann Nothnagel y denominado "delirium cordis" , afirmando que "[E]n esta forma de arritmia los latidos del corazón se suceden unos a otros en completa irregularidad. Al mismo tiempo, la altura y la tensión de las ondas de pulso individuales cambian continuamente". ^[196] La correlación del delirium cordis con la pérdida de la contracción auricular, como se refleja en la pérdida de ondas a en el pulso venoso yugular , fue realizada por Sir James MacKenzie en 1904. ^[197] Willem Einthoven publicó el primer ECG que mostraba FA en 1906. ^[198] La conexión entre las manifestaciones anatómicas y eléctricas de la FA y el pulso irregular del delirium cordis fue realizada en 1909 por Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg y Sir Thomas Lewis. ^{[199] [200] [201]}

La fibrilación auricular se presenta en otros animales, incluidos gatos , perros y caballos . ^{[202] [203]} A diferencia de los humanos, los perros rara vez desarrollan las complicaciones que surgen de los coágulos de sangre que se desprenden del interior del corazón y viajan a través de las arterias a sitios distantes (complicaciones tromboembólicas). ^[202] Los gatos rara vez desarrollan fibrilación auricular, pero parecen tener un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas que los perros. ^[202]

Los gatos y los perros con fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca estructural subyacente que los predispone a la afección. ^[202] Los medicamentos utilizados en animales para la fibrilación auricular son en gran medida similares a los utilizados en humanos. ^[202] La cardioversión eléctrica se realiza ocasionalmente en estos animales, pero la necesidad de anestesia general limita su uso. ^{[202] Los caballos} de raza estándar parecen ser genéticamente susceptibles a desarrollar fibrilación auricular. ^[203] Los caballos que desarrollan fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca subyacente mínima o nula, y la presencia de fibrilación auricular en caballos puede afectar negativamente el rendimiento físico. ^[203]