Trombo
Coágulo sanguíneo
Condición médica
Trombo
Otros nombresCoágulo sanguíneo
Diagrama de un trombo (coágulo de sangre) que ha bloqueado una válvula venosa
EspecialidadCirugía vascular
Síntomascambio abrupto en el estado mental , dolor en el pecho , sensación de calambre, fatiga , desmayo ( síncope ) e hinchazón en el brazo y/o la pierna
ComplicacionesRiesgos de sangrado por tomar anticoagulantes , problemas respiratorios, ataques cardíacos , accidentes cerebrovasculares
Duraciónc. 3–6 meses
TiposTromboflebitis superficial y tromboflebitis migratoria
Causaslesión de la arteria, sepsis o infección viral, inmovilidad
Factores de riesgohospitalización , inmovilidad , obesidad , embarazo , trauma físico
Método de diagnósticoAngiografía por resonancia magnética , ecografía y venografía
Prevencióndejar de fumar , hacer ejercicio regularmente, mejorar el flujo sanguíneo, controlar las comorbilidades
TratamientoAnticoagulantes : edoxabán , tinzaparina , heparina no fraccionada
Medicamentoapixabán , edoxabán y rivaroxabán
Fallecidos100.000–300.000 cada año

Un trombo ( pl. trombos ), coloquialmente llamado coágulo sanguíneo , es el producto final del paso de coagulación sanguínea en la hemostasia . Hay dos componentes en un trombo: plaquetas agregadas y glóbulos rojos que forman un tapón, y una malla de proteína de fibrina reticulada . La sustancia que compone un trombo a veces se llama cruor . Un trombo es una respuesta saludable a una lesión destinada a detener y prevenir más sangrado, pero puede ser dañino en la trombosis , cuando un coágulo obstruye el flujo sanguíneo a través de un vaso sanguíneo sano en el sistema circulatorio .

En la microcirculación, formada por los vasos sanguíneos más pequeños y diminutos, los capilares , se forman pequeños trombos, conocidos como microcoágulos, que pueden obstruir el flujo de sangre en los capilares. Esto puede causar una serie de problemas que afectan especialmente a los alvéolos de los pulmones del sistema respiratorio, como resultado de un suministro reducido de oxígeno. Se ha descubierto que los microcoágulos son un rasgo característico en los casos graves de COVID-19 y en la COVID prolongada . [1]

Los trombos murales son trombos que se adhieren a la pared de un vaso sanguíneo grande o de una cámara cardíaca . [2] Se encuentran con mayor frecuencia en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, con mayor frecuencia en la aorta descendente y con menor frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [2] Pueden restringir el flujo sanguíneo, pero por lo general no lo bloquean por completo. Aparecen de color gris rojizo junto con líneas claras y oscuras alternas (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina. [3]

Clasificación

Los trombos se clasifican en dos grupos principales según su ubicación y la cantidad relativa de plaquetas y glóbulos rojos. [4] Los dos grupos principales son:

  1. Trombos arteriales o blancos (caracterizados por predominio de plaquetas)
  2. Trombos venosos o rojos (caracterizados por predominio de glóbulos rojos).

Microcoágulos

En la microcirculación, que consiste en los vasos sanguíneos más pequeños y diminutos, los capilares , pequeños trombos (microtrombos) [5], conocidos como microcoágulos, pueden obstruir el flujo de sangre en los capilares. Los microcoágulos son pequeños grumos de sangre que se forman dentro de la circulación, generalmente como resultado de la descomposición de un trombo más grande en pedazos más pequeños. Pueden ser motivo de preocupación, ya que pueden provocar bloqueos en vasos pequeños y restringir el flujo sanguíneo, lo que provoca daño tisular y potencialmente causa eventos isquémicos . [ cita requerida ]

Los microcoágulos pueden causar una serie de problemas que afectan particularmente a los alvéolos de los pulmones del sistema respiratorio , como resultado de la reducción del suministro de oxígeno. Se ha descubierto que los microcoágulos son un rasgo característico de los casos graves de COVID-19 y de la COVID prolongada . [1] [6]

Trombos murales

Los trombos murales se forman y se adhieren a la pared interna de un vaso sanguíneo grande o una cámara cardíaca , a menudo como resultado de la estasis sanguínea. [2] Se encuentran más comúnmente en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, más a menudo en la aorta descendente y con menor frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [2] Pueden restringir el flujo sanguíneo, pero generalmente no lo bloquean por completo. Los trombos murales generalmente se encuentran en vasos ya dañados por la aterosclerosis . [3]

Un trombo mural puede afectar cualquier cámara del corazón. Cuando se encuentra en el ventrículo izquierdo , suele ser el resultado de una complicación de un ataque cardíaco. El trombo en este caso puede separarse de la cámara, ser transportado a través de las arterias y bloquear un vaso sanguíneo. [2] Aparecen de color gris rojizo con líneas claras y oscuras alternadas (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina . [ cita requerida ]

Causa

Ilustración que compara una arteria normal con una arteria enferma con un coágulo de sangre.

Hace más de 150 años se sugirió que la formación de trombos es resultado de anomalías en el flujo sanguíneo, la pared vascular y los componentes sanguíneos. Este concepto se conoce ahora como la tríada de Virchow . Los tres factores se han refinado aún más para incluir estasis circulatoria, lesión de la pared vascular y estado de hipercoagulabilidad, todos los cuales contribuyen a un mayor riesgo de tromboembolia venosa y otras enfermedades cardiovasculares. [4]

La tríada de Virchow describe la patogenia de la formación de trombos: [7] [8]

  1. Lesión endotelial: lesión del endotelio (superficie interior del vaso sanguíneo), que provoca la activación y agregación plaquetaria;
  2. Cambios hemodinámicos (estasis, turbulencia): la estasis sanguínea promueve un mayor contacto entre las plaquetas/factores coagulantes y el endotelio vascular. Si se produce una circulación sanguínea rápida (p. ej., debido a taquicardia ) dentro de vasos que tienen lesiones endoteliales, eso crea un flujo desordenado (turbulencia) que puede conducir a la formación de trombosis; [9]
  3. Hipercoagulabilidad (también llamada trombofilia ; cualquier trastorno de la sangre que predispone a la trombosis); [10]
    • Las causas comunes incluyen: cáncer ( leucemia ), mutación del factor V ( Leiden ): previene la inactivación del factor V, lo que conduce a una mayor coagulabilidad.

La coagulación intravascular diseminada (CID) implica la formación generalizada de microtrombos en la mayoría de los vasos sanguíneos. Esto se debe al consumo excesivo de factores de coagulación y la posterior activación de la fibrinólisis utilizando todas las plaquetas y factores de coagulación disponibles en el cuerpo . El resultado es una hemorragia y necrosis isquémica de tejidos u órganos. Las causas son septicemia , leucemia aguda , shock , mordeduras de serpiente, émbolos grasos por fracturas de huesos u otros traumatismos graves. La CID también puede observarse en mujeres embarazadas . El tratamiento implica el uso de plasma fresco congelado para restablecer el nivel de factores de coagulación en la sangre, así como plaquetas y heparina para prevenir la formación de más trombos. [ cita requerida ]

Fisiopatología

Animación de la formación de un trombo oclusivo en una vena. Unas cuantas plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, estrechando la abertura y provocando que más plaquetas y glóbulos rojos se agrupen y coagulen. La coagulación de sangre inmóvil a ambos lados de la obstrucción puede propagar un coágulo en ambas direcciones.

Un trombo se produce cuando el proceso hemostático, que normalmente ocurre en respuesta a una lesión, se activa en un vaso sanguíneo no lesionado o levemente lesionado. Un trombo en un vaso sanguíneo grande disminuirá el flujo sanguíneo a través de ese vaso (denominado trombo mural). En un vaso sanguíneo pequeño, el flujo sanguíneo puede cortarse por completo (denominado trombo oclusivo), lo que resulta en la muerte del tejido irrigado por ese vaso. Si un trombo se desprende y queda flotando libremente, se considera un émbolo . [ cita requerida ] Si un émbolo queda atrapado dentro de un vaso sanguíneo, bloquea el flujo sanguíneo y se denomina embolia. Las embolias, según su ubicación específica, pueden causar efectos más significativos como accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos o incluso la muerte. [11]

Mecanismo de coagulación sanguínea

Algunas de las condiciones que aumentan el riesgo de que se formen coágulos sanguíneos incluyen la fibrilación auricular (una forma de arritmia cardíaca ), el reemplazo de la válvula cardíaca, un ataque cardíaco reciente (también conocido como infarto de miocardio ), períodos prolongados de inactividad (ver trombosis venosa profunda ) y deficiencias genéticas o relacionadas con enfermedades en la capacidad de coagulación de la sangre. [ cita requerida ]

Formación

La activación plaquetaria se produce a través de lesiones que dañan el endotelio de los vasos sanguíneos, exponiendo la enzima llamada factor VII , una proteína que normalmente circula dentro de los vasos, al factor tisular , que es una proteína codificada por el gen F3. La activación plaquetaria puede causar potencialmente una cascada, que eventualmente conduzca a la formación del trombo. [12] Este proceso se regula a través de la tromborregulación .

  • Micrografía que muestra un trombo (centro de la imagen) dentro de un vaso sanguíneo de la placenta. Tinción H&E.
    Micrografía que muestra un trombo (centro de la imagen) dentro de un vaso sanguíneo de la placenta . Tinción H&E .
  • Ilustración que muestra la formación de un trombo sobre la placa arterial.
    Ilustración que muestra la formación de un trombo sobre la placa arterial.
  • Composición de un trombo fresco al microscopio, mostrando restos nucleares en un fondo de fibrina y glóbulos rojos.
    Composición de un trombo fresco al microscopio, mostrando restos nucleares en un fondo de fibrina y glóbulos rojos .

Prevención

Los anticoagulantes son fármacos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, reduciendo el riesgo de accidente cerebrovascular , ataque cardíaco y embolia pulmonar . La heparina y la warfarina se utilizan para inhibir la formación y el crecimiento de trombos existentes, y la primera se utiliza para la anticoagulación aguda, mientras que la segunda se utiliza para la anticoagulación a largo plazo. [8] El mecanismo de acción de la heparina y la warfarina es diferente, ya que actúan en diferentes vías de la cascada de coagulación . [13]

La heparina actúa uniéndose a la enzima inhibidora antitrombina III y activándola , una enzima que actúa inactivando la trombina y el factor Xa. [13] Por el contrario, la warfarina actúa inhibiendo la vitamina K epóxido reductasa , una enzima necesaria para sintetizar los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X. [13] [14] El tiempo de sangrado con terapia con heparina y warfarina se puede medir con el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) y el tiempo de protrombina (TP), respectivamente. [14]

Tratamiento

Una vez que se han formado los coágulos, se pueden utilizar otros medicamentos para promover la trombólisis o la descomposición de los coágulos. La estreptoquinasa , una enzima producida por bacterias estreptocócicas , es uno de los fármacos trombolíticos más antiguos. [14] Este fármaco se puede administrar por vía intravenosa para disolver los coágulos de sangre en los vasos coronarios . Sin embargo, la estreptoquinasa causa un estado fibrinolítico sistémico y puede provocar problemas de sangrado. El activador tisular del plasminógeno (tPA) es una enzima diferente que promueve la degradación de la fibrina en los coágulos, pero no del fibrinógeno libre. [14] Este fármaco es elaborado por bacterias transgénicas y convierte el plasminógeno en la enzima disolvente de coágulos, plasmina . [15] Investigaciones recientes indican que el tPA podría tener efectos tóxicos en el sistema nervioso central. En casos de accidente cerebrovascular grave, el tPA puede atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el líquido intersticial, donde luego aumenta la excitotoxicidad, lo que potencialmente afecta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, [16] y causa hemorragia cerebral. [17]

También existen algunos anticoagulantes de origen animal que actúan disolviendo la fibrina . Por ejemplo, la Haementeria ghilianii , una sanguijuela amazónica , produce una enzima llamada hementina a partir de sus glándulas salivales . [18]

Pronóstico

La formación de un trombo puede tener uno de cuatro resultados: propagación, embolización, disolución y organización y recanalización. [19]

  1. La propagación de un trombo se produce en dirección al corazón y conlleva la acumulación de plaquetas y fibrina adicionales, es decir, es anterógrada en las venas o retrógrada en las arterias.
  2. La embolización se produce cuando el trombo se desprende de la pared vascular y se vuelve móvil, desplazándose así a otros sitios en la vasculatura. Un émbolo venoso (en su mayoría de trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores ) viajará a través de la circulación sistémica, alcanzará el lado derecho del corazón y viajará a través de la arteria pulmonar, lo que dará lugar a una embolia pulmonar. La trombosis arterial resultante de la hipertensión o la aterosclerosis puede volverse móvil y los émbolos resultantes pueden ocluir cualquier arteria o arteriola aguas abajo de la formación del trombo. Esto significa que puede verse afectado un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o cualquier otro órgano.
  3. La disolución se produce cuando los mecanismos fibrinolíticos rompen el trombo y se restablece el flujo sanguíneo al vaso. Esto puede lograrse con fármacos fibrinolíticos como el activador tisular del plasminógeno (tPA) en casos de oclusión de la arteria coronaria. La mejor respuesta a los fármacos fibrinolíticos se produce en un par de horas, antes de que se haya desarrollado por completo la red de fibrina del trombo.
  4. La organización y recanalización implica el crecimiento de células musculares lisas , fibroblastos y endotelio en el interior del trombo rico en fibrina . Si se lleva a cabo la recanalización, se crean canales del tamaño de capilares a través del trombo para la continuidad del flujo sanguíneo a través de todo el trombo, pero es posible que no se restablezca un flujo sanguíneo suficiente para las necesidades metabólicas del tejido que se encuentra aguas abajo. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (agosto de 2021). "La patología persistente de las proteínas de la coagulación en las secuelas posagudas de COVID-19 (PASC) o COVID prolongada se acompaña de niveles elevados de antiplasmina". Cardiovasc Diabetol . 20 (1): 172. doi : 10.1186/s12933-021-01359-7 . PMC  8381139 . PMID  34425843.
  2. ^ abcde Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (5 de noviembre de 2021). "Mural Trombos". PMID  30484999 . Consultado el 11 de febrero de 2022 .
  3. ^ ab Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S (agosto de 2017). "Una reevaluación crítica de las modalidades de tratamiento de los trombos murales de la aorta torácica de apariencia normal". Ann Transl Med . 5 (15): 306. doi : 10.21037/atm.2017.05.15 . PMC 5555985 . PMID  28856146. 
  4. ^ ab "Formación de trombos: tríada de Virchow y tipos de trombos". Thrombosis Adviser . Bayer AG . Consultado el 20 de marzo de 2020 .
  5. ^ "Definición médica de microtrombo". www.merriam-webster.com . Consultado el 22 de febrero de 2023 .
  6. ^ Chen W, Pan JY (enero de 2021). "Observación y análisis anatómico y patológico del SARS y la COVID-19: la microtrombosis es la principal causa de muerte". Procedimientos biológicos en línea . 23 (1): 4. doi : 10.1186/s12575-021-00142 - y . PMC 7816139. PMID  33472576. S2CID  255608747. 
  7. ^ ab Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (9.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. ISBN 9781455726134.OCLC 879416939  .
  8. ^ ab "Tromboembolismo venoso (TEV) | McMaster Pathophysiology Review". www.pathophys.org . 26 de septiembre de 2012 . Consultado el 3 de noviembre de 2018 .
  9. ^ Kushner, Abigail; West, William P.; Pillarisetty, Leela Sharath (2020), "Virchow Triad", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969519 , consultado el 18 de junio de 2020
  10. ^ Ataga KI (10 de mayo de 2020). "Hipercoagulabilidad y complicaciones trombóticas en anemias hemolíticas". Haematologica . 94 (11): 1481–1484. doi : 10.3324/haematol.2009.013672 . PMC 2770956 . PMID  19880774. 
  11. ^ Marieb, Elaina N. Anatomía y fisiología humana (11.ª ed.). Pearson.
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  15. ^ Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. pág. 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
  16. ^ Fredriksson, L.; Lawrence, DA; Medcalf, RL (2016). "Modulación de la barrera hematoencefálica por TPA: ¿Una explicación unificadora de los efectos pleiotrópicos del tPA en el SNC?". Seminarios sobre trombosis y hemostasia . 43 (2): 154–168. doi :10.1055/s-0036-1586229. PMC 5848490. PMID  27677179 . 
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  18. ^ Budzynski, AZ (1991). "Interacción de la hementina con el fibrinógeno y la fibrina". Coagulación sanguínea y fibrinólisis . 2 (1): 149–52. doi :10.1097/00001721-199102000-00022. PMID  1772982.
  19. ^ Kumar, Vinay; et al. (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Filadelfia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.
Busque trombo  o coágulo en Wikcionario, el diccionario libre.
  • Los relajantes musculares pueden reducir los coágulos sanguíneos letales Archivado el 4 de febrero de 2009 en Wayback Machine
  • La contaminación del aire provoca coágulos sanguíneos, según un estudio estadounidense [usurpado] .
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