Terminal axónica
Las terminales axónicas (también llamadas botones terminales , botones sinápticos , terminales terminales o terminales presinápticas ) son terminaciones distales de las ramas de un axón . Un axón, también llamado fibra nerviosa, es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que conduce impulsos eléctricos llamados potenciales de acción fuera del cuerpo celular de la neurona para transmitir esos impulsos a otras neuronas, células musculares o glándulas. La mayoría de las terminales presinápticas en el sistema nervioso central se forman a lo largo de los axones ( botones en passant ), no en sus extremos (botones terminales).
Funcionalmente, la terminal axónica convierte una señal eléctrica en una señal química. Cuando un potencial de acción llega a una terminal axónica (A), el neurotransmisor se libera y se difunde a través de la hendidura sináptica. Si la célula postsináptica (B) también es una neurona , los receptores de neurotransmisores generan una pequeña corriente eléctrica que cambia el potencial postsináptico . Si la célula postsináptica (B) es una célula muscular ( unión neuromuscular ), se contrae.
Liberación de neurotransmisores
Las terminales axónicas están especializadas para liberar neurotransmisores muy rápidamente por exocitosis . [1] Las moléculas de neurotransmisores se empaquetan en vesículas sinápticas que se agrupan debajo de la membrana de la terminal axónica en el lado presináptico (A) de una sinapsis. Algunas de estas vesículas están acopladas , es decir, conectadas a la membrana por varias proteínas especializadas, como el complejo SNARE . El potencial de acción entrante activa los canales de calcio dependientes del voltaje , lo que lleva a una afluencia de iones de calcio en la terminal axónica. El complejo SNARE reacciona a estos iones de calcio. Fuerza a la membrana de la vesícula a fusionarse con la membrana presináptica , liberando su contenido en la hendidura sináptica dentro de los 180 μs de la entrada de calcio. [2] [3] [4] Cuando los receptores en la membrana postsináptica se unen a este neurotransmisor y abren los canales iónicos , la información se transmite entre neuronas (A) y neuronas (B). [5] Para generar un potencial de acción en la neurona postsináptica, muchas sinapsis excitatorias deben estar activas al mismo tiempo. [1]
Imágenes de la actividad de las terminales axónicas
Históricamente, los colorantes sensibles al calcio fueron la primera herramienta para cuantificar la entrada de calcio en las terminales sinápticas y para investigar los mecanismos de plasticidad a corto plazo . [6] El proceso de exocitosis se puede visualizar con proteínas fluorescentes sensibles al pH ( Synapto-pHluorin ): antes de la liberación, las vesículas son ácidas y la fluorescencia se extingue. Tras la liberación, se neutralizan, generando un breve destello de fluorescencia verde. [7] Otra posibilidad es construir un sensor codificado genéticamente que se vuelva fluorescente cuando se una a un neurotransmisor específico, por ejemplo, el glutamato . [8] Este método es lo suficientemente sensible para detectar la fusión de una única vesícula transmisora en el tejido cerebral y medir la probabilidad de liberación en sinapsis individuales. [9]
Véase también
- Cáliz de Held , una terminal axónica gigante en el sistema auditivo
- Unión neuromuscular , terminal axónica que contacta con una célula muscular
- Endocitosis para reciclar vesículas después de su uso.
- Transportador de monoamina vesicular , que carga vesículas con neurotransmisor.
- Métodos optogenéticos para medir la actividad celular
Referencias
- ^ ab Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David, eds. (2019). Neurociencia (6.ª ed.). Nueva York: Sinauer Associates / Oxford University Press. ISBN 978-1-60535-841-3.
- ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (marzo de 1981). "Relación entre la corriente de calcio presináptica y el potencial postsináptico en la sinapsis gigante del calamar". Revista Biofísica . 33 (3): 323–351. Código Bibliográfico :1981BpJ....33..323L. doi :10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434 . PMID 6261850.
- ^ Rizo J (agosto de 2018). "El mecanismo de liberación de neurotransmisores entra en escena". Protein Science (Revisión). 27 (8): 1364–1391. doi :10.1002/pro.3445. PMC 6153415 . PMID 29893445.
Las investigaciones realizadas durante tres décadas y los principales avances recientes han proporcionado conocimientos cruciales sobre cómo se liberan los neurotransmisores mediante la exocitosis de vesículas sinápticas desencadenada por Ca2+, lo que conduce a la reconstitución de los pasos básicos que subyacen a la fusión de membranas dependiente de Ca2+ y produce un modelo que asigna funciones definidas para los componentes centrales de la maquinaria de liberación.
- ^ Südhof TC, Rizo J (diciembre de 2011). "Exocitosis de vesículas sinápticas". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 3 (12): a005637. doi :10.1101/cshperspect.a005637. PMC 3225952 . PMID 22026965.
- ^ Siegelbaum, Steven A. (2021). Kandel, Eric R.; Koester, John D.; Mack, Sarah H. (eds.). Principios de la neurociencia (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-1-259-64223-4.
- ^ Zucker RS, Regehr WG (2002). "Plasticidad sináptica a corto plazo". Revista anual de fisiología . 64 (1): 355–405. doi :10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273.
- ^ Burrone J, Li Z, Murthy VN (2006). "Estudio del ciclo de vesículas en terminales presinápticas utilizando la sonda codificada genéticamente synaptopHluorin". Nature Protocols . 1 (6): 2970–2978. doi :10.1038/nprot.2006.449. PMID 17406557. S2CID 29102814.
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Lectura adicional
- Cragg SJ, Greenfield SA (agosto de 1997). "Control diferencial por autorreceptores de la liberación de dopamina somatodendrítica y terminal axonal en la sustancia negra, el área tegmental ventral y el cuerpo estriado". The Journal of Neuroscience . 17 (15): 5738–5746. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-15-05738.1997. PMC 6573186 . PMID 9221772.
- Vaquero CF, de la Villa P (octubre de 1999). "Localización de los receptores GABA(C) en la terminal axonal de las células bipolares de bastón de la retina del ratón". Neuroscience Research . 35 (1): 1–7. doi :10.1016/S0168-0102(99)00050-4. PMID 10555158. S2CID 53189471.
- Roffler-Tarlov S, Beart PM, O'Gorman S, Sidman RL (mayo de 1979). "Consecuencias neuroquímicas y morfológicas de la degeneración terminal axonal en los núcleos profundos del cerebelo de ratones con degeneración hereditaria de células de Purkinje". Brain Research . 168 (1): 75–95. doi :10.1016/0006-8993(79)90129-X. PMID 455087. S2CID 19618884.
- Yagi T, Kaneko A (febrero de 1988). "La terminal axonal de las células horizontales de la retina del pez dorado: una baja conductancia de membrana medida en preparaciones solitarias y su implicación en la conducción de señales desde el soma". Journal of Neurophysiology . 59 (2): 482–494. doi :10.1152/jn.1988.59.2.482. PMID 3351572.
- La LTP promueve la formación de múltiples sinapsis espinales entre una única terminal axonal y una dendrita. Toni N, Buchs PA, Nikonenko I, Bron CR, Muller D (noviembre de 1999). "LTP promueve la formación de múltiples sinapsis espinales entre una única terminal axonal y una dendrita". Nature . 402 (6760): 421–425. Bibcode :1999Natur.402..421T. doi :10.1038/46574. PMID 10586883. S2CID 205056308.
