Cono axónico
| Cono axónico | |
|---|---|
 La etiqueta roja apunta directamente al montículo del axón. | |
| Detalles | |
| Parte de | Axón de un nervio |
| Sistema | Sistema nervioso |
| Identificadores | |
| latín | colículo axonis |
| EL | H2.00.06.1.00006 |
| Terminología anatómica [editar en Wikidata] | |
El cono axónico es una parte especializada del cuerpo celular (o soma ) de una neurona que se conecta al axón . Se puede identificar mediante microscopía óptica a partir de su apariencia y ubicación en una neurona y de su escasa distribución de sustancia de Nissl . [1]
El cono axónico es el último sitio en el soma donde los potenciales de membrana propagados desde las entradas sinápticas se suman antes de ser transmitidos al axón. [2] Durante muchos años, se creyó que el cono axónico era el sitio habitual de inicio de los potenciales de acción : la zona de activación . Ahora se piensa que el sitio más temprano de inicio del potencial de acción está en el segmento inicial axonal : justo entre el pico del cono axónico y el segmento inicial (no mielinizado) del axón . [3] Sin embargo, el punto positivo, en el que comienza el potencial de acción, varía entre células. [ cita requerida ] También puede ser alterado por la estimulación hormonal de la neurona, o por los efectos de los neurotransmisores como segundos mensajeros . [ cita requerida ]
El cono axónico también delimita dominios de membrana separados entre el cuerpo celular y el axón. [4] Esto permite la localización de proteínas de membrana en el lado axonal o somal de la célula.
Estructura
El cono axónico y el segmento inicial tienen una serie de propiedades especializadas que los hacen capaces de generar potenciales de acción, incluyendo la adyacencia al axón y una densidad mucho mayor de canales iónicos dependientes de voltaje que la que se encuentra en el resto del cuerpo celular. [5] En las células ganglionares de la raíz dorsal , se cree que el cuerpo celular tiene aproximadamente 1 canal de sodio dependiente de voltaje por micrómetro cuadrado, mientras que el cono axónico y el segmento inicial del axón tienen alrededor de ~100–200 canales de sodio dependientes de voltaje por micrómetro cuadrado; en comparación, se cree que los nodos de Ranvier a lo largo del axón tienen ~1000–2000 de estos canales por micrómetro cuadrado. [6] Esta agrupación de canales iónicos dependientes de voltaje es una consecuencia de las proteínas de asociación de la membrana plasmática y el citoesqueleto, como la anquirina . [7]
En los modelos electrofisiológicos, el cono axónico se incluye con el segmento inicial del axón donde se suman los potenciales de membrana propagados desde las entradas sinápticas a las dendritas o al cuerpo celular . [ cita requerida ]
Función
Tanto los potenciales postsinápticos inhibidores ( IPSP ) como los potenciales postsinápticos excitadores ( EPSP ) se suman en el cono axónico y una vez que se supera un umbral de activación, un potencial de acción se propaga a través del resto del axón (y "hacia atrás" hacia las dendritas como se ve en la retropropagación neuronal ). La activación se debe a la retroalimentación positiva entre canales de sodio dependientes de voltaje altamente concurridos , que están presentes en la densidad crítica en el cono axónico (y los nodos de Ranvier) pero no en el soma.
En estado de reposo, una neurona está polarizada, con su interior a unos −70 mV en relación con su entorno. Cuando la neurona presináptica libera un neurotransmisor excitador y este se une a las espinas dendríticas postsinápticas, se abren los canales iónicos activados por ligando , lo que permite que los iones de sodio entren en la célula. Esto puede hacer que la membrana postsináptica se despolarice (se vuelva menos negativa). Esta despolarización se desplazará hacia el cono axónico y disminuirá exponencialmente con el tiempo y la distancia. Si se producen varios eventos de este tipo en un corto período de tiempo, el cono axónico puede despolarizarse lo suficiente como para que se abran los canales de sodio activados por voltaje . Esto inicia un potencial de acción que luego se propaga a lo largo del axón.
A medida que el sodio ingresa a la célula, el potencial de membrana celular se vuelve más positivo, lo que activa aún más canales de sodio en la membrana. La entrada de sodio finalmente supera la salida de potasio (a través de los canales de potasio de dos dominios de poro o canales de fuga ), iniciando un ciclo de retroalimentación positiva (fase ascendente). Alrededor de +40 mV, los canales de sodio dependientes del voltaje comienzan a cerrarse (fase pico) y los canales de potasio dependientes del voltaje comienzan a abrirse, moviendo el potasio a favor de su gradiente electroquímico y fuera de la célula (fase descendente).
Los canales de potasio muestran una reacción retardada a la repolarización de la membrana y, aun después de alcanzar el potencial de reposo , continúa saliendo algo de potasio, lo que da lugar a un líquido intracelular más negativo que el potencial de reposo y durante el cual no puede iniciarse ningún potencial de acción (fase de subimpulso/ período refractario ). Esta fase de subimpulso garantiza que el potencial de acción se propague a lo largo del axón y no retroceda hacia arriba.
Una vez que se inicia este potencial de acción inicial, principalmente en el cono axónico, se propaga a lo largo del axón. En condiciones normales, el potencial de acción se atenuaría muy rápidamente debido a la naturaleza porosa de la membrana celular. Para garantizar una propagación más rápida y eficiente de los potenciales de acción, el axón se mieliniza . La mielina, un derivado del colesterol, actúa como una vaina aislante y garantiza que la señal no pueda escapar a través de los canales iónicos o de fuga. Sin embargo, existen huecos en el aislamiento ( nódulos de Ranvier ) que aumentan la intensidad de la señal. Cuando el potencial de acción alcanza un nódulo de Ranvier, despolariza la membrana celular. A medida que la membrana celular se despolariza, los canales de sodio dependientes del voltaje se abren y el sodio ingresa, lo que desencadena un nuevo potencial de acción.
Referencias
- ^ Palay, Sanford L.; Sotelo, Constantino; Peters, Alan; Orkand, Paula M. (1968). "El Axon Hillock y el segmento inicial". La revista de biología celular . 38 (1): 193–201. doi :10.1083/jcb.38.1.193. PMC 2107452 . PMID 5691973.
- ^ Hemmings, Hugh C.; Egan, Talmage D. (6 de diciembre de 2012). Farmacología y fisiología para la anestesia: libro electrónico: Fundamentos y aplicación clínica. Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455737932.
- ^ Clark BD, Goldberg EM, Rudy B (diciembre de 2009). "Ajuste electrogénico del segmento inicial del axón". Neurocientífico . 15 (6): 651–668. doi :10.1177/1073858409341973. PMC 2951114 . PMID 20007821.
- ^ Kobayashi, Toshihide; Storrie, Brian; Simons, Kai; Dotti, Carlos (15 de octubre de 1992). "Una barrera funcional para el movimiento de lípidos en neuronas polarizadas". Nature . 359 (6396): 647–650. Bibcode :1992Natur.359..647K. doi :10.1038/359647a0. PMID 1406997. S2CID 4325727.
- ^ Wollner D, Catterall WA (noviembre de 1986). "Localización de los canales de sodio en los montículos axónicos y los segmentos iniciales de las células ganglionares de la retina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 83 (21): 8424–28. Bibcode :1986PNAS...83.8424W. doi : 10.1073/pnas.83.21.8424 . PMC 386941 . PMID 2430289.
- ^ Safronov BV, Wolff M, Vogel W (1 de febrero de 1999). "Expresión axonal de los canales de sodio en neuronas espinales de ratas durante el desarrollo postnatal". J. Physiol . 514 (3): 729–34. doi :10.1111/j.1469-7793.1999.729ad.x. PMC 2269106 . PMID 9882745.
- ^ Zhou D, Lambert S, Malen PL, Carpenter S, Boland LM, Bennett V (30 de noviembre de 1998). "AnkyrinG es necesaria para la agrupación de canales de Na dependientes del voltaje en los segmentos iniciales del axón y para la activación normal del potencial de acción". The Journal of Cell Biology . 143 (5): 1295–304. doi :10.1083/jcb.143.5.1295. PMC 2133082 . PMID 9832557.
Enlaces externos
- Imagen de histología: 3_09 en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma - "Diapositiva 3 Médula espinal "
