Urticaria crónica espontánea
Condición médica
Urticaria crónica espontánea
Otros nombresUrticaria idiopática crónica, UIC y UCE. [1]
Presentación típica de urticaria crónica espontánea.
EspecialidadDermatología
SíntomasUrticaria , angioedema , dolor de cabeza , fatiga , dolor o hinchazón de las articulaciones , síntomas gastrointestinales: enrojecimiento , sibilancias y palpitaciones . [2]
Inicio habitualtípicamente entre 30 y 50 años [2]
DuraciónEpisódico. [2]
CausasAINE , calor, ropa ajustada o tirantes, estrés, variaciones en la dieta y alcohol. [2]
Factores de riesgoEnfermedades alérgicas , enfermedades autoinmunes y trastornos de la tiroides . [2]
Método de diagnósticoHallazgos clínicos, hemograma completo con diferencial, PCR o VSG y biopsia de piel . [2]
Diagnóstico diferencialVasculitis urticarial , lupus , crioglobulinemia , síndrome de Schnitzler , trastornos de los mastocitos , erupción polimórfica del embarazo , síndrome hipereosinofílico y síndromes periódicos asociados a criopirina . [2]
TratamientoEvitar factores exacerbantes y antihistamínicos . [3]
MedicamentoCetirizina , levocetirizina , fexofenadina , loratadina y desloratadina . [3]
PronósticoRemisión espontánea en el 30-50% de los casos. [2]
Frecuencia1% de la población general en los Estados Unidos. [2]

La urticaria crónica espontánea (UCE), también conocida como urticaria crónica idiopática (UCI), se define por la presencia de ronchas , angioedema o ambos durante más de seis semanas. Los síntomas más comunes de la urticaria crónica espontánea son el angioedema y la urticaria que se acompañan de picazón.

La urticaria crónica espontánea, a pesar de que se desconoce su causa, está relacionada con una mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes y suele empeorar con factores desencadenantes como el estrés, las infecciones, determinados alimentos o los antiinflamatorios no esteroides . Se cree que la urticaria y el angioedema que se observan en la UCE están relacionados con la desgranulación de los mastocitos de la piel. Los mastocitos liberan proteasas, histamina, citocinas y metabolitos del ácido araquidónico, lo que provoca hinchazón, enrojecimiento y picazón.

El estudio estándar para la UCE difiere en las distintas partes del mundo. Sin embargo, la mayoría de los médicos coinciden en la importancia de tener una historia clínica detallada. El objetivo principal es identificar los factores que inducen la urticaria, ya que eliminarlos es el tratamiento más sencillo. Las pruebas de laboratorio básicas, como la proteína C reactiva (PCR), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y, posiblemente, un hemograma completo (HC) con fórmula leucocitaria, son fundamentales para detectar signos de inflamación sistémica y descartar afecciones autoinflamatorias , así como vasculitis urticarial con afectación sistémica.

Para el tratamiento de la urticaria crónica espontánea, se ha propuesto una estrategia doble. En primer lugar, se deben identificar y eliminar las causas subyacentes y/o los desencadenantes que la provocan. El segundo enfoque es la farmacoterapia , cuyo objetivo es aliviar los síntomas. Un enfoque terapéutico debe implementarse en tres pasos, según las pautas actuales: (1) tomar un antihistamínico de segunda generación una vez al día; (2) aumentar la dosis diaria del antihistamínico de segunda generación hasta cuatro veces; y (3) continuar con una terapia fuera de etiqueta con ciclosporina A o montelukast o terapia complementaria con omalizumab , que es una opción de tratamiento aprobada para la UCE. [4]

Signos y síntomas

El angioedema , las ronchas recurrentes que pican intensamente o ambos pueden ser signos de urticaria crónica espontánea. [5] Entre el 40 y el 50 por ciento de los pacientes con UCE experimentan angioedema. [6] Sin embargo, el angioedema es el síntoma principal informado por aproximadamente el 10% de los pacientes. [7]

Por lo general, las lesiones urticariales o ronchas son placas eritematosas elevadas con un perímetro definido. Si un paciente está tomando antihistamínicos , estas lesiones pueden aparecer aplanadas y adoptar un rango de tamaños. Puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluidas las partes donde la ropa puede presionar contra la piel. Las lesiones por lo general no duran más de 24 horas. El grado de prurito puede interferir con las actividades diarias y el sueño. [8]

El angioedema se caracteriza por un edema subcutáneo o submucoso asimétrico y esporádico . Es más común experimentar parestesia , como hormigueo o entumecimiento , que el prurito asociado con la urticaria . Las partes del cuerpo que suelen verse afectadas son los labios, los ojos, las mejillas y las extremidades. [8] La urticaria y el angioedema suelen coexistir, pero en un pequeño porcentaje de casos, el angioedema puede ser el único síntoma. [9]

Causas

Aunque se desconoce la causa de la urticaria crónica espontánea, se ha descubierto que muchas personas con urticaria crónica tienen una mayor prevalencia de varias enfermedades autoinmunes . [10] Muchos pacientes con urticaria crónica espontánea informan que ciertos desencadenantes, como el estrés, las infecciones, ciertos alimentos o  el consumo de medicamentos antiinflamatorios no esteroides , hacen que su enfermedad empeore. [11]

Factores de riesgo

Hay evidencia de que las personas con urticaria crónica tienen más probabilidades de tener una variedad de enfermedades autoinmunes. [10] Los investigadores encontraron que los pacientes con lupus eritematoso sistémico , artritis reumatoide , problemas de tiroides , enfermedad celíaca , síndrome de Sjögren y diabetes tipo 1 tenían tasas más altas de estas afecciones que aquellos con urticaria crónica en un estudio que involucró una base de datos de 13.000 pacientes en comparación con 10.000 sujetos de control. [12]

Desencadenantes

La mayoría de los pacientes con urticaria crónica espontánea asocian con frecuencia múltiples desencadenantes a los brotes. [13] Sin embargo, el desencadenante sospechoso no siempre produce síntomas, por lo que los pacientes con frecuencia se someten a limitaciones innecesarias y modificaciones del estilo de vida. [14]

En un estudio, el tipo más común de urticaria idiopática entre los pacientes con UCE fue el dermografismo sintomático . El segundo desencadenante físico más común que se informó fue la presión. El tercer desencadenante más comúnmente informado fue el frío. [14]

La mayoría de las guías no recomiendan los alimentos como causa de la urticaria crónica; sin embargo, los pacientes con frecuencia creen que ciertos alimentos agravan su condición o son la causa de la misma. Entre el 13 y el 80% de las personas informan que los alimentos desencadenan sus episodios de UCE. [15]

Un factor que contribuye a la exacerbación de la urticaria crónica espontánea en ciertos pacientes puede ser el estrés. Por otra parte, la urticaria es probablemente una de las principales fuentes de estrés. [16]

Mecanismo

Dos mastocitos en la médula ósea con un aumento de 1000x después de la tinción de Wright .

La desgranulación de los mastocitos de la piel en la UCE parece estar involucrada en ronchas y angioedema. Estas células liberan proteasas ,  histamina y citocinas junto con factores activadores de plaquetas y otros metabolitos del ácido araquidónico . [7] Estos mediadores causan hinchazón, enrojecimiento y picazón al estimular las terminaciones nerviosas sensoriales , aumentar la permeabilidad vascular e inducir vasodilatación . [17] El edema , la desgranulación de los mastocitos y un infiltrado perivascular de células, incluidos los linfocitos CD4 ξ , monocitos , neutrófilos , eosinófilos y basófilos , son los sellos distintivos de un sitio de lesión, también conocido como roncha . [18] [19] Este infiltrado se parece al infiltrado observado en la reacción de fase tardía del alérgeno. [20] La expresión de células T de IL-4 , IL-5 e IFN-g es evidente en el perfil de citocinas de la lesión, lo que indica una respuesta mixta TH1 / TH2 . [21] La dermis de la piel de la lesión contiene citocinas derivadas del epitelio que respaldan el perfil TH2 , como IL-33 , IL-25 y linfopoyetina del estroma tímico , así como los agentes vasoactivos péptido relacionado con el gen de la calcitonina y factor de crecimiento endotelial vascular . [22] Estos factores no estaban presentes en la piel que no está afectada. [23] La fisiopatología de la urticaria crónica es objeto de varias teorías, ninguna de las cuales ha sido probada más allá de una duda razonable. [8] La investigación ha analizado la validez de las pruebas serológicas [24] para establecer una base autoinmune para la enfermedad, así como la teoría autoinmune de la enfermedad. [25] Otras teorías incluyen factores serológicos adicionales, [26] [27] anomalías de los mastocitos tisulares, [28] [29] y basófilos. [30] [31]

Diagnóstico

La urticaria crónica espontánea se define por la presencia de ronchas, angioedema o ambos durante más de seis semanas. [32]

En las distintas zonas del mundo, el estudio estándar es diferente. Una historia clínica muy completa es algo en lo que hay un consenso universal. [33] El objetivo principal es identificar los factores que inducen la urticaria, ya que el tratamiento más sencillo es eliminarlos, incluidos los factores de provocación física, las alergias alimentarias , etc. Si se sospecha un factor desencadenante, se deben utilizar provocaciones como la provocación alimentaria doble ciego controlada con placebo , la presión, el calor, el frío y otras para confirmar si se trata de un factor desencadenante. Dado que se sabe que las infecciones crónicas y recurrentes causan urticaria, solo se recomiendan hemogramas diferenciales y PCR o VSG si no se puede encontrar ningún factor desencadenante de síntomas. [34]

Las enfermedades autoinflamatorias urticariales y la vasculitis urticarial (UV) son poco comunes, pero deben tenerse en cuenta en pacientes que experimentan ronchas recurrentes . [35] [36] Los médicos deben preguntar sobre la duración y la resolución de cada roncha, así como la presencia de otros signos y síntomas, como episodios de fiebre o dolor musculoesquelético , además de ronchas con picazón o angioedema, para descartar ambas afecciones. Los períodos de tiempo prolongados que exceden las veinticuatro horas y una resolución gradual de las ronchas individuales indican exposición a UV; otras indicaciones de inflamación sistémica pueden indicar enfermedad autoinflamatoria , así como otros trastornos autoinmunes . Una biopsia de piel debe ser parte del proceso de diagnóstico si se sospecha UV, así como una enfermedad autoinflamatoria. Esto es para que se puedan verificar los infiltrados neutrofílicos o la destrucción vascular. [32] Puede ser un desafío diferenciar UV de CSU porque actualmente no existen criterios histopatológicos estandarizados establecidos para UV. [37] Las pruebas de laboratorio básicas, que incluyen los marcadores inflamatorios proteína C reactiva (PCR), así como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y, posiblemente, el hemograma completo (HC) con fórmula leucocitaria, son cruciales para detectar signos de inflamación sistémica y descartar enfermedades autoinflamatorias, así como la VU con afectación sistémica. Sin embargo, estos resultados también pueden verse influenciados por otras comorbilidades y pueden observarse en la UCE. [5]

Los pacientes con ronchas recurrentes deben tener en cuenta otras afecciones. Ciertas afecciones, como los síndromes hipereosinofílicos y el síndrome de Wells , son poco comunes. [36] Las lesiones cutáneas primarias en estos pacientes varían, desde lesiones maculopapulares permanentes hasta lesiones similares a placas de larga duración, aunque también pueden presentar lesiones urticariales. Se dice que los pacientes con ronchas y placas coexistentes y que están embarazadas tienen pápulas urticariales pruriginosas y placas del embarazo (también llamadas erupción polimórfica en el embarazo). Es necesaria una biopsia de piel para confirmar el penfigoide ampolloso premonitorio en los ancianos cuando no hay signos de vesículas o ampollas. [38]

Los trastornos mediados por bradicinina , como el angioedema inducido por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) , el angioedema hereditario , así como el angioedema debido a la deficiencia adquirida del inhibidor de C1 , deben tenerse en cuenta en pacientes que presentan angioedema frecuente sin ronchas. [39] Aquí, el médico debe examinar de cerca la historia del paciente, la edad al inicio de los síntomas, la duración de los ataques, la presencia de episodios de angioedema abdominal, el uso de medicamentos concurrentes (en particular la ingesta de inhibidores de la ECA ), la falta de respuesta a los antihistamínicos o corticosteroides y los síntomas prodrómicos. La evaluación de laboratorio debe incluir los niveles  de complemento C4 , la concentración del inhibidor de C1 y la función en cada paciente con angioedema frecuente en el que no se puede descartar el angioedema hereditario, así como una deficiencia adquirida del inhibidor de C1, para descartar o confirmar el angioedema hereditario debido a la deficiencia del inhibidor de C1. [32]

Clasificación

Según datos recientes, existen tres subgrupos de UCE: autoinmunidad tipo I (CSUaiTI, también conocida como "UCE autoalérgica"), autoinmunidad tipo IIb (CSUaiTIIb) y UCE con una causa no identificada (CSUuc). [40] [41] La autoinmunidad tipo I y tipo IIb pueden coexistir en algunos casos. [42] Se cree que el patomecanismo subyacente en la mayoría de los pacientes con UCE es CSUaiTI, con autoanticuerpos IgE contra autoalérgenos. [25] Los autoanticuerpos IgG o IgM dirigidos contra los receptores de mastocitos que se activan causan la activación y desgranulación de los mastocitos en CSUaiTIIb. [43] Otros mecanismos que actualmente se desconocen tienen importancia para la desgranulación de los mastocitos de la piel en CSUuc. Además, factores moduladores como medicamentos, estrés o infecciones pueden cambiar la sensibilidad de los mastocitos de la piel a los desgranuladores, lo que puede conducir a una mayor actividad de la enfermedad y/o a una exacerbación de la misma. [32]

Tratamiento

Se ha propuesto una estrategia doble para el tratamiento de la urticaria crónica espontánea. En primer lugar, se deben establecer y eliminar las causas subyacentes y/o los desencadenantes que la provocan. La segunda es la farmacoterapia , y su objetivo es aliviar los síntomas. Aunque la eliminación de la causa es el curso de acción ideal, esto puede no ser factible en muchas situaciones. [16] Según las pautas actuales, se debe implementar un enfoque terapéutico en tres pasos: (1) tomar un antihistamínico de segunda generación una vez al día; (2) aumentar la dosis diaria del antihistamínico de segunda generación hasta cuatro veces; y (3) continuar con una terapia fuera de etiqueta con ciclosporina A o montelukast o terapia complementaria con omalizumab , que es una opción de tratamiento aprobada para la UCE. [4]

El omalizumab funciona bien incluso en las situaciones más difíciles y resistentes. [44] A pesar de tener una eficacia casi tan buena como la del omalizumab, la ciclosporina se considera de tercera línea porque conlleva un riesgo mucho mayor de efectos secundarios. [45] No se recomienda el uso a largo plazo de corticosteroides porque los efectos secundarios aumentan con la dosis y la duración y, finalmente, resultan en una mayor discapacidad que la UCE. Sin embargo, hasta que surtan efecto otros tratamientos, los síntomas agudos se pueden controlar con un ciclo breve de esteroides . [7]

Perspectiva

Según un estudio que examinó la evolución de la urticaria en la población general, el 50% de los pacientes con urticaria crónica no presentaban síntomas después de tres meses, y el 80% no presentaba síntomas después de doce meses. Aun así, el 11% experimentó urticaria después de cinco años. [46]

Epidemiología

Autores estadounidenses han descubierto que aproximadamente una de cada cinco personas sufrirá en algún momento de su vida urticaria de cualquier tipo. [47] Cifras similares se descubrieron en un estudio español reciente. [46] No obstante, estudios realizados en Europa sugieren una prevalencia menor a lo largo de la vida, o la prevalencia observada a lo largo de la vida hasta la investigación, de aproximadamente el 8-10%. [48] [49] Hay menos información sobre la urticaria no aguda. Un estudio realizado hace cuarenta años en Suecia encontró una prevalencia puntual de alrededor del 0,1% en la población general, [50] y un estudio diferente realizado en España más recientemente informó una prevalencia puntual del 0,6% en la población. [46]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

  • Kaplan, Allen; Lebwohl, Mark; Giménez-Arnau, Ana M.; Hide, Michihiro; Armstrong, April W.; Maurer, Marcus (2023). "Urticaria crónica espontánea: enfoque en la fisiopatología para desbloquear avances en el tratamiento". Alergia . 78 (2): 389–401. doi : 10.1111/all.15603 . hdl : 10230/55824 . ISSN  0105-4538. PMID  36448493.
  • Kaplan, Allen P. (2012). "Tratamiento de la urticaria crónica espontánea". Allergy, Asthma & Immunology Research . 4 (6). La Academia Coreana de Asma, Alergia e Inmunología Clínica y la Academia Coreana de Al Pediátrica: 326–331. doi : 10.4168/aair.2012.4.6.326 . ISSN  2092-7355. PMC  3479225 . PMID  23115728.
  • DermNet
  • WebMD
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