Toxoplasmosis
Enfermedad parasitaria causada por protozoos
Medical condition
Toxoplasmosis
Taquizoitos de T. gondii
EspecialidadEnfermedad infecciosa
SíntomasA menudo ninguna, durante el embarazo (defectos de nacimiento) [1] [2]
CausasToxoplasma gondii [3]
Factores de riesgoConsumo de alimentos mal cocinados, exposición a heces de gatos infectados [3]
Método de diagnósticoAnálisis de sangre, análisis de líquido amniótico [4]
TratamientoDurante el embarazo espiramicina o pirimetamina / sulfadiazina y ácido folínico [5]
FrecuenciaHasta el 50% de las personas padecen 200.000 casos de toxoplasmosis congénita al año [6] [7]

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por Toxoplasma gondii , un apicomplejo . [3] Las infecciones por toxoplasmosis se asocian a una variedad de afecciones neuropsiquiátricas y conductuales. [8] Ocasionalmente, las personas pueden tener algunas semanas o meses de enfermedad leve similar a la gripe , como dolores musculares y ganglios linfáticos sensibles . [1] En una pequeña cantidad de personas, pueden desarrollarse problemas oculares. [1] En aquellos con un sistema inmunológico débil , pueden ocurrir síntomas graves como convulsiones y falta de coordinación. [1] Si una persona se infecta durante el embarazo , una afección conocida como toxoplasmosis congénita puede afectar al niño. [1]

La toxoplasmosis se suele transmitir por comer alimentos mal cocinados que contienen quistes , por exposición a heces de gato infectadas o de una mujer infectada a su bebé durante el embarazo. [3] En raras ocasiones, la enfermedad puede transmitirse por transfusión de sangre u otro trasplante de órganos. [3] No se transmite de otra manera entre personas. [3] Se sabe que el parásito se reproduce sexualmente solo en la familia de los gatos . [9] Sin embargo, puede infectar a la mayoría de los tipos de animales de sangre caliente , incluidos los humanos. [9] El diagnóstico generalmente se realiza mediante un análisis de sangre para detectar anticuerpos o mediante un análisis del líquido amniótico en una paciente embarazada para detectar el ADN del parásito . [4]

La prevención se realiza mediante la preparación y cocción adecuadas de los alimentos. [10] También se recomienda a las mujeres embarazadas que no limpien las cajas de arena de los gatos o, si deben hacerlo, que utilicen guantes y se laven las manos después. [10] Por lo general, no es necesario tratar a personas sanas. [5] Durante el embarazo, se puede utilizar espiramicina o pirimetamina / sulfadiazina y ácido folínico para el tratamiento. [5]

Hasta la mitad de la población mundial está infectada por T. gondii , pero no presenta síntomas. [7] En los Estados Unidos, aproximadamente el 11% de las personas han sido infectadas, mientras que en algunas áreas del mundo esto es más del 60%. [3] Aproximadamente 200.000 casos de toxoplasmosis congénita ocurren al año. [6] Charles Nicolle y Louis Manceaux describieron por primera vez el organismo en 1908. [11] En 1941, se confirmó la transmisión durante el embarazo de una mujer embarazada a su bebé. [11] Hay evidencia tentativa de que la infección asintomática puede afectar el comportamiento de las personas. [12]

Signos y síntomas

La infección tiene tres etapas:

Agudo

La toxoplasmosis aguda suele ser asintomática en adultos sanos. [13] [14] Sin embargo, los síntomas pueden manifestarse y a menudo son similares a los de la gripe : ganglios linfáticos inflamados , dolores de cabeza, fiebre y fatiga, [15] o dolores musculares que duran un mes o más. Es raro que un humano con un sistema inmunológico completamente funcional desarrolle síntomas graves después de la infección. Las personas con sistemas inmunológicos debilitados son propensas a experimentar dolor de cabeza, confusión, mala coordinación, convulsiones, problemas pulmonares que pueden parecerse a la tuberculosis o neumonía por Pneumocystis jirovecii (una infección oportunista común que ocurre en personas con SIDA), o coriorretinitis causada por una inflamación grave de la retina (toxoplasmosis ocular). [15] Los niños pequeños y las personas inmunodeprimidas , como las que tienen VIH/SIDA, las que toman ciertos tipos de quimioterapia o las que han recibido recientemente un trasplante de órgano , pueden desarrollar toxoplasmosis grave. Esto puede causar daño al cerebro ( encefalitis ) o a los ojos ( retinocoroiditis necrosante ). [16] Los bebés infectados por transmisión placentaria pueden nacer con cualquiera de estos problemas o con malformaciones nasales, aunque estas complicaciones son poco frecuentes en los recién nacidos. Los trofozoítos toxoplásmicos que causan la toxoplasmosis aguda se denominan taquizoítos y suelen encontrarse en diversos tejidos y fluidos corporales, pero rara vez en la sangre o el líquido cefalorraquídeo. [17]

Los ganglios linfáticos inflamados se encuentran comúnmente en el cuello o debajo del mentón, seguidos de las axilas y la ingle. La hinchazón puede ocurrir en diferentes momentos después de la infección inicial, persistir y volver a aparecer durante varias veces independientemente del tratamiento antiparasitario. [18] Por lo general, se encuentra en un solo sitio en adultos, pero en niños, puede ser más común que se presente en varios sitios. Los ganglios linfáticos agrandados se resolverán en 1 a 2 meses en el 60% de los casos. Sin embargo, una cuarta parte de los afectados tarda de 2 a 4 meses en volver a la normalidad, y el 8% tarda de 4 a 6 meses. Un número sustancial (6%) no vuelve a la normalidad hasta mucho después. [19]

Latente

Debido a la ausencia de síntomas obvios, [13] [14] los huéspedes se infectan fácilmente con T. gondii y desarrollan toxoplasmosis sin saberlo. Aunque ocasionalmente ocurren síntomas leves similares a los de la gripe durante las primeras semanas posteriores a la exposición, la infección con T. gondii no produce síntomas fácilmente observables en adultos humanos sanos. [7] [20] En la mayoría de las personas inmunocompetentes , la infección entra en una fase latente, durante la cual solo están presentes los bradizoítos ( en los quistes tisulares ); [21] estos quistes tisulares e incluso lesiones pueden ocurrir en las retinas , el revestimiento alveolar de los pulmones (donde una infección aguda puede imitar una infección por Pneumocystis jirovecii ), el corazón, el músculo esquelético y el sistema nervioso central (SNC), incluido el cerebro. [22] Los quistes se forman en el SNC ( tejido cerebral ) tras la infección con T. gondii y persisten durante la vida del huésped. [23] La mayoría de los bebés que se infectan mientras están en el útero no presentan síntomas al nacer, pero pueden desarrollar síntomas más adelante en la vida. [24]

Las revisiones de estudios serológicos han estimado que entre el 30% y el 50% de la población mundial ha estado expuesta y puede estar infectada crónicamente con toxoplasmosis latente, aunque las tasas de infección difieren significativamente de un país a otro. [7] [25] [26] Este estado latente de infección se ha asociado recientemente con numerosas cargas de enfermedad , [7] alteraciones neuronales, [23] [25] y cambios conductuales sutiles dependientes del género en humanos inmunocompetentes, [27] [28] así como un mayor riesgo de colisiones de vehículos de motor. [29]

Piel

Aunque son poco frecuentes, pueden aparecer lesiones cutáneas en la forma adquirida de la enfermedad, como erupciones similares a la roséola y el eritema multiforme, nódulos similares al prurigo , urticaria y lesiones maculopapulares . Los recién nacidos pueden presentar máculas puntiformes, equimosis o lesiones en forma de "panecillo de arándanos".

El diagnóstico de la toxoplasmosis cutánea se basa en la presencia de la forma taquizoítica de T. gondii en la epidermis . [30] Se encuentra en todos los niveles de la epidermis, mide aproximadamente 6 por 2  μm y tiene forma de arco, con un núcleo que mide un tercio de su tamaño. Se puede identificar mediante microscopía electrónica o tinción de tejido con Giemsa , donde el citoplasma se muestra azul y el núcleo rojo. [31]

Causa

Ciclo de vida del Toxoplasma gondii

Parasitología

En su ciclo de vida, T. gondii adopta varias formas. [32] Los taquizoítos son responsables de la infección aguda; se dividen rápidamente y se propagan a través de los tejidos del cuerpo. Los taquizoítos también se conocen como "merozoítos taquizoicos", un término descriptivo que transmite con mayor precisión la naturaleza parasitológica de esta etapa. [33] Después de proliferar, los taquizoítos se convierten en bradizoítos , que se encuentran dentro de quistes tisulares intracelulares latentes que se forman principalmente en los músculos y el cerebro. La formación de quistes se desencadena en parte por la presión del sistema inmunológico del huésped. [34] Los bradizoítos (también llamados "merozoítos bradizoicos") no responden a los antibióticos. Los bradizoítos, una vez formados, pueden permanecer en los tejidos durante la vida útil del huésped. En un huésped sano, si algunos bradizoítos se convierten nuevamente en taquizoítos activos, el sistema inmunológico los destruirá rápidamente. Sin embargo, en individuos inmunodeprimidos o en fetos que carecen de un sistema inmunológico desarrollado, los taquizoítos pueden proliferar y causar daños neurológicos importantes. [32]

La supervivencia del parásito depende de un equilibrio entre la supervivencia del huésped y la proliferación del parásito. [34] T. gondii logra este equilibrio manipulando la respuesta inmune del huésped, reduciendo la respuesta inmune del huésped y mejorando la ventaja reproductiva del parásito. [34] Una vez que infecta una célula huésped normal, resiste el daño causado por el sistema inmune del huésped y cambia los procesos inmunes del huésped. [35] A medida que se abre paso hacia la célula huésped, el parásito forma una membrana de vacuola parasitófora (PV) a partir de la membrana de la célula huésped. [2] [36] La PV encapsula al parásito y es resistente a la actividad del sistema endolisosomal y puede tomar el control de las mitocondrias y el retículo endoplásmico del huésped . [2] [36]

Cuando invade por primera vez la célula, el parásito libera proteínas ROP del bulbo del orgánulo roptrio . [2] Estas proteínas se translocan al núcleo y la superficie de la membrana del PV donde pueden activar vías STAT para modular la expresión de citocinas a nivel transcripcional, unirse e inactivar proteínas IRG que destruyen la membrana del PV , entre otros posibles efectos. [2] [36] [37] Además, ciertas cepas de T. gondii pueden secretar una proteína conocida como GRA15, activando la vía NF-κB , que regula positivamente la citocina proinflamatoria IL-12 en la respuesta inmune temprana, posiblemente conduciendo a la fase latente del parásito. [2] La capacidad del parásito para secretar estas proteínas depende de su genotipo y afecta su virulencia. [2] [37]

El parásito también influye en un mecanismo antiapoptótico, permitiendo que las células huésped infectadas persistan y se repliquen. Un método de resistencia a la apoptosis es alterando las proteínas efectoras proapoptósicas, como BAX y BAK . [38] Para alterar estas proteínas, T. gondii provoca cambios conformacionales en las proteínas, que evitan que sean transportadas a varios compartimentos celulares donde inician eventos de apoptosis. Sin embargo, T. gondii no provoca una regulación negativa de las proteínas efectoras proapoptósicas. [38]

T. gondii también tiene la capacidad de iniciar la autofagia de las células del huésped. [39] Esto conduce a una disminución de las células sanas no infectadas y, en consecuencia, a menos células del huésped que ataquen a las células infectadas. La investigación de Wang et al. descubre que las células infectadas conducen a niveles más altos de autofagosomas en células normales e infectadas. [39] Su investigación revela que T. gondii causa la autofagia de la célula huésped utilizando una vía dependiente del calcio. [39] Otro estudio sugiere que el parásito puede afectar directamente la liberación de calcio de las reservas de calcio, que son importantes para los procesos de señalización de las células. [38]

Los mecanismos anteriores permiten que T. gondii persista en un huésped. Algunos factores limitantes para el toxoplasma son que su influencia en las células huésped es más fuerte en un sistema inmunológico débil y depende de la cantidad, por lo que una gran cantidad de T. gondii por célula huésped causa un efecto más severo. [40] El efecto en el huésped también depende de la fortaleza de su sistema inmunológico. Los individuos inmunocompetentes normalmente no presentan síntomas graves o ninguno, mientras que la muerte o complicaciones graves pueden resultar en individuos inmunodeprimidos. [40]

Se ha demostrado que T. gondii produce una proteína llamada GRA28, liberada por la vía secretora MYR1, que interfiere con la expresión genética en las células infectadas y da como resultado células que se comportan como células dendríticas y se vuelven altamente móviles en el cuerpo. [41]

Dado que el parásito puede cambiar la respuesta inmune del huésped, también puede tener un efecto, positivo o negativo, en la respuesta inmune a otras amenazas patógenas. [34] Esto incluye, pero no se limita a, las respuestas a infecciones por Helicobacter felis , Leishmania major u otros parásitos, como Nippostrongylus brasiliensis . [34]

Transmisión

La toxoplasmosis se transmite generalmente por la boca cuando se ingieren accidentalmente ooquistes de Toxoplasma gondii o quistes tisulares. [42] También puede producirse transmisión congénita de la madre al feto. [43] La transmisión también puede ocurrir durante el proceso de trasplante de órganos sólidos [44] o trasplantes de células madre hematógenas. [45]

La transmisión oral puede ocurrir a través de:

  • Ingestión de carne cruda o parcialmente cocida, especialmente de cerdo, cordero o venado, que contenga quistes de Toxoplasma : la prevalencia de la infección en países donde tradicionalmente se come carne poco cocida se ha relacionado con este método de transmisión. Los quistes tisulares también pueden ingerirse durante el contacto de las manos con la boca después de manipular carne poco cocida o al utilizar cuchillos, utensilios o tablas de cortar contaminados con carne cruda. [46]
  • Ingestión de frutas o verduras sin lavar que hayan estado en contacto con suelo contaminado que contenga heces de gato infectadas. [47]
  • Ingestión de heces de gato que contienen ooquistes: esto puede ocurrir a través del contacto de las manos con la boca después de hacer jardinería, limpiar la caja de arena de un gato o el contacto con los areneros de los niños; el parásito puede sobrevivir en el medio ambiente durante meses. [48]
  • Ingestión de agua no tratada ni filtrada a través del consumo directo o la utilización de agua para la preparación de alimentos. [49]
  • Ingestión de leche y productos lácteos no pasteurizados, en particular leche de cabra. [50]
  • Ingestión de mariscos crudos. [51]

Los gatos excretan el patógeno en sus heces durante varias semanas después de contraer la enfermedad, generalmente al comer un huésped intermediario infectado que podría incluir mamíferos (como roedores) o pájaros. La eliminación de ooquistes generalmente comienza a partir del tercer día después de la ingestión de huéspedes intermediarios infectados y puede continuar durante semanas. Los ooquistes no son infecciosos cuando se excretan. Después de aproximadamente un día, el ooquiste sufre un proceso llamado esporulación y se vuelve potencialmente patógeno. [52] Además de los gatos, las aves y los mamíferos, incluidos los seres humanos, también son huéspedes intermediarios del parásito y están involucrados en el proceso de transmisión. Sin embargo, la patogenicidad varía con la edad y la especie involucrada en la infección y el modo de transmisión de T. gondii . [53]

La toxoplasmosis también puede transmitirse a través de trasplantes de órganos sólidos. Los receptores seronegativos al toxoplasma que reciben órganos de donantes seropositivos al toxoplasma recientemente infectados corren riesgo. Los receptores de órganos que tienen toxoplasmosis latente corren el riesgo de que la enfermedad se reactive en su sistema debido a la inmunosupresión que se produce durante el trasplante de órganos sólidos. [44] Los receptores de trasplantes hematógenos de células madre pueden experimentar un mayor riesgo de infección debido a períodos más prolongados de inmunosupresión. [45]

Los trasplantes de corazón y pulmón son los que presentan el mayor riesgo de infección por toxoplasmosis debido al músculo estriado que compone el corazón, [44] que puede contener quistes, y los riesgos para otros órganos y tejidos varían ampliamente. [54] El riesgo de transmisión se puede reducir examinando a los donantes y receptores antes del procedimiento de trasplante y brindándoles tratamiento. [54]

Precauciones durante el embarazo

La toxoplasmosis congénita es una forma específica de toxoplasmosis en la que un feto no nacido se infecta a través de la placenta . [55] La toxoplasmosis congénita se asocia con muerte fetal y aborto espontáneo, y en los bebés, se asocia con hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis , lo que lleva a encefalopatía y posiblemente ceguera. [6] Si una mujer recibe su primera exposición a T. gondii durante el embarazo, el feto corre un riesgo particular. [6] Una simple extracción de sangre en la primera visita médica prenatal puede determinar si una mujer ha tenido o no exposición previa y, por lo tanto, si está o no en riesgo. Un título de anticuerpos positivo indica exposición previa e inmunidad, y garantiza en gran medida la seguridad del feto no nacido.

No existe mucha evidencia sobre el efecto de la educación antes del embarazo para prevenir la toxoplasmosis congénita. [56] Sin embargo, se ha sugerido que educar a los padres antes del nacimiento del bebé es eficaz porque puede mejorar la higiene alimentaria, personal y de las mascotas. [56] Se necesita más investigación para determinar si la educación prenatal puede reducir la toxoplasmosis congénita. [56]

En el caso de las mujeres embarazadas con títulos de anticuerpos negativos, lo que indica que no han estado expuestas a T. gondii anteriormente , se recomienda realizar pruebas serológicas con una frecuencia mensual, ya que el tratamiento durante el embarazo para aquellas mujeres expuestas a T. gondii por primera vez reduce drásticamente el riesgo de transmitir el parásito al feto. Dado que el sistema inmunológico de un bebé no se desarrolla completamente durante el primer año de vida y los quistes resistentes que se forman en todo el cuerpo son muy difíciles de erradicar con antiprotozoarios, una infección puede ser muy grave en los jóvenes. [ cita requerida ]

A pesar de estos riesgos, en la mayoría de los países no se realizan pruebas de detección de toxoplasmosis de forma rutinaria a las mujeres embarazadas, por razones de relación coste-eficacia y por el elevado número de falsos positivos generados; Portugal , [57] Francia , [58] Austria , [58] Uruguay , [59] e Italia [60] son ​​excepciones notables, y algunos programas regionales de detección funcionan en Alemania , Suiza y Bélgica . [60] Como las pruebas prenatales invasivas implican cierto riesgo para el feto (18,5 pérdidas de embarazo por caso de toxoplasmosis evitado), [58] se prefiere la detección posnatal o neonatal . Las excepciones son los casos en los que se detectan anomalías fetales y, por tanto, la detección puede ser específica. [58]

Las mujeres embarazadas deben evitar manipular carne cruda , beber leche cruda (especialmente leche de cabra) y se les debe aconsejar que no coman carne cruda o poco cocida, independientemente del tipo. [61] Debido a la obvia relación entre Toxoplasma y gatos, también se suele aconsejar evitar la exposición a las heces de gato y abstenerse de hacer jardinería (las heces de gato son comunes en la tierra del jardín) o al menos usar guantes cuando se hace eso. [61] La mayoría de los gatos no eliminan activamente ooquistes , ya que se infectan en los primeros seis meses de su vida, cuando eliminan ooquistes durante un corto período de tiempo (1 a 2 semanas). [62] Sin embargo, estos ooquistes se entierran en el suelo, esporulan y siguen siendo infecciosos durante períodos que van desde varios meses hasta más de un año. [61] Numerosos estudios han demostrado que vivir en un hogar con un gato no es un factor de riesgo significativo para la infección por T. gondii , [61] [63] [64] aunque vivir con varios gatitos tiene cierta importancia. [65]

En 2006, un equipo de investigación checo [66] descubrió que las mujeres con altos niveles de anticuerpos contra la toxoplasmosis tenían significativamente más probabilidades de dar a luz niños que niñas. En la mayoría de las poblaciones, la tasa de natalidad es de alrededor del 51% de niños, pero las personas infectadas con T. gondii tenían hasta un 72% de probabilidades de tener un niño. [67]

Diagnóstico

Resonancia magnética: Toxoplasmosis cerebral con afectación primaria del lóbulo occipital derecho (a la izquierda y debajo de la imagen). Mujer de 48 años con SIDA .

La toxoplasmosis en humanos se diagnostica mediante métodos biológicos, serológicos, histológicos o moleculares, o mediante alguna combinación de los anteriores. [62] La toxoplasmosis puede ser difícil de distinguir del linfoma primario del sistema nervioso central . Sus síntomas imitan a los de otras enfermedades infecciosas, por lo que los signos clínicos no son específicos y no son lo suficientemente característicos para un diagnóstico definitivo. Un ensayo fallido de terapia antimicrobiana ( pirimetamina , sulfadiazina y ácido folínico ( USAN : leucovorina)), hace que un diagnóstico alternativo sea más probable. [ cita requerida ]

T. gondii también puede detectarse en sangre , líquido amniótico o líquido cefalorraquídeo mediante la reacción en cadena de la polimerasa . [68] T. gondii puede existir en un huésped como un quiste inactivo que probablemente evadiría la detección. [ cita requerida ]

Las pruebas serológicas pueden detectar anticuerpos contra T. gondii en el suero sanguíneo, utilizando métodos que incluyen la prueba de coloración Sabin-Feldman (DT), el ensayo de hemaglutinación indirecta , el ensayo de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) , la prueba de aglutinación directa , la prueba de aglutinación de látex (LAT), el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y la prueba de ensayo de aglutinación inmunoabsorbente (IAAT). [62]

Las pruebas más utilizadas para medir los anticuerpos IgG son la DT, la ELISA, la IFA y la prueba de aglutinación directa modificada. [69] Los anticuerpos IgG suelen aparecer una o dos semanas después de la infección, alcanzan su punto máximo en uno o dos meses y luego disminuyen a distintos ritmos. [69] Los anticuerpos IgG de Toxoplasma generalmente persisten de por vida y, por lo tanto, pueden estar presentes en el torrente sanguíneo como resultado de una infección actual o previa. [70]

Hasta cierto punto, las infecciones agudas por toxoplasmosis pueden diferenciarse de las infecciones crónicas mediante una prueba de avidez de IgG , que es una variación de la prueba ELISA. En la primera respuesta a la infección, la IgG específica del toxoplasma tiene una baja afinidad por el antígeno del toxoplasma; en las semanas y meses siguientes, la afinidad de la IgG por el antígeno aumenta. Según la prueba de avidez de IgG, si la IgG en el individuo infectado tiene una alta afinidad, significa que la infección comenzó entre tres y cinco meses antes de la prueba. Esto es particularmente útil en la infección congénita, donde el estado de embarazo y la edad gestacional en el momento de la infección determinan el tratamiento. [71]

A diferencia de la IgG, los anticuerpos IgM se pueden utilizar para detectar infecciones agudas, pero generalmente no infecciones crónicas. [70] Los anticuerpos IgM aparecen antes después de la infección que los anticuerpos IgG y desaparecen más rápido que los anticuerpos IgG después de la recuperación. [62] En la mayoría de los casos, los anticuerpos IgM específicos de T. gondii se pueden detectar por primera vez aproximadamente una semana después de adquirir la infección primaria y disminuyen en un plazo de uno a seis meses; el 25% de los infectados son negativos para la IgM específica de T. gondii en un plazo de siete meses. [70] Sin embargo, la IgM puede detectarse meses o años después de la infección, durante la fase crónica, y son posibles los falsos positivos para la infección aguda. [69] Las pruebas más utilizadas para la medición de anticuerpos IgM son la IgM-ELISA de doble sándwich , la prueba IFA y el ensayo de aglutinación inmunoabsorbente (IgM-ISAGA). Los kits de prueba comerciales a menudo tienen una baja especificidad y los resultados informados se malinterpretan con frecuencia. [69]

En 2021, se evaluaron veinte ensayos comerciales de IgG anti- Toxoplasma en una revisión sistemática , en comparación con un método de referencia aceptado. [72] La mayoría de ellos fueron inmunoensayos enzimáticos, seguidos de pruebas de aglutinación, pruebas inmunocromatográficas y un ensayo Western-Blot . La sensibilidad media de los ensayos de IgG osciló entre el 89,7% y el 100% para títulos estándar y entre el 13,4% y el 99,2% para títulos bajos de IgG. Algunos estudios señalaron la capacidad de algunos métodos, especialmente WB para detectar IgG temprano después de la infección primaria. La especificidad de los ensayos de IgG fue generalmente alta, oscilando entre el 91,3% y el 100%; y superior al 99% para la mayoría de los ensayos EIA. El valor predictivo positivo (VPP) no fue un indicador discriminante entre los métodos, mientras que se informaron disparidades significativas (87,5-100%) entre los valores predictivos negativos (VPN), un parámetro clave que evalúa la capacidad de descartar definitivamente una infección por Toxoplasma en pacientes con riesgo de infecciones oportunistas. [72]

Congénito

Niño con toxoplasmosis congénita

Las recomendaciones para el diagnóstico de la toxoplasmosis congénita incluyen: diagnóstico prenatal basado en pruebas de líquido amniótico y exámenes de ultrasonido ; diagnóstico neonatal basado en pruebas moleculares de placenta y sangre del cordón umbilical y pruebas serológicas comparativas madre-hijo y un examen clínico al nacer; y diagnóstico en la primera infancia basado en exámenes neurológicos y oftalmológicos y una encuesta serológica durante el primer año de vida. [55] Durante el embarazo, se recomienda realizar pruebas serológicas a intervalos de tres semanas. [73]

Aunque el diagnóstico de la toxoplasmosis depende en gran medida de la detección serológica de inmunoglobulina anti- Toxoplasma específica , las pruebas serológicas tienen limitaciones. Por ejemplo, pueden no detectar la fase activa de la infección por T. gondii porque la IgG o IgM anti- Toxoplasma específica puede no producirse hasta después de varias semanas de infección. Como resultado, una mujer embarazada puede dar negativo en la prueba durante la fase activa de la infección por T. gondii , lo que lleva a una toxoplasmosis congénita no detectada y, por lo tanto, no tratada. [74] Además, la prueba puede no detectar infecciones por T. gondii en pacientes inmunodeprimidos porque los títulos de IgG o IgM anti - Toxoplasma específica pueden no aumentar en este tipo de pacientes. [ cita requerida ]

Se han desarrollado muchas técnicas basadas en PCR para diagnosticar la toxoplasmosis utilizando muestras clínicas que incluyen líquido amniótico, sangre , líquido cefalorraquídeo y biopsia de tejido . La técnica basada en PCR más sensible es la PCR anidada , seguida de la hibridación de los productos de PCR. [74] La principal desventaja de estas técnicas es que requieren mucho tiempo y no proporcionan datos cuantitativos. [74]

La PCR en tiempo real es útil para la detección de patógenos, la expresión y regulación de genes y la discriminación alélica. Esta técnica de PCR utiliza la actividad de la nucleasa 5' de la ADN polimerasa Taq para escindir una sonda de hibridación no extensible marcada con fluorescencia durante la fase de extensión de la PCR. [74] Un segundo colorante fluorescente, por ejemplo, 6-carboxi-tetrametil-rodamina, extingue la fluorescencia de la sonda intacta. [74] La escisión de la sonda de hibridación por la nucleasa durante la PCR libera el efecto de extinción, lo que da como resultado un aumento de la fluorescencia proporcional a la cantidad de producto de PCR, que puede controlarse mediante un detector de secuencias. [74]

Los ganglios linfáticos afectados por Toxoplasma presentan cambios característicos, incluidos centros germinales reactivos mal delimitados , grupos de células B monocitoides e histiocitos epitelioides dispersos . [ cita requerida ]

La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita incluye: coriorretinitis , hidrocefalia y arteriosclerosis intracraneal . [75] Otras consecuencias incluyen sordera neurosensorial, convulsiones y discapacidad intelectual. [76]

La toxoplasmosis congénita también puede afectar la audición del niño. Hasta un 30% de los recién nacidos tienen algún grado de pérdida auditiva neurosensorial. [77] Las habilidades de comunicación del niño también pueden verse afectadas. Un estudio publicado en 2010 examinó a 106 pacientes, todos los cuales recibieron tratamiento para la toxoplasmosis antes de los 2,5 meses. De este grupo, el 26,4% presentó trastornos del lenguaje. [78]

Tratamiento

Se recomienda el tratamiento para personas con problemas de salud graves, como las personas con VIH cuyos recuentos de CD4 son inferiores a 200 células/ mm3 . El trimetoprima/sulfametoxazol es el fármaco de elección para prevenir la toxoplasmosis, pero no para tratar la enfermedad activa. Un estudio de 2012 muestra una nueva y prometedora forma de tratar la forma activa y latente de esta enfermedad utilizando dos quinolonas similares a las endoquinas . [79]

Agudo

Los medicamentos prescritos para la toxoplasmosis aguda son los siguientes: [ cita requerida ]

(Otros antibióticos, como la minociclina , se han utilizado como terapia de rescate ).

Si se produce la infección durante el embarazo, se recomienda espiramicina en el primer trimestre y a principios del segundo, mientras que pirimetamina/sulfadiazina y leucovorina se recomiendan a finales del segundo y tercer trimestre. [81]

Latente

En las personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, ya que los antibióticos no llegan a los bradizoítos en concentración suficiente.

Los medicamentos prescritos para la toxoplasmosis latente son:

  • Atovacuona : un antibiótico que se ha utilizado para matar los quistes de Toxoplasma en pacientes con SIDA [82]
  • Clindamicina : un antibiótico que, en combinación con atovacuona , pareció matar de manera óptima los quistes en ratones [83]

Congénito

Cuando a una mujer embarazada se le diagnostica toxoplasmosis aguda, se puede utilizar la amniocentesis para determinar si el feto ha sido infectado o no. Cuando una mujer embarazada desarrolla toxoplasmosis aguda, los taquizoítos tienen aproximadamente un 30% de posibilidades de entrar en el tejido placentario y desde allí entrar e infectar al feto. A medida que aumenta la edad gestacional en el momento de la infección, también aumenta la probabilidad de infección fetal. [32]

Si el parásito aún no ha llegado al feto, la espiramicina puede ayudar a prevenir la transmisión placentaria. Si el feto ha sido infectado, la mujer embarazada puede ser tratada con pirimetamina y sulfadiazina , con ácido folínico , después del primer trimestre. Se tratan después del primer trimestre porque la pirimetamina tiene un efecto antifolato, y la falta de ácido fólico puede interferir con la formación del cerebro fetal y causar trombocitopenia . [84] La infección en etapas gestacionales tempranas se correlaciona con peores resultados fetales y neonatales, particularmente cuando la infección no se trata. [85]

Los recién nacidos que reciben un tratamiento antitoxoplasmosis posnatal de 12 meses tienen una baja probabilidad de sufrir pérdida auditiva neurosensorial. [86] Se ha creado información sobre los hitos del tratamiento para niños con toxoplasmosis congénita para este grupo. [87]

Epidemiología

Las infecciones por T. gondii se producen en todo el mundo, aunque las tasas de infección difieren significativamente según el país. [26] En el caso de las mujeres en edad fértil, una encuesta de 99 estudios en 44 países encontró que las áreas de mayor prevalencia se encuentran en América Latina (alrededor del 50-80%), partes de Europa central y oriental (alrededor del 20-60%), Oriente Medio (alrededor del 30-50%), partes del sudeste asiático (alrededor del 20-60%) y partes de África (alrededor del 20-55%). [26]

En los Estados Unidos, los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) de 1999 a 2004 encontraron que el 9,0% de las personas nacidas en los EE. UU. de 12 a 49 años de edad eran seropositivas para anticuerpos IgG contra T. gondii , por debajo del 14,1% medido en la NHANES 1988-1994. [88] En la encuesta de 1999-2004, el 7,7% de las mujeres nacidas en los EE. UU. y el 28,1% de las mujeres nacidas en el extranjero de 15 a 44 años de edad eran seropositivas a T. gondii . [88] Numerosos estudios en los Estados Unidos y muchos países europeos han observado una tendencia a la disminución de la seroprevalencia . [26] Toxoplasma gondii se considera la segunda causa principal de muertes relacionadas con los alimentos y la cuarta causa principal de hospitalizaciones relacionadas con los alimentos en los Estados Unidos. [89]

El protista responsable de la toxoplasmosis es T. gondii . Tres tipos principales de T. gondii son responsables de los patrones de toxoplasmosis en todo el mundo, denominados tipos I, II y III. Estos tres tipos de T. gondii tienen diferentes efectos en ciertos huéspedes, principalmente ratones y humanos, debido a su variación en los genotipos. [90]

  • Tipo I: virulento en ratones y humanos, observado en personas con SIDA .
  • Tipo II: no virulento en ratones, virulento en humanos (principalmente en Europa y América del Norte), observado en personas con SIDA.
  • Tipo III: no virulento en ratones, virulento principalmente en animales pero observado en menor grado también en humanos.

Las técnicas actuales de serotipificación sólo pueden separar los parásitos de tipo I o III de los de tipo II. [91]

Debido a que el parásito representa una amenaza particular para los fetos cuando se contrae durante el embarazo, [92] gran parte de los datos epidemiológicos globales sobre T. gondii provienen de pruebas de seropositividad en mujeres en edad fértil. Las pruebas de seropositividad buscan la presencia de anticuerpos contra T. gondii en la sangre, por lo que, si bien la seropositividad garantiza que uno ha estado expuesto al parásito, no garantiza necesariamente que uno esté infectado crónicamente. [93]

Historia

Toxoplasma gondii fue descrito por primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en Túnez, e independientemente por Splendore en Brasil. [11] Splendore reportó el protozoo en un conejo, mientras que Nicolle y Manceaux lo identificaron en un roedor del norte de África, el gundi ( Ctenodactylus gundi ). [42] En 1909 Nicolle y Manceaux diferenciaron el protozoo de Leishmania . [11] Nicolle y Manceaux luego lo llamaron Toxoplasma gondii por la forma curva de su etapa infecciosa (raíz griega toxon = arco). [11]

El primer caso registrado de toxoplasmosis congénita fue en 1923, pero no se identificó como causado por T. gondii . [42] Janků (1923) describió en detalle los resultados de la autopsia de un niño de 11 meses que se había presentado en el hospital con hidrocefalia . El niño tenía marcas clásicas de toxoplasmosis, incluida la coriorretinitis (inflamación de la coroides y la retina del ojo). [42] La histología reveló una serie de "esporocitos", aunque Janků no los identificó como T. gondii . [42]

No fue hasta 1937 que se realizó el primer análisis científico detallado de T. gondii utilizando técnicas previamente desarrolladas para analizar virus. [11] En 1937 Sabin y Olitsky analizaron T. gondii en monos y ratones de laboratorio. Sabin y Olitsky demostraron que T. gondii era un parásito intracelular obligado y que los ratones alimentados con tejido contaminado con T. gondii también contraían la infección. [11] De esta forma, Sabin y Olitsky demostraron que T. gondii era un patógeno transmisible entre animales. [ cita requerida ]

T. gondii fue descrito por primera vez como un patógeno humano en 1939 en el Babies Hospital de la ciudad de Nueva York . [11] [94] Wolf, Cowen y Paige identificaron la infección por T. gondii en una niña que nació a término por cesárea . [42] La niña desarrolló convulsiones y tuvo coriorretinitis en ambos ojos a los tres días. Luego, la niña desarrolló encefalomielitis y murió al mes de edad. Wolf, Cowen y Paige aislaron T. gondii de lesiones de tejido cerebral. La inyección intracraneal de muestras de cerebro y médula espinal en ratones, conejos y ratas produjo encefalitis en los animales. [11] Wolf, Cowen y Page revisaron casos adicionales y concluyeron que T. gondii producía síntomas reconocibles y podía transmitirse de madre a hijo. [42]

El primer caso de toxoplasmosis en adultos se informó en 1940 sin signos neurológicos. Pinkerton y Weinman informaron de la presencia de Toxoplasma en un hombre de 22 años de Perú que murió a causa de una infección bacteriana posterior y fiebre. [42]

En 1948, Sabin y Feldman crearon una prueba de coloración serológica basada en la capacidad de los anticuerpos del paciente para alterar la tinción de Toxoplasma . [11] [95] La prueba de coloración Sabin Feldman es ahora el estándar de oro para identificar la infección por Toxoplasma . [11]

La transmisión de Toxoplasma a través del consumo de carne cruda o poco cocida fue demostrada por Desmonts et al. en 1965, en París. [11] Desmonts observó que el consumo terapéutico de carne cruda de res o de caballo en un hospital para tuberculosos se asociaba con un aumento del 50% anual en los anticuerpos de Toxoplasma . [11] Esto significa que se transmitía más T. gondii a través de la carne cruda.

En 1974, Desmonts y Couvreur demostraron que la infección durante los dos primeros trimestres produce el mayor daño al feto, que la transmisión dependía de cuándo se infectaban las madres durante el embarazo, que las madres con anticuerpos antes del embarazo no transmitían la infección al feto y que la espiramicina reducía la transmisión al feto. [42]

El toxoplasma ganó más atención en la década de 1970 con el aumento del tratamiento inmunosupresor administrado después de los trasplantes de órganos o médula ósea y la epidemia de SIDA de la década de 1980. [11] Los pacientes con una función reducida del sistema inmunológico son mucho más susceptibles a la enfermedad.

Sociedad y cultura

"La loca de los gatos"

El término "síndrome de la loca de los gatos" fue acuñado por las organizaciones de noticias para describir los hallazgos científicos que vinculan al parásito Toxoplasma gondii con varios trastornos mentales y problemas de conducta. [96] [97] La ​​sospecha de correlación entre la posesión de un gato en la infancia y el desarrollo posterior de esquizofrenia sugirió que se necesitaban más estudios para determinar un factor de riesgo para los niños; [98] sin embargo, un estudio posterior descubrió que la posesión de un gato en la infancia no predecía experiencias psicóticas a los 13 o 18 años. [99] Los investigadores también descubrieron que la posesión de un gato no aumenta considerablemente el riesgo de una infección por T. gondii en mujeres embarazadas. [61] [100]

El término síndrome de la loca de los gatos se basa tanto en estereotipos como en referencias culturales populares. Se originó cuando se observaron casos de las afecciones mencionadas anteriormente entre la población. Una loca de los gatos es un estereotipo cultural de una mujer que acumula y adora compulsivamente gatos. El biólogo Jaroslav Flegr es un defensor de la teoría de que la toxoplasmosis afecta el comportamiento humano. [101] [102]

Casos notables

  • El tenista Arthur Ashe desarrolló problemas neurológicos a causa de la toxoplasmosis (y más tarde se descubrió que era VIH positivo). [103]
  • El actor Merritt Butrick era VIH positivo y murió de toxoplasmosis como resultado de su sistema inmunológico ya debilitado. [104]
  • A Pedro Zamora , personalidad de la telerrealidad y activista contra el VIH/SIDA, le diagnosticaron toxoplasmosis como resultado de que su sistema inmunológico se vio debilitado por el VIH. [105]
  • El príncipe Francisco, conde de Clermont , pretendiente al trono de Francia , padecía toxoplasmosis congénita; su discapacidad hizo que no lo tuvieran en cuenta en la línea de sucesión.
  • La actriz Leslie Ash contrajo toxoplasmosis en el segundo mes de embarazo. [106]
  • El corredor de media distancia británico Sebastian Coe contrajo toxoplasmosis en 1983, que probablemente le fue transmitida por un gato mientras entrenaba en Italia. [107] [108]
  • La tenista Martina Navratilova sufrió toxoplasmosis durante el Abierto de Estados Unidos de 1982. [ 109]

Otros animales

Toxoplasma gondii infecta prácticamente a todos los animales de sangre caliente; estos taquizoítos se encontraron en un ave [110]
Toxoplasma gondii en el pulmón de un panda gigante . [111] Flecha: macrófagos que contienen taquizoítos .

Aunque T. gondii tiene la capacidad de infectar prácticamente a todos los animales de sangre caliente, la susceptibilidad y las tasas de infección varían ampliamente entre diferentes géneros y especies . [112] [113] Las tasas de infección en poblaciones de la misma especie también pueden variar ampliamente debido a diferencias en la ubicación, la dieta y otros factores. [ cita requerida ]

Aunque se ha observado infección por T. gondii en varias especies de primates asiáticos, se encontró por primera vez seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii en macacos de toque ( Macaca sinica ), que son endémicos de la isla de Sri Lanka. [114]

Los marsupiales australianos son particularmente susceptibles a la toxoplasmosis. [115] Los ualabíes , koalas , wombats , pademelones y pequeños daşyuridos pueden morir a causa de ella, y los bandicuts barrados del este suelen morir en unas 3 semanas después de la infección. [116]

Se estima que el 23% de los cerdos salvajes en todo el mundo son seropositivos para T. gondii . [117] La ​​seroprevalencia varía en todo el mundo, con la seroprevalencia más alta en América del Norte (32%) y Europa (26%) y la más baja en Asia (13%) y América del Sur (5%). [117] Las regiones geográficas ubicadas en latitudes más altas y las regiones que experimentan climas más cálidos y húmedos están asociadas con una mayor seroprevalencia de T. gondii entre los jabalíes. [117] Los jabalíes infectados con T. gondii plantean un riesgo potencial para la salud de los humanos que consumen su carne. [117]

Ganado

Entre el ganado , los cerdos, [118] [119] [120] las ovejas [121] y las cabras tienen las tasas más altas de infección crónica por T. gondii . [122] La prevalencia de T. gondii en animales productores de carne varía ampliamente tanto dentro como entre países, [122] y se ha demostrado que las tasas de infección están influenciadas dramáticamente por las diferentes prácticas agrícolas y de manejo. [14] Por ejemplo, los animales mantenidos al aire libre o en entornos de libre pastoreo tienen mayor riesgo de infección que los animales criados en interiores o en operaciones de confinamiento comercial . [14] [47]

Cerdos

A nivel mundial, se ha medido que el porcentaje de cerdos que albergan parásitos viables es de 3 a 71,43% [120] y en los Estados Unidos (a través de bioensayos en ratones o gatos) es tan alto como 92,7% y tan bajo como 0%, dependiendo de la granja o el rebaño. [47] Las encuestas de seroprevalencia ( anticuerpos de T. gondii en sangre) son más comunes, y tales mediciones son indicativas de la alta seroprevalencia relativa en cerdos en todo el mundo. [123] Se ha encontrado que los lechones neonatales experimentan todo el rango de gravedad, incluida la progresión a muerte fetal . [124] [118] : 95  Esto se demostró especialmente en el fundacional Thiptara et al. 2006, informando sobre el nacimiento de una camada de tres mortinatos y seis vivos en Tailandia. Esta observación ha sido relevante no solo para ese país sino para el control de la toxoplasmosis en la porcicultura en todo el mundo. [125] [118] : 95  [120]

Oveja

Junto con los cerdos, las ovejas y las cabras se encuentran entre los animales de ganado más comúnmente infectados de importancia epidemiológica para la infección humana. [122] Se ha medido (mediante bioensayo) que la prevalencia de T. gondii viable en tejido de ovejas es tan alta como el 78% en los Estados Unidos, [126] y una encuesta de 2011 de cabras destinadas al consumo en los Estados Unidos encontró una seroprevalencia del 53,4%. [127] Actualmente, hay disponible una única vacuna viva atenuada, Toxovax, para mitigar los impactos negativos de la toxoplasmosis congénita en la industria ovina. [128] [129]

Pollos

Debido a la falta de exposición al aire libre, los pollos criados en operaciones de confinamiento en interiores a gran escala no suelen infectarse con T. gondii . [14] Los pollos criados en libertad o en el patio trasero se infectan con mucha más frecuencia. [14] Una encuesta de pollos criados en libertad en los Estados Unidos encontró que su prevalencia era del 17 al 100 %, según la granja. [130] Debido a que la carne de pollo generalmente se cocina completamente antes del consumo, las aves de corral generalmente no se consideran un factor de riesgo significativo para la infección humana por T. gondii . [131]

Ganado

Aunque el ganado vacuno y los búfalos pueden infectarse con T. gondii , el parásito generalmente se elimina o se reduce a niveles indetectables unas pocas semanas después de la exposición. [14] Los quistes tisulares rara vez están presentes en la carne de búfalo o de res, y la carne de estos animales se considera de bajo riesgo de albergar parásitos viables. [47] [122] [132]

Caballos

Se considera que los caballos son resistentes a la infección crónica por T. gondii . [14] Sin embargo, se han aislado células viables de caballos estadounidenses sacrificados para la exportación, y la toxoplasmosis humana grave en Francia se ha vinculado epidemiológicamente con el consumo de carne de caballo . [47] [133]

Gatos domésticos

En 1942, se diagnosticó y notificó el primer caso de toxoplasmosis felina en un gato doméstico en Middletown, Nueva York. [134] Los investigadores aislaron ooquistes de heces felinas y descubrieron que podían ser infecciosos hasta 12 meses en el medio ambiente. [135]

La seroprevalencia de T. gondii en gatos domésticos a nivel mundial se ha estimado en alrededor del 30-40% [136] y exhibe una variación geográfica significativa. En los Estados Unidos, no se ha realizado una estimación nacional oficial, pero las encuestas locales han mostrado niveles que varían entre el 16% y el 80%. [136] Una encuesta de 2012 de 445 gatos domésticos de raza pura y 45 gatos de refugio en Finlandia encontró una seroprevalencia general del 48,4%, [137] mientras que una encuesta de 2010 de gatos salvajes de Giza, Egipto, encontró una tasa de seroprevalencia del 97,4%. [138] Otra encuesta de Colombia registró una seroprevalencia del 89,3%, [139] mientras que un estudio chino ( Guangdong ) encontró solo una prevalencia del 2,1%. [140]

Las tasas de infección por T. gondii en gatos domésticos varían ampliamente dependiendo de la dieta y el estilo de vida de los gatos. [141] Los gatos salvajes que cazan para alimentarse tienen más probabilidades de infectarse que los gatos domésticos y, naturalmente, también depende de la prevalencia de presas infectadas por T. gondii, como pájaros y pequeños mamíferos . [142]

La mayoría de los gatos infectados expulsan ooquistes en sus heces solo una vez en su vida, generalmente durante 3 a 10 días después de la infección. Esta excreción puede liberar millones de ooquistes, cada uno capaz de propagarse y sobrevivir durante meses. Después de la infección, la mayoría de los gatos desarrollarán anticuerpos contra T. gondii y ya no expulsarán ooquistes. [143] [136] Se estima que el 1% de los gatos en un momento dado expulsan ooquistes de forma activa. [14]

Es difícil controlar la población de gatos con ooquistes infectados debido a la falta de una vacuna aprobada. Esto sigue siendo un desafío en la mayoría de los casos, y los programas que están disponibles son de eficacia cuestionable. [129] [144] [145] La investigación sobre vacunas felinas contra la toxoplasmosis está en curso, y varias candidatas han mostrado resultados positivos en ensayos clínicos. [129] [145]

Los métodos actuales de control de T. gondii en gatos generalmente se basan en evitar que cacen (donde podrían adquirir el parásito), no permitir que el gato consuma carne cruda y mantener una buena higiene alrededor de las cajas de arena para minimizar la contaminación ambiental por ooquistes. [146] [143]

Roedores

Se ha demostrado que la infección con T. gondii altera el comportamiento de ratones y ratas de maneras que se cree que aumentan las posibilidades de que los roedores sean presa de los gatos. [147] [148] [149] Los roedores infectados muestran una reducción en su aversión innata a los olores de gato; mientras que los ratones y ratas no infectados generalmente evitarán las áreas marcadas con orina de gato o con olor corporal de gato, esta evitación se reduce o elimina en los animales infectados. [147] [149] [150] Además, algunas evidencias sugieren que esta pérdida de aversión puede ser específica de los olores felinos: cuando se les da la opción entre dos olores de depredadores (gato o visón ), los roedores infectados muestran una preferencia significativamente más fuerte por los olores de gato que los controles no infectados . [151] [152]

En roedores, los cambios de comportamiento inducidos por T. gondii ocurren a través de la remodelación epigenética en neuronas asociadas con los comportamientos observados; [153] [154] por ejemplo, modifica la metilación epigenética para inducir la hipometilación de genes relacionados con la vasopresina arginina en la amígdala medial para disminuir en gran medida la aversión a los depredadores. [153] [154] También se han observado cambios de comportamiento inducidos epigenéticamente similares en modelos de adicción en ratones, donde los cambios en la expresión de enzimas modificadoras de histonas a través de la eliminación de genes o la inhibición enzimática en neuronas específicas produjeron alteraciones en los comportamientos relacionados con las drogas. [155] [156] [157] La ​​acetilación generalizada de histonas-lisinas en astrocitos corticales parece ser otro mecanismo epigenético empleado por T. gondii . [158] [159]

Los roedores infectados con T. gondii muestran una serie de cambios de comportamiento más allá de las respuestas alteradas a los olores de gato. Las ratas infectadas con el parásito muestran mayores niveles de actividad y una disminución del comportamiento neofóbico . [160] De manera similar, los ratones infectados muestran alteraciones en los patrones de locomoción y comportamiento exploratorio durante las pruebas experimentales. Estos patrones incluyen viajar mayores distancias, moverse a mayor velocidad, acelerar durante períodos de tiempo más largos y mostrar un tiempo de pausa reducido cuando se los coloca en nuevas arenas. [161] También se ha demostrado que los roedores infectados tienen menor ansiedad , utilizando modelos tradicionales como laberintos elevados en cruz , arenas de campo abierto y pruebas de interacción social. [161] [162]

Mamíferos marinos

Un estudio de la Universidad de California, Davis, sobre nutrias marinas muertas recolectadas entre 1998 y 2004 descubrió que la toxoplasmosis era la causa de muerte del 13% de los animales. [163] La proximidad a los desagües de agua dulce que dan al océano era un factor de riesgo importante. La ingestión de ooquistes de las heces de gato se considera la fuente última más probable. [164] La escorrentía superficial que contiene heces de gatos salvajes y la basura de gatos domésticos tirada por los inodoros son posibles fuentes de ooquistes. [165] [166] Estas mismas fuentes también pueden haber introducido la infección por toxoplasmosis en la foca monje hawaiana en peligro de extinción . [167] La ​​infección con el parásito ha contribuido a la muerte de al menos cuatro focas monje hawaianas. [167] La ​​infección de una foca monje hawaiana con T. gondii se observó por primera vez en 2004. [168] La propagación del parásito amenaza la recuperación de este pinnípedo en gran peligro de extinción. Se han encontrado parásitos en delfines y ballenas. [169] [170] Los investigadores Black y Massie creen que las anchoas, que viajan desde los estuarios hasta el océano abierto, pueden estar ayudando a propagar la enfermedad. [171]

Panda gigante

Se ha informado que Toxoplasma gondii fue la causa de la muerte de un panda gigante mantenido en un zoológico en China, que murió en 2014 de gastroenteritis aguda y enfermedad respiratoria . [111] Aunque aparentemente es anecdótico , este informe enfatiza que es probable que todas las especies de sangre caliente sean infectadas por T. gondii , incluidas las especies en peligro de extinción como el panda gigante. [ cita requerida ]

Investigación

Micrografía de un ganglio linfático que muestra los cambios característicos de la toxoplasmosis (histiocitos epitelioides dispersos (células pálidas), células monocitoides (parte superior central de la imagen), grandes centros germinales (izquierda de la imagen)). Tinción H&E.

Tradicionalmente, la infección crónica por T. gondii se ha considerado asintomática en personas con una función inmunitaria normal. [172] Algunas evidencias sugieren que la infección latente puede influir sutilmente en una variedad de comportamientos y tendencias humanas, y la infección puede alterar la susceptibilidad o la intensidad de una serie de trastornos psiquiátricos o neurológicos. [173] [172]

En la mayoría de los estudios actuales en los que se han encontrado correlaciones positivas entre los títulos de anticuerpos de T. gondii y ciertos rasgos de comportamiento o trastornos neurológicos, las pruebas de seropositividad de T. gondii se realizan después de la aparición de la enfermedad o el rasgo de comportamiento examinado; es decir, a menudo no está claro si la infección con el parásito aumenta las probabilidades de tener un determinado rasgo o trastorno, o si tener un determinado rasgo o trastorno aumenta las probabilidades de infectarse con el parásito. [174] Los grupos de individuos con ciertos rasgos de comportamiento o trastornos neurológicos pueden compartir ciertas tendencias de comportamiento que aumentan la probabilidad de exposición e infección con T. gondii ; como resultado, es difícil confirmar las relaciones causales entre las infecciones por T. gondii y los trastornos neurológicos o rasgos de comportamiento asociados. [174]

Salud mental

Algunas evidencias vinculan a T. gondii con la esquizofrenia . [172] Dos metaanálisis de 2012 encontraron que las tasas de anticuerpos contra T. gondii en personas con esquizofrenia eran 2,7 veces más altas que en los controles. [175] [176] Por lo tanto, la positividad de anticuerpos contra T. gondii se consideró un factor de riesgo intermedio en relación con otros factores de riesgo conocidos. [175] Las precauciones señaladas incluyen que las pruebas de anticuerpos no detectan la toxoplasmosis directamente, la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen anticuerpos para la toxoplasmosis y podría existir un sesgo de publicación . [176] Si bien la mayoría de estos estudios analizaron a personas ya diagnosticadas con esquizofrenia en busca de anticuerpos contra T. gondii , se han encontrado asociaciones entre T. gondii y esquizofrenia antes del inicio de los síntomas de esquizofrenia. [147] Las diferencias de sexo en la edad de aparición de la esquizofrenia pueden explicarse en parte por un segundo pico de incidencia de la infección por T. gondii durante las edades de 25 a 30 años solo en mujeres. [177] Aunque no está claro un mecanismo que respalde la asociación entre la esquizofrenia y la infección por T. gondii , los estudios han investigado una base molecular de esta correlación. [177] Los fármacos antipsicóticos utilizados en la esquizofrenia parecen inhibir la replicación de los taquizoítos de T. gondii en cultivos celulares. [147] Suponiendo que exista un vínculo causal entre T. gondii y la esquizofrenia, los estudios aún tienen que determinar por qué solo algunos individuos con toxoplasmosis latente desarrollan esquizofrenia; algunas explicaciones plausibles incluyen diferentes susceptibilidad genética, diferencias en la cepa del parásito y diferencias en la ruta de la infección adquirida por T. gondii . [178]

También se han encontrado correlaciones entre los títulos de anticuerpos contra T. gondii y el TOC , así como el suicidio entre personas con trastornos del estado de ánimo, incluido el trastorno bipolar . [173] [179] Los títulos de anticuerpos positivos contra T. gondii parecen no estar correlacionados con la depresión mayor o la distimia . [180] Aunque existe una correlación entre T. gondii y muchos trastornos psicológicos, el mecanismo subyacente no está claro. Un estudio de 2016 de 236 personas con altos niveles de anticuerpos contra la toxoplasmosis encontró que "había poca evidencia de que T. gondii estuviera relacionado con un mayor riesgo de trastorno psiquiátrico, control deficiente de los impulsos, aberraciones de la personalidad o deterioro neurocognitivo". [181]

Trastornos neurológicos

La infección latente se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer . [173]

Las personas con esclerosis múltiple muestran tasas de infección alrededor de un 15% más bajas que la población general. [182]

Accidentes de tráfico

La infección latente por T. gondii en humanos se ha asociado con un mayor riesgo de accidentes automovilísticos , [183] ​​posiblemente debido a un rendimiento psicomotor deteriorado o a perfiles de personalidad con mayor propensión a la toma de riesgos. [173]

Cambio climático

Se ha informado que el cambio climático afecta la aparición, supervivencia, distribución y transmisión de T. gondii . [184] T. gondii ha sido identificado en el ártico canadiense, un lugar que alguna vez fue demasiado frío para su supervivencia. [185] Las temperaturas más altas aumentan el tiempo de supervivencia de T. gondii . [184] Más deshielo y precipitación pueden aumentar la cantidad de ooquistes de T. gondii que se transportan a través del flujo del río. [184] Los cambios en las poblaciones de aves, roedores e insectos y los patrones de migración pueden afectar la distribución de T. gondii debido a su papel como reservorio y vector. [184] También se sugiere que la urbanización y la degradación ambiental natural afectan la transmisión de T. gondii y aumentan el riesgo de infección. [184]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde «Parásitos – Enfermedad por toxoplasmosis (infección por Toxoplasma)». 10 de julio de 2014. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2015 . Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  2. ^ abcdefg Hunter, CA; Sibley, LD (noviembre de 2012). "Modulación de la inmunidad innata por efectores de virulencia de Toxoplasma gondii". Nature Reviews Microbiology . 10 (11): 766–78. doi :10.1038/nrmicro2858. PMC 3689224 . PMID  23070557. 
  3. ^ abcdefg «Parásitos: toxoplasmosis (infección por Toxoplasma): epidemiología y factores de riesgo». 26 de marzo de 2015. Archivado desde el original el 23 de agosto de 2015. Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  4. ^ ab «Parásitos – Diagnóstico de la toxoplasmosis (infección por Toxoplasma)». 10 de enero de 2013. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2015 . Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  5. ^ abc «Parásitos – Toxoplasmosis (infección por Toxoplasma) Recursos para profesionales de la salud». 14 de abril de 2014. Archivado desde el original el 13 de septiembre de 2015 . Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  6. ^ abcd Torgerson, Paul R; Mastroiacovo, Pierpaolo (2013). "La carga mundial de toxoplasmosis congénita: una revisión sistemática". Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 91 (7): 501–508. doi :10.2471/BLT.12.111732. PMC 3699792 . PMID  23825877. 
  7. ^ abcde Flegr J, Prandota J, Sovičková M, Israili ZH (marzo de 2014). "Toxoplasmosis: una amenaza global. Correlación de la toxoplasmosis latente con la carga de enfermedad específica en un conjunto de 88 países". PLOS ONE . ​​9 (3): e90203. Bibcode :2014PLoSO...990203F. doi : 10.1371/journal.pone.0090203 . PMC 3963851 . PMID  24662942. La toxoplasmosis se está convirtiendo en un peligro para la salud mundial, ya que infecta entre el 30 y el 50 % de la población humana mundial. 
  8. ^ Milne G, Webster JP, Walker M (diciembre de 2020). "Toxoplasma gondii: ¿una amenaza subestimada?". Tendencias en parasitología . 36 (12): 959–969. doi : 10.1016/j.pt.2020.08.005 . PMID  33012669. La evidencia acumulada sugiere que la infección latente de Toxoplasma gondii está asociada con una variedad de afecciones neuropsiquiátricas y conductuales.
  9. ^ ab «Parásitos – Toxoplasmosis (infección por Toxoplasma) Biología». 17 de marzo de 2015. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2015 . Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  10. ^ ab «Parásitos: prevención y control de la toxoplasmosis (infección por Toxoplasma)». 10 de enero de 2013. Archivado desde el original el 22 de agosto de 2015. Consultado el 22 de agosto de 2015 .
  11. ^ abcdefghijklmn Ferguson DJ (2009). "Toxoplasma gondii: 1908-2008, homenaje a Nicolle, Manceaux y Splendore". Memorias del Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 133–48. doi : 10.1590/S0074-02762009000200003 . hdl : 1807/57623 . PMID  19430635.
  12. ^ Tyebji, S; Seizova, S; Hannan, AJ; Tonkin, CJ (enero de 2019). "Toxoplasmosis: una vía hacia los trastornos neuropsiquiátricos". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 96 : 72–92. doi :10.1016/j.neubiorev.2018.11.012. PMID  30476506. S2CID  53726244.
  13. ^ ab Dupont CD, Christian DA, Hunter CA (2012). "Respuesta inmunitaria e inmunopatología durante la toxoplasmosis". Seminarios en inmunopatología . 34 (6): 793–813. doi :10.1007/s00281-012-0339-3. PMC 3498595. PMID  22955326. 
  14. ^ abcdefghi Dubey JP, Jones JL (septiembre de 2008). " Infección por Toxoplasma gondii en humanos y animales en los Estados Unidos". Revista Internacional de Parasitología . 38 (11): 1257–78. doi :10.1016/j.ijpara.2008.03.007. PMID  18508057.
  15. ^ ab "toxoplasmosis". Mayo Clinic . Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2015.
  16. ^ Jones JL, Kruszon-Moran D, Wilson M, McQuillan G, Navin T, McAuley JB (2001). "Infección por Toxoplasma gondii en los Estados Unidos: seroprevalencia y factores de riesgo". American Journal of Epidemiology . 154 (4): 357–65. doi : 10.1093/aje/154.4.357 . PMID  11495859.
  17. ^ Schwartzman, Joseph D.; Maguire, James H. (2006). "Coccidios sistémicos (toxoplasmosis)". Enfermedades infecciosas tropicales . Elsevier. doi :10.1016/B978-0-443-06668-9.50102-2. ISBN . 978-0-443-06668-9Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos durante la infección aguda , más prominentemente en los músculos, incluido el corazón, y en el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y el SNC.
  18. ^ Paul M (1 de julio de 1999). "Avidez de la inmunoglobulina G en el diagnóstico de la linfadenopatía toxoplásmica y la toxoplasmosis ocular". Clin. Diagn. Lab. Immunol . 6 (4): 514–8. doi :10.1128/CDLI.6.4.514-518.1999. PMC 95718. PMID  10391853. 
  19. ^ "Linfadenopatía" (PDF) . UK Neqas Micro. Archivado (PDF) del original el 24 de abril de 2016. Consultado el 12 de abril de 2016 .
  20. ^ "Parásitos de los CDC – Toxoplasmosis (infección por Toxoplasma) – Enfermedad". Archivado desde el original el 7 de marzo de 2013. Consultado el 12 de marzo de 2013 .
  21. ^ Dubey JP, Hodgin EC, Hamir AN (2006). "Toxoplasmosis aguda mortal en ardillas ( Sciurus carolensis ) con bradizoítos en tejidos viscerales". Revista de parasitología . 92 (3): 658–9. doi :10.1645/GE-749R.1. PMID  16884019. S2CID  20384171.
  22. ^ Imágenes de toxoplasmosis del sistema nervioso central en eMedicine
  23. ^ ab Blanchard N, Dunay IR, Schlüter D (2015). "Persistencia de Toxoplasma gondii en el sistema nervioso central: un equilibrio afinado entre el parásito, el cerebro y el sistema inmunológico". Inmunología de parásitos . 37 (3): 150–158. doi : 10.1111/pim.12173 . PMID  25573476. S2CID  1711188. La seroprevalencia de T. gondii en humanos varía entre el 10 y el 70% en todo el mundo, dependiendo de la región y aumenta significativamente con la edad. Tras la infección, los parásitos persisten como quistes intraneuronales en el sistema nervioso central (SNC) durante la vida del huésped (1, Figura 1). Hasta hace poco, la persistencia de los parásitos en individuos sanos se consideraba clínicamente asintomática. Sin embargo, en la última década, varios informes han indicado que la toxoplasmosis cerebral crónica puede afectar el comportamiento de su huésped (2).
  24. ^ Randall Parker: Los humanos contraen infecciones que alteran la personalidad a partir de los gatos Archivado el 17 de diciembre de 2005 en Wayback Machine . 30 de septiembre de 2003
  25. ^ ab Parlog A, Schlüter D, Dunay IR (marzo de 2015). " Toxoplasma gondii -induced neuronal alterations". Parasite Immunology . 37 (3): 159–170. doi :10.1111/pim.12157. hdl :10033/346575. PMID  25376390. S2CID  17132378. El patógeno zoonótico Toxoplasma gondii infecta a más del 30% de la población humana. El parásito intracelular puede persistir de por vida en el SNC dentro de las neuronas modificando su función y estructura, lo que conduce a cambios específicos en el comportamiento del huésped. ... Además, las investigaciones de la población humana han correlacionado la seropositividad de Toxoplasma con cambios en las funciones neurológicas; sin embargo, los complejos mecanismos subyacentes de la alteración sutil del comportamiento aún no se comprenden por completo. Los parásitos son capaces de inducir modificaciones directas en las células infectadas, por ejemplo alterando el metabolismo de la dopamina, silenciando funcionalmente las neuronas y obstaculizando la apoptosis.
  26. ^ abcd Pappas G, Roussos N, Falagas ME (octubre de 2009). "Instantáneas de toxoplasmosis: estado global de la seroprevalencia de Toxoplasma gondii e implicaciones para el embarazo y la toxoplasmosis congénita". Revista Internacional de Parasitología . 39 (12): 1385–94. doi :10.1016/j.ijpara.2009.04.003. PMID  19433092.
  27. ^ Cocinero, Thomas B.; Brenner, Lisa A.; Cloninger, C. Robert; Langenberg, Patricia; Igbide, Ajirioghene; Riéndose, Ina; Hartmann, Annette M.; Konte, Bettina; Friedl, Marion; Brundin, Lena; Groer, Maureen W.; Puede, Adem; Rujescu, Dan; Postolache, Teodor T. (enero de 2015). "Infección 'latente' por Toxoplasma gondii: asociación con la agresión y la impulsividad como rasgos en adultos sanos". Journal of Psychiatric Research . 60 : 87–94. doi :10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. PMID  25306262.
  28. ^ Hurley RA, Taber KH (2012). " Toxoplasmosis gondii latente : evidencia emergente de influencias en los trastornos neuropsiquiátricos". Revista de neuropsiquiatría y neurociencias clínicas . 24 (4): 376–83. doi :10.1176/appi.neuropsych.12100234. PMID  23224444. Nueve de once estudios que utilizaron el cuestionario de autoinforme de los 16 factores de personalidad de Cattell encontraron resultados significativos y consistentes para ambos géneros. Los hombres seropositivos en general tenían un menor respeto por las reglas y una mayor vigilancia (sospechosos, celosos, rígidos/inflexibles) que los hombres seronegativos. Por el contrario, las mujeres seropositivas tenían un mayor respeto por las reglas y una mayor calidez que las mujeres seronegativas. Ambos géneros seropositivos eran más ansiosos que los sujetos de comparación sanos emparejados. ... Se realizaron observaciones y entrevistas de comportamiento para determinar si las diferencias de género encontradas en las medidas de autoinforme se replicaban en las medidas objetivas. Los hombres seropositivos obtuvieron puntuaciones significativamente más bajas que los hombres seronegativos en Autocontrol, Orden en la ropa y Relaciones. Las diferencias fueron menos impresionantes para las mujeres seropositivas, con solo tendencias hacia puntuaciones más altas en Autocontrol y Orden en la ropa en comparación con las mujeres seronegativas. Los autores consideran que los resultados del estudio son una confirmación objetiva de que la presencia de T. gondii puede cambiar las conductas de un huésped humano.
  29. ^ Gohardehi, S; Sharif, M; Sarvi, S; Moosazadeh, M; Alizadeh-Navaei, R; Hosseini, SA; Amouei, A; Pagheh, A; Sadeghi, M; Daryani, A (agosto de 2018). "El riesgo potencial de toxoplasmosis en accidentes de tráfico: una revisión sistemática y un metaanálisis". Parasitología experimental . 191 : 19–24. doi :10.1016/j.exppara.2018.06.003. PMID  29906469. S2CID  49234104.
  30. ^ Zimmermann, Stefan; Hadaschik, Eva; Dalpke, Alexander; Hassel, Jessica C.; Ajzenberg, Daniel; Tenner-Racz, Klara; Lehners, Nicola; Kapaun, Annette; Schnitzler, Paul (abril de 2013). "Toxoplasmosis cutánea similar a la varicela en un paciente con anemia aplásica". Revista de microbiología clínica . 51 (4): 1341–1344. doi :10.1128/JCM.02851-12. PMC 3666818 . PMID  23390283. 
  31. ^ Klaus, Sidney N.; Shoshana Frankenburg y A. Damian Dhar (2003). "Capítulo 235: Leishmaniasis y otras infecciones por protozoos". En Freedberg; et al. (eds.). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (6.ª ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138067-1.
  32. ^ abc Robert-Gangneux, Florence; Dardé, Marie-Laure (abril de 2012). "Epidemiología y estrategias diagnósticas de la toxoplasmosis". Clinical Microbiology Reviews . 25 (2): 264–296. doi :10.1128/CMR.05013-11. PMC 3346298 . PMID  22491772. 
  33. ^ Markus, MB (1987). "Términos para los merozoitos coccidios". Anales de Medicina Tropical y Parasitología . 81 (4): 463. doi :10.1080/00034983.1987.11812147. PMID  3446034.
  34. ^ abcde Miller CM; Boulter NR; Ikin RJ; Smith NC (enero de 2009). "La inmunobiología de la respuesta innata a Toxoplasma gondii ". Revista Internacional de Parasitología . 39 (1): 23–39. doi :10.1016/j.ijpara.2008.08.002. PMID  18775432.
  35. ^ Brasil, Thaís Rigueti; Freire-de-Lima, Celio Geraldo; Morrot, Alejandro; Vetö Arnholdt, Andrea Cristina (2017). "La coadaptación huésped-Toxoplasma gondii conduce a un ajuste fino de la respuesta inmune". Fronteras en Inmunología . 8 : 1080. doi : 10.3389/fimmu.2017.01080 . PMC 5601305 . PMID  28955329. 
  36. ^ abc Martens S; Parvanova I; Zerrahn J; Griffiths G; Schell G; Reichmann G; Howard JC (noviembre de 2005). "Alteración de las vacuolas parasitóforas de Toxoplasma gondii por las GTPasas de resistencia a p47 de ratón". PLOS Pathogens . 1 (3): e24. doi : 10.1371/journal.ppat.0010024 . PMC 1287907 . PMID  16304607. 
  37. ^ ab Denkers, Eric Y.; Schneider, Anne G.; Cohen, Sara B.; Butcher, Barbara A. (2 de agosto de 2012). "Respuestas de los fagocitos a la infección por protozoos y cómo Toxoplasma gondii afronta el desafío". PLOS Pathogens . 8 (8): e1002794. doi : 10.1371/journal.ppat.1002794 . PMC 3410898 . PMID  22876173. 
  38. ^ abc Hippe D, Weber A, Zhou L, Chang DC, Häcker G, Lüder CG (2009). "La infección por Toxoplasma gondii confiere resistencia contra la apoptosis inducida por BimS al impedir la activación y la orientación mitocondrial de Bax proapoptótico". Journal of Cell Science . 122 (Pt 19): 3511–21. doi : 10.1242/jcs.050963 . PMID  19737817.
  39. ^ abc Wang Y, Weiss LM, Orlofsky A (2009). "La autofagia de la célula huésped es inducida por Toxoplasma gondii y contribuye al crecimiento del parásito". The Journal of Biological Chemistry . 284 (3): 1694–701. doi : 10.1074/jbc.M807890200 . PMC 2615531 . PMID  19028680. 
  40. ^ ab Laliberté J, Carruthers VB (2008). "Manipulación de células huésped por el patógeno humano Toxoplasma gondii". Ciencias de la vida celular y molecular . 65 (12): 1900–15. doi :10.1007/s00018-008-7556-x. PMC 2662853 . PMID  18327664. 
  41. ^ diez Hoeve, Arne L.; Braun, Laurence; Rodríguez, Matías E.; Olivera, Gabriela C.; Bougdour, Alejandro; Belmudes, Lúcido; Couté, Yohann; Saeij, Jeroen PJ; Hakimi, Mohamed-Ali; Barragán, Antonio (noviembre 2022). "El efector de Toxoplasma GRA28 promueve la diseminación del parásito al inducir propiedades migratorias similares a las células dendríticas en macrófagos infectados". Célula huésped y microbio . 30 (11): 1570–1588.e7. doi :10.1016/j.chom.2022.10.001. PMC 9710525 . PMID  36309013. 
  42. ^ abcdefghi Weiss LM, Dubey JP (2009). "Toxoplasmosis: Una historia de observaciones clínicas". Revista Internacional de Parasitología . 39 (8): 895–901. doi :10.1016/j.ijpara.2009.02.004. PMC 2704023 . PMID  19217908. 
  43. ^ Weiss & Kim 2007, pág.  [ página necesaria ] .
  44. ^ abc Derouin, F; Pelloux, H; ESCMID Study Group on Clinical, Parasitología. (Diciembre de 2008). "Prevención de la toxoplasmosis en pacientes trasplantados". Microbiología clínica e infecciones . 14 (12): 1089–101. doi : 10.1111/j.1469-0691.2008.02091.x . PMID  19018809.
  45. ^ ab Khurana, Sumeeta; Batra, Nitya (2016). "Toxoplasmosis en receptores de trasplantes de órganos: evaluación, implicación y prevención". Parasitología tropical . 6 (2): 123–128. doi : 10.4103/2229-5070.190814 . PMC 5048698 . PMID  27722100. 
  46. ^ "Toxoplasmosis". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 22 de noviembre de 2004. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2006.
  47. ^ abcde Jones JL, Dubey JP (septiembre de 2012). "Toxoplasmosis transmitida por alimentos". Clinical Infectious Diseases . 55 (6): 845–51. doi : 10.1093/cid/cis508 . PMID  22618566.
  48. ^ Dubey, JP "Toxoplasmosis porcina". División Veterinaria – Programas de Salud Animal . Archivado desde el original el 22 de marzo de 2017.
  49. ^ Signori Pereira, Karen; Franco, Regina; Leal, Diego (2010). "Transmisión de toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) por alimentos". Avances en nutrición alimentaria e investigación . Vol. 60. págs. 1–19. doi :10.1016/S1043-4526(10)60001-0. ISBN 9780123809445. Número de identificación personal  20691951.
  50. ^ Boughattas, Sonia (14 de octubre de 2015). " Infección por toxoplasma y consumo de leche: metaanálisis de supuestos y evidencias". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 57 (13): 2924–2933. doi :10.1080/10408398.2015.1084993. PMID  26467987.
  51. ^ Jones, Jeffrey; Dargelas, Valerie; Roberts, Jacquelin; Press, Cindy; Remington, Jack; Montoya, Jose (15 de septiembre de 2009). "Factores de riesgo de infección por Toxoplasma gondii en los Estados Unidos". Enfermedades infecciosas clínicas . 49 (6): 878–884. doi : 10.1086/605433 . PMID  19663709. S2CID  12816757.
  52. ^ "Parásitos: toxoplasmosis (infección por toxoplasma)". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 5 de abril de 2011. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2015.
  53. ^ Assadi-Rad, AM; New, John C.; Patton, Sharon (abril de 1995). "Factores de riesgo asociados con la transmisión de Toxoplasma gondii a cerdas criadas en diferentes sistemas de manejo en Tennessee". Parasitología veterinaria . 57 (4): 289–297. doi :10.1016/0304-4017(94)00677-5. PMID  7660566.
  54. ^ ab Coster, LO (junio de 2013). "Infecciones parasitarias en receptores de trasplantes de órganos sólidos". Clínicas de enfermedades infecciosas de Norteamérica . 27 (2): 395–427. doi :10.1016/j.idc.2013.02.008. PMID  23714347.
  55. ^ ab Sterkers Y, Ribot J, Albaba S, Issert E, Bastien P, Pratlong F (2011). "Diagnóstico de toxoplasmosis congénita mediante reacción en cadena de la polimerasa en sangre periférica neonatal". Microbiología diagnóstica y enfermedades infecciosas . 71 (2): 174–6. doi :10.1016/j.diagmicrobio.2011.06.006. PMID  21856107.
  56. ^ a b C Di Mario, Simona; Basevi, Vittorio; Gagliotti, Carlo; Spettoli, Daniela; Gori, Gianfranco; D'Amico, Roberto; Magrini, Nicola (23 de octubre de 2015). "Educación prenatal para la toxoplasmosis congénita". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (10): CD006171. doi :10.1002/14651858.CD006171.pub4. PMC 9272404 . PMID  26493047. 
  57. ^ "Circular Normativa sobre Cuidados Pré-Concepcionais - Direcção-Geral de Saúde" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 16 de julio de 2011.
  58. ^ abcd Sukthana Y (marzo de 2006). "Toxoplasmosis: más allá de los animales y hacia los humanos". Tendencias en Parasitología . 22 (3): 137–42. doi :10.1016/j.pt.2006.01.007. PMID  16446116.
  59. ^ [1] Archivado el 24 de agosto de 2011 en Wayback Machine .
  60. ^ ab De Paschale M, Agrappi C, Clerici P, Mirri P, Manco MT, Cavallari S, Viganò EF (2008). "Seroprevalencia e incidencia de la infección por Toxoplasma gondii en la zona de Legnano en Italia". Microbiología clínica e infecciones . 14 (2): 186–9. doi : 10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x . PMID  18034857.
  61. ^ abcde Kapperud, Georg; Jenum, Pal A.; Stray-Pedersen, Babill; Melby, Kjetil K.; Eskild, Ana; Inglés, enero (1996). "Factores de riesgo de infección por Toxoplasma gondii durante el embarazo. Resultados de un estudio prospectivo de casos y controles en Noruega". Revista Estadounidense de Epidemiología . 144 (4): 405–412. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 . PMID  8712198.
  62. ^ abcd Hill D, Dubey JP (2002). "Toxoplasma gondii: transmisión, diagnóstico y prevención". Microbiología clínica e infecciones . 8 (10): 634–40. doi : 10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x . PMID  12390281.
  63. ^ Cook AJ, Gilbert RE, Buffolano W, Zufferey J, Petersen E, Jenum PA, Foulon W, Semprini AE, Dunn DT (15 de julio de 2000). "Fuentes de infección por toxoplasma en mujeres embarazadas: estudio multicéntrico europeo de casos y controles. Red Europea de Investigación sobre Toxoplasmosis Congénita". BMJ . 321 (7254): 142–7. doi :10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431 . PMID  10894691. 
  64. ^ Bobić B, Jevremović I, Marinković J, Sibalić D, Djurković-Djaković O (septiembre de 1998). "Factores de riesgo de infección por Toxoplasma en una población femenina en edad reproductiva en el área de Belgrado, Yugoslavia". Revista Europea de Epidemiología . 14 (6): 605–10. doi :10.1023/A:1007461225944. PMID  9794128. S2CID  9423818.
  65. ^ Jones JL, Dargelas V, Roberts J, Press C, Remington JS, Montoya JG (2009). "Factores de riesgo de infección por Toxoplasma gondii en los Estados Unidos". Clinical Infectious Diseases . 49 (6): 878–884. doi : 10.1086/605433 . PMID  19663709.
  66. ^ Kanková S, Sulc J, Nouzová K, Fajfrlík K, Frynta D, Flegr J (2007). "Las mujeres infectadas con el parásito Toxoplasma tienen más hijos". Die Naturwissenschaften . 94 (2): 122–7. Código Bib : 2007NW.....94..122K. doi :10.1007/s00114-006-0166-2. PMID  17028886. S2CID  9610443.
  67. ^ Sample, Ian (12 de octubre de 2006). "Las mujeres embarazadas infectadas por un parásito de gato tienen más probabilidades de dar a luz niños, según los investigadores". The Guardian .
  68. ^ Switaj K, Master A, Skrzypczak M, Zaborowski P (2005). "Tendencias recientes en el diagnóstico molecular de infecciones por Toxoplasma gondii". Microbiología clínica e infecciones . 11 (3): 170–6. doi : 10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x . PMID  15715713.
  69. ^ abcd Montoya JG (2002). "Diagnóstico de laboratorio de la infección por Toxoplasma gondii y toxoplasmosis". The Journal of Infectious Diseases . 185 (Supl 1): S73–82. doi : 10.1086/338827 . PMID  11865443.
  70. ^ abc Jones JL, Parise ME, Fiore AE (2014). "Infecciones parasitarias desatendidas en los Estados Unidos: toxoplasmosis". Revista estadounidense de medicina tropical e higiene . 90 (5): 794–9. doi :10.4269/ajtmh.13-0722. PMC 4015566. PMID  24808246 . 
  71. ^ Remington, Jack S.; Thulliez, Philippe; Montoya, Jose G. (marzo de 2004). "Avances recientes para el diagnóstico de la toxoplasmosis". Journal of Clinical Microbiology . 42 (3): 941–945. doi :10.1128/JCM.42.3.941-945.2004. PMC 356902 . PMID  15004036. 
  72. ^ ab Robert-Gangneux, Florence; Guegan, Hélène (2021). "Ensayos de IgG anti-Toxoplasma: ¿Qué rendimientos para qué propósito? Una revisión sistemática". Parasite . 28 : 39. doi : 10.1051/parasite/2021035 . PMC 8078101 . PMID  33904818.  Icono de acceso abierto
  73. ^ Sensini, A. (junio de 2006). "Infección por Toxoplasma gondii en el embarazo: oportunidades y dificultades del diagnóstico serológico". Microbiología clínica e infecciones . 12 (6): 504–512. doi : 10.1111/j.1469-0691.2006.01444.x . PMID  16700697.
  74. ^ abcdef Lin MH, Chen TC, Kuo TT, Tseng CC, Tseng CP (2000). "PCR en tiempo real para la detección cuantitativa de Toxoplasma gondii". Revista de microbiología clínica . 38 (11): 4121–5. doi :10.1128/JCM.38.11.4121-4125.2000. PMC 87551 . PMID  11060078. 
  75. ^ Jones, J; Lopez, A; Wilson, M (15 de mayo de 2003). "Toxoplasmosis congénita". American Family Physician . 67 (10): 2131–8. PMID  12776962.
  76. ^ Enciclopedia MedlinePlus : Toxoplasmosis congénita
  77. ^ Corrêa, Camila; Maximino, Luciana; Weber, Silke (7 de agosto de 2017). "Trastornos auditivos en la toxoplasmosis congénita: una revisión de la literatura". Archivos internacionales de otorrinolaringología . 22 (3): 330–333. doi :10.1055/s-0037-1605377. PMC 6033603 . PMID  29983776. 
  78. ^ De Resende, Luciana Macedo; Andrade, Gláucia Queiroz Manzan de; Azevedo, Marisa Frasson de; Perissinoto, Jacy; Vieira, Andrêza Batista Cheloni (16 de abril de 2010). "Toxoplasmosis congénita: resultados auditivos y del lenguaje en niños diagnosticados y tratados tempranamente". Ciencia Médica . 20 (1): 13. doi :10.15448/1980-6108.2010.1.5927 (inactivo 2024-10-19).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of October 2024 (link)
  79. ^ Doggett JS, Nilsen A, Forquer I, Wegmann KW, Jones-Brando L, Yolken RH, Bordón C, Charman SA, Katneni K, Schultz T, Burrows JN, Hinrichs DJ, Meunier B, Carruthers VB, Riscoe MK (2012). "Las quinolonas similares a endoquinas son altamente eficaces contra la toxoplasmosis experimental aguda y latente". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (39): 15936–41. Bibcode :2012PNAS..10915936D. doi : 10.1073/pnas.1208069109 . PMC 3465437 . PMID  23019377. 
  80. ^ Rolston KV, Hoy J (1987). "El papel de la clindamicina en el tratamiento de la toxoplasmosis del sistema nervioso central". American Journal of Medicine . 83 (3): 551–554. doi :10.1016/0002-9343(87)90769-8. PMID  3661590.
  81. ^ "CDC – Toxoplasmosis – Recursos para profesionales de la salud". www.cdc.gov . Archivado desde el original el 26 de noviembre de 2016 . Consultado el 5 de diciembre de 2016 .
  82. ^ "Toxoplasmosis: investigación clave sobre el tratamiento". NAM y aidsmap. 2 de noviembre de 2005. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2007.
  83. ^ Djurković-Djaković O, Milenković V, Nikolić A, Bobić B, Grujić J (2002). "Eficacia de la atovacuona combinada con clindamicina contra la infección murina con una cepa cistogénica (Me49) de Toxoplasma gondii". Revista de quimioterapia antimicrobiana . 50 (6): 981–7. doi : 10.1093/jac/dkf251 . PMID  12461021.
  84. ^ Jones J, Lopez A, Wilson M (2003). "Toxoplasmosis congénita". American Family Physician . 67 (10): 2131–8. PMID  12776962.
  85. ^ McLeod R, Kieffer F, Sautter M, Hosten T, Pelloux H (2009). "¿Por qué prevenir, diagnosticar y tratar la toxoplasmosis congénita?". Memorias del Instituto Oswaldo Cruz . 104 (2): 320–44. doi :10.1590/s0074-02762009000200029. PMC 2735102 . PMID  19430661. 
  86. ^ McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble AG, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P, et al. (Grupo de estudio de toxoplasmosis) (15 de mayo de 2006). "Resultado del tratamiento de la toxoplasmosis congénita, 1981-2004: Estudio colaborativo nacional de toxoplasmosis congénita con sede en Chicago". Enfermedades infecciosas clínicas . 42 (10): 1383–1394. doi : 10.1086/501360 . PMID  16619149.
  87. ^ "Toxoplasmosis congénita". La primera prueba del bebé . Consultado el 2 de abril de 2020 .
  88. ^ ab Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M (septiembre de 2007). "Infección por Toxoplasma gondii en los Estados Unidos, 1999-2004, disminución con respecto a la década anterior". American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 77 (3): 405–10. doi : 10.4269/ajtmh.2007.77.405 . PMID  17827351.
  89. ^ Scallan, Elaine; Hoekstra, Robert; Angulo, Frederick; Tauxe, Robert; Widdowson, Marc-Alain; Roy, Sharon; Jones, Jeffery; Griffin, Patricia (enero de 2011). "Enfermedades transmitidas por alimentos adquiridas en los Estados Unidos: principales patógenos". Enfermedades infecciosas emergentes . 17 (1): 7–15. doi :10.3201/eid1701.P11101. PMC 3375761 . PMID  21192848. 
  90. ^ Dalimi, A.; Abdoli, A. (2012). "Toxoplasmosis latente y humanos". Revista Iraní de Parasitología . 7 (1): 1–17. PMC 3488815 . PMID  23133466. 
  91. ^ Sibley LD; Khan A; Ajioka JW; Rosenthal BM (2009). "Diversidad genética de Toxoplasma gondii en animales y humanos". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 364 (1530): 2749–2761. doi :10.1098/rstb.2009.0087. PMC 2865090 . PMID  19687043. 
  92. ^ "CDC: Parásitos – Toxoplasmosis (infección por Toxoplasma) – Mujeres embarazadas". Archivado desde el original el 7 de marzo de 2013 . Consultado el 13 de marzo de 2013 .
  93. ^ Dubey JP, Frenkel JK (mayo de 1998). "Toxoplasmosis de ratas: una revisión, con consideraciones sobre su valor como modelo animal y su posible papel en la epidemiología". Parasitología veterinaria . 77 (1): 1–32. doi :10.1016/S0304-4017(97)00227-6. PMID  9652380.
  94. ^ Tucker, Abigail (2016). El león en la sala de estar: cómo los gatos domésticos nos domesticaron y se apoderaron del mundo . Simon & Schuster. pág. 108. ISBN 978-1-4767-3823-9.
  95. ^ "Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la toxoplasmosis". Laboratorio de serología de toxoplasma. Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2007.
  96. ^ "Cómo tu gato te vuelve loco – Kathleen McAuliffe". The Atlantic . 2012-02-06. Archivado desde el original el 2013-06-03 . Consultado el 2013-06-03 .
  97. ^ "El enigma de la 'mujer de los gatos': Rebecca Skloot". The New York Times . 2007-12-09. Archivado desde el original el 18 de enero de 2017.
  98. ^ Torrey, E.; Simmons, Wendy; Yolken, Robert (junio de 2015). "¿Tener un gato en la infancia es un factor de riesgo de esquizofrenia en etapas posteriores de la vida?". Schizophrenia Research . 165 (1): 1–2. doi :10.1016/j.schres.2015.03.036. PMID  25892720. S2CID  205073283.
  99. ^ Solmi, F.; Hayes, JF; Lewis, G.; Kirkbride, JB (31 de julio de 2017). "La curiosidad mató al gato: no hay evidencia de una asociación entre la tenencia de un gato y los síntomas psicóticos a los 13 y 18 años en una cohorte de población general del Reino Unido". Psychological Medicine . 47 (9): 1659–1667. doi :10.1017/S0033291717000125. PMC 5939988 . PMID  28222824. 
  100. ^ Cook, AJC (15 de julio de 2000). "Fuentes de infección por toxoplasma en mujeres embarazadas: estudio multicéntrico europeo de casos y controles Comentario: Toxoplasmosis congénita: nuevas reflexiones sobre la alimentación". BMJ . 321 (7254): 142–147. doi :10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431 . PMID  10894691. 
  101. ^ Kathleen McAuliffe (marzo de 2012). "Cómo tu gato te vuelve loco". The Atlantic . Archivado desde el original el 16 de agosto de 2012.
  102. ^ Flegr, J. (19 de marzo de 2007). "Efectos del toxoplasma en el comportamiento humano". Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 757–760. doi :10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142 . PMID  17218612. 
  103. ^ Arthur Ashe, estrella del tenis, murió a los 49 años Archivado el 10 de diciembre de 2008 en Wayback Machine . New York Times (08/02/93)
  104. ^ Merritt Butrick, A Biography Angelfire.com , fecha de acceso 18 de marzo de 2011
  105. ^ "El rostro que definió el sida". Archivado desde el original el 2 de abril de 2016.
  106. ^ "Superalimentos para el embarazo revelados". BBC News . 10 de enero de 2001. Archivado desde el original el 5 de enero de 2007 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
  107. ^ "Los Juegos Olímpicos ofrecen la mejor carrera a Coes". The Times . Londres. 26 de junio de 2005. Archivado desde el original el 10 de mayo de 2011 . Consultado el 25 de mayo de 2010 .
  108. ^ "DEPORTISTAS; el trastorno de Coe es poco común". The New York Times . 3 de septiembre de 1983 . Consultado el 3 de mayo de 2018 .
  109. ^ Brody, Jane E. (27 de octubre de 1982). «SALUD PERSONAL». New York Times . Archivado desde el original el 27 de agosto de 2017.
  110. ^ Rigoulet, Jacques; Hennache, Alain; Lagourette, Pierre; Jorge, Catalina; Corazón Largo, Loïc; Le Net, Jean-Loïc; Dubey, Jitender P. (2014). "Toxoplasmosis en una paloma de hombros en barra (Geopelia humeralis) del zoológico de Clères, Francia". Parásito . 21 : 62. doi : 10.1051/parasite/2014062. PMC 4236686 . PMID  25407506. 
  111. ^ ab Ma, Hongyu; Wang, Zedong; Wang, Chengdong; Li, Caiwu; Wei, Feng; Liu, Quan (2015). "Infección mortal por Toxoplasma gondii en el panda gigante". Parásito . 22 : 30. doi : 10.1051/parasite/2015030. PMC 4626621 . PMID  26514595. 
  112. ^ Dubey (2016), pág. necesario.
  113. ^ Rouatbi, Mariem; Amairia, Safa; Amdouni, Yosra; Boussaadoun, Mohamed Anis; Ayadi, Ouarda; Al-Hosary, Amira Adel Taha; Rekik, Mourad; Ben Abdallah, Rym; Aun, Karim; Darghouth, Mohamed Aziz; Wieland, Bárbara; Gharbi, Mohamed (2019). "Infección por Toxoplasma gondii y toxoplasmosis en el norte de África: una revisión". Parásito . 26 : 6. doi : 10.1051/parasite/2019006. PMC 6376878 . PMID  30767889. 
  114. ^ Ekanayake, DK; Rajapakse, RP VJ; Dubey, JP; Dittus, WPJ (2004). "Seroprevalencia de Toxoplasma gondii en macacos toque salvajes ( Macaca sinica ) en Polonnaruwa, Sri Lanka". Revista de Parasitología . 90 (4): 870–871. doi :10.1645/GE-291R. PMID  15357087. S2CID  23829241.
  115. ^ Hollings, Tracey; Jones, Menna; Mooney, Nick; McCallum, Hamish (2013). "Ecología de enfermedades de la vida silvestre en paisajes cambiantes: liberación de mesopredadores y toxoplasmosis". Revista internacional de parasitología: parásitos y vida silvestre . 2 : 110–118. Bibcode :2013IJPPW...2..110H. doi :10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. PMC 3862529 . PMID  24533323. 
  116. ^ Fancourt, Bronwyn (5 de octubre de 2014). «Toxoplasmosis: cómo los gatos salvajes matan animales salvajes sin levantar una pata». The Conversation . Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2016. Consultado el 23 de diciembre de 2016 .
  117. ^ abcd Riahi, Mohammad; Fakhri, Yadollah; Hanifehpour, Hooman; Valizadeh, Soghra; Gholizadeh, Majid; Hosseini-Pouya, Rokhsane; Gamble, H. Ray (septiembre de 2017). "La seroprevalencia global de Toxoplasma gondii entre jabalíes: una revisión sistemática y un metanálisis". Parasitología veterinaria . 244 : 12–20. doi :10.1016/j.vetpar.2017.07.013. PMID  28917302.
  118. ^ abc Dubey, JP (octubre de 2009). "Toxoplasmosis en cerdos: los últimos 20 años". Parasitología veterinaria . 164 (2–4): 89–103. doi :10.1016/j.vetpar.2009.05.018. PMID  19559531.
  119. ^ Dubey (2016), pág. 145.
  120. ^ abc Nissapatorn, Veeranoot; Lau, Yee-Ling; Fong, Mun-Yik (2013). "Toxoplasma gondii: el parásito de moda". Parásitos y sus vectores . Viena: Springer. doi :10.1007/978-3-7091-1553-4_8. ISBN 978-3-7091-1552-7.
  121. ^ Chessa G, Chisu V, Porcu R, Masala G (2014). "Caracterización molecular de Toxoplasma gondii tipo II en abortos ovinos en Cerdeña, Italia". Parasite . 21 : 6. doi :10.1051/parasite/2014007. PMC 3927306 . PMID  24534616.  Icono de acceso abierto
  122. ^ abcd Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM (noviembre de 2000). "Toxoplasma gondii: de los animales a los humanos". Revista Internacional de Parasitología . 30 (12–13): 1217–58. doi :10.1016/S0020-7519(00)00124-7. PMC 3109627 . PMID  11113252. 
  123. ^ Dubey (2016), págs. 145-151.
  124. ^ Dubey (2016), pág. 153.
  125. ^ Dubey (2016), pág. 154.
  126. ^ Dubey JP, Sundar N, Hill D, Velmurugan GV, Bandini LA, Kwok OC, Majumdar D, Su C (julio de 2008). "Alta prevalencia y abundantes genotipos atípicos de Toxoplasma gondii aislados de corderos destinados al consumo humano en los EE.UU.", International Journal for Parasitology . 38 (8–9): 999–1006. doi :10.1016/j.ijpara.2007.11.012. PMID  18191859.
  127. ^ Dubey JP, Rajendran C, Ferreira LR, Martins J, Kwok OC, Hill DE, Villena I, Zhou H, Su C, Jones JL (julio de 2011). "Alta prevalencia y genotipos de Toxoplasma gondii aislados de cabras de una carnicería minorista destinadas al consumo humano en los EE. UU.", International Journal for Parasitology . 41 (8): 827–833. doi :10.1016/j.ijpara.2011.03.006. PMID  21515278.
  128. ^ Hasan T, Nishikawa Y (2022). "Avances en el desarrollo de vacunas y la respuesta inmune contra la toxoplasmosis en ovejas y cabras". Frontiers in Veterinary Science . 9 : 951584. doi : 10.3389/fvets.2022.951584 . PMC 9453163 . PMID  36090161. 
  129. ^ abc Zhang Y, Li D, Lu S, Zheng B (octubre de 2022). "Vacunas contra la toxoplasmosis: ¿qué tenemos y adónde ir?". npj Vaccines . 7 (1): 131. doi :10.1038/s41541-022-00563-0. PMC 9618413 . PMID  36310233. 
  130. ^ Dubey JP (febrero de 2010). " Infecciones por Toxoplasma gondii en pollos ( Gallus domesticus ): prevalencia, enfermedad clínica, diagnóstico y significado para la salud pública". Zoonosis y salud pública . 57 (1): 60–73. doi :10.1111/j.1863-2378.2009.01274.x. PMID  19744305. S2CID  9228587.
  131. ^ Weiss y Kim 2007, pág. 723.
  132. ^ Blaga, Radu; Aubert, Dominique; Thébault, Anne; Perret, Catalina; Geers, Régine; Tomás, Myriam; Alliot, Annie; Djokic, Vitomir; Ortis, Naïma; Halos, Lénaïg; Durand, Benoît; Mercier, Aurélien; Villena, Isabel; Boireau, Pascal (2019). "Toxoplasma gondii en la carne de vacuno consumida en Francia: variación regional en seroprevalencia y aislamiento de parásitos". Parásito . 26 : 77. doi : 10.1051/parasite/2019076. PMC 6927255 . PMID  31868577. 
  133. ^ Aroussi, Abdelkrim; Vignoles, Philippe; Dalmay, François; Wimel, Laurence; Dardé, Marie-Laure; Mercier, Aurélien; Ajzenberg, Daniel (2015). "Detección de ADN de Toxoplasma gondii en carne de caballo de supermercados en Francia y evaluación del rendimiento de dos pruebas serológicas". Parasite . 22 : 14. doi :10.1051/parasite/2015014. PMC 4374124 . PMID  25809058. 
  134. ^ Dubey, Jitender P. (noviembre de 2008). "La historia de Toxoplasma gondii : los primeros 100 años". Journal of Eukaryotic Microbiology . 55 (6): 467–475. doi :10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x. PMID  19120791.
  135. ^ Hutchison, WM (29 de mayo de 1965). "Transmisión experimental de Toxoplasma gondii". Nature . 206 (987): 961–2. Código Bibliográfico :1965Natur.206..961H. doi :10.1038/206961a0. PMID  5839865. S2CID  4207372.
  136. ^ abc Elmore, Stacey A.; Jones, Jeffrey L.; Conrad, Patricia A.; Patton, Sharon; Lindsay, David S.; Dubey, JP (abril de 2010). "Toxoplasma gondii: epidemiología, aspectos clínicos felinos y prevención". Tendencias en Parasitología . 26 (4): 190–196. doi :10.1016/j.pt.2010.01.009. PMID  20202907.
  137. ^ Jokelainen P, Simola O, Rantanen E, Näreaho A, Lohi H, Sukura A (noviembre de 2012). "Toxoplasmosis felina en Finlandia: estudio epidemiológico transversal y estudio de series de casos". Journal of Veterinary Diagnostic Investigation . 24 (6): 1115–1124. doi : 10.1177/1040638712461787 . PMID  23012380.
  138. ^ Al-Kappany YM, Rajendran C, Ferreira LR, Kwok OC, Abu-Elwafa SA, Hilali M, Dubey JP (diciembre de 2010). "Alta prevalencia de toxoplasmosis en gatos de Egipto: aislamiento de Toxoplasma gondii viable , distribución de tejidos y designación del aislado". La Revista de Parasitología . 96 (6): 1115-1118. doi :10.1645/GE-2554.1. PMID  21158619. S2CID  25574092.
  139. ^ Dubey (2016), pág. 96.
  140. ^ Dubey (2016), pág. 98.
  141. ^ Dubey (2016), pág. 95.
  142. ^ Dubey (2016), pág. 46.
  143. ^ ab Hartmann K, Addie D, Belák S, Boucraut-Baralon C, Egberink H, Frymus T, Gruffydd-Jones T, Hosie MJ, Lloret A, Lutz H, Marsilio F, Möstl K, Pennisi MG, Radford AD, Thiry E, Truyen U, Horzinek MC (julio de 2013). "Infección por Toxoplasma gondii en gatos: directrices ABCD sobre prevención y tratamiento". Revista de medicina y cirugía felina . 15 (7): 631–7. doi :10.1177/1098612X13489228. PMC 11148961 . PMID  23813830. 
  144. ^ Andersen, Mark C.; Martin, Brent J.; Roemer, Gary W. (diciembre de 2004). "Uso de modelos de población matriciales para estimar la eficacia de la eutanasia frente a la técnica de captura-esterilización-retorno para el manejo de gatos callejeros". Journal of the American Veterinary Medical Association . 225 (12): 1871–1876. doi :10.2460/javma.2004.225.1871. PMID  15643836.
  145. ^ ab Bonačić Marinović AA, Opsteegh M, Deng H, Suijkerbuijk AW, van Gils PF, van der Giessen J (diciembre de 2019). "Perspectivas del control de la toxoplasmosis mediante la vacunación de gatos". Epidemias . 30 : 100380. doi : 10.1016/j.epidem.2019.100380 . PMID  31926434.
  146. ^ "Parásitos - Toxoplasmosis (infección por Toxoplasma) - Prevención y control". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 27 de septiembre de 2018 . Consultado el 26 de abril de 2024 .
  147. ^ abcd Webster JP, McConkey GA (junio de 2010). "Toxoplasma gondii: comportamiento del huésped alterado: pistas sobre el mecanismo de acción". Folia Parasitologica . 57 (2): 95–104. doi : 10.14411/fp.2010.012 . PMID  20608471.
  148. ^ Webster, JP (19 de marzo de 2007). "El efecto de Toxoplasma gondii en el comportamiento animal: jugar al gato y al ratón". Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 752–756. doi :10.1093/schbul/sbl073. PMC 2526137 . PMID  17218613. 
  149. ^ ab Berdoy, M.; Webster, JP; Macdonald, DW (7 de agosto de 2000). "Atracción fatal en ratas infectadas con Toxoplasma gondii". Actas de la Royal Society B: Ciencias Biológicas . 267 (1452): 1591–1594. doi :10.1098/rspb.2000.1182. PMC 1690701 . PMID  11007336. 
  150. ^ Vyas A, Kim SK, Giacomini N, Boothroyd JC, Sapolsky RM (10 de abril de 2007). "Los cambios de comportamiento inducidos por la infección de roedores por Toxoplasma son altamente específicos de la aversión a los olores de gato". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (15): 6442–6447. Bibcode :2007PNAS..104.6442V. doi : 10.1073/pnas.0608310104 . PMC 1851063 . PMID  17404235. 
  151. ^ Xiao J, Kannan G, Jones-Brando L, Brannock C, Krasnova IN, Cadet JL, Pletnikov M, Yolken RH (29 de marzo de 2012). "Cambios específicos del sexo en la expresión génica y el comportamiento inducidos por la infección crónica por Toxoplasma en ratones". Neuroscience . 206 : 39–48. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.12.051. PMID  22240252. S2CID  24725619.
  152. ^ Lamberton PH, Donnelly CA, Webster JP (septiembre de 2008). "Especificidad del comportamiento alterado por Toxoplasma gondii para el riesgo de depredación definitiva versus no definitiva del hospedador". Parasitología . 135 (10): 1143–1150. doi :10.1017/S0031182008004666. PMID  18620624. S2CID  21601830.
  153. ^ ab Hari Dass SA, Vyas A (diciembre de 2014). " La infección por Toxoplasma gondii reduce la aversión a los depredadores en ratas a través de la modulación epigenética en la amígdala medial del huésped". Ecología molecular . 23 (24): 6114–6122. Bibcode :2014MolEc..23.6114H. doi :10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  154. ^ ab Flegr J, Markoš A (diciembre de 2014). "Obra maestra de ingeniería epigenética: cómo Toxoplasma gondii reprograma el cerebro del huésped para cambiar el miedo a la atracción sexual". Ecología molecular . 23 (24): 5934–5936. Bibcode :2014MolEc..23.5934F. doi : 10.1111/mec.13006 . PMID  25532868. S2CID  17253786.
  155. ^ McCowan TJ, Dhasarathy A, Carvelli L (febrero de 2015). "Los mecanismos epigenéticos de la anfetamina". Journal of Addiction and Prevention . 2015 (S1): 1–7. PMC 4955852 . PMID  27453897. Las modificaciones epigenéticas causadas por las drogas adictivas desempeñan un papel importante en la plasticidad neuronal y en las respuestas conductuales inducidas por las drogas. Aunque pocos estudios han investigado los efectos de la AMPH en la regulación genética (Tabla 1), los datos actuales sugieren que la AMPH actúa en múltiples niveles para alterar la interacción histona/ADN y para reclutar factores de transcripción que en última instancia causan la represión de algunos genes y la activación de otros genes. Es importante destacar que algunos estudios también han correlacionado la regulación epigenética inducida por la AMPH con los resultados conductuales causados ​​por esta droga, lo que sugiere, por lo tanto, que la remodelación epigenética subyace a los cambios conductuales inducidos por la AMPH. Si esto resulta ser cierto, el uso de fármacos específicos que inhiban la acetilación de histonas, la metilación o la metilación del ADN podría ser una alternativa terapéutica importante para prevenir y/o revertir la adicción a AMPH y mitigar los efectos secundarios que genera el AMPH cuando se usa para tratar el TDAH. 
  156. ^ Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (febrero de 2015). "Regulación de los estados de la cromatina por drogas de abuso". Current Opinion in Neurobiology . 30 : 112–121. doi :10.1016/j.conb.2014.11.002. PMC 4293340 . PMID  25486626. 
  157. ^ Nestler EJ (enero de 2014). "Mecanismos epigenéticos de la adicción a las drogas". Neurofarmacología . 76 (Pt B): 259–268. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384 . PMID  23643695. Los aumentos a corto plazo en la acetilación de histonas generalmente promueven respuestas conductuales a las drogas, mientras que los aumentos sostenidos se oponen a los efectos de la cocaína, según las acciones de la administración sistémica o intra-NAc de inhibidores de HDAC. ... El bloqueo genético o farmacológico de G9a en el NAc potencia las respuestas conductuales a la cocaína y los opiáceos, mientras que el aumento de la función de G9a ejerce el efecto opuesto (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Esta regulación negativa inducida por fármacos de G9a y H3K9me2 también sensibiliza a los animales a los efectos nocivos del estrés crónico posterior (Covington et al., 2011). La regulación negativa de G9a aumenta la arborización dendrítica de las neuronas NAc y se asocia con una mayor expresión de numerosas proteínas implicadas en la función sináptica, lo que conecta directamente la alteración de G9a/H3K9me2 con la plasticidad sináptica asociada con la adicción (Maze et al., 2010). 

    "G9a parece ser un punto de control crítico para la regulación epigenética en NAc, ya que sabemos que funciona en dos bucles de retroalimentación negativa. Se opone a la inducción de ΔFosB, un factor de transcripción de larga duración importante para la adicción a las drogas (Robison y Nestler, 2011), mientras que ΔFosB a su vez suprime la expresión de G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Además, G9a se induce en NAc tras la inhibición prolongada de HDAC, lo que explica la atenuación paradójica de los efectos conductuales de la cocaína observados en estas condiciones, como se señaló anteriormente (Kennedy et al., 2013). Los genes de la subunidad del receptor GABAA se encuentran entre los que están controlados por este bucle de retroalimentación. Por lo tanto, la cocaína crónica, o la inhibición prolongada de HDAC, induce varias subunidades del receptor GABAA en NAc, lo que se asocia con una mayor frecuencia de corrientes postsinápticas inhibidoras (IPSC). En marcado contraste, la exposición combinada La inhibición de la cocaína y la HDAC, que desencadena la inducción de G9a y aumenta los niveles globales de H3K9me2, conduce al bloqueo del receptor GABAA y a la regulación de las IPSC.

  158. ^ Vanagas, Laura; Jeffers, Victoria; Bogado, Silvina S; Dalmasso, Maria C; Sullivan, William J; Angel, Sergio O (octubre de 2012). "Remodeladores de acetilación de histonas de Toxoplasma como nuevos objetivos farmacológicos". Revisión experta de terapia antiinfecciosa . 10 (10): 1189–1201. doi :10.1586/eri.12.100. PMC 3581047 . PMID  23199404. 
  159. ^ Bouchut A, Chawla AR, Jeffers V, Hudmon A, Sullivan WJ (2015). "Acetilación de lisina en todo el proteoma en astrocitos corticales y alteraciones que ocurren durante la infección con el parásito cerebral Toxoplasma gondii". PLOS ONE . ​​10 (3): e0117966. Bibcode :2015PLoSO..1017966B. doi : 10.1371/journal.pone.0117966 . PMC 4364782 . PMID  25786129. 
  160. ^ McConkey GA, Martin HL, Bristow GC, Webster JP (1 de enero de 2013). "Infección y comportamiento de Toxoplasma gondii: ¿ubicación, ubicación, ubicación?". The Journal of Experimental Biology . 216 (Pt 1): 113–119. doi :10.1242/jeb.074153. PMC 3515035 . PMID  23225873. 
  161. ^ ab Afonso C, Paixão VB, Costa RM (2012). Hakimi (ed.). "La infección crónica por Toxoplasma modifica la estructura y el riesgo del comportamiento del huésped". PLOS ONE . ​​7 (3): e32489. Bibcode :2012PLoSO...732489A. doi : 10.1371/journal.pone.0032489 . PMC 3303785 . PMID  22431975. 
  162. ^ Gonzalez LE, Rojnik B, Urrea F, Urdaneta H, Petrosino P, Colasante C, Pino S, Hernandez L (12 de febrero de 2007). " La infección por Toxoplasma gondii reduce la ansiedad medida en las pruebas de laberinto en cruz y de interacción social en ratas: un análisis conductual". Behavioural Brain Research . 177 (1): 70–79. doi :10.1016/j.bbr.2006.11.012. PMID  17169442. S2CID  33572709.
  163. ^ Conrad PA, Miller MA, Kreuder C, James ER, Mazet J, Dabritz H, Jessup DA, Gulland F, Grigg ME (2005). "Transmisión de Toxoplasma : pistas del estudio de las nutrias marinas como centinelas del flujo de Toxoplasma gondii hacia el entorno marino". Revista Internacional de Parasitología . 35 (11–12): 1155–1168. doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.002. PMID  16157341.
  164. ^ "Tratamiento de enfermedades en el mundo en desarrollo". Talk of the Nation Science Friday . National Public Radio. 16 de diciembre de 2005. Archivado desde el original el 27 de abril de 2006.
  165. ^ "Parásito en gatos que mata nutrias marinas". Revista NOAA . National Oceanic and Atmospheric Administration . 21 de enero de 2003. Archivado desde el original el 25 de diciembre de 2007. Consultado el 24 de noviembre de 2007 .
  166. ^ Diep, Francie (3 de septiembre de 2019). "¿Qué está matando a las nutrias marinas de California? Los gatos domésticos". The New York Times . Consultado el 9 de septiembre de 2019 .
  167. ^ ab Dawson, Teresa. "La enfermedad de los gatos amenaza a las focas monje en peligro de extinción". Scientific American . Consultado el 11 de octubre de 2017 .
  168. ^ Honnold, SP; Braun, R.; Scott, director de fotografía; Sreekumar, C.; Dubey, JP (junio de 2005). "Toxoplasmosis en una foca monje hawaiana ( Monachus schauinslandi )". Revista de Parasitología . 91 (3): 695–697. doi :10.1645/GE-469R. PMID  16108571. S2CID  13562317.
  169. ^ "3 Esquizofrenia". Archivado desde el original el 2 de enero de 2010.
  170. ^ Sidhartha Banerjee (15 de octubre de 2018). "El parásito que transmiten los gatos amenaza a las belugas (ballenas) en peligro de extinción de Quebec". CBC News .
  171. ^ Massie, Gloeta N.; Ware, Michael W.; Villegas, Eric N.; Black, Michael W. (mayo de 2010). "Absorción y transmisión de ooquistes de Toxoplasma gondii por peces migratorios que se alimentan por filtración". Parasitología veterinaria . 169 (3–4): 296–303. doi :10.1016/j.vetpar.2010.01.002. PMID  20097009.
  172. ^ abc Fuglewicz, AJ; Piotrowski, P; Stodolak, A (septiembre de 2017). "Relación entre la toxoplasmosis y la esquizofrenia: una revisión". Avances en medicina clínica y experimental . 26 (6): 1031–1036. doi : 10.17219/acem/61435 . PMID  29068607.
  173. ^ abcd Webster JP, Kaushik M, Bristow GC, McConkey GA (1 de enero de 2013). "Infección por Toxoplasma gondii, desde la depredación hasta la esquizofrenia: ¿puede el comportamiento animal ayudarnos a entender el comportamiento humano?". The Journal of Experimental Biology . 216 (Pt 1): 99–112. doi :10.1242/jeb.074716. PMC 3515034 . PMID  23225872. 
  174. ^ ab Flegr J (1 de enero de 2013). "Influencia de la infección latente por Toxoplasma en la personalidad, fisiología y morfología humanas: pros y contras del modelo humano-Toxoplasma en el estudio de la hipótesis de manipulación". The Journal of Experimental Biology . 216 (Pt 1): 127–33. doi : 10.1242/jeb.073635 . PMID  23225875.
  175. ^ ab Torrey, EF; Bartko, JJ; Yolken, RH (23 de marzo de 2012). "Toxoplasma gondii y otros factores de riesgo de esquizofrenia: una actualización". Boletín de esquizofrenia . 38 (3): 642–647. doi :10.1093/schbul/sbs043. PMC 3329973 . PMID  22446566. 
  176. ^ ab Arias, Isabel; Sorlozano, Antonio; Villegas, Enrique; Luna, Juan de Dios; McKenney, Kathryn; Cervilla, Jorge; Gutiérrez, Blanca; Gutiérrez, José (abril de 2012). "Agentes infecciosos asociados con la esquizofrenia: un metanálisis". Investigación sobre esquizofrenia . 136 (1–3): 128–136. doi :10.1016/j.schres.2011.10.026. hdl : 10481/90076 . PMID  22104141.
  177. ^ ab Flegr J (2013). "Cómo y por qué el toxoplasma nos vuelve locos". Tendencias en Parasitología . 29 (4): 156–163. doi :10.1016/j.pt.2013.01.007. PMID  23433494.
  178. ^ Torrey EF, Yolken RH (mayo de 2007). "Esquizofrenia y toxoplasmosis". Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 727–8. doi :10.1093/schbul/sbm026. PMC 2526129 . PMID  17426051. 
  179. ^ de Barros, JLVM; Barbosa, IG; Salem, H; Rocha, NP; Kummer, A; Okusaga, OO; Soares, JC; Teixeira, AL (febrero de 2017). "¿Existe alguna asociación entre la infección por Toxoplasma gondii y el trastorno bipolar? Una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of Affective Disorders . 209 : 59–65. doi :10.1016/j.jad.2016.11.016. PMID  27889597.
  180. ^ Pearce BD, Kruszon-Moran D, Jones JL (15 de agosto de 2012). "La relación entre la infección por Toxoplasma gondii y los trastornos del estado de ánimo en la tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición". Psiquiatría biológica . 72 (4): 290–5. doi :10.1016/j.biopsych.2012.01.003. PMC 4750371 . PMID  22325983. 
  181. ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom; Tanowitz, Herbert B. (17 de febrero de 2016). "¿Está relacionada la infección por Toxoplasma gondii con alteraciones cerebrales y conductuales en humanos? Evidencia de una cohorte de nacimientos representativa de la población". PLOS ONE . ​​11 (2): e0148435. Bibcode :2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034 . PMID  26886853. 
  182. ^ Stascheit F, Paul F, Harms L, Rosche B (2015). " La seropositividad a Toxoplasma gondii está asociada negativamente con la esclerosis múltiple". Revista de neuroinmunología . 285 : 119–124. doi :10.1016/j.jneuroim.2015.05.011. PMID  26198927. S2CID  33082008.
  183. ^ Gohardehi, Shaban; Sharif, Mehdi; Sarvi, Shahabeddin; Moosazadeh, Mahmood; Alizadeh-Navaei, Reza; Hosseini, Seyed Abdollah; Amouei, Afsaneh; Pagheh, Abdolsattar; Sadeghi, Mitra; Daryani, Ahmad (agosto de 2018). "El riesgo potencial de toxoplasmosis en accidentes de tráfico: una revisión sistemática y un metanálisis". Parasitología Experimental . 191 : 19-24. doi :10.1016/j.exppara.2018.06.003. PMID  29906469.
  184. ^ abcde Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (2016). "Impacto de los factores ambientales en la aparición, transmisión y distribución de Toxoplasma gondii". Parásitos y vectores . 9 (137): 137. doi : 10.1186/s13071-016-1432-6 . PMC 4785633 . PMID  26965989. 
  185. ^ Dolgin, Elie (30 de marzo de 2017). «Cambio climático: a medida que el hielo se derrite». Nature . 543 (7647): S54–S55. Bibcode :2017Natur.543S..54D. doi :10.1038/543S54a. PMID  28355191. S2CID  4448339.
  • Partes de este artículo están tomadas de la hoja informativa de dominio público de los CDC: Toxoplasmosis

Bibliografía

  • Weiss, Louis M.; Kim, Kami, eds. (2007). Toxoplasma gondii: el apicomplejo modelo: perspectivas y métodos . Elsevier. doi :10.1016/B978-0-12-369542-0.X5000-4. ISBN . 978-0-12-369542-0.
  • Dubey, JP (2016). Toxoplasmosis en animales y humanos (2.ª ed.). Boca Raton : CRC Press . Págs. xvii+313. ISBN. 978-1-4200-9237-0.OCLC 423572366  . ISBN  1-4200-9236-7 ISBN 9781420092363 
  • Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA (abril de 1998). "Estructuras de taquizoítos, bradizoítos y esporozoítos de Toxoplasma gondii y biología y desarrollo de quistes tisulares". Clinical Microbiology Reviews . 11 (2): 267–299. doi :10.1128/CMR.11.2.267. PMC  106833 . PMID  9564564.
  • Jaroslav Flegr (2011). ¡Pozor, Toxo!. Academia, Praga, República Checa. ISBN 978-80-200-2022-2Archivado desde el original el 21 de julio de 2017. Consultado el 4 de octubre de 2014 .
  • Cómo un parásito transmitido por los gatos infecta a los humanos (National Geographic)
  • Toxoplasmosis en el Manual Merck de Diagnóstico y Tratamiento Edición Profesional
  • Toxoplasmosis en la Agencia de Protección de la Salud (HPA), Reino Unido
  • Imágenes de Toxoplasmosis Base de datos de imágenes médicas
  • Entrevista en vídeo al profesor Robert Sapolsky sobre la toxoplasmosis y su efecto en el comportamiento humano (24:27 min)
  • "Toxoplasmosis". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Toxoplasmosis&oldid=1251978177"