Toxoplasma gondii
Especies de parásitos protozoarios

Toxoplasma gondii
Taquizoítos de T. gondii teñidos con Giemsa , aumento de 1000×
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Clado :Diaforéticos
Clado :RAE
Clado :Alveolado
Filo:Apicompleja
Clase:Conoidasidas
Orden:Eucoccidiorida
Familia:Sarcocystidae
Subfamilia:Toxoplasmatinae
Género:Toxoplasma
Nicolle y Manceaux , 1909 [2]
Especies:
T. gondii
Nombre binomial
Toxoplasma gondii
(Nicolle y Manceaux, 1908) [1]
División de parásitos de T. gondii

Toxoplasma gondii ( /ˈtɒksəˌplæzməˈɡɒndii.aɪ,-iː/ ) es un protozoo parásito ( específicamente un apicomplejo ) que causa toxoplasmosis . [ 3 ] Encontrado en todo el mundo, T. gondii es capaz de infectar virtualmente a todoslos animales de sangre caliente, [4] : 1  pero los félidos son los únicos huéspedes definitivos conocidos en losque el parásito puede experimentar reproducción sexual . [ 5 ] [ 6 ]

En roedores , T. gondii altera el comportamiento de maneras que aumentan las posibilidades de que los roedores sean presa de los felinos. [7] [8] [9] El apoyo a esta "hipótesis de manipulación" proviene de estudios que muestran que las ratas infectadas con T. gondii tienen una menor aversión a la orina de gato, mientras que la infección en ratones reduce la ansiedad general , aumenta los comportamientos exploratorios y aumenta la pérdida de aversión a los depredadores en general. [7] [10] Debido a que los gatos son uno de los únicos huéspedes dentro de los cuales T. gondii puede reproducirse sexualmente, se piensa que tales manipulaciones del comportamiento son adaptaciones evolutivas que aumentan el éxito reproductivo del parásito, ya que los roedores que no evitan las habitaciones de los gatos tendrán más probabilidades de convertirse en presas de gatos. [7] Los mecanismos primarios de los cambios de comportamiento inducidos por T. gondii en roedores ocurren a través de la remodelación epigenética en las neuronas que gobiernan los comportamientos relevantes (por ejemplo, la hipometilación de los genes relacionados con la vasopresina arginina en la amígdala medial , que disminuyen en gran medida la aversión a los depredadores). [11] [12]

En los seres humanos, en particular en los bebés y en aquellos con inmunidad debilitada , la infección por T. gondii es generalmente asintomática, pero puede provocar un caso grave de toxoplasmosis . [13] [4] T. gondii puede causar inicialmente síntomas leves similares a los de la gripe en las primeras semanas posteriores a la exposición, pero por lo demás, los adultos humanos sanos son asintomáticos. [14] [13] [4] Este estado asintomático de infección se conoce como infección latente y se ha asociado con numerosas alteraciones sutiles del comportamiento, psiquiátricas y de personalidad en los seres humanos. [14] [15] [16] Los cambios de comportamiento observados entre los seres humanos infectados y no infectados incluyen una menor aversión a la orina de gato (pero con trayectorias divergentes según el género) y un mayor riesgo de esquizofrenia . [17] La ​​evidencia preliminar ha sugerido que la infección por T. gondii puede inducir algunas de las mismas alteraciones en el cerebro humano que las observadas en los roedores. [18] [19] [9] [20] [21] [22] Muchas de estas asociaciones han sido intensamente debatidas y estudios más recientes han descubierto que son débiles, concluyendo: [23]

En general, hubo poca evidencia de que T.  gondii estuviera relacionado con un mayor riesgo de trastorno psiquiátrico, mal control de los impulsos, aberraciones de personalidad o deterioro neurocognitivo.

Sin embargo, existe evidencia de que T. gondii puede causar ideación suicida y suicidio en humanos. [24]

T. gondii es uno de los parásitos más comunes en los países desarrollados; [25] [26] Los estudios serológicos estiman que hasta el 50% de la población mundial ha estado expuesta y puede estar infectada crónicamente con T. gondii ; aunque las tasas de infección difieren significativamente de un país a otro. [14] [27] Las estimaciones han demostrado que la seroprevalencia de IgG más alta se encuentra en Etiopía , con un 64,2%, en 2018. [28]

Estructura

Diagrama de la estructura de T. gondii

T. gondii contiene orgánulos llamados roptrias y micronemas , así como otros orgánulos.

Ciclo vital

Ciclo de vida del Toxoplasma gondii
Diagrama más detallado. Las heces de los gatos infectados infectan a los roedores que cazan los gatos, que tienen más probabilidades de ser comidos por los gatos; también infectan a los animales criados para la producción de carne, que son vectores según el tratamiento que se dé a la carne.

El ciclo de vida de T. gondii puede resumirse ampliamente en dos componentes: un componente sexual que ocurre solo dentro de los gatos (felinos, salvajes o domésticos), y un componente asexual que puede ocurrir dentro de prácticamente todos los animales de sangre caliente, incluidos humanos, gatos y pájaros. [29] : 2  Debido a que T. gondii puede reproducirse sexualmente solo dentro de los gatos, los gatos son, por lo tanto, el huésped definitivo de T. gondii . Todos los demás huéspedes, en los que solo puede ocurrir la reproducción asexual, son huéspedes intermediarios .

Reproducción sexual en el huésped definitivo felino

Cuando un felino se infecta con T. gondii (por ejemplo, al consumir un ratón infectado que porta los quistes tisulares del parásito), el parásito sobrevive al paso por el estómago y acaba infectando las células epiteliales del intestino delgado del gato. [29] : 39  Dentro de estas células intestinales, los parásitos experimentan desarrollo sexual y reproducción, produciendo millones de quistes de paredes gruesas que contienen cigotos , conocidos como ooquistes. Los felinos son el único huésped definitivo porque carecen de la expresión de la enzima delta-6-desaturasa (D6D) en su intestino. Esta enzima convierte el ácido linoleico ; la ausencia de expresión permite la acumulación sistémica de ácido linoleico. Hallazgos recientes demostraron que este exceso de ácido linoleico es esencial para la reproducción sexual de T. gondii . [6]

Ooquistes de T. gondii en una flotación fecal

Desprendimiento de ooquistes felinos

Las células epiteliales infectadas finalmente se rompen y liberan ooquistes en el lumen intestinal , donde se eliminan en las heces del gato. [4] : 22  Los ooquistes pueden luego propagarse al suelo, agua, alimentos o cualquier cosa potencialmente contaminada con las heces. Altamente resistentes, los ooquistes pueden sobrevivir y seguir siendo infecciosos durante muchos meses en climas fríos y secos. [30]

La ingestión de ooquistes por parte de humanos u otros animales de sangre caliente es una de las vías de infección más comunes. [31] Los humanos pueden estar expuestos a los ooquistes, por ejemplo, al consumir verduras sin lavar o agua contaminada, o al manipular las heces (cama) de un gato infectado. [29] : 2  [32] Aunque los gatos también pueden infectarse al ingerir ooquistes, son mucho menos sensibles a la infección por ooquistes que los huéspedes intermediarios. [33] [4] : 107 

Infección inicial del huésped intermediario

Los huéspedes intermediarios encontrados incluyen cerdos, pollos, cabras, ovejas [29] : 2  y Macropus rufus por Moré et al. 2010. [34] : 162  El ganado vacuno y los caballos son resistentes y se cree que son incapaces de una infección significativa. [29] : 11  Se considera que T. gondii tiene tres etapas de infección: la etapa de taquizoíto de división rápida, la etapa de bradizoíto de división lenta dentro de los quistes tisulares y la etapa ambiental del ooquiste. [35] Los taquizoítos también se conocen como "merozoítos taquizoicos" y los bradizoítos como "merozoítos bradizoicos". [36] Cuando un ooquiste o un quiste tisular es ingerido por un ser humano u otro animal de sangre caliente, la pared resistente del quiste se disuelve por enzimas proteolíticas en el estómago y el intestino delgado, liberando esporozoítos del interior del ooquiste. [31] [35] Los parásitos primero invaden las células dentro y alrededor del epitelio intestinal, y dentro de estas células, los parásitos se diferencian en taquizoítos, la etapa celular móvil y de rápida multiplicación de T. gondii . [29] : 39  Los quistes tisulares en tejidos como el cerebro y el tejido muscular, se forman aproximadamente de 7 a 10 días después de la infección inicial. [35] Aunque se ha observado una infección grave de M. rufus , se desconoce si esto es común. [34]

Reproducción asexual en el huésped intermediario

Dentro de las células huésped, los taquizoítos se replican dentro de vacuolas especializadas (llamadas vacuolas parasitóforas ) creadas a partir de la membrana de la célula huésped durante la invasión a la célula. [29] : 23–39  Los taquizoítos se multiplican dentro de esta vacuola hasta que la célula huésped muere y se rompe, liberando y diseminando los taquizoítos a través del torrente sanguíneo a todos los órganos y tejidos del cuerpo, incluido el cerebro . [29] : 39–40 

Crecimiento en cultivo de tejidos

El parásito puede cultivarse fácilmente en monocapas de células de mamíferos mantenidas in vitro en cultivos de tejidos . Invade y se multiplica fácilmente en una amplia variedad de líneas celulares de fibroblastos y monocitos . En cultivos infectados, el parásito se multiplica rápidamente y miles de taquizoítos se desprenden de las células infectadas y entran en las células adyacentes, destruyendo la monocapa a su debido tiempo. Luego se pueden infectar nuevas monocapas utilizando una gota de este líquido de cultivo infectado y el parásito se puede mantener indefinidamente sin necesidad de animales.

Quiste tisular de T. gondii en el cerebro de un ratón. En su interior se pueden observar bradizoítos individuales.

Formación de quistes tisulares.

Tras el periodo inicial de infección caracterizado por la proliferación de taquizoítos en todo el cuerpo, la presión del sistema inmunitario del huésped hace que los taquizoítos de T. gondii se conviertan en bradizoítos, la fase celular semidormida y de división lenta del parásito. [37] Dentro de las células huésped, los grupos de estos bradizoítos se conocen como quistes tisulares. La pared del quiste está formada por la membrana de la vacuola parasitófora. [29] : 343  Aunque los quistes tisulares que contienen bradizoítos pueden formarse en prácticamente cualquier órgano, los quistes tisulares se forman y persisten predominantemente en el cerebro, los ojos y el músculo estriado (incluido el corazón). [29] : 343  Sin embargo, los tropismos tisulares específicos pueden variar entre especies de huéspedes intermediarios; en los cerdos, la mayoría de los quistes tisulares se encuentran en el tejido muscular, mientras que en los ratones, la mayoría de los quistes se encuentran en el cerebro. [29] : 41 

Los quistes suelen tener un tamaño que oscila entre cinco y 50 μm de diámetro, [38] (siendo 50 μm aproximadamente dos tercios del ancho del cabello humano promedio). [39] 

El consumo de quistes tisulares en la carne es uno de los principales medios de infección por T. gondii , tanto para los seres humanos como para los animales de sangre caliente que comen carne. [29] : 3  Los seres humanos consumen quistes tisulares cuando comen carne cruda o poco cocida (en particular, cerdo y cordero). [40] El consumo de quistes tisulares también es el principal medio por el cual los gatos se infectan. [4] : 46 

Una exhibición en el Museo de Historia Natural de San Diego afirma que la escorrentía urbana con heces de gato transporta Toxoplasma gondii al océano, lo que puede matar a las nutrias marinas. [41]

Infección crónica

Los quistes tisulares pueden mantenerse en el tejido del huésped durante toda la vida del animal. [29] : 580  Sin embargo, la presencia perpetua de quistes parece deberse a un proceso periódico de ruptura y reenquistamiento de quistes, en lugar de una vida perpetua de quistes o bradizoítos individuales. [29] : 580  En un momento dado en un huésped crónicamente infectado, un porcentaje muy pequeño de quistes se rompen, [29] : 45  aunque la causa exacta de esta ruptura de quiste tisular, a partir de 2010, aún no se conoce. [4] : 47 

En teoría, T. gondii puede transmitirse entre huéspedes intermediarios de forma indefinida a través de un ciclo de consumo de quistes tisulares en la carne. Sin embargo, el ciclo de vida del parásito comienza y se completa solo cuando el parásito pasa a un huésped felino, el único huésped en el que el parásito puede volver a experimentar el desarrollo sexual y la reproducción. [31]

Estructura de la población en estado salvaje

En 2006, los investigadores revisaron la evidencia de que T. gondii tiene una estructura poblacional inusual dominada por tres linajes clonales llamados Tipos I, II y III que se encuentran en América del Norte y Europa, a pesar de la ocurrencia de una fase sexual en su ciclo de vida. Estimaron que existió un ancestro común hace unos 10.000 años. [42] Los autores de un estudio posterior y más amplio sobre 196 aislamientos de diversas fuentes, incluyendo T. gondii en el águila calva, el lobo gris, el zorro ártico y la nutria marina, también encontraron que las cepas de T. gondii que infectan la fauna silvestre de América del Norte tienen una diversidad genética limitada con la aparición de solo unos pocos tipos clonales principales. Encontraron que el 85% de las cepas en América del Norte eran de uno de los tres genotipos generalizados II, III y Tipo 12. Por lo tanto, T. gondii ha conservado la capacidad de tener sexo en América del Norte durante muchas generaciones, produciendo poblaciones en gran parte clonales, y los apareamientos han generado poca diversidad genética. [43]

Etapas celulares

Durante los diferentes períodos de su ciclo de vida, los parásitos individuales se transforman en varias etapas celulares, cada una de las cuales se caracteriza por una morfología , bioquímica y comportamiento celular distintos. Estas etapas incluyen los taquizoítos, los merozoítos, los bradizoítos (que se encuentran en los quistes tisulares) y los esporozoítos (que se encuentran en los ooquistes).

Algunas etapas son móviles y algunas proteínas quinasas dependientes del calcio (Las TgCDPK están involucradas en la motilidad de este parásito. [44] [45] Gaji et al. 2015 encontraronTgCDPK3 es necesario para iniciar la acción de la motilidad porque fosforila la miosina A de T. gondii ( TgMYOA ). [44] [45] TgCDPK3 es el ortólogo funcional de CDPK1 en este parásito. [45]

Taquizoitos

Dos taquizoítos, microscopía electrónica de transmisión [46]

Los taquizoítos móviles y de rápida multiplicación son responsables de expandir la población del parásito en el huésped. [46] [29] : 19  Cuando un huésped consume un quiste tisular (que contiene bradizoítos) o un ooquiste (que contiene esporozoítos), los bradizoítos o esporozoítos se convierten en taquizoítos al infectar el epitelio intestinal del huésped. [29] : 359  Durante el período agudo inicial de la infección, los taquizoítos se propagan por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo. [29] : 39–40  Durante las últimas etapas latentes (crónicas) de la infección, los taquizoítos se convierten en bradizoítos para formar quistes tisulares.

Merozoitos

Quiste de tejido de T. gondii sin teñir . En su interior se pueden observar bradizoítos .

Al igual que los taquizoítos, los merozoítos se dividen rápidamente y son responsables de expandir la población del parásito dentro del intestino del gato antes de la reproducción sexual. [29] Cuando un huésped definitivo felino consume un quiste tisular (que contiene bradizoítos), los bradizoítos se convierten en merozoítos dentro de las células epiteliales intestinales. Después de un breve período de rápido crecimiento de la población en el epitelio intestinal, los merozoítos se convierten en las etapas sexuales no infecciosas del parásito para experimentar la reproducción sexual, lo que finalmente da como resultado ooquistes que contienen cigotos. [29] : 306 

El estudio de las fases sexuales del ciclo de vida de T. gondii sigue siendo un desafío y la determinación de los desencadenantes precisos y los mecanismos moleculares que rigen este programa de desarrollo sigue siendo un área de investigación en curso. Los principales desafíos asociados con la capacidad de cultivar etapas presexuales y sexuales de T. gondii in vitro han limitado nuestra comprensión de este programa de desarrollo y cómo es desencadenado por el parásito en respuesta a la infección del gato. Múltiples estudios [47] , [48] revelaron diferencias distintivas en los transcriptomas de las etapas asexuales y sexuales de T. gondii . Además, las disparidades metabólicas dentro del huésped felino se han identificado como factores clave que influyen en la transición a las etapas sexuales. [49] Sin embargo, la vinculación de los patrones de expresión genética con las transiciones de etapa y el descifrado de los desencadenantes genéticos que impulsan el cambio del desarrollo asexual al sexual siguen sin resolverse.

Los recientes avances importantes en el campo han arrojado nueva luz sobre los mecanismos reguladores que gobiernan el desarrollo sexual en T. gondii . Farhat y colegas [50] demostraron que los modificadores de cromatina MORC y HDAC3 desempeñan papeles críticos en el silenciamiento de genes específicos del desarrollo sexual. En parásitos sin MORC, se observó una amplia activación de la expresión de genes sexuales. En un estudio posterior, se sugirió que los parásitos sin MORC han interrumpido el silenciamiento de genes subteloméricos. La desorganización en los telómeros puede haber llevado a la desregulación del desarrollo sexual.

Además, el descubrimiento de factores de transcripción específicos esenciales para el compromiso sexual ha proporcionado información valiosa sobre la intrincada red reguladora que orquesta la especificidad de la etapa en T. gondii . Se han identificado múltiples factores de transcripción de parásitos como supresores críticos del desarrollo presexual, [51] lo que permite el estudio de las etapas presexuales y abre nuevas vías para usar la genética para impulsar el ciclo sexual completo in vitro . Específicamente, el agotamiento de AP2XI-2 y AP2XII-1 en T. gondii induce la expresión génica específica del merozoito, lo que aumenta la posibilidad de cultivar el desarrollo sexual de T. gondii en entornos de laboratorio.

Aún persisten preguntas cruciales sobre los determinantes genéticos que determinan si los parásitos se convierten en macrogametos o microgametos. El desarrollo de nuevos enfoques moleculares y genómicos, como la transcriptómica y la proteómica de células individuales , debería ser útil para quienes trabajan en este campo para desentrañar las complejidades moleculares de este proceso.

Bradizoitos

Los bradizoítos son la fase de división lenta del parásito que forma los quistes tisulares. Cuando un huésped no infectado consume un quiste tisular, los bradizoítos liberados del quiste infectan las células epiteliales intestinales antes de convertirse en la fase proliferativa de taquizoíto. [29] : 359  Después del período inicial de proliferación en todo el cuerpo del huésped, los taquizoítos se convierten nuevamente en bradizoítos, que se reproducen dentro de las células del huésped para formar quistes tisulares en el nuevo huésped.

Esporozoitos

Los esporozoitos son la fase del parásito que reside dentro de los ooquistes. Cuando un ser humano u otro huésped de sangre caliente consume un ooquiste, se liberan esporozoitos que infectan las células epiteliales antes de convertirse en la fase proliferativa de taquizoíto. [29] : 359 

Respuesta inmune

Inicialmente, una infección por T. gondii estimula la producción de IL-2 e IFN-γ por el sistema inmunológico innato. [37] La ​​producción continua de IFN-γ es necesaria para el control de la infección aguda y crónica por T. gondii . [37] Estas dos citocinas provocan una respuesta inmunitaria mediada por células T CD4+ y CD8+. [37] Por lo tanto, las células T desempeñan un papel central en la inmunidad contra la infección por Toxoplasma . Las células T reconocen los antígenos de Toxoplasma que les presentan las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) del propio cuerpo. La secuencia genética específica de una molécula de MHC dada difiere dramáticamente entre individuos, por lo que estas moléculas están involucradas en el rechazo de trasplantes. Los individuos que portan ciertas secuencias genéticas de moléculas de MHC tienen muchas más probabilidades de estar infectados con Toxoplasma . Un estudio de más de 1600 personas encontró que la infección por Toxoplasma era especialmente común entre las personas que expresaban ciertos alelos MHC (HLA-B*08:01, HLA-C*04:01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA*05:01 y HLA-DQB*02:01). [52]

La IL-12 se produce durante la infección por T. gondii para activar las células asesinas naturales (NK) . [37] El triptófano es un aminoácido esencial para T. gondii, que extrae de las células huésped. El IFN-γ induce la activación de la indol-amina-2,3-dioxigenasa (IDO) y la triptófano-2,3-dioxigenasa (TDO), dos enzimas responsables de la degradación del triptófano. [53] La presión inmunitaria finalmente lleva al parásito a formar quistes que normalmente se depositan en los músculos y en el cerebro de los huéspedes. [37]

Respuesta inmune y alteraciones del comportamiento

La activación de IDO y TDO mediada por IFN-γ es un mecanismo evolutivo que sirve para matar de hambre al parásito, pero puede resultar en el agotamiento del triptófano en el cerebro del huésped. IDO y TDO degradan el triptófano a N-formilquinurenina . La administración de L-quinurenina es capaz de inducir un comportamiento similar a la depresión en ratones. [53] Se ha demostrado que la infección por T. gondii aumenta los niveles de ácido quinurénico (KYNA) en los cerebros de ratones infectados y en el cerebro de personas esquizofrénicas. [53] Los niveles bajos de triptófano y serotonina en el cerebro ya se asociaban con la depresión. [54]

Factores de riesgo de infección humana

Se han identificado los siguientes factores de riesgo para la infección por T. gondii en humanos y animales de sangre caliente:

  • al consumir carne cruda o poco cocida que contenga quistes de tejido de T. gondii . [32] [55] [56] [57] [58] La amenaza más común para los ciudadanos de los Estados Unidos es comer carne de cerdo cruda o poco cocida. [59]
  • al ingerir agua, tierra, verduras o cualquier cosa contaminada con ooquistes desprendidos en las heces de un animal infectado. [55] La materia fecal de gato es particularmente peligrosa: un solo quiste consumido por un gato puede dar lugar a miles de ooquistes. Por eso, los médicos recomiendan que las personas embarazadas o enfermas no limpien la caja de arena del gato en casa. [59] Estos ooquistes son resistentes a las duras condiciones ambientales y pueden sobrevivir más de un año en el suelo contaminado. [35] [60]
  • de una transfusión de sangre o un trasplante de órgano [61]
  • por transmisión transplacentaria de la madre al feto, en particular cuando se contrae T. gondii durante el embarazo [55]
  • por beber leche de cabra no pasteurizada [56]
  • de aguas residuales crudas y tratadas y mariscos bivalvos contaminados por aguas residuales tratadas [62] [63] [64] [65]

Un argumento común en el debate sobre si es ético tener un gato involucra la cuestión de la transmisión de T. gondii a los humanos. [66] Aunque "vivir en un hogar con un gato que usaba una caja de arena estaba fuertemente asociado con la infección", [32] y que vivir con varios gatitos o cualquier gato menor de un año tiene cierta importancia, [56] varios otros estudios afirman haber demostrado que vivir en un hogar con un gato no es un factor de riesgo significativo para la infección por T. gondii . [57] [67]

Los vectores específicos de transmisión también pueden diferir según la ubicación geográfica. "Se cree que el agua de mar en California está contaminada por ooquistes de T. gondii que se originan en las heces de gato, sobreviven o evitan el tratamiento de aguas residuales y viajan a la costa a través de los sistemas fluviales. Se ha identificado T. gondii en un mejillón de California mediante reacción en cadena de la polimerasa y secuenciación de ADN. En vista de la posible presencia de T. gondii , las mujeres embarazadas y las personas inmunodeprimidas deben ser conscientes de este riesgo potencial asociado con el consumo de ostras, mejillones y almejas crudas". [56]

En animales de sangre caliente, como ratas pardas , ovejas y perros, también se ha demostrado que T. gondii se transmite sexualmente. [68] [69] [70] Aunque T. gondii puede infectar, transmitirse y reproducirse asexualmente dentro de los humanos y prácticamente todos los demás animales de sangre caliente, el parásito puede reproducirse sexualmente solo dentro de los intestinos de los miembros de la familia de los gatos (félidos) . [31] Por lo tanto, los félidos son los huéspedes definitivos de T. gondii ; todos los demás huéspedes (como los humanos u otros mamíferos) son huéspedes intermediarios .

Prevención de infecciones

Se recomiendan las siguientes precauciones para prevenir o reducir en gran medida las probabilidades de infectarse con T. gondii . Esta información ha sido adaptada de los sitios web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos [71] y de la Clínica Mayo [72] .

De la comida

Las prácticas básicas de seguridad en la manipulación de alimentos pueden prevenir o reducir las posibilidades de infectarse con T. gondii , como lavar frutas y verduras sin lavar y evitar carne, aves y mariscos crudos o poco cocidos. Otras prácticas inseguras, como beber leche no pasteurizada o agua no tratada, pueden aumentar las probabilidades de infección. [71] Como T. gondii se transmite comúnmente a través de la ingestión de quistes microscópicos en los tejidos de animales infectados, la carne que no está preparada para destruirlos presenta un riesgo de infección. Congelar la carne durante varios días a temperaturas bajo cero (0 °F o −18 °C) antes de cocinarla puede descomponer todos los quistes, ya que rara vez sobreviven a estas temperaturas. [4] : 45  Durante la cocción, los cortes enteros de carne roja deben cocinarse a una temperatura interna de al menos 145 °F (63 °C). La carne a medio cocinar generalmente se cocina entre 130 y 140 °F (55 y 60 °C), [73] por lo que se recomienda cocinar la carne al menos a medio . Después de la cocción, se debe dejar reposar durante 3 minutos antes de consumir. Sin embargo, la carne molida se debe cocinar a una temperatura interna de al menos 160 °F (71 °C) sin período de reposo. Todas las aves de corral se deben cocinar a una temperatura interna de al menos 165 °F (74 °C). Después de la cocción, se debe dejar reposar durante 3 minutos antes de consumir.

Del medio ambiente

Los ooquistes en las heces de gato tardan al menos un día en esporular (volverse infecciosos después de ser eliminados), por lo que desechar la arena para gatos a diario reduce en gran medida la posibilidad de que se desarrollen ooquistes infecciosos. Como estos pueden propagarse y sobrevivir en el medio ambiente durante meses, las personas deben usar guantes cuando trabajen en el jardín o con tierra, y deben lavarse las manos inmediatamente después de desechar la arena para gatos. Estas precauciones se aplican a los areneros o areneros para jugar al aire libre, que deben cubrirse cuando no se utilicen. Las heces de gato nunca deben tirarse por el inodoro.

Las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de transmitir el parásito a su hijo no nacido y las personas inmunodeprimidas de contraer una infección persistente. Por este motivo, no deben cambiar ni manipular las cajas de arena de los gatos. Lo ideal es que los gatos se mantengan en el interior y se les dé solo alimentos que tengan un riesgo bajo o nulo de portar ooquistes, como comida comercial para gatos o comida de mesa bien cocida.

Vacunación

No existe ninguna vacuna humana aprobada contra Toxoplasma gondii . [74] [75] Se están realizando investigaciones sobre vacunas humanas. [74] [76]

Para las ovejas , una vacuna viva aprobada vendida como Toxovax (de MSD Animal Health ) proporciona protección de por vida. [74] [77] [78]

Actualmente no existe una vacuna comercialmente disponible para prevenir la infección por T. gondii en gatos. Sin embargo, se están realizando investigaciones sobre vacunas felinas contra la toxoplasmosis y varias candidatas han mostrado resultados positivos en ensayos clínicos. [74] [79]

Tratamiento

En los seres humanos, la toxoplasmosis activa se puede tratar con una combinación de fármacos como pirimetamina y sulfadiazina , más ácido folínico . Los pacientes inmunodeprimidos pueden necesitar un tratamiento continuo hasta que se restablezca su sistema inmunológico. [80]

Efectos ambientales

En muchas partes del mundo, donde hay grandes poblaciones de gatos salvajes, existe un mayor riesgo para la fauna silvestre nativa debido al aumento de la infección por Toxoplasma gondii . Se ha descubierto que las concentraciones séricas de T. gondii en la población silvestre aumentaron donde hay grandes cantidades de poblaciones de gatos. Esto crea un entorno peligroso para los organismos que no han evolucionado en cohabitación con los felinos y sus parásitos contribuyentes. [81]

Impacto sobre las especies marinas

Visones y nutrias

La toxoplasmosis es uno de los factores que contribuyen a la mortalidad en las nutrias marinas del sur , especialmente en áreas donde hay una gran escorrentía urbana. [82] En sus hábitats naturales, las nutrias marinas controlan las poblaciones de erizos de mar y, por lo tanto, controlan indirectamente los bosques de algas marinas. Al permitir el crecimiento de las algas marinas, se protegen otras poblaciones marinas y se reducen las emisiones de CO2 debido a la capacidad de las algas para absorber el carbono atmosférico. [ 83] Un examen de 105 nutrias que se encontraban en la playa reveló que el 38,1% tenía infecciones parasitarias y el 28% de dichas infecciones habían resultado en muertes por meningoencefalitis protozoaria. [82] Se encontró que Toxoplasma gondii era la causa principal en el 16,2% de estas muertes, mientras que el 6,7% de las muertes se debieron a un parásito protozoario estrechamente relacionado conocido como Sarcocystis neurona . [82]

Los visones, al ser semiacuáticos, también son susceptibles a la infección y a ser positivos a los anticuerpos contra T. gondii . [84] Los visones pueden seguir una dieta similar a la de las nutrias y se alimentan de crustáceos, peces e invertebrados, por lo que la ruta de transmisión sigue un patrón similar al de las nutrias. Debido a la capacidad del visón de atravesar la tierra con mayor frecuencia, y a que a menudo se lo considera una especie invasora en sí mismo, los visones son una amenaza mayor en el transporte de T. gondii a otras especies de mamíferos, en lugar de las nutrias, que tienen un alcance más restrictivo. [84]

Pingüinos de patas negras

Aunque poco estudiadas, las poblaciones de pingüinos, especialmente aquellas que comparten un ambiente con la población humana, están en riesgo debido a infecciones parasitarias, principalmente Toxoplasmosis gondii . Las principales subespecies de pingüinos que se han encontrado infectadas por T. gondii incluyen pingüinos de Magallanes y de Galápagos salvajes, así como pingüinos azules y africanos en cautiverio. [85] En un estudio, se encontró que 57 (43,2%) de 132 muestras de suero de pingüinos de Magallanes tenían T. gondii . Se sabe que la isla donde se encuentra el pingüino, Isla Magdalena, no tiene poblaciones de gatos, pero sí una población humana muy frecuente, lo que indica la posibilidad de transmisión. [85]

Histopatología

El examen de pingüinos de patas negras con toxoplasmosis revela hepatomegalia, esplenomegalia, hemorragia craneal y riñones necróticos. [86] El tejido alveolar y hepático presenta un alto número de células inmunes como macrófagos que contienen taquizoítos de T. gondii . [86] Las características histopatológicas en otros animales afectados con toxoplasmosis tenían taquizoítos en estructuras oculares como la retina que conducen a ceguera. [86]

Transmisión de agua

La transmisión de ooquistes es desconocida, aunque existen numerosos casos documentados de infección en especies marinas. Los investigadores han descubierto que los ovocitos de T. gondii pueden sobrevivir en agua de mar durante al menos seis meses, sin que la cantidad de concentración de sal afecte a su ciclo de vida. No se han realizado estudios sobre la capacidad del ciclo de vida de los ooquistes de T. gondii en ambientes de agua dulce, aunque las infecciones siguen estando presentes. Una posible hipótesis de transmisión es a través de especies de amebas, en particular Acanthamoeba spp., una especie que se encuentra en todos los ambientes acuáticos (agua dulce, salobre y salada). Normalmente, las amebas funcionan como un filtro natural, fagocitando los nutrientes y las bacterias que se encuentran en el agua. Sin embargo, algunos patógenos han aprovechado esto para su beneficio y han evolucionado para poder evitar su descomposición y, por lo tanto, sobrevivir encapsulados en la ameba; esto incluye a Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae, entre otras. [87] En general, esto ayuda al patógeno en el transporte, pero también lo protege de medicamentos y esterilizadores que, de lo contrario, causarían la muerte en el patógeno. [88] Los estudios han demostrado que los ooquistes de T. gondii pueden vivir dentro de las amebas después de haber sido engullidos durante al menos 14 días sin una eliminación significativa del parásito. [89] La capacidad del microorganismo para sobrevivir in vitro depende del propio microorganismo, pero hay algunos mecanismos generales presentes. Se ha descubierto que los ooquistes de T. gondii resisten un pH ácido y, por lo tanto, están protegidos por la acidificación que se encuentra en las vacuolas endocíticas y los lisosomas. [89] La fagocitosis aumenta aún más con la membrana superficial rica en carbohidratos ubicada en las amebas. [90] El patógeno puede liberarse por lisis de las amebas o por exocitosis, pero esto está poco estudiado [91]

Impacto sobre las aves silvestres

Casi todas las especies de aves que han sido analizadas para Toxoplasma gondii han resultado positivas. Las únicas especies de aves que no han presentado síntomas clínicos de toxoplasmosis serían los patos salvajes, y solo se ha encontrado un informe sobre patos domésticos en 1962. [92] Las especies con resistencia a T. gondii incluyen pavos domésticos, [93] búhos, halcones de cola roja y gorriones, dependiendo de la cepa de T. gondii . [94] T. gondii es considerablemente más grave en palomas, particularmente palomas coronadas, palomas ornamentales y palomas originarias de Australia y Nueva Zelanda. El inicio típico es rápido y generalmente resulta en la muerte. Los que sobreviven a menudo tienen condiciones crónicas de encefalitis y neuritis. [94] De manera similar, se observa que los canarios son tan graves como las palomas, pero los síntomas clínicos son más anormales en comparación con otras especies. La mayor parte de la infección afecta al ojo, causando ceguera, lesiones coroideas, conjuntivitis, atrofia del ojo, blefaritis y coriorretinitis [94]. La mayoría de las veces, la infección conduce a la muerte.

Esfuerzos ambientales actuales

La urbanización y el calentamiento global son extremadamente influyentes en la transmisión de T. gondii . [95] La temperatura y la humedad son factores enormes en la etapa de esporulación: la baja humedad siempre es fatal para los ooquistes, y también son vulnerables a temperaturas extremas. [95] La lluvia también es un factor importante para la supervivencia de los patógenos transmitidos por el agua. Debido a que el aumento de las precipitaciones aumenta directamente el caudal de los ríos, también aumenta la cantidad de flujo en las zonas costeras. Esto puede propagar patógenos transmitidos por el agua en amplias áreas.

No existe una vacuna eficaz contra T. gondii y se están realizando investigaciones sobre una vacuna viva. Alimentar a los gatos con comida disponible comercialmente, en lugar de carne cruda y poco cocida, evita que los felinos se conviertan en huéspedes de ooquistes, ya que la prevalencia es mayor en áreas donde se alimenta con carne cruda. [96] Los investigadores también sugieren que los dueños restrinjan a los gatos a vivir en interiores y a ser castrados o esterilizados para disminuir las poblaciones de gatos callejeros y reducir las interacciones con huéspedes intermediarios. Se sugiere que la materia fecal de las cajas de arena se recoja diariamente, se coloque en una bolsa sellable y se deseche en la basura en lugar de tirarla al inodoro, de modo que se limite la contaminación del agua. [97]

Los estudios han demostrado que los humedales con una alta densidad de vegetación disminuyen la concentración de ooquistes en el agua a través de dos posibles mecanismos. En primer lugar, la vegetación disminuye las velocidades del flujo, lo que permite una mayor sedimentación debido al aumento del tiempo de transporte. [97] En segundo lugar, la vegetación puede eliminar los ooquistes mediante su capacidad para filtrar mecánicamente el agua, así como mediante el proceso de adhesión (es decir, la fijación a las biopelículas). Se ha descubierto que las áreas de erosión y destrucción de humedales costeros albergan mayores concentraciones de ooquistes de T. gondii , que luego fluyen hacia aguas costeras abiertas. Se ha demostrado que los tratamientos físicos y químicos actuales que se utilizan normalmente en las instalaciones de tratamiento de agua son ineficaces contra T. gondii . Las investigaciones han demostrado que la desinfección con UV-C del agua que contiene ooquistes da como resultado la inactivación y posible esterilización. [98]

Genoma

Se han secuenciado los genomas de más de 60 cepas de T. gondii  . La mayoría tienen un tamaño de 60 a 80 Mb y constan de 11 a 14 cromosomas . [99] [100] Las cepas principales codifican entre 7800 y 10 000 proteínas , de las cuales unas 5200 se conservan en RH, GT1, ME49 y VEG. [99] Se ha establecido una base de datos, ToxoDB, para documentar la información genómica sobre Toxoplasma . [101] [102] [103]

Historia

En 1908, mientras trabajaban en el Instituto Pasteur de Túnez , Charles Nicolle y Louis Manceaux descubrieron un organismo protozoario en los tejidos de un roedor parecido al hámster conocido como gundi , Ctenodactylus gundi . [31] Aunque Nicolle y Manceaux creyeron inicialmente que el organismo era un miembro del género Leishmania que describieron como "Leishmania gondii" , pronto se dieron cuenta de que habían descubierto un organismo completamente nuevo; lo rebautizaron como Toxoplasma gondii . El nuevo nombre del género Toxoplasma es una referencia a su morfología: Toxo , del griego τόξον ( toxon , 'arco, arco'), y πλάσμα ( plasma , 'forma, forma') y el huésped en el que fue descubierto, el gundi (gondii). [104] El mismo año en que Nicolle y Mancaeux descubrieron T. gondii , Alfonso Splendore identificó el mismo organismo en un conejo en Brasil . Sin embargo, no le dio un nombre. [31] En 1914, el tropicalista italiano Aldo Castellani "fue el primero en sospechar que la toxoplasmosis podía afectar a los humanos". [105]

La primera identificación concluyente de T. gondii en humanos fue en una niña que nació a término por cesárea el 23 de mayo de 1938 en el Babies' Hospital de la ciudad de Nueva York . [31] La niña comenzó a tener convulsiones a los tres días de edad y los médicos identificaron lesiones en las máculas de ambos ojos. Cuando murió al mes de edad, se realizó una autopsia . Se encontró que las lesiones descubiertas en su cerebro y tejido ocular tenían T. gondii tanto libre como intracelular . [31] El tejido infectado de la niña se homogeneizó y se inoculó intracerebralmente en conejos y ratones; luego desarrollaron encefalitis . Más tarde, se confirmó la transmisión congénita en muchas otras especies, particularmente ovejas y roedores infectados.

La posibilidad de transmisión de T. gondii a través del consumo de carne poco cocida fue propuesta por primera vez por D. Weinman y AH Chandler en 1954. [31] En 1960, se demostró que la pared del quiste relevante se disolvía en las enzimas proteolíticas que se encuentran en el estómago, liberando bradizoítos infecciosos en el estómago (que pasan al intestino). La hipótesis de transmisión a través del consumo de carne poco cocida se puso a prueba en un orfanato en París en 1965; la incidencia de T. gondii aumentó del 10% al 50% después de un año de agregar dos porciones de carne de res o de caballo poco cocida a las dietas diarias de muchos huérfanos, y al 100% entre los alimentados con chuletas de cordero poco cocidas. [31]

Un estudio realizado en Mumbai en 1959 determinó que la prevalencia entre los vegetarianos estrictos era similar a la de los no vegetarianos, lo que planteó la posibilidad de una tercera vía de infección importante, además de la transmisión congénita y a través de la carne mal cocida. [31]

En 1970, se encontraron ooquistes en heces de gatos. Se demostró la vía fecal-oral de infección a través de ooquistes. [31] En los años 1970 y 1980, se analizaron las heces de una amplia gama de especies animales infectadas para ver si contenían ooquistes: al menos 17 especies de félidos eliminan ooquistes, pero no se ha demostrado que ningún animal no félido permita la reproducción sexual de T. gondii (lo que conduce a la eliminación de ooquistes). [31]

En 1984, Elmer R. Pfefferkorn publicó su descubrimiento de que el tratamiento de fibroblastos humanos con interferón gamma recombinante humano bloquea el crecimiento de T. gondii . [106]

Diferencias de comportamiento de los huéspedes infectados

Existen muchos casos en los que se han descrito cambios de comportamiento en roedores infectados por T. gondii . Los cambios observados fueron una reducción de su aversión innata a los gatos, lo que facilitó que los gatos cazaran a los roedores. En un experimento realizado por Berdoy y sus colegas, las ratas infectadas mostraron preferencia por la zona con olor a gato frente a la zona con olor a conejo, lo que facilitó que el parásito diera su paso final en su huésped felino definitivo. [7] Este es un ejemplo del concepto de fenotipo extendido , es decir, la idea de que el comportamiento del animal infectado cambia para maximizar la supervivencia de los genes que aumentan la depredación del huésped roedor intermediario. [107]

  • Las diferencias en el comportamiento dependiente del sexo observadas en los huéspedes infectados en comparación con los individuos no infectados pueden atribuirse a diferencias en la testosterona. Los machos infectados tenían niveles más altos de testosterona, mientras que las hembras infectadas tenían niveles significativamente más bajos, en comparación con sus equivalentes no infectados. [108]
  • En los estudios realizados con el cuestionario de 16 factores de personalidad de Cattell , se observó que los hombres infectados tenían una puntuación más baja en el factor G (fuerza del superyó/conciencia de las reglas) y más alta en el factor  L (vigilancia), mientras que en las mujeres infectadas se observó el patrón opuesto. [109] Estos hombres tenían más probabilidades de ignorar las reglas y eran más oportunistas, desconfiados y celosos. Por otro lado, las mujeres eran más afectuosas, extrovertidas, concienzudas y moralistas. [109]
  • Las investigaciones publicadas también han indicado que la infección por T. gondii podría promover cambios en las creencias y valores políticos de una persona. Quienes están infectados con el parásito tienden a mostrar un mayor grado de pensamiento de “nosotros contra ellos”. [110] [111] [112]
  • Los ratones infectados con T. gondii tienen un peor rendimiento motor que los ratones no infectados. [113] [114] Por lo tanto, se realizó una prueba de reacción simple computarizada tanto a adultos infectados como a no infectados. Se encontró que los adultos infectados se desempeñaron mucho peor y perdieron su concentración más rápidamente que el grupo de control . Pero, el efecto de la infección solo explica menos del 10% de la variabilidad en el rendimiento [109] (es decir, podría haber otros factores de confusión).
  • También se ha observado una correlación entre la seroprevalencia de T. gondii en humanos y un mayor riesgo de sufrir accidentes de tráfico. Los sujetos infectados tienen un riesgo 2,65 veces mayor de sufrir un accidente de tráfico. [115] Un estudio turco confirmó que esto es cierto entre los conductores. [116]
  • Este parásito se ha asociado con muchos trastornos neurológicos como la esquizofrenia . En un metanálisis de 23 estudios que cumplieron los criterios de inclusión, la seroprevalencia de anticuerpos contra T. gondii en personas con esquizofrenia es significativamente mayor que en las poblaciones de control (OR=2,73, P<0,000001). [117]
  • Un resumen de estudios de 2009 encontró que quienes intentaron suicidarse tenían muchos más anticuerpos indicativos (IgG) que los pacientes internados en centros de salud mental sin un intento de suicidio. [118] También se demostró que la infección estaba asociada con el suicidio en mujeres mayores de 60 años. (P < 0,005) [119]
  • Las investigaciones sobre la relación entre la infección por T. gondii y el comportamiento empresarial mostraron que los estudiantes que dieron positivo en la prueba de exposición a T. gondii tenían 1,4 veces más probabilidades de especializarse en negocios y 1,7 veces más probabilidades de especializarse en "gestión y emprendimiento". Entre 197 participantes de eventos de emprendimiento, la exposición a T. gondii se correlacionó con una probabilidad 1,8 veces mayor de haber iniciado su propio negocio. [120]
  • Otro estudio representativo de la población con 7440 personas en los Estados Unidos encontró que la infección por Toxoplasma era 2,4 veces más común en personas que tenían antecedentes de síntomas maníacos y depresivos (trastorno bipolar tipo 1) en comparación con la población general. [121]

Como se mencionó anteriormente, estos resultados de mayores proporciones de personas seropositivas para el parásito en casos de estos trastornos neurológicos no necesariamente indican una relación causal entre la infección y el trastorno. También es importante mencionar que en 2016 se realizó un estudio de cohorte de nacimiento representativo de la población para probar la hipótesis de que la toxoplasmosis está relacionada con el deterioro en el cerebro y el comportamiento medido por una variedad de fenotipos que incluyen trastornos neuropsiquiátricos, control deficiente de los impulsos, déficit de personalidad y neurocognitivos. Los resultados de este estudio no respaldaron los resultados de los estudios mencionados anteriormente, más que marginalmente. Ninguno de los valores P mostró significancia para ninguna medida de resultado. Por lo tanto, según este estudio, la presencia de anticuerpos contra T. gondii no está correlacionada con una mayor susceptibilidad a ninguno de los fenotipos de comportamiento (excepto posiblemente con una mayor tasa de intentos de suicidio fallidos). Este equipo no observó ninguna asociación significativa entre la seropositividad a T. gondii y la esquizofrenia . El equipo señala que los resultados nulos podrían ser un falso negativo debido al bajo poder estadístico debido al pequeño tamaño de la muestra, pero considera que su configuración debería evitar algunas posibilidades de error en los aproximadamente 40 estudios que sí mostraron una correlación positiva. Concluyeron que se deberían realizar más estudios. [122]

El mecanismo detrás de los cambios de comportamiento se atribuye parcialmente al aumento del metabolismo de la dopamina, [123] que puede ser neutralizado por medicamentos antagonistas de la dopamina. [124] T. gondii tiene dos genes que codifican una fenilalanina bifuncional y una tirosina hidroxilasa , dos pasos importantes y limitantes de la velocidad de la biosíntesis de la dopamina. Uno de los genes se expresa de forma constitutiva, mientras que el otro solo se produce durante el desarrollo del quiste. [125] [126] Además de la producción adicional de dopamina, la infección por T. gondii también produce cambios epigenéticos duraderos en los animales que aumentan la expresión de vasopresina , una causa probable de alteraciones que persisten después de la desaparición de la infección. [127]

En 2022, un estudio publicado en Communications Biology sobre una población bien documentada de lobos estudiados a lo largo de sus vidas sugirió que T. gondii también puede tener un efecto significativo en su comportamiento. [128] Sugirió que la infección con este parásito envalentonó a los lobos infectados a un comportamiento que determinó roles de liderazgo e influyó en el comportamiento de toma de riesgos, tal vez incluso motivando el establecimiento de nuevas manadas independientes que establecerían y liderarían en patrones de comportamiento diferentes a los de las manadas en las que nacieron. El estudio determinó que, a veces, un lobo infectado se convertiría en el único macho reproductor de una manada, lo que provocaría un efecto significativo en otra especie por parte de T. gondii .

Posible uso médico

En julio de 2024, un estudio publicado en Nature Microbiology mostró que T. gondii puede ser diseñado para administrar la proteína MECP2 , un objetivo terapéutico del síndrome de Rett , al cerebro de ratones infectados. [129] [130]

Véase también

Referencias

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