Metiltestosterona

Compuesto químico

Metiltestosterona
Datos clínicos
Nombres comercialesAgoviron, Android, Metandren, Oraviron, Oreton, Testovis, Testred, Virilon, otros
Otros nombresRU-24400; NSC-9701; 17α-Metiltestosterona; 17α-Metilandrost-4-en-17β-ol-3-ona [1] [2] [3]
AHFS / Drogas.comMonografía

Categoría de embarazo
  • AU : D
Vías de
administración
Por vía oral , bucal , sublingual [4] [5] [6]
Clase de drogaAndrógeno ; Esteroides anabólicos
Código ATC
Estatus legal
Estatus legal
  • AU : S4 (Sólo con receta médica)
  • BR : Clase C5 (esteroides anabólicos) [7]
  • CA : Anexo IV
  • Estados Unidos : Anexo III
  • En general: ℞ (Sólo con receta médica)
Datos farmacocinéticos
Biodisponibilidad~70% [8]
Unión de proteínas98% [9]
MetabolismoHígado
Vida media de eliminación150 minutos (~2,5–3 horas) [8] [10]
Duración de la acción1–3 días [9]
ExcreciónOrina : 90% [9]
Heces : 6% [9] [11]
Identificadores
  • ( 8R , 9S ,10R , 13S , 14S , 17S ) -17-hidroxi-10,13,17-trimetil-2,6,7,8,9,11,12,14,15,16-decahidro-1H - ciclopenta[ a ]fenantren-3-ona
Número CAS
  • 58-18-4 controlarY
Identificador de centro de PubChem
  • 6010
Unión Internacional para la Investigación y el Desarrollo (IUPHAR)/BPS
  • 6945
Banco de medicamentos
  • DB06710 controlarY
Araña química
  • 5788 controlarY
UNIVERSIDAD
  • V9EFU16ZIF
BARRIL
  • D00408 controlarY
EBICh
  • CHEBI:6892 controlarY
Química biológica
  • ChEMBL1395 controlarY
Panel de control CompTox ( EPA )
  • DTXSID1033664
Tarjeta informativa de la ECHA100.000.333
Datos químicos y físicos
FórmulaC20H30O2
Masa molar302,458  g·mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • Imagen interactiva
  • C[C@]12CCC(=O)C=C1CC[C@@H]3[C@@H]2CC[C@]4([C@H]3CC[C@]4(C)O)C
  • InChI=1S/C20H30O2/c1-18-9-6-14(21)12-13(18)4-5-15-16(18)7-10-19(2)17(15)8-11-20(19,3)22/h12,15-17,22H,4-11H2,1-3H3/t15-,16+,17+,18+,19+,20+/m1/s1 controlarY
  • Clave: GCKMFJBGXUYNAG-HLXURNFRSA-N controlarY
  (verificar)

La metiltestosterona , que se vende bajo las marcas Android , Metandren y Testred , entre otras, es un medicamento esteroide anabólico y andrógeno (AAS) que se utiliza en el tratamiento de niveles bajos de testosterona en hombres, pubertad tardía en niños, en dosis bajas como un componente de la terapia hormonal menopáusica para síntomas menopáusicos como sofocos , osteoporosis y bajo deseo sexual en mujeres, y para tratar el cáncer de mama en mujeres. [4] [5] [12] [13] [14] Se toma por vía oral o se mantiene en la mejilla o debajo de la lengua . [4] [13] [14] [6]

Los efectos secundarios de la metiltestosterona incluyen síntomas de masculinización como acné , aumento del crecimiento del cabello , cambios en la voz y aumento del deseo sexual . [4] También puede causar efectos estrogénicos como retención de líquidos , sensibilidad en los senos y agrandamiento de los senos en los hombres y daño hepático . [4] El fármaco es un andrógeno sintético y un esteroide anabólico y, por lo tanto, es un agonista del receptor de andrógenos (AR), el objetivo biológico de los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). [4] [15] Tiene efectos androgénicos moderados y efectos anabólicos moderados , lo que lo hace útil para producir masculinización. [4] [16]

La metiltestosterona fue descubierta en 1935 y se introdujo para uso médico en 1936. [6] [17] [18] [19] [4] Se fabricó poco después del descubrimiento de la testosterona y fue uno de los primeros AAS sintéticos en desarrollarse. [6] [17] [18] Además de su uso médico, la metiltestosterona se utiliza para mejorar el físico y el rendimiento , aunque no se usa tan comúnmente como otros AAS para tales fines debido a sus efectos androgénicos, efectos estrogénicos y riesgo de daño hepático. [4] La droga es una sustancia controlada en muchos países y, por lo tanto, el uso no médico es generalmente ilícito. [4]

Usos

Médico

La metiltestosterona se utiliza o se ha utilizado en el tratamiento de la pubertad tardía , el hipogonadismo , la criptorquidia y la disfunción eréctil en hombres, y en dosis bajas para tratar los síntomas de la menopausia (específicamente para la osteoporosis , los sofocos y para aumentar la libido y la energía ), el dolor y la congestión mamaria posparto y el cáncer de mama en mujeres. [4] [5] [12] Está específicamente aprobada en los Estados Unidos para el tratamiento del hipogonadismo y la pubertad tardía en hombres y el tratamiento del cáncer de mama avanzado inoperable en mujeres. [13] También se aprobó en dosis bajas en combinación con estrógenos esterificados para el tratamiento de los síntomas vasomotores moderados a severos asociados con la menopausia en mujeres en los Estados Unidos, pero esta formulación se suspendió y, por lo tanto, ya no se usa. [14]

La metiltestosterona es menos eficaz para inducir la masculinización que la testosterona, pero es útil para mantener la masculinización establecida en adultos. [20]

Las dosis de metiltestosterona utilizadas son de 10 a 50 mg/día en hombres para usos médicos comunes como hipogonadismo y pubertad tardía, así como para mejorar el físico y el rendimiento, y 2,5 mg/día en mujeres para los síntomas de la menopausia. [4] Se han utilizado dosis más altas de 50 a 200 mg/día para tratar a mujeres con cáncer de mama inoperable que no ha respondido a otras terapias, aunque dichas dosis están asociadas con una virilización irreversible grave. [4]

Formulaciones y dosis de terapia de reemplazo de andrógenos utilizadas en hombres
RutaMedicamentoPrincipales marcasFormaDosificación
OralTestosterona aTableta400–800 mg/día (en dosis divididas)
Undecanoato de testosteronaAndriol, JatenzoCápsula40–80 mg/2–4 veces al día (con las comidas)
Metiltestosterona bAndroid, Metandren, TestedTableta10–50 mg/día
Fluoximesterona bHalotestin, Ora-Testryl, UltandrenTableta5–20 mg/día
Metandienona bDianabolTableta5–15 mg/día
Mesterolona bProvirónTableta25–150 mg/día
SublingualTestosterona bTestículoTableta5–10 mg 1–4 veces al día
Metiltestosterona bMetandren, Oreton MetilTableta10–30 mg/día
BucalTestosteronaEstridenteTableta30 mg 2 veces al día
Metiltestosterona bMetandren, Oreton MetilTableta5–25 mg/día
TransdérmicoTestosteronaAndroGel, Testim, TestoGelGel25–125 mg/día
Androderm, AndroPatch, TestoPatchParche no escrotal2,5–15 mg/día
TestodermoParche escrotal4–6 mg/día
AxirónSolución axilar30–120 mg/día
Androstanolona ( DHT )AndractimGel100–250 mg/día
RectalTestosteronaRektandron, testosterona bSupositorio40 mg 2–3 veces al día
Inyección ( IM)Inyección intramuscular con información sobre herramientaso SCInformación sobre herramientas: inyección subcutánea)TestosteronaAndronaq, esterotato, virosteronaSuspensión acuosa10–50 mg 2–3 veces por semana
Propionato de testosterona bTestovironSolución de aceite10–50 mg 2–3 veces por semana
Enantato de testosteronaDelatesterylSolución de aceite50–250 mg 1 vez/1–4 semanas
XyostadoAutoinyector50–100 mg 1 vez por semana
Cipionato de testosteronaDepo-TestosteronaSolución de aceite50–250 mg 1 vez/1–4 semanas
Isobutirato de testosteronaDepósito de agovirinaSuspensión acuosa50–100 mg 1 vez/1–2 semanas
Fenilacetato de testosterona bPerandren, AndrojectSolución de aceite50–200 mg 1 vez/3–5 semanas
Ésteres mixtos de testosteronaSustanon 100, Sustanon 250Solución de aceite50–250 mg 1 vez/2–4 semanas
Undecanoato de testosteronaAveed, NebidoSolución de aceite750–1000 mg 1 vez/10–14 semanas
Buciclato de testosteronaSuspensión acuosa600–1000 mg 1 vez/12–20 semanas
ImplanteTestosteronaTestopelBolita150–1200 mg/3–6 meses
Notas: Los hombres producen entre 3 y 11 mg de testosterona al día (media de 7 mg/día en hombres jóvenes). Notas al pie: a = Nunca se comercializó. b = Ya no se utiliza y/o ya no se comercializa. Fuentes: Ver plantilla.
Formulaciones y dosis de terapia de reemplazo de andrógenos utilizadas en mujeres
RutaMedicamentoPrincipales marcasFormaDosificación
OralUndecanoato de testosteronaAndriol, JatenzoCápsula40–80 mg 1 vez/1–2 días
MetiltestosteronaMetandren, EstratestTableta0,5–10 mg/día
FluoximesteronaHalotestinTableta1–2,5 mg 1 vez/1–2 días
Normetandrona aGinecósidoTableta5 mg/día
TibolonaLivialTableta1,25–2,5 mg/día
Prasterona ( DHEA ) bTableta10–100 mg/día
SublingualMetiltestosteronaMetandrenoTableta0,25 mg/día
TransdérmicoTestosteronaIntrinsecaParche150–300 μg/día
AndrogelGel, crema1–10 mg/día
VaginalPrasterona ( DHEA )IntrarosaInsertar6,5 mg/día
InyecciónPropionato de testosterona aTestovironSolución de aceite25 mg 1 vez/1–2 semanas
Enantato de testosteronaDelatestryl, depósito primodianoSolución de aceite25–100 mg 1 vez/4–6 semanas
Cipionato de testosteronaDepo-testosterona, Depo-TestadiolSolución de aceite25–100 mg 1 vez/4–6 semanas
Isobutirato de testosterona aFemandren M, FolivirinaSuspensión acuosa25–50 mg 1 vez/4–6 semanas
Ésteres mixtos de testosteronaClimacterón aSolución de aceite150 mg 1 vez/4–8 semanas
Omnadren, SustanonSolución de aceite50–100 mg 1 vez/4–6 semanas
Decanoato de nandrolonaDeca-DurabolinSolución de aceite25–50 mg 1 vez/6–12 semanas
Enantato de prasterona aDepósito ginódianoSolución de aceite200 mg 1 vez/4–6 semanas
ImplanteTestosteronaTestopelBolita50–100 mg 1 vez cada 3–6 meses
Notas: Las mujeres premenopáusicas producen alrededor de 230 ± 70 μg de testosterona por día (6,4 ± 2,0 mg de testosterona por 4 semanas), con un rango de 130 a 330 μg por día (3,6–9,2 mg por 4 semanas). Notas al pie: a = Mayormente descontinuado o no disponible. b = Sin receta . Fuentes: Ver plantilla.
Dosis de esteroides anabólicos y andrógenos para el cáncer de mama
RutaMedicamentoFormaDosificación
OralMetiltestosteronaTableta30–200 mg/día
FluoximesteronaTableta10–40 mg 3 veces al día
CalusteronaTableta40–80 mg 4 veces al día
NormetandronaTableta40 mg/día
BucalMetiltestosteronaTableta25–100 mg/día
Inyección ( IM)Inyección intramuscular con información sobre herramientaso SCInformación sobre herramientas: inyección subcutánea)Propionato de testosteronaSolución de aceite50–100 mg 3 veces por semana
Enantato de testosteronaSolución de aceite200–400 mg 1 vez/2–4 semanas
Cipionato de testosteronaSolución de aceite200–400 mg 1 vez/2–4 semanas
Ésteres mixtos de testosteronaSolución de aceite250 mg 1 vez por semana
MetandriolSuspensión acuosa100 mg 3 veces por semana
Androstanolona ( DHT )Suspensión acuosa300 mg 3 veces por semana
Propionato de drostanolonaSolución de aceite100 mg 1–3 veces por semana
Enantato de metenolonaSolución de aceite400 mg 3 veces por semana
Decanoato de nandrolonaSolución de aceite50–100 mg 1 vez/1–3 semanas
Fenilpropionato de nandrolonaSolución de aceite50–100 mg/semana
Nota: Las dosis no son necesariamente equivalentes. Fuentes: Ver plantilla.

No médico

La metiltestosterona se utiliza para mejorar el físico y el rendimiento en deportistas de competición , culturistas y levantadores de pesas , aunque no se utiliza comúnmente en comparación con otros AAS para tales fines. [4]

Formularios disponibles

La metiltestosterona se utiliza normalmente como medicamento oral. [6] También está disponible bajo las marcas Metandren y Oreton Methyl para su uso específico mediante administración bucal o sublingual . [6] [21] La metiltestosterona está disponible en forma de comprimidos orales de 2, 5, 10 y 25 mg. [22] [23] También estaba disponible en combinación con estrógenos como estrógenos esterificados/metiltestosterona (0,625 mg/1,25 mg, 1,25 mg/2,5 mg) y estrógenos conjugados/metiltestosterona (0,625 mg/5,0 mg, 1,25 mg/10 mg). [22]

Contraindicaciones

La metiltestosterona debe utilizarse con precaución en mujeres y niños, ya que puede causar virilización irreversible. [4] Debido a su estrogenicidad, la metiltestosterona también puede acelerar el cierre epifisario y, por lo tanto, producir baja estatura en niños y adolescentes. [4] Puede empeorar los síntomas en hombres con hiperplasia prostática benigna . [4] La metiltestosterona no debe utilizarse en hombres con cáncer de próstata , ya que los andrógenos pueden acelerar la progresión del tumor . [4] El fármaco debe utilizarse con precaución en pacientes con hepatotoxicidad preexistente , debido a su propio potencial de hepatotoxicidad. [4]

Efectos secundarios

Los efectos adversos de la metiltestosterona incluyen efectos secundarios androgénicos como piel grasa , acné , seborrea , aumento del crecimiento del vello facial / corporal , caída del cabello del cuero cabelludo , aumento de la agresividad y del deseo sexual y erecciones espontáneas , así como efectos secundarios estrogénicos como sensibilidad en los senos , ginecomastia , retención de líquidos y edema . [4] [24] En las mujeres, la metiltestosterona puede causar virilización parcialmente irreversible , por ejemplo , engrosamiento de la voz , hirsutismo , clitoromegalia , atrofia mamaria e hipertrofia muscular , así como trastornos menstruales e infertilidad reversible . [4] [24] En los hombres, el fármaco también puede causar hipogonadismo , atrofia testicular e infertilidad reversible en dosis suficientemente altas. [4] [24]

La metiltestosterona a veces puede causar hepatotoxicidad , por ejemplo , enzimas hepáticas elevadas , ictericia colestásica , peliosis hepática , hepatomas y carcinoma hepatocelular , con un uso prolongado. [4] [24] [25] También puede tener efectos adversos sobre el sistema cardiovascular . [4] Los AAS como la metiltestosterona estimulan la eritropoyesis ( producción de glóbulos rojos ) y aumentan los niveles de hematocrito y en dosis altas pueden causar policitemia (sobreproducción de glóbulos rojos), lo que puede aumentar en gran medida el riesgo de eventos trombóticos como embolia y accidente cerebrovascular . [4] Con un tratamiento a largo plazo, los AAS pueden aumentar el riesgo de hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata . [4] El comportamiento violento e incluso homicida , la hipomanía / manía , la depresión , la suicidalidad , los delirios y la psicosis se han asociado con dosis muy altas de AAS. [26]

Interacciones

Los inhibidores de la aromatasa se pueden utilizar para reducir o prevenir los efectos estrogénicos de la metiltestosterona y los inhibidores de la 5α-reductasa se pueden utilizar para reducir sus efectos virilizantes y, de ese modo, mejorar su relación entre actividad anabólica y androgénica y reducir su tasa de efectos secundarios androgénicos . [4]

Farmacología

Farmacodinamia

Relación entre actividad androgénica y actividad anabólica
de andrógenos/esteroides anabólicos
MedicamentoRelación a
Testosterona~1:1
Androstanolona ( DHT )~1:1
Metiltestosterona~1:1
Metandriol~1:1
Fluoximesterona1:1–1:15
Metandienona1:1–1:8
Drostanolona1:3–1:4
Metenolona1:2–1:30
Oximetolona1:2–1:9
Oxandrolona1:3–1:13
Estanozolol1:1–1:30
Nandrolona1:3–1:16
Etilestrenol1:2–1:19
Noretandrolona1:1–1:20
Notas: En roedores. Notas al pie: a = Relación entre la actividad androgénica y la anabólica. Fuentes: Ver plantilla.

Como un AAS, la metiltestosterona es un agonista del receptor de andrógenos (AR), de manera similar a los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). [4] [24] Es un sustrato para la 5α-reductasa como la testosterona, y por lo tanto se potencia de manera análoga en los llamados tejidos "androgénicos" como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática a través de la transformación en el agonista AR más potente mestanolona (17α-metil-DHT). [4] [24] Como tal, la metiltestosterona tiene una proporción relativamente baja de actividad anabólica a androgénica , con una proporción similar a la de la testosterona (cercana a 1:1), y esto la convierte en uno de los AAS más androgénicos. [4] [24] Debido a la aromatización eficiente en el potente y resistente al metabolismo metilestradiol (17α-metilestradiol), la metiltestosterona tiene una estrogenicidad relativamente alta y, por lo tanto , potencial para efectos secundarios estrogénicos como ginecomastia y retención de líquidos . [17] [27] El fármaco posee una actividad progestágena insignificante . [4] [24]

Debido a sus desventajas combinadas de una proporción relativamente pobre de actividad anabólica y androgénica, una estrogenicidad inusualmente alta y el potencial de hepatotoxicidad (como con otros AAS 17α-alquilados), la metiltestosterona no se ha utilizado tan comúnmente como muchos otros AAS, ya sea en medicina o con fines de mejora física o del rendimiento. [4]

Farmacocinética

Absorción

La metiltestosterona ha mejorado drásticamente la biodisponibilidad oral y la estabilidad metabólica en relación con la testosterona. [4] [24] Esta diferencia se debe al grupo metilo C17α, que produce impedimento estérico y previene el metabolismo . [4] [24] La biodisponibilidad oral de la metiltestosterona es de aproximadamente el 70% y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal . [8] La metiltestosterona también se puede tomar por vía bucal o sublingual . [4] [8] Aunque es eficaz por vía oral, la metiltestosterona es más eficaz por estas vías no orales, que se dice que duplican aproximadamente su biodisponibilidad y requieren la mitad de la dosis oral. [4] [8] [21]

Los niveles circulantes de metiltestosterona con la administración de 1,25 a 2,5 mg/día de metiltestosterona oral en mujeres están en el rango de 20 a 30 ng/dL. [28] En comparación con la testosterona, la metiltestosterona es al menos tan potente como un AAS. [28] Sin embargo, debido a la gran disminución en los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y, por lo tanto, al aumento de testosterona libre no unida causado por la metiltestosterona, los efectos androgénicos pueden ser mayores que los reflejados simplemente por los niveles de metiltestosterona. [28]

Distribución

La metiltestosterona se une en gran medida a las proteínas , en aproximadamente un 98 %. [9] El medicamento tiene una afinidad baja pero significativa por la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) sérica humana, aproximadamente el 25 % de la testosterona y el 5 % de la DHT. [4] [29]

Metabolismo

La vida media biológica de la metiltestosterona es de aproximadamente 3 horas (rango 2,5–3,5 horas). [8] [11] Se dice que la duración de la acción de la metiltestosterona es de 1 a 3 días, y se describe como relativamente corta entre los AAS. [9] [30]

Excreción

La metiltestosterona se excreta en un 90% en la orina como conjugados y otros metabolitos , y en un 6% en las heces . [9]

Química

La metiltestosterona, también conocida como 17α-metiltestosterona o como 17α-metilandrost-4-en-17β-ol-3-ona, es un esteroide androstano sintético 17α -alquilado y un derivado de la testosterona que difiere de ella solo en la presencia de un grupo metilo en la posición C17α. [1] [2] [4] Los parientes sintéticos cercanos de la metiltestosterona incluyen metandienona (17α-metil-δ 1 -testosterona) y fluoximesterona (9α-fluoro-11β-hidroxi-17α-metiltestosterona). [4] [24]

Derivados

La metiltestosterona y la etiltestosterona (17α-etiltestosterona) son las estructuras madre de todos los AAS 17α-alquilados. Los principales AAS 17α-alquilados incluyen los derivados de testosterona fluoximesterona , metandienona (metandrostenolona) y metiltestosterona y los derivados de DHT oxandrolona , ​​oximetolona y estanozolol . [4] [24]

Síntesis

La síntesis química de metiltestosterona a partir de dehidroepiandrosterona (DHEA) con metandriol como intermediario se lleva a cabo de la siguiente manera: [31] [32]

Historia

La metiltestosterona se sintetizó por primera vez en 1935 junto con el metandriol y la mestanolona . [33] [34] [6] [17] [18] Fue el segundo AAS sintético que se desarrolló, después de la mesterolona (1α-metil-DHT) en 1934, y fue el primer AAS 17α-alquilado que se sintetizó. [6] [17] [18] El fármaco se introdujo para uso médico en 1936. [19] [4]

Sociedad y cultura

Una cápsula confiscada de metiltestosterona ilícita.

Nombres genéricos

La metiltestosterona es la DCITooltip Nombre común internacional, USANDescripción emergente Nombre adoptado por Estados Unidos, USPInformación sobre herramientas de la Farmacopea de los Estados Unidos, PROHIBICIÓNDescripción emergente Nombre aprobado en Gran Bretaña, y ENEDescripción emergente Nombre aceptado en japonésdel fármaco y su nombre genérico en inglés y japonés , mientras que méthyltestostérone es su DCFInformación sobre herramientas Denominación Comuna Francesay el nombre francés y metiltestosterona es su DCITInformación sobre herramientas Denominación Comune Italianay nombre italiano . [1] [2] [35] [3] El nombre genérico del fármaco es metiltestosterona en latín , metiltestosteron en alemán y metiltestosterona en español . [1] [2] [3] La metiltestosterona también se conoce por su antiguo nombre de código de desarrollo NSC-9701 . [35] [3]

Nombres de marca

Las marcas bajo las cuales se comercializa o se ha comercializado la metiltestosterona para uso médico incluyen Afro, Agovirin, Android, Androral, Mesteron, Metandren, Methitest, Methyltestosterone, Methyl Testosterone, Oraviron, Oreton, Oreton Methyl, Testormon, Testovis, Testred y Virilon, entre otras. [1] [2] [3] [36]

Con un estrógeno

La metiltestosterona está disponible en dosis bajas en combinación con estrógenos esterificados para el tratamiento de los síntomas de la menopausia, como los sofocos en mujeres, bajo las marcas Covaryx, Essian, Estratest, Menogen y Syntest. [4] [37]

Disponibilidad

Disponibilidad de metiltestosterona en países de todo el mundo. El azul se comercializa actualmente o se comercializó anteriormente.

Estados Unidos

Aunque no se utiliza comúnmente, la metiltestosterona es uno de los pocos AAS que siguen estando disponibles para uso médico en los Estados Unidos . [4] [36] Los otros son la testosterona , el cipionato de testosterona , el enantato de testosterona , el undecanoato de testosterona , la oxandrolona , ​​la oximetolona y la fluoximesterona . [36]

Otros países

La metiltestosterona también se ha comercializado en muchos otros países del mundo. [1] [2] [3] [4] [38] [39]

La metiltestosterona, junto con otros AAS, es una sustancia controlada de la Lista III en los Estados Unidos según la Ley de Sustancias Controladas y una sustancia controlada de la Lista IV en Canadá según la Ley de Sustancias y Drogas Controladas . [40] [41]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Elks J (14 de noviembre de 2014). Diccionario de fármacos: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías. Springer. pp. 653–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  2. ^ abcdef Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos. Taylor & Francis. 2000. págs. 676–. ISBN 978-3-88763-075-1.
  3. ^ abcdef "Metiltestosterona".
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar Llewellyn W (2009). Anabólicos. Nutrición Molecular Llc. págs. 16, 19, 22, 27, 30, 36, 39, 42, 46, 291–293. ISBN 978-0-9679304-7-3.
  5. ^ abc Ebadi M (31 de octubre de 2007). Desk Reference of Clinical Pharmacology, segunda edición. CRC Press. págs. 434–. ISBN 978-1-4200-4744-8.
  6. ^ abcdefgh Kalinchenko S, Tyuzikov I, Mskhalaya G, Tishova Y (30 de marzo de 2017). "Terapia con testosterona: andrógenos orales". En Hohl A (ed.). Testosterona: desde los aspectos básicos hasta los clínicos . Springer. págs. 204-205. ISBN. 978-3-319-46086-4.
  7. ^ Anvisa (31 de marzo de 2023). "RDC Nº 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Resolución del Consejo Colegiado N° 784 - Listas de Sustancias Estupefacientes, Psicotrópicas, Precursoras y Otras Sustancias Bajo Control Especial] (en portugués brasileño). Diario Oficial da União (publicado el 4 de abril de 2023). Archivado desde el original el 3 de agosto de 2023 . Consultado el 15 de agosto de 2023 .
  8. ^ abcdef Lemke TL, Williams DA (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1360–. ISBN 978-1-60913-345-0.
  9. ^ abcdefg Woo TM, Robinson MV (3 de agosto de 2015). Farmacoterapia para enfermeras prescriptoras de práctica avanzada. FA Davis. págs. 618–. ISBN 978-0-8036-4581-3.
  10. ^ Behre HM, Wang C, Handelsman DJ, Nieschlag E (2004). "Farmacología de preparados de testosterona". Testosterona . págs. 405–444. doi :10.1017/CBO9780511545221.015. ISBN 978-0-511-54522-1.
  11. ^ ab Saeb-Parsy K (18 de junio de 1999). Farmacología instantánea. John Wiley & Sons. págs. 260–. ISBN 978-0-471-97639-4.
  12. ^ ab Yagiela JA, Dowd FJ, Johnson B, Mariotti A, Neidle EA (19 de marzo de 2010). Farmacología y terapéutica para odontología - Libro electrónico. Elsevier Health Sciences. págs. 569–. ISBN 978-0-323-07824-5.
  13. ^ abc "Android® C-III, marca de metiltestosterona" (PDF) . Valeant Pharmaceuticals North America . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos.
  14. ^ abc "Tableta de estrógenos esterificados y metiltestosterona, recubierta con película". DailyMed . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  15. ^ Kicman AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos". Br. J. Pharmacol . 154 (3): 502–21. doi :10.1038/bjp.2008.165. PMC 2439524 . PMID  18500378. 
  16. ^ Potts GO, Arnold A, Beyler AL (6 de diciembre de 2012). "Disociación de las actividades androgénicas y otras actividades hormonales de los efectos anabólicos proteicos de los esteroides". En Kochakian CD (ed.). Esteroides anabólicos-androgénicos . Springer Science & Business Media. págs. 13, 401, 454. doi :10.1007/978-3-642-66353-6_11. ISBN . 978-3-642-66353-6.
  17. ^ abcde Thieme D, Hemmersbach P (18 de diciembre de 2009). Dopaje en el deporte. Springer Science & Business Media. pp. 101, 470. ISBN 978-3-540-79088-4.
  18. ^ abcd Shahidi NT (septiembre de 2001). "Una revisión de la química, la acción biológica y las aplicaciones clínicas de los esteroides anabólicos androgénicos". Clinical Therapeutics . 23 (9): 1355–1390. doi :10.1016/s0149-2918(01)80114-4. PMID  11589254.
  19. ^ Revista NARD. Asociación Nacional de Farmacéuticos Minoristas. Julio de 1956.
  20. ^ Thomas JA, Keenan EJ (6 de diciembre de 2012). Principios de farmacología endocrina. Springer Science & Business Media. pp. 125–. ISBN 978-1-4684-5036-1.
  21. ^ ab Asociación Médica Estadounidense. División de Medicamentos, Sociedad Estadounidense de Farmacología Clínica y Terapéutica (1983). "Andrógenos y esteroides anabólicos". Evaluaciones de medicamentos de la AMA . Asociación Médica Estadounidense. págs. 913–930. ISBN 978-0-89970-160-8.
  22. ^ ab Plouffe Jr L, Cohen DP (1994). "El papel de los andrógenos en la hormona menopáusica". En Lorrain J (ed.). Manejo integral de la menopausia . Springer Science & Business Media. págs. 301–. doi :10.1007/978-1-4612-4330-4_28. ISBN 978-0-387-97972-4.
  23. ^ Kahr H (8 de marzo de 2013). Terapia conservadora der Frauenkrankheiten: Anzeigen, Grenzen und Methoden Einschliesslich der Rezeptur. Springer-Verlag. págs.21–. ISBN 978-3-7091-5694-0.
  24. ^ abcdefghijkl Kicman AT (junio de 2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos". British Journal of Pharmacology . 154 (3): 502–521. doi :10.1038/bjp.2008.165. PMC 2439524 . PMID  18500378. 
  25. ^ Aronson JK (21 de febrero de 2009). "Andrógenos y esteroides anabólicos". Efectos secundarios de los fármacos endocrinos y metabólicos de Meyler . Elsevier. pp. 141–. ISBN 978-0-08-093292-7.
  26. ^ Sadock BJ, Sadock VA (26 de diciembre de 2011). Sinopsis de la psiquiatría de Kaplan y Sadock: ciencias del comportamiento/psiquiatría clínica. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-4511-7861-6.
  27. ^ Genazzani AR (17 de enero de 2006). Osteoporosis posmenopáusica: hormonas y otras terapias. Taylor & Francis US. pp. 243–. ISBN 978-1-84214-311-7.
  28. ^ abc Lobo RA (junio de 2001). "Andrógenos en mujeres posmenopáusicas: producción, posible función y opciones de reemplazo". Encuesta obstétrica y ginecológica . 56 (6): 361–376. doi :10.1097/00006254-200106000-00022. PMID  11466487. S2CID  9872335.
  29. ^ Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA (1984). "Afinidad de unión relativa de los esteroides anabólicos androgénicos: comparación de la unión a los receptores de andrógenos en el músculo esquelético y en la próstata, así como a la globulina transportadora de hormonas sexuales". Endocrinología . 114 (6): 2100–6. doi :10.1210/endo-114-6-2100. PMID  6539197.
  30. ^ Crespo L, Wecker L, Dunaway G, Faingold C, Watts S (1 de abril de 2009). Farmacología humana de Brody - Libro electrónico. Elsevier Health Sciences. pp. 469–. ISBN 978-0-323-07575-6.
  31. ^ Lednicer D (4 de marzo de 2009). Estrategias para la síntesis y el diseño de fármacos orgánicos. John Wiley & Sons. pp. 144–. ISBN 978-0-470-39959-0.
  32. ^ Algar A (2010). Libro de texto de química medicinal. Elsevier Health Sciences. pp. 212–. ISBN 978-81-312-2190-7.
  33. ^ Schänzer W (julio de 1996). "Metabolismo de los esteroides anabólicos androgénicos". Química clínica . 42 (7): 1001–1020. doi : 10.1093/clinchem/42.7.1001 . PMID  8674183.
  34. ^ Ruzicka L, Goldberg MW, Rosenberg HR (1935). "Sexualhormone X. Herstellung des 17-Metil-testosterones und anderer Androsten- und Androstanderivate. Zusammenhänge zwischen chemischer Konstitution und männlicher Hormonwirkung". Helvetica Chimica Acta . 18 (1): 1487–1498. doi :10.1002/hlca.193501801203. ISSN  0018-019X.
  35. ^ ab Morton IK, Hall JM (6 de diciembre de 2012). Diccionario conciso de agentes farmacológicos: propiedades y sinónimos. Springer Science & Business Media. págs. 179–. ISBN 978-94-011-4439-1.
  36. ^ abc "Drugs@FDA: Productos farmacéuticos aprobados por la FDA". Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos . Consultado el 28 de junio de 2017 .
  37. ^ "Estrógenos esterificados y metiltestosterona (vía oral): descripción y nombres comerciales". Mayo Clinic .
  38. ^ Muller (19 de junio de 1998). Índice europeo de medicamentos: Registros europeos de medicamentos, cuarta edición. CRC Press. pp. 36, 400. ISBN 978-3-7692-2114-5.
  39. ^ William Andrew Publishing (22 de octubre de 2013). Enciclopedia de fabricación farmacéutica. Elsevier. pp. 2109–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  40. ^ Steven B. Karch (21 de diciembre de 2006). Drug Abuse Handbook (segunda edición). CRC Press. pp. 30–. ISBN 978-1-4200-0346-8.
  41. ^ Lilley LL, Snyder JS, Collins SR (5 de agosto de 2016). Farmacología para la práctica de la atención sanitaria en Canadá. Elsevier Health Sciences. pp. 50–. ISBN 978-1-77172-066-3.

Lectura adicional

  • Phillips EH, Ryan S, Ferrari R, Green C (2003). "Terapia con Estratest y Estratest HS (estrógenos esterificados y metiltestosterona): resumen de los datos de vigilancia de seguridad, enero de 1989 a agosto de 2002". Clin Ther . 25 (12): 3027–43. doi :10.1016/s0149-2918(03)90090-7. PMID  14749144.
  • Kabat GC, Kamensky V, Heo M, Bea JW, Hou L, Lane DS, Liu S, Qi L, Simon MS, Wactawski-Wende J, Rohan TE (2014). "Suplementación combinada de estrógeno esterificado conjugado más metiltestosterona y riesgo de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas". Maturitas . 79 (1): 70–6. doi :10.1016/j.maturitas.2014.06.006. PMID  25011395.
  • El-Desoky el-SI, Reyad M, Afsah EM, Dawidar AA (2016). "Síntesis y reacciones químicas de la hormona esteroide 17α-metiltestosterona". Esteroides . 105 : 68–95. doi :10.1016/j.steroids.2015.11.004. PMID  26639430. S2CID  32620483.
  • "Metiltestosterona". Anabolic.org de William Llewellyn . Archivado desde el original el 2019-12-31 . Consultado el 2020-04-01 .
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Metiltestosterona&oldid=1249962794"