Lesión renal aguda
Disminución repentina de la función renal que se desarrolla dentro de los 7 días.
Condición médica
Lesión renal aguda
Otros nombresInsuficiencia renal aguda (IRA), insuficiencia renal aguda (IRA)
Muestra patológica de riñón que muestra una marcada palidez de la corteza, que contrasta con las áreas más oscuras del tejido medular superviviente. El paciente falleció debido a una lesión renal aguda.
EspecialidadNefrología , Urología

La lesión renal aguda ( LRA ), anteriormente llamada insuficiencia renal aguda ( IRA ), [1] [2] es una disminución repentina de la función renal que se desarrolla dentro de los 7 días, [3] como lo demuestra un aumento en la creatinina sérica o una disminución en la producción de orina, o ambos. [4]

Las causas de IRA se clasifican como prerrenales (debido a la disminución del flujo sanguíneo al riñón), renales intrínsecas (debido al daño al riñón mismo) o postrenales (debido al bloqueo del flujo de orina). [5] Las causas prerrenales de IRA incluyen sepsis , deshidratación , pérdida excesiva de sangre , shock cardiogénico , insuficiencia cardíaca , cirrosis y ciertos medicamentos como inhibidores de la ECA o AINE . [5] Las causas renales intrínsecas de IRA incluyen glomerulonefritis , nefritis lúpica , necrosis tubular aguda , ciertos antibióticos y agentes quimioterapéuticos. [5] Las causas posrenales de IRA incluyen cálculos renales , cáncer de vejiga , vejiga neurogénica , agrandamiento de la próstata , estrechamiento de la uretra y ciertos medicamentos como anticolinérgicos . [5]

El diagnóstico de IRA se realiza en función de los signos y síntomas de la persona, junto con análisis de laboratorio para la determinación de creatinina sérica y la medición de la producción de orina. Otras pruebas incluyen la microscopía de orina y los electrolitos en orina . Se puede obtener una ecografía renal cuando se sospecha una causa posrenal. Se puede obtener una biopsia renal cuando se sospecha una IRA renal intrínseca y la causa no está clara. [5]

La IRA se observa en el 10-15% de las personas ingresadas en el hospital y en más del 50% de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [4] La IRA puede provocar una serie de complicaciones, entre ellas acidosis metabólica , niveles altos de potasio , uremia , cambios en el equilibrio de líquidos corporales , efectos en otros sistemas orgánicos y muerte. Las personas que han experimentado IRA tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica en el futuro. [4] El tratamiento incluye el tratamiento de la causa subyacente y cuidados de apoyo, como la terapia de reemplazo renal .

Signos y síntomas

La presentación clínica suele estar dominada por la causa subyacente. Los diversos síntomas de la lesión renal aguda son resultado de las diversas alteraciones de la función renal asociadas con la enfermedad. La acumulación de urea y otras sustancias que contienen nitrógeno en el torrente sanguíneo produce una serie de síntomas, como fatiga , pérdida de apetito , dolor de cabeza , náuseas y vómitos . [6] Los aumentos marcados en el nivel de potasio pueden provocar ritmos cardíacos anormales , que pueden ser graves y potencialmente mortales. [7] El equilibrio de líquidos se ve afectado con frecuencia, aunque la presión arterial puede ser alta, baja o normal. [8]

El dolor en los flancos puede encontrarse en algunas afecciones (como la coagulación de los vasos sanguíneos de los riñones o la inflamación del riñón ). Esto es el resultado del estiramiento de la cápsula de tejido fibroso que rodea el riñón . [9] Si la lesión renal es el resultado de la deshidratación, puede haber sed , así como evidencia de agotamiento de líquidos en el examen físico . [9] El examen físico también puede proporcionar otras pistas sobre la causa subyacente del problema renal, como una erupción en la nefritis intersticial (o vasculitis ) y una vejiga palpable en la nefropatía obstructiva. [9]

Causas

Prerrenal

Las causas prerrenales de IRA ("azoemia prerrenal") son aquellas que disminuyen el flujo sanguíneo efectivo al riñón y causan una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) . Ambos riñones deben estar afectados ya que un riñón sigue siendo más que adecuado para la función renal normal. Las causas notables de IRA prerrenal incluyen bajo volumen sanguíneo (p. ej., deshidratación), presión arterial baja , insuficiencia cardíaca (que conduce al síndrome cardiorrenal ), síndrome hepatorrenal en el contexto de cirrosis hepática y cambios locales en los vasos sanguíneos que irrigan el riñón (p. ej. vasoconstricción inducida por AINE de la arteriola aferente). Estos últimos incluyen estenosis de la arteria renal , o el estrechamiento de la arteria renal que irriga el riñón con sangre, y trombosis de la vena renal , que es la formación de un coágulo de sangre en la vena renal que drena sangre del riñón. [10] : 26-27 

Intrínseco o intrarrenal

La IRA intrínseca se refiere a procesos patológicos que dañan directamente al riñón en sí. La IRA intrínseca puede deberse a una o más de las estructuras del riñón, incluidos los glomérulos , los túbulos renales o el intersticio . Las causas comunes de cada una son la glomerulonefritis , la necrosis tubular aguda (NTA) y la nefritis intersticial aguda (NIA), respectivamente. Otras causas de IRA intrínseca son la rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral . [11] Ciertas clases de medicamentos, como los inhibidores de la calcineurina (p. ej., tacrolimus ), también pueden dañar directamente las células tubulares del riñón y dar lugar a una forma de IRA intrínseca. [12]

Posrenal

La IRA posrenal se refiere a una lesión renal aguda causada por estados patológicos posteriores al riñón y ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de una obstrucción del tracto urinario . Esto puede estar relacionado con hiperplasia prostática benigna , cálculos renales , catéter urinario obstruido , cálculos en la vejiga o cáncer de vejiga , uréteres o próstata .

Diagnóstico

Definición

Introducidos por la KDIGO en 2012, [13] existen criterios específicos para el diagnóstico de IRA.

La IRA se puede diagnosticar si está presente cualquiera de los siguientes factores:

  • Aumento de la CrS en ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/L) en 48 horas; o
  • Aumento del CrS a ≥1,5 veces el valor inicial, que se haya producido en los 7 días anteriores; o
  • Volumen de orina < 0,5 mL/kg/h durante 6 horas.

Puesta en escena

Los criterios RIFLE , propuestos por el grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), ayudan a evaluar la gravedad de la lesión renal aguda de una persona. El acrónimo RIFLE se utiliza para definir el espectro de lesión renal progresiva que se observa en la IRA: [14] [15]

Fisiopatología de la lesión renal aguda en el túbulo renal proximal
  • Riesgo: aumento de 1,5 veces en la creatinina sérica, o disminución del 25 por ciento de la tasa de filtración glomerular (TFG), o producción de orina <0,5 mL/kg por hora durante seis horas.
  • Lesión: aumento de dos veces en la creatinina sérica, o disminución de la TFG en un 50 por ciento, o producción de orina <0,5 mL/kg por hora durante 12 horas.
  • Fracaso: Aumento de tres veces en la creatinina sérica, o disminución de la TFG en un 75 por ciento, o producción de orina de <0,3 mL/kg por hora durante 24 horas, o ausencia de producción de orina (anuria) durante 12 horas.
  • Pérdida: Pérdida completa de la función renal (p. ej., necesidad de terapia de reemplazo renal) durante más de cuatro semanas.
  • Enfermedad renal terminal : pérdida completa de la función renal (p. ej., necesidad de terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.

Evaluación

El deterioro de la función renal puede indicarse por una disminución medible de la producción de orina. A menudo, se diagnostica sobre la base de análisis de sangre para sustancias que normalmente se eliminan por el riñón: urea y creatinina . Además, la relación entre BUN y creatinina se utiliza para evaluar la lesión renal. Ambas pruebas tienen sus desventajas. Por ejemplo, el nivel de creatinina tarda unas 24 horas en aumentar, incluso si ambos riñones han dejado de funcionar. Se han propuesto varios marcadores alternativos (como NGAL , HAVCR1 , IL18 y cistatina C ), pero ninguno de ellos está lo suficientemente establecido a partir de 2018 como para reemplazar a la creatinina como marcador de la función renal. [16]

Estas pueden incluir análisis de sedimento urinario, ecografía renal y/o biopsia renal . Las indicaciones para la biopsia renal en el contexto de IRA incluyen las siguientes: [17]

  1. LRA inexplicable en un paciente con dos riñones de tamaño normal, no obstruidos.
  2. IRA en presencia del síndrome nefrítico .
  3. Enfermedad sistémica asociada a IRA.
  4. Disfunción del trasplante de riñón.

En las imágenes médicas , los cambios agudos en el riñón a menudo se examinan con ecografía renal como modalidad de primera línea, donde la tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) se utilizan para los exámenes de seguimiento y cuando la ecografía no logra demostrar anomalías. En la evaluación de los cambios agudos en el riñón, se observan la ecogenicidad de las estructuras renales, la delineación del riñón, la vascularidad renal, el tamaño del riñón y las anomalías focales. [18] La TC se prefiere en los traumatismos renales, pero la ecografía se utiliza para el seguimiento, especialmente en los pacientes con sospecha de formación de urinomas . Una tomografía computarizada del abdomen también demostrará distensión de la vejiga o hidronefrosis. [19]

  • Ecografía renal de pielonefritis aguda con ecogenicidad cortical aumentada y delimitación borrosa del polo superior.[18]
    Ecografía renal de pielonefritis aguda con ecogenicidad cortical aumentada y delimitación borrosa del polo superior. [18]
  • Ecografía renal en insuficiencia renal postoperatoria con aumento de la ecogenicidad cortical y del tamaño renal. La biopsia mostró necrosis tubular aguda.[18]
    Ecografía renal en insuficiencia renal postoperatoria con aumento de la ecogenicidad cortical y del tamaño renal. La biopsia mostró necrosis tubular aguda. [18]
  • Ecografía renal en traumatismo renal con laceración del polo inferior y acumulación de líquido subcapsular debajo del riñón.[18]
    Ecografía renal en traumatismo renal con laceración del polo inferior y acumulación de líquido subcapsular debajo del riñón. [18]

Clasificación

La lesión renal aguda se diagnostica sobre la base de la historia clínica y los datos de laboratorio. El diagnóstico se realiza cuando hay una reducción rápida de la función renal , medida por la creatinina sérica , o en función de una reducción rápida de la producción de orina, denominada oliguria (menos de 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas). [20]

Hallazgos clásicos de laboratorio en IRA
TipoU OsmTú eresFe NaBUN/Cr
Prerrenal>500<10<1%>20 [21]
Intrínseco<350>20>2%<10-15 [21]
Posrenal<350>40>4%>20 [21]

La IRA puede ser causada por una enfermedad sistémica (como una manifestación de una enfermedad autoinmune, p. ej., nefritis lúpica ), una lesión por aplastamiento , agentes de contraste , algunos antibióticos y más. La IRA a menudo se produce debido a múltiples procesos. [10] : 31-32 

Las causas de lesión renal aguda se clasifican comúnmente en prerrenal , intrínseca y posrenal .

La lesión renal aguda se produce en hasta un 30% de los pacientes después de una cirugía cardíaca. [22] La mortalidad aumenta en un 60-80% en pacientes post-bypass cardiopulmonar que luego requieren terapia de reemplazo renal. La creatinina preoperatoria mayor de 1,2 mg/dl, los procedimientos combinados de válvula y bypass, la cirugía de emergencia y el balón de contrapulsación intraaórtico preoperatorio son los factores de riesgo más fuertemente correlacionados con la lesión renal aguda post-bypass cardiopulmonar. Otros factores de riesgo menores bien conocidos incluyen el sexo femenino, la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes que requiere insulina y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida. [22] Se ha demostrado que los agentes anestésicos volátiles aumentan la actividad del nervio simpático renal (RSNA), lo que causa retención de sales y agua, disminución del flujo sanguíneo renal (RBS) y un aumento en los niveles séricos de renina, pero no en la hormona antidiurética (ADH). [23]

Tratamiento

El tratamiento de la IRA depende de la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. Los principales objetivos del tratamiento inicial son prevenir el colapso cardiovascular y la muerte y solicitar el asesoramiento de un especialista en nefrología . Además del tratamiento del trastorno subyacente, el tratamiento de la IRA incluye de forma rutinaria evitar las sustancias tóxicas para los riñones, llamadas nefrotoxinas . Estas incluyen AINE como el ibuprofeno o el naproxeno , contrastes yodados como los que se utilizan para las tomografías computarizadas , muchos antibióticos como la gentamicina y una variedad de otras sustancias. [24]

Se realiza de forma rutinaria el control de la función renal mediante mediciones seriadas de creatinina sérica y control de la diuresis. En el hospital, la inserción de un catéter urinario ayuda a controlar la diuresis y alivia la posible obstrucción de la salida de la vejiga, como ocurre con el agrandamiento de la próstata. [10] : 39 

Prerrenal

En la IRA prerrenal sin sobrecarga de líquidos , la administración de líquidos intravenosos suele ser el primer paso para mejorar la función renal. El estado del volumen se puede controlar con el uso de un catéter venoso central para evitar la reposición excesiva o insuficiente de líquidos. [10] : 29 

Si la presión arterial baja persiste a pesar de proporcionarle a la persona cantidades adecuadas de líquido intravenoso, se pueden administrar medicamentos que aumentan la presión arterial ( vasopresores ), como la noradrenalina , y en ciertas circunstancias, medicamentos que mejoran la capacidad del corazón para bombear (conocidos como inotrópicos ), como la dobutamina, para mejorar el flujo sanguíneo al riñón. Si bien es un vasopresor útil, no hay evidencia que sugiera que la dopamina tenga algún beneficio específico y, de hecho, puede ser dañina. [25]

Intrínseco

Las múltiples causas de la IRA intrínseca requieren terapias específicas. Por ejemplo, la IRA intrínseca debida a vasculitis o glomerulonefritis puede responder a la medicación con esteroides , ciclofosfamida y (en algunos casos) intercambio de plasma . La IRA prerrenal inducida por toxinas a menudo responde a la interrupción del agente agresor, como inhibidores de la ECA, antagonistas de los ARA II, aminoglucósidos , penicilinas , AINE o paracetamol . [9]

El uso de diuréticos como la furosemida es generalizado y, en ocasiones, conveniente para mejorar la sobrecarga hídrica. No se asocia con una mayor mortalidad (riesgo de muerte), [26] ni con una reducción de la mortalidad o de la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital. [27]

Posrenal

Si la causa es una obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario aliviar la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario ). [10]

Terapia de reemplazo renal

En algunos casos de IRA se puede iniciar una terapia de reemplazo renal , como la hemodiálisis . La terapia de reemplazo renal se puede aplicar de forma intermitente (IRRT) y continua (CRRT). Los resultados de los estudios sobre las diferencias en los resultados entre IRRT y CRRT son inconsistentes. Una revisión sistemática de la literatura en 2008 no demostró ninguna diferencia en los resultados entre el uso de hemodiálisis intermitente y hemofiltración venovenosa continua (CVVH) (un tipo de hemodiálisis continua). [28] Entre los pacientes gravemente enfermos, la terapia de reemplazo renal intensiva con CVVH no parece mejorar los resultados en comparación con la hemodiálisis intermitente menos intensiva. [24] [29] Sin embargo, otros estudios clínicos y económicos de la salud demostraron que el inicio de CRRT se asocia con una menor probabilidad de diálisis crónica y fue rentable en comparación con IRRT en pacientes con lesión renal aguda. [30] [31] [32]

Complicaciones

La acidosis metabólica , la hipercalemia y el edema pulmonar pueden requerir tratamiento médico con bicarbonato de sodio , medidas antihipercalémicas y diuréticos. [33]

La falta de mejoría con la reanimación con líquidos , la hipercalemia resistente al tratamiento, la acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos pueden requerir apoyo artificial en forma de diálisis o hemofiltración . [7] Sin embargo, la oliguria durante la anestesia puede predecir la IRA, [34] [35] pero el efecto de una carga de líquidos es muy variable. Esforzarse por alcanzar un objetivo de producción de orina predefinido para prevenir la IRA es inútil. [23] [36] [37]

Recuperación temprana de la IRA

La recuperación de la IRA se puede clasificar en tres etapas 1 a 3 sobre la base de la inversa de los criterios de creatinina sérica KDIGO de IRA . [38]

Pronóstico

Mortalidad

La mortalidad después de una lesión renal aguda sigue siendo alta. La tasa de mortalidad por lesión renal aguda es de hasta el 20%, y puede llegar hasta el 50% en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cada año, alrededor de dos millones de personas mueren de lesión renal aguda en todo el mundo. [39]

La IRA se desarrolla en el 5% al ​​30% de los pacientes que se someten a una cirugía cardiotorácica, según la definición utilizada para la IRA. [40] Si la IRA se desarrolla después de una cirugía abdominal mayor (13,4% de todas las personas que se han sometido a una cirugía abdominal mayor), el riesgo de muerte aumenta notablemente (más de 12 veces). [41]

Función renal

Dependiendo de la causa, una proporción de pacientes (5-10%) nunca recuperará la función renal completa, por lo que entrará en insuficiencia renal terminal y requerirá diálisis de por vida o un trasplante de riñón . Los pacientes con IRA tienen más probabilidades de morir prematuramente después de ser dados de alta del hospital, incluso si su función renal se ha recuperado. [2]

El riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica aumenta (8,8 veces). [42]

Epidemiología

Los nuevos casos de IRA son poco frecuentes, pero no raros, afectan aproximadamente al 0,1 % de la población del Reino Unido por año (2000 ppm/año), con una incidencia 20 veces mayor que la de una nueva enfermedad renal en etapa terminal (ESKD). La IRA que requiere diálisis (10 % de estos casos) es rara (200 ppm/año), con una incidencia 2 veces mayor que la de una nueva ESKD. [43]

El clima cálido puede aumentar el riesgo de IRA. [44] [45] Por ejemplo, hay una mayor incidencia de IRA en trabajadores agrícolas debido a riesgos laborales como la deshidratación y las enfermedades causadas por el calor. [46] Ningún otro factor de riesgo tradicional, incluida la edad, el IMC, la diabetes o la hipertensión, se asoció con la incidencia de IRA.

La lesión renal aguda es común entre los pacientes hospitalizados. Afecta a entre el 3 y el 7 % de los pacientes ingresados ​​en el hospital y aproximadamente entre el 25 y el 30 % de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos . [47]

La lesión renal aguda fue una de las afecciones más costosas que se atendieron en los hospitales de EE. UU. en 2011, con un costo agregado de casi $4.7 mil millones para aproximadamente 498.000 estadías hospitalarias. [48] Esto representó un aumento del 346% en las hospitalizaciones desde 1997, cuando hubo 98.000 estadías por lesión renal aguda. [49] Según un artículo de revisión de 2015, ha habido un aumento en los casos de lesión renal aguda en los últimos 20 años que no se puede explicar únicamente por cambios en la forma de informar. [50]

Historia

Antes del avance de la medicina moderna , la lesión renal aguda se denominaba envenenamiento urémico , mientras que la uremia era la contaminación de la sangre con orina . A partir de 1847, aproximadamente, la uremia pasó a utilizarse para referirse a la reducción de la producción de orina, una afección que ahora se denomina oliguria , que se creía que era causada por la mezcla de la orina con la sangre en lugar de ser expulsada a través de la uretra . [51]

La lesión renal aguda debida a necrosis tubular aguda (NTA) fue reconocida en la década de 1940 en el Reino Unido , donde las víctimas de lesiones por aplastamiento durante el bombardeo de Londres desarrollaron una necrosis irregular de los túbulos renales, lo que llevó a una disminución repentina de la función renal. [52] Durante las guerras de Corea y Vietnam , la incidencia de IRA disminuyó debido a un mejor manejo agudo y la administración de líquidos intravenosos . [53]

Véase también

Referencias

  1. ^ Webb S, Dobb G (diciembre de 2007). "¿IRA, NTA o LRA? Ahora es lesión renal aguda". Anestesia y cuidados intensivos . 35 (6): 843–44. doi : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974.
  2. ^ por Dan Longo; Anthony Fauci; Dennis Kasper; Stephen Hauser; J. Jameson; Joseph Loscalzo (21 de julio de 2011). Principios de medicina interna de Harrison, 18.ª edición . McGraw-Hill Professional .
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Red de lesión renal aguda: informe de una iniciativa para mejorar los resultados en la lesión renal aguda". Cuidados críticos . 11 (2): R31. doi : 10.1186/cc5713 . PMC 2206446 . PMID  17331245. 
  4. ^ abc Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (23 de noviembre de 2019). "Lesión renal aguda". The Lancet . 394 (10212): 1949–64. doi :10.1016/S0140-6736(19)32563-2. PMID  31777389. S2CID  208230983.
  5. ^ abcde Mercado MG, Smith DK, Guard EL (1 de diciembre de 2019). "Lesión renal aguda: diagnóstico y tratamiento". American Family Physician . 100 (11): 687–694. PMID  31790176.
  6. ^ Skorecki K, Green J, Brenner BM (2005). "Insuficiencia renal crónica". En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16.ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill. págs. 1653–63. ISBN 978-0-07-139140-5.
  7. ^ ab Weisberg LS (diciembre de 2008). "Manejo de la hipercalemia grave". Crit. Care Med . 36 (12): 3246–51. doi :10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID  18936701. S2CID  33811639.
  8. ^ Tierney, Lawrence M.; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis (2004). "22" . CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2005 (44.ª ed.). McGraw-Hill . pág. 871. ISBN. 978-0-07-143692-2.
  9. ^ abcd Brady HR, Brenner BM (2005). "Insuficiencia renal crónica". En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16.ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill. págs. 1644–53. ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ^ abcde Sluman, Christine; Gudka, Pooja Mehta; McCormick, Kathryn (2020). "Lesión renal aguda: prerrenal, intrarrenal y posrenal". Medicina renal y farmacia clínica . Farmacia clínica avanzada: investigación, desarrollo y aplicaciones prácticas. Vol. 1. doi :10.1007/978-3-030-37655-0_3. ISBN 978-3-030-37654-3.
  11. ^ Jim Cassidy; Donald Bissett; Roy AJ Spence; Miranda Payne (1 de enero de 2010). Oxford Handbook of Oncology. Oxford University Press . pág. 706. ISBN 978-0-19-956313-5.
  12. ^ Shirali, Anushree; Pazhayattil, George Sunny (diciembre de 2014). "Deterioro de la función renal inducido por fármacos". Revista internacional de nefrología y enfermedades renovasculares . 7 : 457–468. doi : 10.2147/ijnrd.s39747 . ISSN  1178-7058. PMC 4270362. PMID  25540591 . 
  13. ^ Stevens PE, Levin A (junio de 2013). "Evaluación y manejo de la enfermedad renal crónica: sinopsis de la guía de práctica clínica de 2012 para la enfermedad renal: mejora de los resultados globales". Ann Intern Med . 158 (11): 825–30. doi :10.7326/0003-4819-158-11-201306040-00007. PMID  23732715. S2CID  46171014.
  14. ^ Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004). "Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultados, modelos animales, fluidoterapia y necesidades de tecnología de la información: la Segunda Conferencia de Consenso Internacional del Grupo de Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI)". Crit Care . 8 (4): R204–12. doi : 10.1186/cc2872 . PMC 522841 . PMID  15312219. 
  15. ^ Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R (2005). "Insuficiencia renal aguda". Lanceta . 365 (9457): 417–30. doi :10.1016/S0140-6736(05)17831-3. PMID  15680458. S2CID  37093076.
  16. ^ Hall, P (2018). "El futuro de las pruebas diagnósticas de la lesión renal aguda en cuidados intensivos: síntesis de evidencia, análisis de la vía de atención y priorización de la investigación". Evaluación de tecnologías sanitarias . 22 (32): 1–274. doi :10.3310/hta22320. PMC 6004543 . PMID  29862965. 
  17. ^ Papadakis MA, McPhee SJ (2008). Diagnóstico y tratamiento médico actual . McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-159124-9.
  18. ^ abcd Contenido copiado inicialmente de: Hansen, Kristoffer; Nielsen, Michael; Ewertsen, Caroline (2015). "Ultrasonografía del riñón: una revisión gráfica". Diagnóstico . 6 (1): 2. doi : 10.3390/diagnostics6010002 . ISSN  2075-4418. PMC 4808817 . PMID  26838799. (CC-BY 4.0) Archivado el 16 de octubre de 2017 en Wayback Machine.
  19. ^ Silverman, Stuart G.; Leyendecker, John R.; Amis, E. Stephen (febrero de 2009). "¿Cuál es el papel actual de la urografía por TC y la urografía por RM en la evaluación del tracto urinario?". Radiología . 250 (2): 309–323. doi :10.1148/radiol.2502080534. ISSN  0033-8419. PMID  19188307.
  20. ^ Goyal A; Daneshpajouhnejad P; Hashmi MF; Bashir K (25 de noviembre de 2023). Lesión renal aguda. StatPearls Publishing. PMID  28722925.
  21. ^ abc Goldman L, Schafer AI (15 de abril de 2015). Medicina Goldman-Cecil (25.ª ed.). Filadelfia, PA. pág. 781. ISBN 978-1455750177.OCLC 899727756  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  22. ^ ab Thiele RH, Isbell JM, Rosner MH (marzo de 2015). "AKI asociada con cirugía cardíaca". Clin J Am Soc Nephrol . 10 (3): 500–14. doi :10.2215/CJN.07830814. PMC 4348689 . PMID  25376763. 
  23. ^ ab Taavo, Micael; Rundgren, esteras; Frykholm, Peter; Larsson, Anders; Franzen, Stephanie; Vargmar, Karin; Valarcher, Jean F; DiBona, Gerald F; Frithiof, Robert (14 de octubre de 2021). "Papel de la actividad del nervio simpático renal en el efecto de la anestesia volátil sobre la función excretora renal". Función . 2 (6): zqab042. doi : 10.1093/función/zqab042. ISSN  2633-8823. PMC 8788708 . PMID  35330795. 
  24. ^ ab Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST, Choudhury D, Finkel K, Kellum JA, Paganini E, Schein RM, Smith MW, Swanson KM, Thompson BT, Vijayan A, Watnick S, Star RA, Peduzzi P (julio de 2008). "Intensidad del soporte renal en pacientes críticos con lesión renal aguda". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 359 (1): 7–20. doi :10.1056/NEJMoa0802639. PMC 2574780 . PMID  18492867. 
  25. ^ Holmes CL, Walley KR (2003). "Mala medicina: dopamina en dosis bajas en la UCI". Chest . 123 (4): 1266–75. doi :10.1378/chest.123.4.1266. PMID  12684320.
  26. ^ Uchino S, Doig GS, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Nacedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C, Kellum JA (2004). "Diuréticos y mortalidad en insuficiencia renal aguda". Crítico. Cuidado médico . 32 (8): 1669–77. doi :10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F. PMID  15286542. S2CID  2642777.
  27. ^ Davis A, Gooch I (2006). "El uso de diuréticos de asa en la insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedades graves para reducir la mortalidad, mantener la función renal o evitar los requisitos de soporte renal". Emergency Medicine Journal . 23 (7): 569–70. doi :10.1136/emj.2006.038513. PMC 2579558 . PMID  16794108. 
  28. ^ Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M (febrero de 2008). "Terapia de reemplazo renal en pacientes con insuficiencia renal aguda: una revisión sistemática". JAMA: The Journal of the American Medical Association . 299 (7): 793–805. doi :10.1001/jama.299.7.793. PMID  18285591.
  29. ^ Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lo S, McArthur C, McGuinness S, Myburgh J, Norton R, Scheinkestel C, Su S (octubre de 2009). "Intensidad de la terapia de reemplazo renal continua en pacientes con enfermedades graves" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 361 (17): 1627–38. doi :10.1056/NEJMoa0902413. PMID  19846848.
  30. ^ Schoenfelder, T; Chen, X; Bless, HH (marzo de 2017). "Efectos de las terapias de reemplazo renal continuas e intermitentes entre pacientes adultos con lesión renal aguda". GMS Health Technol Assess . 13 (Doc01 (20170301)). Archivado desde el original el 8 de agosto de 2017 . Consultado el 8 de agosto de 2017 .
  31. ^ Schneider, AG; Bellomo, R; Bagshaw, SM; Glassford, NJ; Lo, S; Jun, M; Cass, A; Gallagher, M (junio de 2013). "Elección de la modalidad de terapia de reemplazo renal y dependencia de diálisis después de una lesión renal aguda: una revisión sistemática y un metanálisis" (PDF) . Medicina de cuidados intensivos . 39 (6): 987–97. doi :10.1007/s00134-013-2864-5. hdl : 11343/218110 . PMID  23443311. S2CID  25491242.
  32. ^ Singh, Ambrish; Hussain, Salman; Kher, Vijay; Palmer, Andrew J.; Jose, Matthew; Antony, Benny (2022). "Una revisión sistemática de los análisis de costo-efectividad de la terapia de reemplazo renal continua versus intermitente en la lesión renal aguda". Revisión experta de farmacoeconomía e investigación de resultados . 22 (1): 27–35. doi :10.1080/14737167.2021.1916471. PMID  33934689. S2CID  233484979.
  33. ^ Mushiyakh, Yelena; Dangaria, Harsh; Qavi, Shahbaz; Ali, Noorjahan; Pannone, John; Tompkins, David (2011). "Tratamiento y patogenia de la hipercalemia aguda". Revista de perspectivas de medicina interna en hospitales comunitarios . 1 (4): 7372. doi :10.3402/jchimp.v1i4.7372. ISSN  2000-9666. PMC 3714047. PMID 23882341  . 
  34. ^ Myles, Paul S.; McIlroy, David R.; Bellomo, Rinaldo; Wallace, Sophie (junio de 2019). "Importancia de la oliguria intraoperatoria durante la cirugía abdominal mayor: hallazgos del ensayo de fluidoterapia restrictiva versus liberal en cirugía abdominal mayor". British Journal of Anaesthesia . 122 (6): 726–733. doi : 10.1016/j.bja.2019.01.010 . PMID  30916001. S2CID  85529862.
  35. ^ Mizota, T.; Yamamoto, Y.; Hamada, M.; Matsukawa, S.; Shimizu, S.; Kai, S. (diciembre de 2017). "La oliguria intraoperatoria predice lesión renal aguda después de una cirugía abdominal mayor". Revista británica de anestesia . 119 (6): 1127-1134. doi : 10.1093/bja/aex255 . hdl : 2433/236676 . PMID  29136086.
  36. ^ Egal, Mohamud; Erler, Nicole S.; de Geus, Hilde RH; van Bommel, Jasper; Groeneveld, AB Johan (enero de 2016). "El objetivo de revertir la oliguria en el tratamiento hemodinámico dirigido a objetivos no reduce la disfunción renal en pacientes perioperatorios y en estado crítico: una revisión sistemática y un metaanálisis". Anesthesia & Analgesia . 122 (1): 173–185. doi :10.1213/ANE.0000000000001027. ISSN  0003-2999. PMID  26505575. S2CID  5496234.
  37. ^ Egal, Mohamud; de Geus, Hilde RH; van Bommel, Jasper; Groeneveld, AB Johan (junio de 2016). "El objetivo de revertir la oliguria en el manejo restrictivo de líquidos perioperatorio no influye en la aparición de disfunción renal: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Europea de Anestesiología . 33 (6): 425–435. doi :10.1097/EJA.0000000000000416. ISSN  0265-0215. PMID  26840829. S2CID  11909307.
  38. ^ Duff, Stephen; Murray, Patrick T. (7 de septiembre de 2020). "Definición de la recuperación temprana de la lesión renal aguda". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 15 (9): 1358–1360. doi : 10.2215/CJN.13381019 . ISSN  1555-9041. PMC 7480548 . PMID  32238366. 
  39. ^ Duan, Shao-Bin; Liu, Fu-You; Liu, Hong; Tang, Mi-Mi; Li, Xu-Wei; Cheng, Wei; Xu, Jun; Yang, Yuan; Luo, Min (11 de agosto de 2017). "Un nuevo modelo de puntuación para la predicción de la mortalidad en pacientes con lesión renal aguda". Scientific Reports . 7 (1): 7862. Bibcode :2017NatSR...7.7862L. doi :10.1038/s41598-017-08440-w. ISSN  2045-2322. PMC 5554175 . PMID  28801674. 
  40. ^ Hobson Charles E.; Yavas Sinan; Segal Mark S.; Schold Jesse D.; Tribble Curtis G.; Layon A. Joseph; Bihorac Azra (12 de mayo de 2009). "La lesión renal aguda se asocia con una mayor mortalidad a largo plazo después de la cirugía cardiotorácica". Circulation . 119 (18): 2444–2453. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.800011 . PMID  19398670.
  41. ^ O'Connor, ME; Kirwan, CJ; Pearse, RM; Prowle, JR (24 de noviembre de 2015). "Incidencia y asociaciones de lesión renal aguda después de cirugía abdominal mayor". Medicina de cuidados intensivos . 42 (4): 521–30. doi :10.1007/s00134-015-4157-7. PMID  26602784. S2CID  9298414.
  42. ^ Coca, SG; Singanamala, S; Parikh, CR (marzo de 2012). "Enfermedad renal crónica después de una lesión renal aguda: una revisión sistemática y un metanálisis". Kidney International . 81 (5): 442–48. doi :10.1038/ki.2011.379. PMC 3788581 . PMID  22113526. 
  43. ^ "Medicina renal: lesión renal aguda (LRA)". Renalmed.co.uk. 23 de mayo de 2012. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013. Consultado el 17 de julio de 2013 .
  44. ^ Hajat, Shakoor; Casula, Anna; Murage, Peninah; Omoyeni, Daniel; Gray, Tom; Plummer, Zoe; Steenkamp, ​​Retha; Nitsch, Dorothea (1 de marzo de 2024). "Calor ambiental y lesión renal aguda: análisis de casos cruzados de 1 354 675 episodios de alertas electrónicas automatizadas vinculados a datos climáticos de alta resolución". The Lancet Planetary Health . 8 (3): e156–e162. doi : 10.1016/s2542-5196(24)00008-1 . ISSN  2542-5196. PMID  38453381.
  45. ^ "El clima cálido aumenta el riesgo de lesión renal aguda". NIHR Evidence . 13 de agosto de 2024. doi : 10.3310/nihrevidence_63987 .
  46. ^ Moyce S, Joseph J, Tancredi D, Mitchell D, Schenker M (abril de 2016). "Incidencia acumulada de lesión renal aguda en trabajadores agrícolas de California". J Occup Environ Med . 58 (4): 391–7. doi :10.1097/JOM.0000000000000668. PMID  27058480. S2CID  35174532.
  47. ^ Brenner y Rector, El riñón . Filadelfia: Saunders. 2007. ISBN 978-1-4160-3110-9.
  48. ^ Torio CM, Andrews RM. Costos hospitalarios nacionales para pacientes internados: las afecciones más costosas por pagador, 2011. Informe estadístico n.° 160 de la HCUP. Agencia para la investigación y la calidad de la atención médica, Rockville, MD. Agosto de 2013. "Informe estadístico n.° 160". Archivado desde el original el 14 de marzo de 2017. Consultado el 1 de mayo de 2017 .
  49. ^ Pfuntner A., ​​Wier LM, Stocks C. Condiciones más frecuentes en los hospitales de EE. UU., 2011. Informe estadístico HCUP n.° 162. Septiembre de 2013. Agencia para la investigación y la calidad de la atención médica, Rockville, MD. "Condiciones más frecuentes en los hospitales de EE. UU., 2011 n.° 162". Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 9 de febrero de 2016 .
  50. ^ Siew ED, Davenport A (2015). "El crecimiento de la lesión renal aguda: ¿una marea creciente o simplemente una mayor atención a los detalles?". Kidney International (Revisión). 87 (1): 46–61. doi :10.1038/ki.2014.293. PMC 4281297 . PMID  25229340. 
  51. ^ "oliguria | Origen y significado de oliguria por Diccionario Etimológico Online" www.etymonline.com . Consultado el 29 de enero de 2021 .
  52. ^ Bywaters EG, Beall D (1941). "Lesiones por aplastamiento con deterioro de la función renal". Br Med J . 1 (4185): 427–32. doi :10.1136/bmj.1.4185.427. PMC 2161734 . PMID  20783577. 
  53. ^ Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (2004). "Insuficiencia renal aguda: definiciones, diagnóstico, patogenia y terapia". J. Clin. Invest . 114 (1): 5–14. doi :10.1172/JCI22353. PMC 437979 . PMID  15232604. 
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