Síndrome hepatorrenal
Enfermedad humana

Síndrome hepatorrenal
Clasificación y recursos externos
Fotomicrografía de una sección del hígado teñida de rojo, azul y violeta. Grandes cantidades de fibrosis, teñidas de azul, rodean los nódulos teñidos de rojo.
La histología hepática está alterada en el síndrome de HRS, mientras que la histología renal es normal. La imagen superior es una tinción tricrómica (aspecto de malla de gallinero) de cirrosis hepática, la causa más común del síndrome de HRS. La imagen inferior es una tinción PAS de histología renal normal.
Fotomicrografía de una sección de riñón con células teñidas de color púrpura.
CIE - 10K76.7
CIE - 9572.4
EnfermedadesDB5810
MedlinePlus[1]
Medicina electrónicamed/1001 artículo/907429
MallaD006530

El síndrome hepatorrenal ( SHR ) es una afección médica potencialmente mortal que consiste en un deterioro rápido de la función renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . El SHR suele ser mortal a menos que se realice un trasplante de hígado , aunque varios tratamientos, como la diálisis , pueden prevenir el avance de la afección.

El síndrome hepatorrenal puede afectar a personas con cirrosis, hepatitis alcohólica grave o insuficiencia hepática, y suele producirse cuando la función hepática se deteriora rápidamente debido a una agresión repentina, como una infección, una hemorragia en el tracto gastrointestinal o el uso excesivo de medicamentos diuréticos . El síndrome hepatorrenal es una complicación relativamente común de la cirrosis, que se presenta en el 18 % de las personas en el plazo de un año desde su diagnóstico y en el 39 % en los cinco años posteriores al diagnóstico. Se cree que el deterioro de la función hepática causa cambios en la circulación que irriga los intestinos , alterando el flujo sanguíneo y el tono de los vasos sanguíneos en los riñones . La insuficiencia renal del síndrome hepatorrenal es una consecuencia de estos cambios en el flujo sanguíneo, en lugar de un daño directo al riñón. El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se basa en pruebas de laboratorio de personas susceptibles a la enfermedad. Se han definido dos formas de síndrome hepatorrenal: el síndrome hepatorrenal tipo 1 implica una disminución rápidamente progresiva de la función renal, mientras que el síndrome hepatorrenal tipo 2 se asocia con ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) que no mejora con medicamentos diuréticos estándar.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alto; la mortalidad de las personas con HRS tipo 1 es superior al 50% a corto plazo, según lo determinado por series de casos históricos . La única opción de tratamiento a largo plazo para la afección es el trasplante de hígado. Mientras esperan el trasplante, las personas con HRS a menudo reciben otros tratamientos que mejoran las anomalías en el tono de los vasos sanguíneos, incluidos cuidados de apoyo con medicamentos o la inserción de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), que es una pequeña derivación que se coloca para reducir la presión arterial en la vena porta . Algunos pacientes pueden requerir hemodiálisis para apoyar la función renal, o una técnica más nueva llamada diálisis hepática que utiliza un circuito de diálisis con membranas unidas a albúmina para unir y eliminar toxinas que normalmente elimina el hígado, lo que proporciona un medio de soporte hepático extracorpóreo hasta que se pueda realizar el trasplante.

Clasificación

Ecografía que muestra ascitis como una zona oscura en el abdomen.
El desarrollo de ascitis (como se muestra en esta ecografía abdominal ) en pacientes cirróticos que es refractaria al uso de medicamentos diuréticos se asocia con el síndrome de HRS tipo 2.

El síndrome hepatorrenal es un tipo particular y común de insuficiencia renal que afecta a individuos con cirrosis hepática o, con menos frecuencia, con insuficiencia hepática fulminante . [1] El síndrome implica la constricción de los vasos sanguíneos de los riñones y la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica, que irriga los intestinos. [2] La clasificación del síndrome hepatorrenal identifica dos categorías de insuficiencia renal , denominadas SHR tipo 1 y tipo 2 , que se presentan en individuos con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante . En ambas categorías, el deterioro de la función renal se cuantifica ya sea por una elevación del nivel de creatinina en la sangre o por una disminución del aclaramiento de creatinina en la orina . [3]

Síndrome hepatorrenal tipo 1

El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por una insuficiencia renal de progresión rápida, con una duplicación de la creatinina sérica a un nivel superior a 221 μmol /L (2,5 mg / dL ) o una reducción a la mitad del aclaramiento de creatinina a menos de 20 mL/min durante un período de menos de dos semanas. El pronóstico de los individuos con síndrome hepatorrenal tipo 1 es particularmente sombrío, con una tasa de mortalidad que supera el 50% después de un mes. [4] Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 suelen estar enfermos, pueden tener presión arterial baja y pueden requerir terapia con medicamentos para mejorar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco ( inotrópicos ) u otros medicamentos para mantener la presión arterial ( vasopresores ). [5] A diferencia del tipo II, en el síndrome hepatorrenal tipo I la insuficiencia renal mejora con el tratamiento y se estabiliza. Los vasoconstrictores y expansores de volumen son la base del tratamiento. [6]

En 2015, el Club Internacional de Ascitis actualizó su definición de HRS Tipo 1 a la luz de estudios recientes. Se denomina HRS-AKI y no se necesita un valor mínimo de creatinina, es decir, se puede diagnosticar HRS-AKI incluso cuando la creatinina sérica es inferior a 2,5 mg/dl (221 umol/L).

Los requisitos para HRS-AKI son:

  1. Aumento de la creatinina sérica >0,3 mg/L 26 umol/L en 48 horas O aumento >1,5 veces desde el valor inicial (lectura de los últimos 3 meses)
  2. Sin respuesta a la retirada de diuréticos o administración de 1 g/kg de albúmina al 20% en los últimos 2 días
  3. Cirrosis con ascitis
  4. Ausencia de
    1. Estado de shock
    2. Uso actual o reciente de nefrotoxinas (p. ej., AINE, medios de contraste)
    3. Signos de enfermedad renal estructural
      1. proteinuria
      2. hematuria
      3. Hallazgos anormales en la ecografía renal

Síndrome hepatorrenal tipo 2

Por el contrario, el SHR tipo 2 tiene un inicio y progresión más lentos y no está asociado con un evento desencadenante. Se define por un aumento en el nivel de creatinina sérica a >133 μmol/L (1,5 mg/dL) o un aclaramiento de creatinina de menos de 40 mL/min y un sodio urinario <10 μmol/L. [7] También conlleva un pronóstico malo, con una supervivencia media de aproximadamente seis meses a menos que el individuo afectado se someta a un trasplante de hígado. Se cree que el SHR tipo 2 es parte de un espectro de enfermedades asociadas con presiones aumentadas en la circulación de la vena porta , que comienza con el desarrollo de líquido en el abdomen ( ascitis ). El espectro continúa con ascitis resistente a diuréticos , donde los riñones no pueden excretar suficiente sodio para eliminar el líquido incluso con el uso de medicamentos diuréticos. La mayoría de las personas con SHR tipo 2 tienen ascitis resistente a diuréticos antes de desarrollar un deterioro en la función renal. [8]

De manera similar a la HRS-AKI actualizada, la lesión renal funcional en pacientes con cirrosis que no cumple los criterios de HRS-AKI se denomina HRS-NAKI. Puede dividirse en dos grupos, HRS-AKD, definida por una TFGe <60 ml/min/1,72 durante menos de 3 meses, y HRS-CKD, definida por una TFGe <60 ml/min/1,72 durante más de 3 meses.

Signos y síntomas

Ambos tipos de síndrome hepatorrenal comparten tres componentes principales: alteración de la función hepática, anomalías en la circulación y muerte. Como estos fenómenos pueden no producir necesariamente síntomas hasta una etapa avanzada de su evolución, a los individuos con síndrome hepatorrenal se les suele diagnosticar la enfermedad basándose en pruebas de laboratorio alteradas. La mayoría de las personas que desarrollan SHR tienen cirrosis y pueden tener signos y síntomas de la misma, que pueden incluir ictericia , alteración del estado mental , evidencia de disminución de la nutrición y presencia de ascitis . [2] Específicamente, la producción de ascitis que es resistente al uso de medicamentos diuréticos es característica del SHR tipo 2. La oliguria , que es una disminución del volumen de orina, puede ocurrir como consecuencia de la insuficiencia renal; sin embargo, algunos individuos con SHR continúan produciendo una cantidad normal de orina. [3] Como estos signos y síntomas pueden no ocurrir necesariamente en el SHR, no se incluyen en los criterios mayores y menores para realizar un diagnóstico de esta afección; En cambio, el síndrome de HRS se diagnostica en un individuo en riesgo de padecer la enfermedad basándose en los resultados de pruebas de laboratorio y la exclusión de otras causas. [3]

Causas

El síndrome hepatorrenal suele afectar a personas con cirrosis y presiones elevadas en el sistema de la vena porta (denominada hipertensión portal ). Si bien el síndrome hepatorrenal puede desarrollarse en cualquier tipo de cirrosis , es más común en personas con cirrosis alcohólica , en particular si hay hepatitis alcohólica concomitante identificable en biopsias hepáticas. [9] El síndrome hepatorrenal también puede ocurrir en personas sin cirrosis, pero con inicio agudo de insuficiencia hepática, denominada insuficiencia hepática fulminante . [3] [9]

Se han identificado ciertos precipitantes del síndrome de hipersensibilidad hepática en individuos vulnerables con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. Estos incluyen infección bacteriana, hepatitis alcohólica aguda o sangrado en el tracto gastrointestinal superior . La peritonitis bacteriana espontánea , que es la infección del líquido ascítico , es el precipitante más común del síndrome de hipersensibilidad hepática en individuos cirróticos. El síndrome de hipersensibilidad hepática a veces puede ser desencadenado por tratamientos para complicaciones de la enfermedad hepática: los precipitantes iatrogénicos del síndrome de hipersensibilidad hepática incluyen el uso agresivo de medicamentos diuréticos o la extracción de grandes volúmenes de líquido ascítico mediante paracentesis de la cavidad abdominal sin compensar las pérdidas de líquido mediante reemplazo intravenoso. [9]

Diagnóstico

Puede haber muchas causas de insuficiencia renal en personas con cirrosis o insuficiencia hepática fulminante. En consecuencia, es un desafío distinguir el síndrome hepatorrenal de otras entidades que causan insuficiencia renal en el contexto de una enfermedad hepática avanzada. Como resultado, se han desarrollado criterios mayores y menores adicionales para ayudar en el diagnóstico del síndrome hepatorrenal. [3]

Los criterios principales incluyen enfermedad hepática con hipertensión portal ; insuficiencia renal ; ausencia de shock , infección , tratamiento reciente con medicamentos que afectan la función del riñón ( nefrotoxinas ) y pérdidas de líquidos; ausencia de mejoría sostenida en la función renal a pesar del tratamiento con 1,5 litros de solución salina normal intravenosa ; ausencia de proteinuria ( proteína en la orina ); y ausencia de enfermedad renal u obstrucción del flujo de salida del riñón como se ve en la ecografía . [3]

Los criterios menores son los siguientes: un volumen de orina bajo (menos de 500 mL (18 imp fl oz; 17 US fl oz) por día), baja concentración de sodio en la orina, una osmolalidad urinaria mayor que la de la sangre , la ausencia de glóbulos rojos en la orina y una concentración sérica de sodio de menos de 130 mmol/L. [3]

Muchas otras enfermedades del riñón están asociadas con la enfermedad hepática y deben excluirse antes de hacer un diagnóstico de síndrome hepatorrenal. Las personas con insuficiencia renal prerrenal no tienen daño en los riñones, pero al igual que en las personas con SHR, tienen disfunción renal debido a la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. Además, de manera similar al SHR, la insuficiencia renal prerrenal causa la formación de orina que tiene una concentración muy baja de sodio. Sin embargo, a diferencia del SHR, la insuficiencia renal prerrenal generalmente responde al tratamiento con líquidos intravenosos, lo que resulta en una reducción de la creatinina sérica y un aumento de la excreción de sodio. [3] La necrosis tubular aguda (NTA) implica daño a los túbulos del riñón y puede ser una complicación en personas con cirrosis, debido a la exposición a medicamentos tóxicos o al desarrollo de disminución de la presión arterial. Debido al daño a los túbulos, los riñones afectados por NTA generalmente no pueden resorber el sodio máximo de la orina. Como resultado, la NTA se puede distinguir del SHR en base a pruebas de laboratorio, ya que los individuos con NTA tendrán mediciones de sodio en orina que son mucho más altas que en el SHR; sin embargo, este puede no ser siempre el caso en cirróticos. [5] Los individuos con NTA también pueden tener evidencia de cilindros hialinos o cilindros de color marrón turbio en la orina en el microscopio, mientras que la orina de los individuos con SHR generalmente está desprovista de material celular, ya que los riñones no han sido dañados directamente. [3] Algunas infecciones virales del hígado, incluidas la hepatitis B y la hepatitis C, también pueden provocar inflamación del glomérulo del riñón. [10] [11] Otras causas de insuficiencia renal en individuos con enfermedad hepática incluyen toxicidad por fármacos (en particular, el antibiótico gentamicina ) o nefropatía por contraste , causada por la administración intravenosa de agentes de contraste utilizados para pruebas de imágenes médicas. [3]

Fisiopatología

Diagrama: la hipertensión portal produce vasoconstricción esplácnica, que disminuye el volumen circulatorio efectivo. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que produce ascitis debido a la avidez renal por sodio y síndrome hepatorrenal debido a la vasoconstricción renal.
Esquema que demuestra la teoría del llenado insuficiente para explicar la fisiopatología de la ascitis y el síndrome hepatorrenal.
Diagrama: la ascitis, la ascitis resistente a los diuréticos y el síndrome hepatorrenal son un espectro de manifestaciones clínicas. La hipertensión portal se asocia con las tres. La vasodilatación esplácnica se asocia con todas las afecciones excepto la ascitis. La vasoconstricción renal se asocia solo con el síndrome hepatorrenal.
Diagrama que muestra la correlación hipotética entre las características clínicas y la fisiopatología de la ascitis y el síndrome hepatorrenal.

Se cree que la insuficiencia renal en el síndrome hepatorrenal surge de anormalidades en el tono de los vasos sanguíneos en los riñones. [2] La teoría predominante (denominada teoría del llenado insuficiente ) es que los vasos sanguíneos en la circulación renal se contraen debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en la circulación esplácnica (que irriga los intestinos ), que está mediada por factores liberados por la enfermedad hepática. [4] [12] El óxido nítrico , [13] las prostaglandinas , [2] [14] y otras sustancias vasoactivas [2] se han planteado como poderosos mediadores de la vasodilatación esplácnica en la cirrosis. [2] La consecuencia de este fenómeno es una disminución en el volumen "efectivo" de sangre detectado por el aparato yuxtaglomerular , lo que lleva a la secreción de renina y la activación del sistema renina-angiotensina , que resulta en la vasoconstricción de los vasos sistémicamente y en el riñón específicamente. [2] Sin embargo, el efecto de esto es insuficiente para contrarrestar los mediadores de la vasodilatación en la circulación esplácnica, lo que lleva a un "llenado insuficiente" persistente de la circulación renal y a un empeoramiento de la vasoconstricción renal, lo que lleva a insuficiencia renal. [12]

Estudios para cuantificar esta teoría han demostrado que hay una resistencia vascular sistémica disminuida en general en el síndrome hepatorrenal, pero que las fracciones femoral y renal medidas del gasto cardíaco aumentan y se reducen respectivamente, lo que sugiere que la vasodilatación esplácnica está implicada en la insuficiencia renal. [15] Se ha planteado la hipótesis de que muchas sustancias químicas vasoactivas están implicadas en la mediación de los cambios hemodinámicos sistémicos, entre ellas el factor natriurético auricular , [16] la prostaciclina , el tromboxano A2, [17] y la endotoxina . [4] Además de esto, se ha observado que la administración de medicamentos para contrarrestar la vasodilatación esplácnica (como ornipresina , [16] terlipresina , [18] y octreotida ) [19] conduce a una mejoría en la tasa de filtración glomerular (que es una medida cuantitativa de la función renal) en pacientes con síndrome hepatorrenal, proporcionando más evidencia de que la vasodilatación esplácnica es una característica clave de su patogénesis.

La teoría del subllenado implica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que conduce a un aumento en la absorción de sodio del túbulo renal (denominada avidez renal de sodio ) mediada por la aldosterona , que actúa sobre los receptores de mineralocorticoides en el túbulo contorneado distal . [8] [12] Se cree que este es un paso clave en la patogenia de la ascitis también en cirróticos. Se ha planteado la hipótesis de que la progresión de la ascitis al síndrome hepatorrenal es un espectro donde la vasodilatación esplácnica define tanto la resistencia a los medicamentos diuréticos en la ascitis (que se observa comúnmente en el HRS tipo 2) como el inicio de la vasoconstricción renal (como se describió anteriormente) que conduce al síndrome hepatorrenal. [8]

Prevención

Estructuras tubulares longitudinales de color púrpura con manchas rojas en el esófago en el momento de la endoscopia.
Imagen del esófago en el momento de la endoscopia que muestra varices esofágicas prominentes . El sangrado de las varices esofágicas puede ser un desencadenante del síndrome hepatorrenal en personas con cirrosis y se puede prevenir mediante un diagnóstico y tratamiento tempranos.

El riesgo de muerte en el síndrome hepatorrenal es muy alto; en consecuencia, hay un énfasis significativo en la identificación de pacientes que están en riesgo de HRS y la prevención de desencadenantes para la aparición de HRS. Como la infección (específicamente la peritonitis bacteriana espontánea ) y la hemorragia gastrointestinal son complicaciones en individuos con cirrosis y son desencadenantes comunes para HRS, se realiza un cuidado específico en la identificación temprana y el tratamiento de cirróticos con estas complicaciones para prevenir HRS. [5] Algunos de los desencadenantes para HRS son inducidos por el tratamiento de la ascitis y pueden prevenirse. El uso agresivo de medicamentos diuréticos debe evitarse. Además, muchos medicamentos que se utilizan ya sea para tratar complicaciones cirróticas (como algunos antibióticos) u otras condiciones pueden causar suficiente deterioro en la función renal en el cirrótico para conducir a HRS. [4] [5] Además, la paracentesis de gran volumen (que es la extracción de líquido ascítico del abdomen mediante una aguja o un catéter para aliviar las molestias) puede causar suficiente alteración en la hemodinámica como para precipitar el síndrome de hipersensibilidad renal, y debe evitarse en individuos en riesgo. La infusión concomitante de albúmina puede evitar la disfunción circulatoria que ocurre después de una paracentesis de gran volumen y puede prevenir el síndrome de hipersensibilidad renal. [20] Por el contrario, en individuos con ascitis muy tensa, se ha planteado la hipótesis de que la extracción de líquido ascítico puede mejorar la función renal si disminuye la presión sobre las venas renales . [21]

Las personas con ascitis que se han infectado espontáneamente (denominada peritonitis bacteriana espontánea o PBE) tienen un riesgo especialmente alto de desarrollar SHR. [2] En individuos con PBE, un ensayo controlado aleatorizado encontró que la administración de albúmina intravenosa el día del ingreso y el tercer día en el hospital redujo tanto la tasa de insuficiencia renal como la tasa de mortalidad. [22]

Tratamiento

Trasplante

El tratamiento definitivo para el síndrome hepatorrenal es el trasplante de hígado , y todas las demás terapias pueden describirse mejor como puentes al trasplante. [1] [23] Si bien el trasplante de hígado es, con mucho, la mejor opción de tratamiento disponible para el HRS, se ha demostrado que la mortalidad de las personas con HRS es tan alta como el 25% dentro del primer mes después del trasplante. [24] Se ha descubierto que las personas con HRS y evidencia de mayor disfunción hepática (cuantificada como puntuaciones MELD superiores a 36) tienen el mayor riesgo de mortalidad temprana después del trasplante de hígado. [24] En varios estudios se ha demostrado un mayor deterioro de la función renal incluso después del trasplante de hígado en personas con HRS; sin embargo, esto es transitorio y se cree que se debe al uso de medicamentos con toxicidad para los riñones , y específicamente a la introducción de inmunosupresores como tacrolimus y ciclosporina que se sabe que empeoran la función renal. [2] Sin embargo, a largo plazo, las personas con HRS que reciben trasplantes de hígado recuperan casi universalmente la función renal, y los estudios muestran que sus tasas de supervivencia a los tres años son similares a las de quienes recibieron trasplantes de hígado por razones distintas al HRS. [1] [2]

En previsión del trasplante de hígado (que puede estar asociado con un retraso considerable en el ingreso hospitalario), se ha descubierto que varias otras estrategias son beneficiosas para preservar la función renal. Estas incluyen el uso de infusión intravenosa de albúmina , medicamentos (para los cuales la mejor evidencia es para análogos de la vasopresina , que causa vasoconstricción esplácnica), derivaciones radiológicas para disminuir la presión en la vena porta , diálisis y un sistema especializado de diálisis de membrana unida a albúmina denominado sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) o diálisis hepática . [2]

Terapia médica

Muchos estudios importantes que muestran una mejoría en la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal han implicado la expansión del volumen del plasma con albúmina administrada por vía intravenosa. [2] [25] [26] La cantidad de albúmina administrada por vía intravenosa varía: un régimen citado es 1 gramo de albúmina por kilogramo de peso corporal por vía intravenosa el primer día, seguido de 20 a 40 gramos diarios. [27] Cabe destacar que los estudios han demostrado que el tratamiento con albúmina sola es inferior al tratamiento con otros medicamentos junto con albúmina; la mayoría de los estudios que evalúan las terapias previas al trasplante para el síndrome hepatorrenal implican el uso de albúmina junto con otro tratamiento médico o de procedimiento. [2] [28]

La midodrina es un agonista alfa y el octreotida es un análogo de la somatostatina , una hormona implicada en la regulación del tono de los vasos sanguíneos en el tracto gastrointestinal . Los medicamentos son vasoconstrictores sistémicos e inhibidores de la vasodilatación esplácnica, respectivamente, y no se encontró que fueran útiles cuando se usaron individualmente en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. [1] [2] [29] Sin embargo, un estudio de 13 pacientes con síndrome hepatorrenal mostró una mejora significativa en la función renal cuando los dos se usaron juntos (con midodrina administrada por vía oral, octreotida administrada por vía subcutánea y ambos dosificados de acuerdo con la presión arterial), con tres pacientes que sobrevivieron hasta el alta. [30] Otro estudio observacional no aleatorizado de individuos con HRS tratados con octreotida subcutánea y midodrina oral mostró que hubo un aumento de la supervivencia a los 30 días. [1] [31]

En varios estudios se ha demostrado que el análogo de la vasopresina ornipresina es útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal, [1] [25] [32] pero su uso ha sido limitado, ya que puede causar isquemia grave en órganos importantes. [1] [25] La terlipresina es un análogo de la vasopresina que, en un gran estudio, ha demostrado ser útil para mejorar la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal con una menor incidencia de isquemia. [1] [26] Un ensayo controlado aleatorizado dirigido por Florence Wong demostró una mejor función renal en individuos con síndrome hepatorrenal tipo 1 tratados con terlipresina y albúmina en comparación con placebo. [33] Una crítica clave de todas estas terapias médicas ha sido la heterogeneidad en las poblaciones investigadas y el uso de la función renal, en lugar de la mortalidad, como medida de resultado. [34]

Otros agentes que se han investigado para su uso en el tratamiento del SHR incluyen pentoxifilina , [35] acetilcisteína , [36] y misoprostol . [1] [37] La ​​evidencia para todas estas terapias se basa en series de casos o, en el caso de la pentoxifilina, extrapolada de un subconjunto de pacientes tratados por hepatitis alcohólica . [1]

Tratamientos procedimentales

Radiografía de un tubo que se inserta entre dos venas negras llenas de contraste
Se ha demostrado que el TIPS , que se muestra en progreso aquí, mejora la función renal en personas con HRS si las presiones portales disminuyen después del procedimiento.

Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) implica la descompresión de las altas presiones en la circulación portal mediante la colocación de un pequeño stent entre una vena portal y hepática . Esto se realiza a través de catéteres guiados radiológicamente que se pasan a la vena hepática ya sea a través de la vena yugular interna o la vena femoral . Teóricamente, se cree que una disminución de las presiones portales revierte los fenómenos hemodinámicos que finalmente conducen al desarrollo del síndrome hepatorrenal. Se ha demostrado que la TIPS mejora la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal. [8] [38] [39] Las complicaciones de la TIPS para el tratamiento del SHR incluyen el empeoramiento de la encefalopatía hepática (ya que el procedimiento implica la creación forzada de una derivación portosistémica, evitando efectivamente la capacidad del hígado para eliminar toxinas), la incapacidad de lograr una reducción adecuada de la presión portal y el sangrado. [8] [38]

La diálisis hepática consiste en una diálisis extracorpórea para eliminar toxinas de la circulación, generalmente mediante la adición de un segundo circuito de diálisis que contiene una membrana unida a albúmina. El sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (MARS) ha demostrado cierta utilidad como puente hacia el trasplante en pacientes con síndrome hepatorrenal, aunque la técnica aún está en sus inicios. [8] [40]

Puede ser necesaria una terapia de reemplazo renal para que los pacientes con síndrome hepatorrenal puedan recibir un trasplante de hígado, aunque la condición del paciente puede determinar la modalidad utilizada. [41] Sin embargo, el uso de diálisis no conduce a la recuperación o preservación de la función renal en pacientes con SHR, y esencialmente solo se utiliza para evitar complicaciones de la insuficiencia renal hasta que pueda realizarse el trasplante. En pacientes que se someten a hemodiálisis , puede haber incluso un mayor riesgo de mortalidad debido a la presión arterial baja en pacientes con SHR, aunque aún no se han realizado estudios apropiados. Como resultado, el papel de la terapia de reemplazo renal en pacientes con SHR sigue sin estar claro. [2]

Epidemiología

Como la mayoría de las personas con síndrome hepatorrenal tienen cirrosis , gran parte de los datos epidemiológicos sobre el síndrome hepatorrenal provienen de la población cirrótica. La afección es bastante común: aproximadamente el 10% de las personas ingresadas en el hospital con ascitis tienen síndrome hepatorrenal. [9] Una serie de casos retrospectiva de pacientes cirróticos tratados con terlipresina sugirió que el 20,0% de la insuficiencia renal aguda en cirróticos se debía al síndrome hepatorrenal tipo 1 y el 6,6% al síndrome hepatorrenal tipo 2. [18] Se estima que el 18% de las personas con cirrosis y ascitis desarrollarán síndrome hepatorrenal dentro del año posterior al diagnóstico de cirrosis, y el 39% de estas personas desarrollarán síndrome hepatorrenal dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico. [9] Se han identificado tres factores de riesgo independientes para el desarrollo del síndrome hepatorrenal en cirróticos: el tamaño del hígado, la actividad de la renina plasmática y la concentración sérica de sodio. [9]

El pronóstico de estos pacientes es sombrío y los pacientes no tratados tienen una supervivencia extremadamente corta. [4] [9] [23] Se ha demostrado que la gravedad de la enfermedad hepática (como lo demuestra la puntuación MELD ) es un determinante del resultado. [24] [42] Algunos pacientes sin cirrosis desarrollan HRS, con una incidencia de alrededor del 20% observada en un estudio de pacientes enfermos con hepatitis alcohólica . [35]

Historia

Los primeros informes de insuficiencia renal en personas con enfermedades hepáticas crónicas fueron de finales del siglo XIX por Frerichs y Flint. [9] Sin embargo, el síndrome hepatorrenal se definió por primera vez como insuficiencia renal aguda que se produjo en el contexto de una cirugía biliar . [1] [43] El síndrome pronto se volvió a asociar con una enfermedad hepática avanzada, [23] y, en la década de 1950, Sherlock , Hecker, Papper y Vessin lo definieron clínicamente como asociado con anomalías hemodinámicas sistémicas y alta mortalidad. [9] [44] Hecker y Sherlock identificaron específicamente que las personas con HRS tenían baja producción de orina, muy bajo sodio en la orina y ninguna proteína en la orina. [1] Murray Epstein fue el primero en caracterizar la vasodilatación esplácnica y la vasoconstricción renal como alteraciones clave en la hemodinámica en pacientes con el síndrome. [45] La naturaleza funcional del deterioro renal en el síndrome hepatorrenal se cristalizó mediante estudios que demostraron que los riñones trasplantados de pacientes con síndrome hepatorrenal volvieron a funcionar en el nuevo huésped, [46] lo que llevó a la hipótesis de que el síndrome hepatorrenal era una afección sistémica y no una enfermedad renal. El primer intento sistemático de definir el síndrome hepatorrenal fue realizado en 1994 por el Club Internacional de Ascitis, un grupo de especialistas en hígado . La historia más reciente del síndrome hepatorrenal ha implicado la elucidación de los diversos mediadores vasoactivos que causan las anomalías del flujo sanguíneo esplácnico y renal de la afección. [9]

Referencias

  1. ^ abcdefghijkl Ng CK, Chan MH, Tai MH, Lam CW (febrero de 2007). "Síndrome hepatorrenal". Clin Biochem Rev. 28 ( 1): 11–7. PMC  1904420. PMID  17603637 .
  2. ^ abcdefghijklmno Ginès P, Arroyo V (1999). "Síndrome hepatorrenal". J. Am. Soc. Nephrol . 10 (8): 1833–9. doi : 10.1681/ASN.V1081833 . PMID  10446954 . Consultado el 17 de julio de 2009 .
  3. ^ abcdefghij Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. (1996). "Definición y criterios diagnósticos de ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal en cirrosis. Club Internacional de Ascitis". Hepatología . 23 (1): 164–76. doi :10.1002/hep.510230122. PMID  8550036. S2CID  11973433.
  4. ^ abcde Arroyo V, Guevara M, Ginès P (2002). "Síndrome hepatorrenal en cirrosis: patogenia y tratamiento". Gastroenterología . 122 (6): 1658–76. doi : 10.1053/gast.2002.33575 . PMID  12016430.
  5. ^ abcd Mukherjee, S. Síndrome hepatorrenal. emedicine.com. Consultado el 2 de agosto de 2009.
  6. ^ Lenz K; et al. (marzo de 2015). "Tratamiento y manejo de la ascitis y el síndrome hepatorrenal: una actualización". Avances terapéuticos en gastroenterología . 8 (2): 83–100. doi : 10.1177/1756283x14564673 . PMC 4314304 . PMID  25729433. 
  7. ^ Ginés P, Arroyo V, Quintero E, et al. (1987). "Comparación de paracentesis y diuréticos en el tratamiento de cirróticos con ascitis a tensión. Resultados de un estudio aleatorizado". Gastroenterología . 93 (2): 234–41. doi : 10.1016/0016-5085(87)91007-9 . PMID  3297907.
  8. ^ abcdef Blendis L, Wong F (2003). "Historia natural y tratamiento de los trastornos hepatorrenales: desde la preascitis hasta el síndrome hepatorrenal" (PDF) . Clin Med . 3 (2): 154–9. doi :10.7861/clinmedicine.3-2-154. PMC 4952737 . PMID  12737373. Archivado desde el original (PDF) el 7 de octubre de 2022 . Consultado el 16 de mayo de 2020 . 
  9. ^ abcdefghij Ginès A, Escorsell A, Ginès P, et al. (1993). "Incidencia, factores predictivos y pronóstico del síndrome hepatorrenal en cirrosis con ascitis". Gastroenterología . 105 (1): 229–36. doi : 10.1016/0016-5085(93)90031-7 . PMID  8514039.
  10. ^ Han SH (2004). "Manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B crónica". Clin Liver Dis . 8 (2): 403–18. doi :10.1016/j.cld.2004.02.003. PMID  15481347.
  11. ^ Philipneri M, Bastani B (febrero de 2001). "Enfermedad renal en pacientes con hepatitis C crónica". Curr Gastroenterol Rep . 3 (1): 79–83. doi :10.1007/s11894-001-0045-0. PMID  11177699. S2CID  21358956.
  12. ^ abc Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés J (1988). "Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: una propuesta para el inicio de la retención renal de sodio y agua en la cirrosis". Hepatología . 8 (5): 1151–7. doi : 10.1002/hep.1840080532 . PMID  2971015. S2CID  40231648.
  13. ^ Martin PY, Ginès P, Schrier RW (agosto de 1998). "El óxido nítrico como mediador de las anomalías hemodinámicas y la retención de sodio y agua en la cirrosis". N. Engl. J. Med . 339 (8): 533–41. doi :10.1056/NEJM199808203390807. PMID  9709047.
  14. ^ Epstein M (abril de 1994). "Síndrome hepatorrenal: perspectivas emergentes de fisiopatología y terapia". J. Am. Soc. Nephrol . 4 (10): 1735–53. doi : 10.1681/ASN.V4101735 . PMID  8068872.
  15. ^ Fernandez-Seara J, Prieto J, Quiroga J, et al. (1989). "Hemodinámica sistémica y regional en pacientes con cirrosis hepática y ascitis con y sin insuficiencia renal funcional". Gastroenterología . 97 (5): 1304–12. doi : 10.1016/0016-5085(89)91704-6 . PMID  2676683.
  16. ^ ab Lenz K, Hörtnagl H, Druml W, et al. (1991). "Ornipresina en el tratamiento de la insuficiencia renal funcional en la cirrosis hepática descompensada. Efectos sobre la hemodinámica renal y el factor natriurético auricular". Gastroenterología . 101 (4): 1060–7. doi :10.1016/0016-5085(91)90734-3. PMID  1832407.
  17. ^ Moore K, Ward PS, Taylor GW, Williams R (1991). "Producción sistémica y renal de tromboxano A2 y prostaciclina en la enfermedad hepática descompensada y el síndrome hepatorrenal". Gastroenterología . 100 (4): 1069–77. doi : 10.1016/0016-5085(91)90284-r . PMID  2001805.
  18. ^ ab Moreau R, Durand F, Poynard T, Duhamel C, Cervoni JP, Ichaï P, Abergel A, Halimi C, Pauwels M, Bronowicki JP, Giostra E, Fleurot C, Gurnot D, Nouel O, Renard P, Rivoal M, Blanc P, Coumaros D, Ducloux S, Levy S, Pariente A, Perarnau JM, Roche J, Scribe-Outtas M, Valla D, Bernard B, Samuel D, Butel J, Hadengue A, Platek A, Lebrec D, Cadranel JF ( abril de 2002). "Terlipresina en pacientes con cirrosis y síndrome hepatorrenal tipo 1: un estudio multicéntrico retrospectivo". Gastroenterología . 122 (4): 923–30. doi : 10.1053/gast.2002.32364 . Número de modelo:  PMID11910344.
  19. ^ Kaffy F, Borderie C, Chagneau C, et al. (enero de 1999). "Octreotida en el tratamiento del síndrome hepatorrenal en pacientes cirróticos". J. Hepatol . 30 (1): 174. doi :10.1016/S0168-8278(99)80025-7. PMID  9927168.
  20. ^ Velamati PG, Herlong HF (2006). "Tratamiento de la ascitis refractaria". Curr Treat Options Gastroenterol . 9 (6): 530–7. doi :10.1007/s11938-006-0009-4. PMID  17081486. ​​S2CID  21860692.
  21. ^ Sherlock S, Dooley J (2002). "Capítulo 9". Enfermedades del hígado y del sistema biliar . Edición 11. Wiley-Blackwell . ISBN 978-0-632-05582-1.
  22. ^ Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. (1999). "Efecto de la albúmina intravenosa sobre el deterioro renal y la mortalidad en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea". N. Engl. J. Med . 341 (6): 403–9. doi : 10.1056/NEJM199908053410603 . PMID  10432325.
  23. ^ abc Wong F, Blendis L (2001). "Nuevo desafío del síndrome hepatorrenal: prevención y tratamiento". Hepatología . 34 (6): 1242–51. doi : 10.1053/jhep.2001.29200 . PMID  11732014. S2CID  22984489.
  24. ^ abc Erly B, Carey WD, Kapoor B, McKinney JM, Tam M, Wang W (2015). "Síndrome hepatorrenal: una revisión de la fisiopatología y las opciones de tratamiento actuales". Semin Intervent Radiol . 32 (4): 445–54. doi :10.1055/s-0035-1564794. PMC 4640915 . PMID  26622108. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  25. ^ abc Guevara M, Ginès P, Fernández-Esparrach G, et al. (1998). "Reversibilidad del síndrome hepatorrenal mediante administración prolongada de ornipresina y expansión del volumen plasmático". Hepatología . 27 (1): 35–41. doi : 10.1002/hep.510270107 . PMID  9425914.
  26. ^ ab Ortega R, Ginès P, Uriz J, et al. (2002). "Terapia con terlipresina con y sin albúmina para pacientes con síndrome hepatorrenal: resultados de un estudio prospectivo, no aleatorizado". Hepatología . 36 (4 Pt 1): 941–8. doi :10.1053/jhep.2002.35819. PMID  12297842. S2CID  29927166.
  27. ^ Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J (2004). "Manejo de la cirrosis y ascitis". N. inglés. J. Med . 350 (16): 1646–54. doi :10.1056/NEJMra035021. PMID  15084697.
  28. ^ Martín-Llahí M, Pépin MN, Guevara M, et al. (Mayo 2008). "Terlipresina y albúmina vs albúmina en pacientes con cirrosis y síndrome hepatorrenal: un estudio aleatorizado". Gastroenterología . 134 (5): 1352–9. doi : 10.1053/j.gastro.2008.02.024 . PMID  18471512.
  29. ^ Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A (2003). "Octreotida en el síndrome hepatorrenal: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y cruzado". Hepatología . 38 (1): 238–43. doi : 10.1053/jhep.2003.50276 . PMID  12830007.
  30. ^ Angeli P, Volpin R, Gerunda G, et al. (1999). "Reversión del síndrome hepatorrenal tipo 1 con la administración de midodrina y octreotida". Hepatología . 29 (6): 1690–7. doi : 10.1002/hep.510290629 . PMID  10347109. S2CID  21213418.
  31. ^ Esrailian E, Pantangco ER, Kyulo NL, Hu KQ, Runyon BA (2007). "La terapia con octreotida/midodrina mejora significativamente la función renal y la supervivencia a los 30 días en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1". Dig. Dis. Sci . 52 (3): 742–8. ​​doi :10.1007/s10620-006-9312-0. PMID  17235705. S2CID  34909700.
  32. ^ Gülberg V, Bilzer M, Gerbes AL (1999). "Terapia a largo plazo y retratamiento del síndrome hepatorrenal tipo 1 con ornipresina y dopamina". Hepatología . 30 (4): 870–5. doi : 10.1002/hep.510300430 . PMID  10498636.
  33. ^ Wong F, Pappas SC, Curry MP, Reddy KR, Rubin RA, Porayko MK, González SA, Mumtaz K, Lim N, Simonetto DA, Sharma P, Sanyal AJ, Mayo MJ, Frederick RT, Escalante S, Jamil K (marzo) 2021). "Terlipresina más albúmina para el tratamiento del síndrome hepatorrenal tipo 1". N Inglés J Med . 384 (9): 818–828. doi : 10.1056/NEJMoa2008290 . PMID  33657294. S2CID  232113995.
  34. ^ Tandon P, Bain VG, Tsuyuki RT, Klarenbach S (mayo de 2007). "Revisión sistemática: resultados renales y otros resultados clínicamente relevantes en ensayos sobre síndrome hepatorrenal". Aliment. Pharmacol. Ther . 25 (9): 1017–28. doi :10.1111/j.1365-2036.2007.03303.x. PMID  17439502. S2CID  28068716.
  35. ^ ab Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O (2000). "La pentoxifilina mejora la supervivencia a corto plazo en la hepatitis alcohólica aguda grave: un ensayo doble ciego controlado con placebo". Gastroenterología . 119 (6): 1637–48. doi : 10.1053/gast.2000.20189 . PMID  11113085.
  36. ^ Holt S, Goodier D, Marley R, et al. (1999). "Mejora de la función renal en el síndrome hepatorrenal con N-acetilcisteína". Lancet . 353 (9149): 294–5. doi :10.1016/S0140-6736(05)74933-3. PMID  9929029. S2CID  31985301.
  37. ^ Clewell JD, Walker-Renard P (1994). "Prostaglandinas para el tratamiento del síndrome hepatorrenal". Ann Pharmacother . 28 (1): 54–5. doi :10.1177/106002809402800112. PMID  8123962. S2CID  208875962.
  38. ^ ab Wong F, Pantea L, Sniderman K (2004). "Midodrina, octreotida, albúmina y TIPS en pacientes seleccionados con cirrosis y síndrome hepatorrenal tipo 1". Hepatología . 40 (1): 55–64. doi :10.1002/hep.20262. PMID  15239086. S2CID  43508937.
  39. ^ Guevara M, Rodés J (2005). "Síndrome hepatorrenal". Int. J. Bioquímica. Biol celular . 37 (1): 22–6. doi :10.1016/j.biocel.2004.06.007. PMID  15381144.
  40. ^ Mitzner SR, Stange J, Klammt S, et al. (2000). "Mejora del síndrome hepatorrenal con diálisis extracorpórea con albúmina MARS: resultados de un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado y controlado". Liver Transpl . 6 (3): 277–86. doi :10.1053/lv.2000.6355. PMID  10827226.
  41. ^ Witzke O, Baumann M, Patschan D, et al. (2004). "¿Qué pacientes se benefician de la terapia de hemodiálisis en el síndrome hepatorrenal?". J. Gastroenterol. Hepatol . 19 (12): 1369–73. doi :10.1111/j.1440-1746.2004.03471.x. PMID  15610310. S2CID  28850099.
  42. ^ Alessandria C, Ozdogan O, Guevara M, et al. (2005). "La puntuación MELD y el tipo clínico predicen el pronóstico en el síndrome hepatorrenal: relevancia para el trasplante hepático". Hepatología . 41 (6): 1282–9. doi :10.1002/hep.20687. hdl : 11424/284420 . PMID  15834937. S2CID  205863757.
  43. ^ Helwig FC, Schutz CB (1932). "Un síndrome de hígado-riñón. Estudios clínicos, patológicos y experimentales". Surg Gynecol Obstet . 55 : 570–80.
  44. ^ Hecker R, Sherlock S (diciembre de 1956). "Cambios electrolíticos y circulatorios en la insuficiencia hepática terminal". Lancet . 271 (6953): 1121–5. doi :10.1016/s0140-6736(56)90149-0. PMID  13377688.
  45. ^ Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA (septiembre de 2006). "Síndrome hepatorrenal: fisiopatología y tratamiento". Clin J Am Soc Nephrol . 1 (5): 1066–79. doi : 10.2215/CJN.01340406 . PMID  17699328.
  46. ^ Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, Goldstein H, Boyle JD, Rubini ME (1969). "Trasplante de riñones cadavéricos de pacientes con síndrome hepatorrenal. Evidencia de la naturaleza funcional de la insuficiencia renal en la enfermedad hepática avanzada". N. Engl. J. Med . 280 (25): 1367–71. doi :10.1056/NEJM196906192802501. PMID  4890476.

47. Libro de texto de anestesia de Smith y Aitkenhead, séptima edición


Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Síndrome_hepatorrenal&oldid=1253018334"