Dispepsia funcional
Trastorno gastrointestinal
Condición médica
Dispepsia funcional
Otros nombresDispepsia no ulcerosa
El dolor de estómago es un síntoma común de dispepsia funcional.
SíntomasSaciedad temprana, ardor de estómago , náuseas , plenitud posprandial,  vómitos y/o dolor epigástrico. [1]
ComplicacionesSíntomas de ansiedad , depresión y somatización . [2]
TiposSíndrome de distrés posprandial y síndrome de dolor epigástrico. [1]
Método de diagnósticoCriterios de Roma IV . [1]
Diagnóstico diferencialEnfermedad por reflujo gastroesofágico , gastroparesia y síndrome del intestino irritable . [1]
TratamientoControl de síntomas. [2]
MedicamentoInhibidores de la bomba de protones , antagonistas del receptor H2 , antidepresivos y agentes procinéticos . [2]
PronósticoEntre el 15% y el 20% de los pacientes presentan síntomas persistentes durante un seguimiento prolongado. [2]
FrecuenciaEntre el 5 y el 11% a nivel mundial. [1]

La dispepsia funcional ( DF ) es un trastorno gastrointestinal común definido por síntomas que surgen de la región gastroduodenal en ausencia de una enfermedad orgánica subyacente que podría explicar fácilmente los síntomas. [3] Los síntomas característicos incluyen ardor epigástrico, dolor epigástrico , plenitud posprandial y saciedad temprana. La DF antes se conocía como dispepsia no ulcerosa , a diferencia de la " dispepsia orgánica " con condiciones subyacentes de gastritis , enfermedad ulcerosa péptica o cáncer.

La causa exacta de la dispepsia funcional es desconocida, sin embargo, ha habido muchas hipótesis sobre los mecanismos. Las teorías detrás de la fisiopatología de la dispepsia funcional incluyen motilidad gastroduodenal, sensibilidad gastroduodenal, microbiota intestinal , disfunción inmunológica, disfunción del eje intestino-cerebro , anomalías del ritmo eléctrico gástrico y desregulación del sistema nervioso autónomo / sistema nervioso central . Los factores de riesgo para desarrollar dispepsia funcional incluyen sexo femenino, tabaquismo, uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides e infección por H pylori . Las infecciones gastrointestinales pueden desencadenar la aparición de dispepsia funcional.

La dispepsia funcional se diagnostica en función de criterios clínicos y síntomas. Según los síntomas que presenten las personas sospechosas de padecer DF pueden necesitar análisis de sangre, imágenes o endoscopias para confirmar el diagnóstico de dispepsia funcional. La dispepsia funcional se clasifica además en dos subtipos: síndrome de distrés posprandial (SDP) y síndrome de dolor epigástrico (SPE).

La dispepsia funcional se puede controlar con medicamentos como agentes procinéticos , fármacos relajantes del fondo de ojo, neuromoduladores de acción central e inhibidores de la bomba de protones . Hasta un 15-20% de los pacientes con dispepsia funcional experimentan síntomas persistentes. La dispepsia funcional es más común en mujeres que en hombres. En las naciones occidentales, se cree que la prevalencia es del 10-40% y del 5-30% en las naciones asiáticas.

Signos y síntomas

Los síntomas de la dispepsia funcional incluyen ardor epigástrico, dolor epigástrico , saciedad posprandial (a menudo descrita como hinchazón por quienes tienen DF) y saciedad temprana. [4] El consumo de alimentos con frecuencia empeora los síntomas. [5] Aunque la dispepsia funcional suele ser crónica, los síntomas son generalmente esporádicos, incluso durante períodos de síntomas graves. [6]

Las personas con DF generalmente se refieren a la saciedad temprana como una abundancia vaga de gases después de comer o malestar, pero en realidad lo que realmente quieren decir es que les resulta difícil terminar una comida de tamaño normal porque se sienten incómodos o llenos. [4]

Si bien las náuseas y la acidez estomacal siguen siendo síntomas posibles de coexistencia, ya no se consideran síntomas dispépticos importantes y pueden tener su origen en procesos diferentes. Cuando se presentan ciertos síntomas, como  vómitos , es necesario evaluar una afección coexistente o alternativa, como la gastroparesia . [4]

Causas

La dispepsia funcional tiene una amplia gama de etiologías complejas. [7] Las anomalías de la función motora gástrica se han relacionado durante mucho tiempo con la dispepsia funcional. [8] [9] Sin embargo, un estudio reveló que no había relación entre los síntomas y las anomalías fisiológicas del estómago. [10] Los síntomas están significativamente influenciados por el consumo de alimentos, [11] y los factores genéticos también pueden influir. [12]

Factores de riesgo

Varios estudios epidemiológicos han demostrado una correlación moderada entre la dispepsia en la población general y el sexo femenino, el tabaquismo, el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides y la infección por H pylori . [13] En una investigación a largo plazo, un índice de masa corporal alto fue un predictor independiente de la aparición de dispepsia funcional. [14]

Dado que el cerebro y el intestino se comunican a través del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y el sistema nervioso entérico, la comorbilidad psicológica juega una influencia significativa en el desarrollo de la dispepsia funcional. [15] Los participantes ansiosos tenían un riesgo ocho veces mayor de desarrollar dispepsia funcional en comparación con aquellos sin ansiedad en una encuesta poblacional realizada en Suecia . [16] Según dos investigaciones longitudinales australianas, existen efectos recíprocos entre el estómago y el cerebro. Específicamente, las personas que tenían dispepsia funcional al inicio tenían más probabilidades que aquellos que no experimentaron ansiedad o depresión durante el seguimiento. [17] [18]

Desencadenantes

La gastroenteritis aguda puede conducir al desarrollo de dispepsia funcional posterior a la infección. [15] Según un metanálisis de 19 artículos, las personas expuestas tenían casi tres veces más posibilidades de desarrollar dispepsia funcional en el transcurso de más de seis meses después de una infección en comparación con las personas no expuestas. [19]

Mecanismo

Debido a que los síntomas de la dispepsia funcional son complejos y varían tanto, la fisiopatología subyacente del trastorno aún se desconoce. [15] Las causas de los síntomas dispépticos se han atribuido a una serie de procesos fisiopatológicos. Estos incluyen la motilidad gastroduodenal, la sensibilidad gastroduodenal, la microbiota intestinal , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje intestino-cerebro , las anomalías del ritmo eléctrico gástrico y la desregulación del sistema nervioso autónomo / sistema nervioso central . [5] [12] [15]

Motilidad gastroduodenal

Los pacientes con dispepsia funcional con frecuencia presentan anomalías sensoriomotoras del gastroduodeno, incluida la motilidad alterada y reacciones patológicas a estímulos mecánicos y químicos. [20]

Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos que se cree que subyace a los síntomas de la dispepsia funcional es el vaciamiento gástrico retardado. Varios estudios han analizado la conexión entre el patrón y la intensidad de los síntomas y el vaciamiento gástrico retardado. [21] La proporción de individuos dispépticos con vaciamiento gástrico retardado varía del 20% al 50%, según el estudio. [22] [23]

En respuesta a la distensión del balón gástrico durante el ayuno y después de la ingesta de alimentos, los pacientes con dispepsia funcional muestran una acomodación gástrica proximal deteriorada. [24] [25] Debido a la mala acomodación, hay una distribución desproporcionada del volumen, siendo el volumen del fondo menor y el volumen del antro mayor de lo habitual. [26] Además, las personas que sufren de dispepsia funcional muestran una acomodación comprometida del fondo en reacción a la distensión duodenal . [27]

Sensibilidad gastroduodenal

En la dispepsia funcional, la sensibilidad del estómago a los estímulos químicos y mecánicos se modifica. [12]  Después del ayuno y el consumo de alimentos, los pacientes con dispepsia funcional presentan hipersensibilidad visceral tras la distensión del fondo gástrico. [20] [28] Tras la distensión del estómago, incluso los pacientes con acomodación normal experimentan malestar. [29] Además, algunas personas presentan hipersensibilidad a la distensión del duodeno , [30] yeyuno , [29] o cavidad rectal , [31] lo que indica una sensibilización más generalizada de los sistemas nerviosos central y autónomo . [12]

Microbiota intestinal

Se ha identificado a la microbiota del intestino delgado como un posible factor contribuyente. [15] En un estudio, una carga bacteriana elevada en la mucosa duodenal se relacionó inversamente con la calidad de vida y se correlacionó con síntomas relacionados con las comidas durante una prueba de provocación nutricional, a pesar del hecho de que la abundancia bacteriana relativa en el intestino delgado es difícil de interpretar. [32] El acervo de ácidos biliares puede variar como resultado de las modificaciones del microbioma provocadas por la inflamación del intestino delgado . [33]

Por otra parte, una disminución en los niveles de ácidos biliares primarios puede tener un impacto en la diversidad microbiana del intestino delgado , lo que puede promover la proliferación de bacterias proinflamatorias y una inflamación de bajo grado , las cuales pueden resultar en la ruptura de la barrera epitelial. [33] [34]

Un cambio en la proporción de ácidos biliares principales y secundarios y una disminución de las cantidades de ácidos biliares totales en ciertos pacientes con dispepsia funcional durante el ayuno sugieren además la participación de microbios gastrointestinales. [35]

Disfunción inmunológica

Algunos otros trastornos gastrointestinales funcionales se han relacionado con una inflamación mucosa de bajo grado y cantidades elevadas de células inflamatorias , como linfocitos intraepiteliales y mastocitos . [36]

Sin embargo, la cantidad de marcadores de superficie celular necesarios para una mayor proliferación o diferenciación de células especializadas no aumenta en la dispepsia funcional; más bien, indica el estado activo de estas células. [37]

La expresión reducida de dos marcadores ( FAS , que participa en la homeostasis de los linfocitos y la apoptosis celular , y HLA-DRA , que participa en la proliferación de células B ) se ha vinculado con la dispepsia funcional y se cree que refleja cambios en las poblaciones de linfocitos duodenales . [38]

Además, la eosinofilia duodenal se ha relacionado con síntomas del síndrome de distrés posprandial, en contraposición a un aumento de mastocitos . [39] [40]

Disfunción del eje intestino-cerebro

Existe una subpoblación de personas con dispepsia funcional que tienen afectación del eje intestino-cerebro . A través del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal , los cambios en la función de la barrera epitelial provocados por alteraciones del sistema inmunológico y de la microbiota gastrointestinal pueden controlar las conexiones intestino-cerebro. [15] Los mecanismos que involucran la hormona liberadora de corticotropina y el estrés juegan un papel importante en la permeabilidad gastrointestinal. [41] Este impacto se ha demostrado en ensayos controlados que incluyeron voluntarios sanos bajo estrés, así como en modelos animales de dispepsia funcional. [42] [43] Se observaron alteraciones de la conectividad anatómica y funcional en regiones cerebrales importantes para procesar información aferente visceral en pacientes con dispepsia funcional, según los resultados de la resonancia magnética . [44] [45]

Anormalidades del ritmo eléctrico gástrico

Además, hay pruebas de que hasta dos tercios de los pacientes con dispepsia funcional tienen anomalías en la actividad mioeléctrica gástrica subyacente, según se determina mediante electrogastrografía cutánea . Todavía se desconoce cómo se relaciona este descubrimiento con el vaciamiento gástrico y los patrones de síntomas. No se descubrió ninguna asociación entre el patrón de síntomas dispépticos y la existencia de resultados de electrogastrografía . Ha habido buena evidencia de una relación entre el ritmo eléctrico gástrico aberrante y el vaciamiento gástrico retardado. [46] [47]

Desregulación del sistema nervioso autónomo/sistema nervioso central

Se ha propuesto que ciertos pacientes con dispepsia funcional pueden tener anomalías en su sistema nervioso autónomo . En particular, se ha sugerido que la disfunción vagal eferente [48] puede ser la causa de la hipomotilidad antral [49] y la mala adaptación a una comida. [50] Además, hay pruebas de que las variables psicológicas y tanto la funcionalidad del estómago como los síntomas de la dispepsia funcional están relacionados con la psicopatología. Se ha sugerido que la baja actividad vagal es el mecanismo mediador en estas relaciones. [51] [52]

Diagnóstico

La dispepsia funcional se diagnostica mediante síntomas clínicos y  criterios de Roma IV , que fueron revisados ​​recientemente. [53] El examen clínico y la historia del paciente deben buscar síntomas de alarma. Los síntomas de alarma incluyen disfagia , especialmente si es progresiva, u odinofagia , sangrado gastrointestinal evidente , como melena o hematemesis , vómitos persistentes, pérdida de peso involuntaria , antecedentes familiares de cáncer gástrico o esofágico, masa abdominal o epigástrica palpable o adenopatía abdominal y signos de anemia ferropénica . [12]

Los criterios diagnósticos de dispepsia funcional son los siguientes: [54]

Al menos uno de los siguientes: [54]

  1. Plenitud posprandial molesta. [54]
  2. Saciedad temprana problemática. [54]
  3. Dolor epigástrico molesto . [54]
  4. Ardor epigástrico molesto. [54]

Los criterios deben cumplirse durante los últimos tres meses, con el inicio de los síntomas ocurriendo al menos seis meses antes del diagnóstico y debe haber una ausencia de evidencia de enfermedad estructural que pueda explicar los síntomas, incluida la endoscopia superior . [54]

El primer paso del proceso es obtener una historia clínica completa que incluya todos los síntomas relevantes. Luego, se clasifica a los pacientes en el subtipo correspondiente y se revisan los síntomas de alarma o indicadores que podrían indicar un diagnóstico diferente. [15]

El siguiente paso es un examen físico exhaustivo, que es crucial por varias razones. En primer lugar, el examen tranquiliza a los pacientes y les da la seguridad de que sus problemas se están abordando con seriedad. En segundo lugar, incluso en un paciente con síntomas típicos, el examen puede arrojar resultados que indiquen un diagnóstico diferente. [15]

Lamentablemente, actualmente no existe ningún biomarcador confiable que ayude en el diagnóstico, y la historia y el examen clínico no pueden diferenciar de manera confiable la dispepsia funcional de las causas orgánicas de la dispepsia. [55] No existe un algoritmo de diagnóstico validado, y las pautas actuales y el comité de Roma se oponen a las pruebas de laboratorio de rutina en todos los pacientes. [53] [56] Solicitar un hemograma completo es probablemente una buena idea porque el diagnóstico de anemia podría alterar el diagnóstico final. Se necesitan pruebas de función hepática si existe la preocupación sobre una posible causa hepatobiliar de malestar episódico grave episódico. [15] No se recomienda controlar regularmente las pruebas de tiroides o la serología celíaca, ni se recomienda realizar pruebas frecuentes de pancreatitis utilizando los niveles séricos de lipasa o amilasa . [57]

Aunque una endoscopia negativa es estrictamente necesaria para validar un diagnóstico de dispepsia funcional, [53] se ha informado que la mayoría de los pacientes con dispepsia (80%) no tienen anomalías orgánicas en la endoscopia , con menos del 10 por ciento que tienen úlcera péptica y menos del 0,5% que tienen cáncer gastroesofágico. [58] Las pautas más recientes para el manejo de la dispepsia prohíben el uso endoscópico en pacientes menores de 60 años debido a su bajo rendimiento, incluso en casos en los que hay síntomas de alarma. [56] Se deben realizar pruebas de aliento con urea no invasivas o pruebas de antígeno en heces para H pylori en estos pacientes. [15] Las personas que tienen síntomas crónicos deben considerarse candidatas a una endoscopia . También se deben tomar biopsias gástricas y, si se encuentra H pylori , se debe comenzar el tratamiento para la infección. [59] [60]

Debido al bajo rendimiento, no se recomienda solicitar rutinariamente una ecografía abdominal o una tomografía computarizada en ausencia de síntomas o signos de alarma. [61] Hasta el 25% de los individuos con dispepsia funcional presentan un vaciamiento gástrico retardado, lo que hace que las investigaciones de vaciamiento gástrico sean de poco beneficio a pesar de la superposición significativa de síntomas y la confusión diagnóstica entre la gastroparesia y la dispepsia funcional. [10]

Los diagnósticos diferenciales para la dispepsia funcional incluyen enfermedad por reflujo gastroesofágico , efectos secundarios de medicamentos, isquemia mesentérica crónica , enfermedad de cálculos biliares sintomática , disfunción del esfínter de Oddi , discinesia biliar o cáncer de vesícula biliar , enfermedad de Crohn , enfermedad de úlcera péptica (e infección por Helicobacter pylori ), enfermedades infiltrativas como gastroenteritis eosinofílica , sarcoidosis y amiloidosis , malignidad gastroesofágica , complicaciones gastrointestinales de parásitos como giardia lamblia , strongyloides y anisakiasis , gastroparesia , pancreatitis crónica o cáncer de páncreas y carcinoma hepatocelular . [15]

Clasificación

Los criterios de Roma IV clasifican además la dispepsia funcional en dos subtipos, el síndrome de distrés posprandial (SDP) y el síndrome de dolor epigástrico (SEP). [54] El síndrome de distrés posprandial se caracteriza por síntomas dispépticos provocados por las comidas, como plenitud posprandial y saciedad temprana, y representa el 69 % de los pacientes con dispepsia funcional. El síndrome de dolor epigástrico se caracteriza por ardor o dolor en el estómago que no siempre ocurre después de comer y representa el 7 % de los pacientes. El 25 % de los pacientes tienen SDP y SEP superpuestos. [62]

Tratamiento

El tratamiento para la dispepsia funcional implica abordar el síntoma o los síntomas predominantes con una discusión realista de las limitaciones de las terapias disponibles para manejar las expectativas, además de brindar seguridad de que no existe una causa estructural para los síntomas y una explicación de la fisiopatología y la historia natural del trastorno. [15]

En el caso de las personas con dispepsia funcional infectadas, todas las pautas recomiendan el tratamiento de erradicación del H. pylori porque puede aliviar potencialmente los síntomas y reducir el riesgo de desarrollar cáncer de estómago y úlceras pépticas . [63] [64]

Aunque no se han investigado en profundidad, por lo general se recomiendan cambios en la dieta y el estilo de vida. Tiene sentido aconsejar a los pacientes que consuman comidas más pequeñas y frecuentes y que eviten los alimentos que empeoran sus síntomas. [5] Se puede recomendar comer comidas que engorden menos porque el contenido lipídico del duodeno aumenta la mecanosensibilidad del estómago. [65] [66] Aunque no hay pruebas que relacionen el café y las comidas picantes con alto contenido de capsaicina con los síntomas, generalmente se evitan. [67] [68]

Los medicamentos procinéticos son eficaces en el tratamiento de la dispepsia funcional al estimular las contracciones del músculo liso del estómago y se han sugerido como tratamientos iniciales para el síndrome de PDS. Los procinéticos incluyen agonistas del receptor 5-HT 4 (5-HT4), antagonistas del receptor de dopamina D(2) y agonistas del receptor de motilina , como la eritromicina . No hay muchos ensayos de alta calidad y con frecuencia hay poca evidencia en la literatura que respalde su beneficio sintomático. [69]

Los agonistas de 5-HT1A , los antagonistas de los autorreceptores muscarínicos y los inhibidores de la acetilcolinesterasa , como la acotiamida , pueden actuar sobre la acomodación estomacal alterada. [69] Las investigaciones han demostrado que los agonistas de 5-HT1A buspirona , [70] tandospirona , [71] y acotiamida son beneficiosos para los síntomas del PDS. [72]

Numerosas investigaciones, frecuentemente pequeñas, han evaluado los neuromoduladores de acción central en el contexto de la dispepsia funcional. Su razonamiento se deriva de la ocurrencia común de comorbilidad psiquiátrica y la teoría de que la hipersensibilidad visceral puede reaccionar a los neuromoduladores de acción central y desempeñar un papel en el desarrollo de los síntomas. Estos medicamentos son probablemente los más útiles para los SEP. Sin embargo, de manera similar a los agonistas 5-HT1A que actúan sobre la acomodación del estómago, también pueden tener efectos terapéuticos en el SDP a través de sus efectos sobre la motilidad gastrointestinal. [12] Cuando se administra en una dosis modesta por la noche, el antidepresivo mirtazapina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la saciedad temprana y las náuseas en individuos con dispepsia funcional que han perdido peso y no presentan depresión o ansiedad coexistentes clínicamente significativas . [73]

La terapia de primera línea más utilizada para la dispepsia funcional es la inhibición de la secreción ácida. [12] Los resultados indican que la enfermedad por reflujo gastroesofágico es la principal indicación, ya que las tasas de respuesta son más altas (hasta un 45%) en pacientes con acidez estomacal asociada . [74] En comparación con las personas con PDS, aquellos con EPS tienen más probabilidades de responder. [75]

Perspectiva

La historia natural de la mayoría de las personas con dispepsia funcional es crónica y variable, y consiste en períodos durante los cuales el paciente no presenta ningún síntoma intercalados con fases de retorno de los síntomas. [76]

Según datos de estudios poblacionales, durante un período prolongado de seguimiento, entre el 15 y el 20 % de los pacientes con dispepsia funcional pueden experimentar síntomas persistentes, y entre el 50 y el 35 % pueden experimentar una resolución de los síntomas; el 30 y el 35 % restante de los pacientes pueden experimentar síntomas fluctuantes que cumplen los criterios de otro trastorno gastrointestinal funcional. [77]

La dispepsia funcional es una enfermedad crónica, aunque no hay pruebas de que esté relacionada con una menor probabilidad de supervivencia. [78]

Epidemiología

Independientemente de los diversos criterios de dispepsia funcional, la prevalencia poblacional del trastorno varía mucho en todo el mundo, con tasas generales altas (10-40%) en los países occidentales y tasas generales bajas (5-30%) en los países asiáticos. [79] Las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de sufrir dispepsia funcional. [80]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde "UpToDate". uptodate.com . Consultado el 28 de diciembre de 2023 .
  2. ^ abcd Francis, Pilin; Zavala, Stacey R. (17 de agosto de 2023). "Dispepsia funcional". StatPearls Publishing. PMID  32119450. Consultado el 28 de diciembre de 2023 .
  3. ^ Geeraerts, Brecht; Tack, Jan (2008). "Dispepsia funcional: pasado, presente y futuro". Revista de Gastroenterología . 43 (4): 251–255. doi :10.1007/s00535-008-2167-8. ISSN  0944-1174. PMID  18458839.
  4. ^ abc Talley, Nicholas J.; Cook, Dane R. (2019). "Dispepsia funcional". Trastornos médicos esenciales del estómago y el intestino delgado . Cham: Springer International Publishing. págs. 155-172. doi :10.1007/978-3-030-01117-8_8. ISBN 978-3-030-01116-1.
  5. ^ abc Tack, Jan; Bisschops, Raf; Sarnelli, Giovanni (2004). "Fisiopatología y tratamiento de la dispepsia funcional". Gastroenterología . 127 (4). Elsevier BV: 1239–1255. doi :10.1053/j.gastro.2004.05.030. ISSN  0016-5085. PMID  15481001.
  6. ^ Agreus, L (1 de mayo de 2002). "Historia natural de la dispepsia". Gut . 50 (Suplemento 4). BMJ: iv2–iv9. doi :10.1136/gut.50.suppl_4.iv2. ISSN  0017-5749. PMC 1867692 . PMID  11953337. 
  7. ^ Madisch, Ahmed; Andresen, Viola; Enck, Pablo; Labenz, Joaquín; Frieling, Thomas; Schemann, Michael (30 de marzo de 2018). "El diagnóstico y tratamiento de la dispepsia funcional". Deutsches Ärzteblatt Internacional . Deutscher Arzte-Verlag GmbH. doi :10.3238/arztebl.2018.0222. ISSN  1866-0452. PMC 5938438 . 
  8. ^ Tack, Jan; Piessevaux, Hubert; Coulie, Bernard; Caenepeel, Philip; Janssens, Jozef (1998). "El papel de la acomodación gástrica alterada a una comida en la dispepsia funcional". Gastroenterología . 115 (6). Elsevier BV: 1346–1352. doi :10.1016/s0016-5085(98)70012-5. ISSN  0016-5085. PMID  9834261.
  9. ^ Farré, Ricard; Tack, Jan (2013). "Alimentación y generación de síntomas en trastornos gastrointestinales funcionales: aspectos fisiológicos". Revista estadounidense de gastroenterología . 108 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 698–706. doi :10.1038/ajg.2013.24. ISSN  0002-9270. PMID  23458851.
  10. ^ ab Vanheel, H; Carbone, F; Valvekens, L; Simren, M; Tornblom, H; Vanuytsel, T; Van Oudenhove, L; Tack, J (2017). "Anomalías fisiopatológicas en subgrupos de dispepsia funcional según los criterios de Roma III". Revista Estadounidense de Gastroenterología . 112 (1). Tecnologías Ovidio (Wolters Kluwer Health): 132–140. doi :10.1038/ajg.2016.499. ISSN  0002-9270.
  11. ^ Bisschops, R; Karamanolis, G; Arts, J; Caenepeel, P; Verbeke, K; Janssens, J; Tack, J (2008-06-02). "Relación entre los síntomas y la ingestión de una comida en la dispepsia funcional". Gut . 57 (11). BMJ: 1495–1503. doi :10.1136/gut.2007.137125. ISSN  0017-5749. PMID  18519430.
  12. ^ abcdefgEnck , Paul; Azpiroz, Fernando; Boeckxstaens, Guy; Elsenbruch, Sigrid; Feinle-Bisset, Christine; Holtmann, Gerald; Lackner, Jeffrey M.; Ronkainen, Jukka; Schemann, Michael; Stengel, Andreas; Tack, enero; Zipfel, Stephan; Talley, Nicholas J. (3 de noviembre de 2017). "Dispepsia funcional". Nature Reviews Cebadores de enfermedades . 3 (1). Springer Science y Business Media LLC. doi :10.1038/nrdp.2017.81. ISSN  2056-676X. PMID  29099093.
  13. ^ Ford, Alexander C; Marwaha, Avantika; Sood, Ruchit; Moayyedi, Paul (21 de agosto de 2014). "Prevalencia mundial y factores de riesgo de dispepsia no investigada: un metanálisis" (PDF) . Gut . 64 (7). BMJ: 1049–1057. doi :10.1136/gutjnl-2014-307843. ISSN  0017-5749. PMID  25147201.
  14. ^ Ford, A. C; Forman, D.; Bailey, A. G; Axon, A. TR; Moayyedi, P. (1 de marzo de 2007). "Mala calidad de vida inicial y nueva aparición de dispepsia: resultados de un estudio longitudinal de seguimiento de 10 años". Gut . 56 (3). BMJ: 321–327. doi :10.1136/gut.2006.099846. ISSN  0017-5749. PMC 1856829 . PMID  16908511. 
  15. ^ abcdefghijkl Ford, Alexander C; Mahadeva, Sanjiv; Carbone, M Florencia; Lacy, Brian E; Talley, Nicholas J (2020). "Dispepsia funcional" (PDF) . The Lancet . 396 (10263). Elsevier BV: 1689–1702. doi :10.1016/s0140-6736(20)30469-4. ISSN  0140-6736.
  16. ^ Aro, Pertti; Talley, Nicolás J.; Johansson, Sven-Erik; Agréus, Lars; Ronkainen, Jukka (2015). "La ansiedad está relacionada con la dispepsia de nueva aparición en la población sueca: un estudio de seguimiento de 10 años". Gastroenterología . 148 (5). Elsevier BV: 928–937. doi :10.1053/j.gastro.2015.01.039. ISSN  0016-5085.
  17. ^ Koloski, NA; Jones, M; Kalantar, J; Weltman, M; Zaguirre, J; Talley, NJ (10 de enero de 2012). "La vía cerebro-intestino en los trastornos gastrointestinales funcionales es bidireccional: un estudio poblacional prospectivo de 12 años". Gut . 61 (9). BMJ: 1284–1290. doi :10.1136/gutjnl-2011-300474. ISSN  0017-5749. PMID  22234979.
  18. ^ Koloski, NA; Jones, M.; Talley, NJ (22 de julio de 2016). "Evidencia de que las vías independientes intestino-cerebro y cerebro-intestino operan en el síndrome del intestino irritable y la dispepsia funcional: un estudio prospectivo de base poblacional de 1 año". Farmacología y terapéutica alimentaria . 44 (6). Wiley: 592–600. doi :10.1111/apt.13738. ISSN  0269-2813. PMID  27444264.
  19. ^ Futagami, S.; Itoh, T.; Sakamoto, C. (27 de octubre de 2014). "Revisión sistemática con metanálisis: dispepsia funcional postinfecciosa". Farmacología y terapéutica alimentaria . 41 (2). Wiley: 177–188. doi :10.1111/apt.13006. ISSN  0269-2813. PMID  25348873.
  20. ^ ab Oustamanolakis, Pantelis; Tack, Jan (2012). "Dispepsia". Revista de Gastroenterología Clínica . 46 (3). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 175–190. doi :10.1097/mcg.0b013e318241b335. ISSN  0192-0790.
  21. ^ Maes, Bart D.; Ghoos, Yvo F.; Hiele, Martin I.; Rutgeerts, Paul J. (1997). "Tasa de vaciado gástrico de sólidos en pacientes con dispepsia no ulcerosa". Enfermedades digestivas y ciencias . 42 (6). Springer Science and Business Media LLC: 1158–1162. doi :10.1023/a:1018881419010. ISSN  0163-2116. PMID  9201077.
  22. ^ Sarnelli, Giovanni; Caenepeel, Philip; Geypens, Benny; Janssens, Jozef; Tack, Jan (2003). "Síntomas asociados con el vaciamiento gástrico deficiente de sólidos y líquidos en la dispepsia funcional". The American Journal of Gastroenterology . 98 (4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 783–788. doi :10.1111/j.1572-0241.2003.07389.x. ISSN  0002-9270. PMID  12738456.
  23. ^ Quarter, AO; De Wit, NJ; Lodder, AC; Numans, ME; Smout, AJPM; Hoes, AW (1998). "Vaciado gástrico en fase sólida alterado en dispepsia funcional: un metaanálisis". Enfermedades y ciencias digestivas . 43 (9). Springer Science and Business Media LLC: 2028–2033. doi :10.1023/a:1018803129779. ISSN  0163-2116. PMID  9753269.
  24. ^ Troncon, LE; Thompson, DG; Ahluwalia, NK; Barlow, J; Heggie, L (1 de julio de 1995). "Relaciones entre los síntomas abdominales superiores y las anomalías de distensión gástrica en la dismotilidad como la dispepsia funcional y después de la vagotomía". Gut . 37 (1). BMJ: 17–22. doi :10.1136/gut.37.1.17. ISSN  0017-5749. PMC 1382761 . PMID  7672673. 
  25. ^ Gilja, OH; Hausken, T.; Wilhelmsen, I.; Berstad, A. (1996). "Acomodación deteriorada del estómago proximal a una comida en la dispepsia funcional". Enfermedades digestivas y ciencias . 41 (4). Springer Science and Business Media LLC: 689–696. doi :10.1007/bf02213124. ISSN  0163-2116. PMID  8674389.
  26. ^ Bortolotti, M.; Bolondi, L.; Santi, V.; Sarti, P.; Brunelli, F.; Barbara, L. (1995). "Patrones de vaciamiento gástrico en dispepsia similar a dismotilidad". Revista escandinava de gastroenterología . 30 (5). Informa UK Limited: 408–410. doi :10.3109/00365529509093299. ISSN  0036-5521. PMID  7638564.
  27. ^ Coffin, Benoit; Azpiroz, Fernando; Guarner, Francisco; Malagelada, Juan-R. (1994). "Hipersensibilidad gástrica selectiva e hiporreactividad refleja en la dispepsia funcional". Gastroenterología . 107 (5). Elsevier BV: 1345–1351. doi :10.1016/0016-5085(94)90536-3. ISSN  0016-5085. PMID  7926499.
  28. ^ Mertz, H; Fullerton, S; Naliboff, B; Mayer, EA (1 de junio de 1998). "Síntomas y percepción visceral en la dispepsia orgánica y funcional grave". Gut . 42 (6). BMJ: 814–822. doi :10.1136/gut.42.6.814. ISSN  0017-5749. PMC 1727129 . PMID  9691920. 
  29. ^ ab Greydanus, Martin P.; Vassallo, Mario; Camilleri, Michael; Nelson, Daniel K.; Hanson, Russell B.; Thomforde, George M. (1991). "Factores neurohormonales en la dispepsia funcional: perspectivas sobre los mecanismos fisiopatológicos". Gastroenterología . 100 (5): 1311–1318. doi :10.1016/0016-5085(91)70018-S.
  30. ^ Holtmann, G; Goebell, H; Talley, J (marzo de 1996). "Los reflejos peristálticos del intestino delgado y los umbrales sensoriales deteriorados son trastornos funcionales independientes en pacientes con dispepsia crónica inexplicada". The American Journal of Gastroenterology . 91 (3): 485–491. PMID  8633496.
  31. ^ Bouin, M.; Lupien, F.; Riberdy, M.; Boivin, M.; Plourde, V.; Poitras, P. (8 de abril de 2004). "Intolerancia a la distensión visceral en la dispepsia funcional o el síndrome del intestino irritable: ¿un defecto específico de un órgano o una desregulación panintestinal?". Neurogastroenterology & Motility . 16 (3). Wiley: 311–314. doi :10.1111/j.1365-2982.2004.00511.x. ISSN  1350-1925. PMID  15198653.
  32. ^ Zhong, Laurie; Shanahan, Erin R; Raj, Ashok; Koloski, Natasha A; Fletcher, Linda; Morrison, Mark; Walker, Marjorie M; Talley, Nicholas J; Holtmann, Gerald (3 de agosto de 2016). "Dispepsia y microbioma: es hora de centrarse en el intestino delgado". Gut . 66 (6). BMJ: 1168–1169. doi :10.1136/gutjnl-2016-312574. ISSN  0017-5749. PMID  27489239.
  33. ^ ab Pavlidis, P.; Powell, N.; Vincent, RP; Ehrlich, D.; Bjarnason, I.; Hayee, B. (29 de julio de 2015). "Revisión sistemática: ácidos biliares e inflamación intestinal: ¿agresores luminales o reguladores de la defensa de la mucosa?". Farmacología y terapéutica alimentaria . 42 (7). Wiley: 802–817. doi :10.1111/apt.13333. ISSN  0269-2813.
  34. ^ Kakiyama, Genta; Pandak, William M.; Gillevet, Patrick M.; Hylemon, Phillip B.; Heuman, Douglas M.; Daita, Kalyani; Takei, Hajime; Muto, Akina; Nittono, Hiroshi; Ridlon, Jason M.; White, Melanie B.; Noble, Nicole A.; Monteith, Pamela; Fuchs, Michael; Thacker, Leroy R.; Sikaroodi, Masoumeh; Bajaj, Jasmohan S. (2013). "Modulación del perfil de ácidos biliares fecales por la microbiota intestinal en la cirrosis". Revista de hepatología . 58 (5). Elsevier BV: 949–955. doi :10.1016/j.jhep.2013.01.003. ISSN  0168-8278. PMC 3936319 . Número de modelo:  PMID23333527. 
  35. ^ Beeckmans, Dorien; Riethorst, Danny; Augustijns, Patricio; Vanuytsel, Tim; Farré, Ricard; Tack, enero; Vanheel, Hanne (2018). "Alteración de la concentración de sales biliares duodenales y expresión del receptor en la dispepsia funcional". Revista Unida Europea de Gastroenterología . 6 (9). Wiley: 1347-1355. doi :10.1177/2050640618799120. ISSN  2050-6406. PMC 6206534 . 
  36. ^ Ford, Alexander C.; Talley, Nicholas J. (18 de febrero de 2011). "Inflamación de las mucosas como un factor etiológico potencial en el síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática". Revista de Gastroenterología . 46 (4). Springer Science and Business Media LLC: 421–431. doi :10.1007/s00535-011-0379-9. ISSN  0944-1174. PMID  21331765.
  37. ^ Vanheel, Hanne; Vicario, María; Vanuytsel, Tim; Van Oudenhove, Lucas; Martínez, Cristina; Keita, Åsa V; Perdón, Nicolás; Santos, Javier; Söderholm, Johan D; Tack, enero; Farré, Ricard (8 de marzo de 2013). "Deterioro de la integridad de la mucosa duodenal e inflamación de bajo grado en la dispepsia funcional". Tripa . 63 (2). BMJ: 262–271. doi :10.1136/gutjnl-2012-303857. ISSN  0017-5749. PMID  23474421.
  38. ^ Gargala, Gilles (2007). "Linfocitos T intraepiteliales duodenales en pacientes con dispepsia funcional". Revista Mundial de Gastroenterología . 13 (16). Baishideng Publishing Group Inc.: 2333–2338. doi : 10.3748/wjg.v13.i16.2333 . ISSN  1007-9327. PMC 4147143 . PMID  17511033. 
  39. ^ Talley, Nicholas J.; Walker, Marjorie M.; Aro, Pertti; Ronkainen, Jukka; Storskrubb, Tom; Hindley, Laura A.; Harmsen, W. Scott; Zinsmeister, Alan R.; Agréus, Lars (2007). "Dispepsia no ulcerosa y eosinofilia duodenal: un estudio de casos y controles basado en la población endoscópica de adultos". Gastroenterología clínica y hepatología . 5 (10). Elsevier BV: 1175–1183. doi :10.1016/j.cgh.2007.05.015. ISSN  1542-3565.
  40. ^ Ronkainen, Jukka; Aro, Pertti; Walker, Marjorie M.; Agréus, Lars; Johansson, Sven-Erik; Jones, Mike; Talley, Nicholas J. (20 de mayo de 2019). "La eosinofilia duodenal se asocia con dispepsia funcional y enfermedad por reflujo gastroesofágico de nueva aparición". Farmacología y terapéutica alimentaria . 50 (1). Wiley: 24–32. doi :10.1111/apt.15308. ISSN  0269-2813. PMID  31107579.
  41. ^ Rodiño-Janeiro, Bruno K; Alonso-Cotoner, Carmen; Pigrau, Marc; Lobo, Beatriz; Vicario, María; Santos, Javier (01-01-2015). "Papel del factor liberador de corticotropina en la permeabilidad gastrointestinal". Revista de Neurogastroenterología y Motilidad . 21 (1). Sociedad Coreana de Neurogastroenterología y Motilidad: 033–050. doi :10.5056/jnm14084. ISSN  2093-0879. PMID  25537677.
  42. ^ Vanuytsel, Tim; Vanormelingen, Christophe; Vanheel, Hanne; Masaoka, Tatsuhiro; Salim Rasoel, Shadea; Tóth, Joran; Houben, Els; Verbeke, Kristin; De Hertogh, Gert; Berghe, Pieter Vanden; Tack, enero; Farré, Ricard (29 de octubre de 2014). "De la permeabilidad intestinal a la dismotilidad: la rata bioreproductiva como modelo para los trastornos gastrointestinales funcionales". MÁS UNO . 9 (10). Biblioteca Pública de Ciencias (PLoS): e111132. doi : 10.1371/journal.pone.0111132 . ISSN  1932-6203. PMC 4212994 . PMID  25354336. 
  43. ^ Vanuytsel, Tim; van Wanrooy, Sander; Vanheel, Hanne; Vanormelingen, Christophe; Verschueren, Sofie; Houben, Els; Salim Rasoel, Shadea; Verdad, Joran; Holvoet, Lieselot; Farré, Ricard; Van Oudenhove, Lucas; Boeckxstaens, Guy; Verbeke, Kristin; Tack, enero (23 de octubre de 2013). "El estrés psicológico y la hormona liberadora de corticotropina aumentan la permeabilidad intestinal en humanos mediante un mecanismo dependiente de los mastocitos". Tripa . 63 (8). BMJ: 1293-1299. doi :10.1136/gutjnl-2013-305690. ISSN  0017-5749. PMID  24153250.
  44. ^ Liu, P.; Fan, Y.; Wei, Y.; Zeng, F.; Li, R.; Fei, N.; Qin, W. (23 de abril de 2018). "Conectividad estructural y funcional alterada de la ínsula en la dispepsia funcional". Neurogastroenterology & Motility . 30 (9). Wiley. doi :10.1111/nmo.13345. ISSN  1350-1925. PMID  29687532.
  45. ^ Chen, Yanwen; Wang, Ruifeng; Hou, Bo; Feng, Feng; Fang, Xiucai; Zhu, Liming; Sun, Xiaohong; Wang, Zhifeng; Ke, Meiyun (30 de abril de 2018). "Actividad cerebral regional durante el reposo y carga de agua gástrica en subtipos de dispepsia funcional: un estudio preliminar de resonancia magnética funcional cerebral". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 24 (2). Sociedad Coreana de Neurogastroenterología y Motilidad: 268–279. doi :10.5056/jnm17076. ISSN  2093-0879. PMID  29605982.
  46. ^ Lin, Zhiyue; Eaker, Ervin Y; Sarosiek, Irene; McCallum, Richard W (1999). "Actividad mioeléctrica gástrica y vaciamiento gástrico en pacientes con dispepsia funcional". Revista estadounidense de gastroenterología . 94 (9). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2384–2389. doi :10.1111/j.1572-0241.1999.01362.x. ISSN  0002-9270.
  47. ^ Parkman, Henry P.; Miller, Mark A.; Trate, Douglas; Knight, Linda C.; Urbain, Jean-Luc; Maurer, Alan H.; Fisher, Robert S. (1997). "La electrogastrografía y la gammagrafía de vaciamiento gástrico son complementarias para la evaluación de la dispepsia". Revista de Gastroenterología Clínica . 24 (4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 214–219. doi :10.1097/00004836-199706000-00006. ISSN  0192-0790. PMID  9252843.
  48. ^ Holtmann, G; Goebell, H; Jockenhoevel, F; Talley, NJ (1998-04-01). "Función mecanosensorial vagal e intestinal alterada en la dispepsia crónica inexplicada". Gut . 42 (4). BMJ: 501–506. doi :10.1136/gut.42.4.501. ISSN  0017-5749. PMC 1727067 . 
  49. ^ Hausken, T; Svebak, S; Wilhelmsen, yo; Haug, TT; Olafsen, K; Pettersson, E; Hveem, K; Berstad, A (1993). "Bajo tono vagal y dismotilidad antral en pacientes con dispepsia funcional". Medicina Psicosomática . 55 (1). Tecnologías Ovid (Wolters Kluwer Health): 12–22. doi :10.1097/00006842-199301000-00004. ISSN  0033-3174. PMID  8446737.
  50. ^ Troncon, LE; Thompson, DG; Ahluwalia, NK; Barlow, J; Heggie, L (1 de julio de 1995). "Relaciones entre los síntomas abdominales superiores y las anomalías de distensión gástrica en la dismotilidad como la dispepsia funcional y después de la vagotomía". Gut . 37 (1). BMJ: 17–22. doi :10.1136/gut.37.1.17. ISSN  0017-5749. PMC 1382761 . PMID  7672673. 
  51. ^ Haug, TT; Svebak, S; Hausken, T; Wilhelmsen, I; Berstad, A; Ursin, H (1994). "Baja actividad vagal como mecanismo mediador de la relación entre factores de personalidad y síntomas gástricos en dispepsia funcional". Medicina Psicosomática . 56 (3). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 181–186. doi :10.1097/00006842-199405000-00001. ISSN  0033-3174. PMID  8084961.
  52. ^ Bennett, EJ; Kellow, JE; Cowan, H.; Scott, AM; Shuter, B.; Langeluddecke, PM; Hoschl, R.; Jones, MP; Tennant, CC (1992). "Supresión de la ira y vaciamiento gástrico en pacientes con dispepsia funcional". Revista escandinava de gastroenterología . 27 (10). Informa UK Limited: 869–874. doi :10.3109/00365529209000156. ISSN  0036-5521.
  53. ^ abc Stanghellini, Vincenzo; Chan, Francisco KL; Hasler, William L.; Malagelada, Juan R.; Suzuki, Hidekazu; Tack, enero; Talley, Nicolás J. (2016). "Trastornos gastroduodenales". Gastroenterología . 150 (6). Elsevier BV: 1380-1392. doi :10.1053/j.gastro.2016.02.011. ISSN  0016-5085.
  54. ^ abcdefgh «Criterios de Roma IV». Fundación Roma . 2023-03-06 . Consultado el 2024-04-12 .
  55. ^ Moayyedi, Paul; Talley, Nicholas J.; Fennerty, M. Brian; Vakil, Nimish (5 de abril de 2006). "¿Puede la historia clínica distinguir entre dispepsia orgánica y funcional?". JAMA . 295 (13). Asociación Médica Estadounidense (AMA): 1566. doi :10.1001/jama.295.13.1566. ISSN  0098-7484. PMID  16595759.
  56. ^ ab Moayyedi, Paul M; Lacy, Brian E; Andrews, Christopher N; Enns, Robert A; Howden, Colin W; Vakil, Nimish (2017). "Guía clínica de ACG y CAG: manejo de la dispepsia". Revista estadounidense de gastroenterología . 112 (7). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 988–1013. doi :10.1038/ajg.2017.154. ISSN  0002-9270. PMID  28631728.
  57. ^ FORD, AC; CHING, E.; MOAYYEDI, P. (15 de junio de 2009). "Metaanálisis: rendimiento de las pruebas diagnósticas para la enfermedad celíaca en la dispepsia". Farmacología y terapéutica alimentaria . 30 (1). Wiley: 28–36. doi :10.1111/j.1365-2036.2009.04008.x. ISSN  0269-2813. PMID  19416130.
  58. ^ Ford, Alexander C.; Marwaha, Avantika; Lim, Allen; Moayyedi, Paul (2010). "¿Cuál es la prevalencia de hallazgos endoscópicos clínicamente significativos en sujetos con dispepsia? Revisión sistemática y metanálisis". Gastroenterología y hepatología clínica . 8 (10). Elsevier BV: 830–837.e2. doi :10.1016/j.cgh.2010.05.031. ISSN  1542-3565. PMID  20541625.
  59. ^ Chey, William D; Leontiadis, Grigorios I; Howden, Colin W; Moss, Steven F (2017). "Guía clínica de la ACG: tratamiento de la infección por Helicobacter pylori". Revista estadounidense de gastroenterología . 112 (2). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 212–239. doi :10.1038/ajg.2016.563. ISSN  0002-9270.
  60. ^ Moayyedi, P. (16 de septiembre de 2000). "Revisión sistemática y evaluación económica del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori para la dispepsia no ulcerosa". BMJ . 321 (7262): 659–664. doi :10.1136/bmj.321.7262.659. ISSN  0959-8138. PMC 27478 . PMID  10987767. 
  61. ^ Heikkinen, Markku; Räsänen, Heikki; Färkkilä, Martti (2005). "Valor clínico de la ecografía en la evaluación de la dispepsia en atención primaria de salud". Revista escandinava de gastroenterología . 40 (8). Informa Reino Unido limitado: 980–984. doi :10.1080/00365520510015845. ISSN  0036-5521. PMID  16165712.
  62. ^ Van den Houte, Karen; Carbone, Florencia; Goelen, Nick; Schol, Jolien; Masuy, Imke; Artes, Joris; Caenepeel, Felipe; Staessen, Dirk; Vergauwe, Philippe; Van Roey, chico; Latour, Pascale; Piessevaux, Hubert; Maldague, Philippe; Gerkens, Ariane; Wuestenberghs, Fabien; Vandenberghe, Alain; Tack, enero (2021). "Efectos de las definiciones de Roma IV de subgrupos de dispepsia funcional en atención secundaria". Gastroenterología Clínica y Hepatología . 19 (8). Elsevier BV: 1620-1626. doi :10.1016/j.cgh.2020.06.043. ISSN  1542-3565.
  63. ^ Sugano, Kentaro; Tack, enero; Kuipers, Ernst J; Graham, David Y; El-Omar, Emad M; Miura, Soichiro; Haruma, Ken; Asaka, Masahiro; Uemura, Naomi; Malfertheiner, Peter (17 de julio de 2015). "Informe de consenso global de Kioto sobre la gastritis por Helicobacter pylori". Tripa . 64 (9). BMJ: 1353-1367. doi :10.1136/gutjnl-2015-309252. hdl : 1765/88609 . ISSN  0017-5749. PMID  26187502.
  64. ^ Du, Li-Jun; Chen, Bin-Rui; Kim, John J; Kim, Sarah; Shen, Jin-Hua; Dai, Ning (28 de marzo de 2016). "Terapia de erradicación de Helicobacter pylori para la dispepsia funcional: revisión sistemática y metanálisis". Revista Mundial de Gastroenterología . 22 (12). Baishideng Publishing Group Inc.: 3486–3495. doi : 10.3748/wjg.v22.i12.3486 . ISSN  1007-9327. PMC 4806206 . PMID  27022230. 
  65. ^ Barbera, Roberta; Feinle, Christine; Read, Nicholas W. (1995). "Modulación específica de nutrientes de la mecanosensibilidad gástrica en pacientes con dispepsia funcional". Enfermedades digestivas y ciencias . 40 (8). Springer Science and Business Media LLC: 1636–1641. doi :10.1007/bf02212683. ISSN  0163-2116. PMID  7648962.
  66. ^ Barbera, Roberta; Feinle, Christine; Read, Nicholas W. (1995). "Sensibilidad anormal a la infusión de lípidos duodenales en pacientes con dispepsia funcional". Revista Europea de Gastroenterología y Hepatología . 7 (11). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1051–1057. doi :10.1097/00042737-199511000-00007. ISSN  0954-691X. PMID  8680904.
  67. ^ Boekema, Paul J.; Samsom, Melvin; Roelofs, Jan MM; Smout, André JPM (2001). "Efecto del café en la función motora y sensorial del estómago proximal". Enfermedades digestivas y ciencias . 46 (5). Springer Science and Business Media LLC: 945–951. doi :10.1023/a:1010733222245. ISSN  0163-2116. PMID  11341663.
  68. ^ Bortolotti, M.; Coccia, G.; Grossi, G.; Miglioli, M. (27 de mayo de 2002). "El tratamiento de la dispepsia funcional con pimiento rojo". Farmacología y terapéutica alimentaria . 16 (6). Wiley: 1075–1082. doi :10.1046/j.1365-2036.2002.01280.x. ISSN  0269-2813. PMID  12030948.
  69. ^ ab TACK, J (2008). "Procinéticos y relajantes fúndicos en trastornos funcionales del tracto gastrointestinal superior". Current Opinion in Pharmacology . 8 (6). Elsevier BV: 690–696. doi :10.1016/j.coph.2008.09.009. ISSN  1471-4892. PMID  18940266.
  70. ^ Arreglo, enero; Janssen, Pieter; Masaoka, Tatsuhiro; Farré, Ricard; Van Oudenhove, Lucas (2012). "Eficacia de la buspirona, un fármaco relajante del fondo de ojo, en pacientes con dispepsia funcional". Gastroenterología Clínica y Hepatología . 10 (11). Elsevier BV: 1239-1245. doi :10.1016/j.cgh.2012.06.036. ISSN  1542-3565. PMID  22813445.
  71. ^ Miwa, Hiroto; Nagahara, A; Tominaga, K; Yokoyama, T; Sawada, Y; Inoue, K; Ashida, Kiyoshi; Fukuchi, T; Hojo, M; Yamashita, H; Tomita, T; Hori, K; Oshima, T (28 de julio de 2009). "Eficacia del agonista 5-HT1A citrato de tandospirona para mejorar los síntomas de pacientes con dispepsia funcional: un ensayo controlado aleatorizado". The American Journal of Gastroenterology . 104 (11). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2779–2787. doi :10.1038/ajg.2009.427. ISSN  0002-9270. PMID  19638966.
  72. ^ Matsueda, Kei; Hongo, Michio; Tack, Jan; Saito, Youichi; Kato, Hiroki (9 de diciembre de 2011). "Un ensayo controlado con placebo de acotiamida para los síntomas relacionados con las comidas de la dispepsia funcional". Gut . 61 (6). BMJ: 821–828. doi :10.1136/gutjnl-2011-301454. ISSN  0017-5749. PMC 3345932 . 
  73. ^ Arreglo, enero; Ly, Huynh Giao; Carbone, Florencia; Vanheel, Hanne; Vanuytsel, Tim; Holvoet, Lieselot; Boeckxstaens, Guy; Caenepeel, Felipe; Artes, Joris; Van Oudenhove, Lucas (2016). "Eficacia de la mirtazapina en pacientes con dispepsia funcional y pérdida de peso". Gastroenterología Clínica y Hepatología . 14 (3). Elsevier BV: 385–392.e4. doi :10.1016/j.cgh.2015.09.043. ISSN  1542-3565. PMID  26538208.
  74. ^ Moayyedi, Paul; Delaney, Brendan C.; Vakil, Nimish; Forman, David; Talley, Nicholas J. (2004). "La eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en la dispepsia no ulcerosa: una revisión sistemática y un análisis económico". Gastroenterología . 127 (5). Elsevier BV: 1329–1337. doi :10.1053/j.gastro.2004.08.026. ISSN  0016-5085. PMID  15521002.
  75. ^ Suzuki, Hidekazu; Kusunoki, Hiroaki; Kamiya, Takeshi; Futagami, Seiji; Yamaguchi, Yasuharu; Nishizawa, Toshihiro; Iwasaki, Eisuke; Matsuzaki, Juntaro; Takahashi, Shinichi; Sakamoto, Choitsu; Haruma, Ken; Joh, Takashi; Asakura, Keiko; Hibi, Toshifumi (2013). "Efecto del lansoprazol sobre los síntomas epigástricos de la dispepsia funcional (estudio ELF): un ensayo clínico multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Revista Unida Europea de Gastroenterología . 1 (6). Wiley: 445–452. doi :10.1177/2050640613510904. ISSN  2050-6406. PMC 4040742 . Número de modelo:  PMID24917996. 
  76. ^ Talley, Nicholas J.; Ford, Alexander C. (5 de noviembre de 2015). "Dispepsia funcional" (PDF) . New England Journal of Medicine . 373 (19): 1853–1863. doi :10.1056/NEJMra1501505. ISSN  0028-4793.
  77. ^ Olafsdottir, Linda Bjork; Gudjonsson, Hallgrimur; Jonsdottir, Heidur Hrund; Bjornsson, Einar; Thjodleifsson, Bjarni (2012). "Historia natural de los trastornos gastrointestinales funcionales: comparación de dos estudios longitudinales basados ​​en la población". Enfermedades digestivas y hepáticas . 44 (3). Elsevier BV: 211–217. doi :10.1016/j.dld.2011.10.009. ISSN  1590-8658. PMID  22137573.
  78. ^ Ford, Alexander C; Forman, David; Bailey, Alastair G; Axon, Anthony TR; Moayyedi, Paul (2012). "Efecto de la dispepsia en la supervivencia: un estudio de seguimiento longitudinal de 10 años". Revista estadounidense de gastroenterología . 107 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 912–921. doi :10.1038/ajg.2012.69. ISSN  0002-9270.
  79. ^ Mahadeva, S.; Ford, AC (30 de agosto de 2015). "Diferencias clínicas y epidemiológicas en la dispepsia funcional entre Oriente y Occidente". Neurogastroenterología y motilidad . 28 (2). Wiley: 167–174. doi :10.1111/nmo.12657. ISSN  1350-1925.
  80. ^ Napthali, Kate; Koloski, Natasha; Walker, Marjorie M; Talley, Nicholas J (2016). "Mujeres y dispepsia funcional". Salud de la mujer . 12 (2). Publicaciones SAGE: 241–250. doi :10.2217/whe.15.88. hdl : 1959.13/1347766 . ISSN  1745-5065.

Lectura adicional

  • Mahadeva, Sanjiv (2006). "Epidemiología de la dispepsia funcional: una perspectiva global". Revista Mundial de Gastroenterología . 12 (17). Baishideng Publishing Group Inc.: 2661. doi : 10.3748/wjg.v12.i17.2661 . ISSN  1007-9327. PMC  4130971 . PMID  16718749.
  • El-Serag, HB; Talley, NJ (2004). "La prevalencia y el curso clínico de la dispepsia funcional". Farmacología y terapéutica alimentaria . 19 (6): 643–654. doi :10.1111/j.1365-2036.2004.01897.x. ISSN  0269-2813. PMID  15023166.
  • Clínica Cleveland
  • Clínica Mayo
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