Gastroparesia

Condición médica
Gastroparesia
La radiografía abdominal simple muestra distensión gástrica con gran cantidad de material en el estómago, lo que sugiere hipomotilidad gástrica grave .
Pronunciación
  • (/,ɡæstroʊ,pəˈriːsɪs/) [1]
EspecialidadGastroenterología
SíntomasNáuseas , vómitos , dolor abdominal , sensación de saciedad después de consumir muy poco ("saciedad temprana")
ComplicacionesDesnutrición , fatiga, pérdida de peso , deficiencias vitamínicas, obstrucción intestinal debido a bezoares , sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
CausasDaño al nervio vago , [2] neuropatía inducida por quimioterapia, [3] neuropatía autonómica [4]
Factores de riesgoDiabetes , cirugía abdominal o esofágica, infección, ciertos medicamentos que retardan la velocidad de vaciado del estómago, esclerodermia , enfermedades del sistema nervioso, hipotiroidismo [2]
Método de diagnósticoRadiografía con deglución de bario , comida de bistec con bario, gammagrafía de vaciamiento gástrico con radioisótopos (GES), cápsula de motilidad inalámbrica (WMC), radiografía seriada después de ingerir marcadores radiopacos (ROM), manometría gástrica , esofagogastroduodenoscopia (EGD), prueba del aliento con isótopos estables
Diagnóstico diferencialEnfermedad ulcerosa péptica , obstrucción del tracto gastrointestinal , dispepsia funcional
TratamientoModificaciones dietéticas, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico, medicamentos para reducir los vómitos [5] estimulación eléctrica gástrica [6]

La gastroparesia (gastro- del griego antiguo γαστήρ  – gaster, "estómago"; y -paresis, πάρεσις – "parálisis parcial") es un trastorno médico caracterizado por contracciones neuromusculares ineficaces ( peristalsis ) del estómago , lo que hace que los alimentos y los líquidos permanezcan en el estómago durante un período prolongado. Por lo tanto, el contenido del estómago sale más lentamente hacia el duodeno del tracto digestivo , un signo médico llamado vaciamiento gástrico retardado . El caso opuesto, en el que el contenido del estómago sale rápidamente hacia el duodeno, se denomina síndrome de dumping .

Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de saciedad poco después de empezar a comer ( saciedad temprana ), distensión abdominal y acidez de estómago. Muchos o la mayoría de los casos son idiopáticos. La causa conocida más común es la neuropatía autónoma del nervio vago , que inerva el estómago. La diabetes mellitus no controlada es una causa frecuente de este daño nervioso, pero también es posible que se produzca un traumatismo en el nervio vago. Algunos casos pueden considerarse posinfecciosos.

El diagnóstico se realiza mediante uno o más de los siguientes métodos: radiografía con deglución de bario , ingestión de bistec con bario, gammagrafía de vaciamiento gástrico con radioisótopos , manometría gástrica , esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una prueba de aliento con isótopos estables . Las complicaciones incluyen desnutrición , fatiga, pérdida de peso , deficiencias vitamínicas, obstrucción intestinal debido a bezoares y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado . También puede haber un control glucémico deficiente y una absorción irregular de nutrientes, particularmente en el contexto de la diabetes. [7] [8]

El tratamiento incluye modificación de la dieta, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico (incluidos algunos agentes procinéticos ), medicamentos para reducir los vómitos (incluidos algunos antieméticos ) y abordajes quirúrgicos. [5] Además, se puede utilizar como tratamiento la estimulación eléctrica gástrica (GES; aprobada con una exención de dispositivo humanitario). [6] La nutrición se puede manejar de diversas formas, desde la modificación de la dieta oral hasta la sonda de alimentación por yeyunostomía (si la ingesta oral es inadecuada). [6] Un diagnóstico de gastroparesia se asocia con malos resultados y la supervivencia es generalmente menor entre los pacientes que en la población general. [9]

Signos y síntomas

La gastroparesia se ha relacionado con vómitos , distensión abdominal , saciedad temprana y dolor epigástrico . Los síntomas de vaciamiento gástrico retardado tienden a exacerbarse con la comida, en particular después de alimentos grasos y sólidos no digeribles como ensaladas y verduras de hoja. [10] En general, las náuseas son el síntoma más comúnmente reportado, afectando hasta al 96% de los pacientes con gastroparesia. Sin embargo, dependiendo de la etiología, el síntoma predominante reportado puede diferir. [11] La gravedad de la disfunción del vaciamiento gástrico no se corresponde con la gravedad de los síntomas. [10] La acidez de estómago y el mal control de la glucemia pueden ser los únicos síntomas de vaciamiento gástrico retardado en pacientes diabéticos . El examen físico en pacientes con gastroparesia puede ser completamente normal o, en sus formas más graves, puede estar presente deshidratación y desnutrición , así como un chapoteo de sucusión . [12]

Las náuseas en la gastroparesia suelen ser posprandiales , pero pueden presentarse náuseas matutinas o persistentes. Los vómitos se caracterizan por arcadas y evacuación forzada del contenido gástrico desde el estómago hasta la boca y fuera de ella. Algunos pacientes pueden experimentar arcadas sin que se expulse el contenido gástrico. [10]

La saciedad posprandial es una sensación desagradable de saciedad estomacal que se produce después de comer. Los pacientes pueden caracterizar la saciedad posprandial como una sensación de que la comida permanece en el estómago durante un período prolongado de tiempo. La saciedad es la falta de hambre después de comer. Es lo inverso del hambre y el apetito . La saciedad temprana es la desaparición del apetito antes de la absorción de nutrientes durante la ingestión de alimentos. Los pacientes con gastroparesia pueden describir la saciedad temprana como una pérdida de apetito o la desaparición del apetito mientras comen. La saciedad temprana es la sensación de saciedad estomacal que se produce poco después de comenzar a comer y que es desproporcionada con respecto a la comida. [10]

La distensión abdominal es una sensación altamente subjetiva de aumento de la presión abdominal. La distensión abdominal sin comer debe distinguirse de la saciedad posprandial. A veces, pero no siempre, se asocia con el consumo de alimentos. [10]

El dolor o malestar abdominal es común y afecta al 90% de los pacientes con gastroparesia. Los pacientes con gastroparesia idiopática pueden experimentar más dolor abdominal que los pacientes con gastroparesia diabética. [13] Los médicos creen que el dolor epigástrico posprandial es el síntoma más común de la gastroparesia. [14] El dolor abdominal tiene una amplia gama de síntomas. Alrededor del 40% de los pacientes tienen dolor epigástrico localizado, pero puede ser difuso en algunos casos. El dolor suele clasificarse como posprandial, pero también puede ocurrir por la noche e interferir con el sueño. La gravedad del dolor abdominal no está relacionada con el deterioro del vaciamiento gástrico. [13]

Complicaciones

La gastroparesia puede provocar un control glucémico difícil (que exacerba la dismotilidad gástrica), aspiración, formación de bezoares , anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos y una ingesta nutricional inadecuada que resulta en pérdida de peso . [15]

Algunos pacientes pueden experimentar náuseas y vómitos intensos, que pueden provocar deshidratación , como lo demuestra la hipotensión ortostática y la insuficiencia renal aguda . Algunos pacientes con gastroparesia grave pierden una cantidad significativa de peso y sufren deficiencias nutricionales , lo que requiere acceso a la alimentación a través del intestino delgado para evitar el estómago. [10]

Las personas con gastroparesia también tienen más probabilidades de desarrollar bezoares gástricos. Los bezoares son grandes masas de sustancias extrañas y alimentos que han quedado atrapados en el tracto gastrointestinal , especialmente en el estómago. [11] Se ha estimado que la incidencia de la formación de bezoares en pacientes con gastroparesia es de aproximadamente un seis por ciento según un estudio con bario. [16]

Existe un fuerte vínculo entre la gastroparesia y el desarrollo de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). Un estudio examinó a 50 pacientes con gastroparesia mediante una prueba de aliento con glucosa y descubrió que SIBO estaba presente en el 60% de su cohorte. Además, los episodios más prolongados de síntomas de gastroparesia aumentan el riesgo de SIBO. Se cree que la motilidad gastrointestinal deficiente (ver sistema nervioso entérico ) y la producción de ácido gástrico permiten que las bacterias colonicen el intestino delgado . Además, muchas personas con gastroparesia son tratadas con medicamentos supresores de ácido , que perjudican significativamente la actividad bactericida innata del tracto gastrointestinal. SIBO causa inflamación del intestino delgado, lo que perjudica la absorción y empeora las deficiencias nutricionales en la gastroparesia. [17]

Debido a los síntomas debilitantes, los pacientes con gastroparesia corren el riesgo de presentar anomalías nutricionales significativas. En un estudio, se evaluó la ingesta dietética y el estado nutricional de 305 pacientes con gastroparesia, y la ingesta calórica promedio fue de 1168 kcal/día, lo que resultó en deficiencias nutricionales sustanciales. Además, el 64% de los pacientes con gastroparesia consumían una dieta deficiente en calorías. Además, las puntuaciones más altas de los síntomas fueron inversamente proporcionales a la ingesta calórica. [18] Otro estudio encontró que la gravedad de las deficiencias nutricionales era proporcional a la duración del vaciamiento gástrico. [19] Los minerales como el hierro , las vitaminas liposolubles , la tiamina y el folato son deficiencias comúnmente reportadas. La deficiencia de hierro es común en pacientes con gastroparesia. [11]

Otras complicaciones incluyen fluctuaciones en la glucosa en sangre debido a tiempos de digestión impredecibles debido a cambios en la velocidad y cantidad de alimentos que pasan al intestino delgado, una disminución en la calidad de vida , ya que puede dificultar el cumplimiento del trabajo y otras responsabilidades, y fatiga severa debido al déficit calórico . [20]

Causas

Existen muchas etiologías posibles de gastroparesia. Muchos casos son idiopáticos. Otros son secundarios a enfermedades crónicas o sistémicas. La gastroparesia también puede ser adquirida después de una infección o traumatismo, o puede ser iatrogénica.

Las personas con gastroparesia son desproporcionadamente mujeres. Una posible explicación de este hallazgo es que las mujeres tienen un tiempo de vaciado del estómago inherentemente más lento que los hombres. [21] Se ha sugerido un vínculo hormonal, ya que los síntomas de gastroparesia tienden a empeorar la semana anterior a la menstruación, cuando los niveles de progesterona son más altos. [22]

Idiopático

La gastroparesia idiopática (gastroparesia sin causa conocida) representa un tercio (o más [ cita requerida ] ) de todos los casos crónicos. Se cree que muchos de estos casos se deben a una respuesta autoinmune, tal vez desencadenada por una infección viral aguda. [2] La gastroenteritis , la mononucleosis infecciosa y otras dolencias se han relacionado anecdóticamente con la aparición de la enfermedad, pero ningún estudio sistemático ha demostrado un vínculo. [23] En los casos de gastroparesia posinfecciosa, los pacientes presentan síntomas y no son diagnosticados durante un promedio de 3 semanas a 6 meses antes de que se identifique correctamente su enfermedad y comience el tratamiento. [5]

Condiciones crónicas

Con frecuencia es causada por neuropatía autonómica , que ocurre en aproximadamente el 30-50% de las personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 de larga duración . [4] De hecho, la diabetes mellitus ha sido nombrada como la causa más común conocida de gastroparesia, ya que los altos niveles de glucosa en sangre pueden producir cambios químicos en los nervios. [24] El nervio vago se daña por años de alta glucosa en sangre o transporte insuficiente de glucosa a las células, lo que resulta en gastroparesia. [2] Los problemas de la glándula suprarrenal y tiroidea también podrían ser una causa. [25]

La gastroparesia también se ha asociado con enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia y el síndrome de Ehlers-Danlos , y con afecciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica . [26] Puede ocurrir como parte de una enfermedad mitocondrial . La gastroparesia crónica puede ser causada por otros tipos de daño al nervio vago, como la cirugía abdominal . [27]

Otras causas

La gastroparesia transitoria puede surgir en caso de enfermedad aguda de cualquier tipo, como consecuencia de ciertos tratamientos contra el cáncer u otros medicamentos que afectan la acción digestiva, o debido a patrones de alimentación anormales. El tabaquismo excesivo también es una causa plausible, ya que fumar daña el revestimiento del estómago. [ cita requerida ]

Los pacientes con cáncer pueden desarrollar gastroparesia debido a neuropatía periférica inducida por quimioterapia , inmunosupresión seguida de infecciones virales que afectan el tracto gastrointestinal, procedimientos como bloqueos celíacos, neuropatía o miopatía paraneoplásica , o después de un trasplante alogénico de médula ósea a través de una enfermedad de injerto contra huésped . [3]

Un análisis de los registros de la base de datos TriNetX realizado por el Centro Médico de los Hospitales Universitarios de Cleveland encontró que el número de pacientes diagnosticados con gastroparesia después de que se les prescribiera un agonista del receptor GLP-1 (0,1 % de los pacientes) fue un 250 % mayor que el número de pacientes diagnosticados con gastroparesia que no tomaron un medicamento GLP-1 (0,04 %). [28]

Fisiología y mecanismo

Los síntomas de la gastroparesia se entienden mejor en el contexto de la fisiología del vaciamiento gástrico (GE). El estómago funciona como un reservorio de alimentos y contenido nutricional, que se descomponen para producir quimo. Luego, el quimo se libera en el duodeno a un ritmo controlado para permitir la máxima absorción de nutrientes. La velocidad controlada de liberación del quimo está regulada por mecanismos de retroalimentación del estómago y el intestino delgado, que activan el nervio vago y otras hormonas. El retraso de cualquiera de los factores en el vaciamiento gástrico causa desorganización o reducción de la frecuencia de las contracciones antrales y, por lo tanto, un retraso del GE. [29]

A nivel molecular, se cree que la gastroparesia puede ser causada por la pérdida de la expresión neuronal de óxido nítrico, ya que las células del tracto gastrointestinal secretan óxido nítrico. Esta importante molécula de señalización tiene varias responsabilidades en el tracto gastrointestinal y en los músculos de todo el cuerpo. Cuando los niveles de óxido nítrico son bajos, el músculo liso y otros órganos pueden no funcionar correctamente. [30] Otros componentes importantes del estómago son las células intersticiales de Cajal (ICC), que actúan como un marcapasos, ya que transducen señales de las neuronas motoras para producir un ritmo eléctrico en las células del músculo liso. [31] Los niveles más bajos de óxido nítrico también se correlacionan con la pérdida de células ICC, lo que en última instancia puede conducir a la pérdida de la función en el músculo liso del estómago, así como en otras áreas del tracto gastrointestinal. [30]

La patogenia de los síntomas de la gastroparesia diabética incluye:

  • La pérdida de neuronas gástricas que contienen óxido nítrico sintasa (NOS) es responsable del reflejo de acomodación defectuoso, que conduce a saciedad temprana y plenitud posprandial. [4]
  • La actividad electromecánica deteriorada en el plexo mientérico es responsable del vaciamiento gástrico retardado, lo que produce náuseas y vómitos. [4]
  • La neuropatía sensorial en la pared gástrica puede ser responsable del dolor epigástrico. [4]
  • La actividad anormal del marcapasos (taquibradiarritmia) puede generar una señal nociva transmitida al SNC para provocar náuseas y vómitos. [4]

Diagnóstico

Se sospecha gastroparesia en pacientes que presentan dolor abdominal, náuseas, vómitos o distensión abdominal, o cuando estos síntomas se presentan después de comer. Una vez que se haya realizado una endoscopia superior para descartar una úlcera péptica o una obstrucción del tracto de salida gástrico como causa de los síntomas, se debe realizar una prueba de gastroparesia a esos pacientes.

Diagnóstico diferencial

Más del 30% de los pacientes con síntomas graves de gastroparesia también sufren estreñimiento grave. [32] Esto puede estar relacionado con un retraso en el tránsito intestinal y del colon. [32] Si los síntomas son refractarios (especialmente en el contexto de una pérdida de peso), o si se sospecha un trastorno neuromiopático intestinal, entonces se puede evaluar la motilidad mediante manometría antroduodenal, cápsulas de motilidad inalámbricas, gammagrafía intestinal completa o marcadores radiopacos. [32] La dismotilidad extragástrica también se puede tratar con medicamentos procinéticos. [32]

Descripción general de las pruebas

Existen varias pruebas disponibles para diagnosticar la gastroparesia. La gammagrafía de vaciamiento gástrico (GEV) es el estándar de oro actual. [33] Pero a menudo no puede distinguir la gastroparesia de la dispepsia funcional , las cuales se caracterizan por distensión abdominal y ambas pueden ser parte de un espectro de disfunción neuromuscular gástrica. [32] Además, la gravedad de los síntomas puede no corresponderse con el grado de vaciamiento gástrico retardado medido por gammagrafía. [32]

Las alternativas incluyen pruebas de aliento con isótopos estables con carbono-13, que no son confiables en el contexto de muchas enfermedades; cápsulas de motilidad inalámbricas, que pueden permitir un examen más exhaustivo; y manometría antroduodenal, que es invasiva pero puede proporcionar cierta información sobre la etiopatogenia.

Rara vez se utilizan otras modalidades de diagnóstico por imágenes. La resonancia magnética es costosa. La ecografía requiere experiencia y es un desafío en el contexto de la obesidad.

Gammagrafía de vaciamiento gástrico

Griffith et al. describieron por primera vez la gastroparesia en 1966 [34] y desde entonces se ha convertido en el estándar de oro para diagnosticar la gastroparesia. Después de un ayuno nocturno, el paciente consume una comida estandarizada, baja en grasas y unida a un radiotrazador dentro de los 10 minutos posteriores a esta prueba. Un tiempo de ingestión más prolongado puede alterar los resultados.

La mayoría de los centros médicos utilizan sándwiches de huevo marcados con coloides de azufre 99mTc o claras de huevo Egg Beaters con 1 o 2 rebanadas de pan, mermelada de fresa y agua. [35] Anteriormente, los estudios etiquetaban tanto las fases sólidas como las líquidas de una comida; sin embargo, las pruebas estándar actuales solo etiquetan la fase sólida de una comida, ya que el vaciado de líquidos solo se retrasa en las etapas más avanzadas de la gastroparesia. Sin embargo, al evaluar problemas anatómicos posquirúrgicos o descartar el síndrome de dumping en pacientes posquirúrgicos, la prueba del vaciado de líquidos es valiosa. [36]

Después de la ingestión, el paciente se somete a imágenes estándar del área gástrica mientras está de pie, y se registra el porcentaje de radiactividad que queda en el estómago utilizando un software computarizado y se normaliza al valor basal a las 1, 2 y 4 horas posprandiales. [37] El vaciamiento gástrico se considera retrasado si hay más del 60% de retención a las 2 horas y/o más del 10% de retención a las 4 horas. [38]

Pruebas de aliento con isótopos estables con carbono-13

La prueba del aliento con isótopos estables implica el uso del isótopo estable carbono-13 (13C) en un sustrato de ácido graso de cadena media como el ácido octanoico . Después de eso, el sustrato marcado con 13C se adhiere a un alimento que se pueda digerir, como muffins, o a Spirulina platensis , un alga verdeazulada que tiene entre un 50 y un 60 % de proteínas, un 30 % de almidón y un 10 % de lípidos. [33]

Después de un ayuno nocturno, se toman muestras del aliento antes de las comidas y luego se consumen las comidas. El 13C-octanoato se absorbe en el duodeno y se licua en quimo después de la alimentación y después de que se haya vaciado el estómago. Luego se transporta al hígado a través de la circulación portal y se metaboliza a dióxido de carbono 13 (13CO2) antes de ser exhalado durante la espiración. [33]

Debido a que el vaciado del estómago es el paso que limita la velocidad del proceso de prueba, la cantidad de 13CO2 presente en una prueba de aliento exhalado representa el vaciamiento gástrico. Cada 30 minutos, se recogen muestras de aliento después de las comidas y se analizan mediante espectrometría de masas de relación isotópica . Durante un total de 4 a 6 horas, se recogen muestras cada 30 minutos. [39]

La prueba de aliento con isótopos estables no es confiable para personas con enfermedades del intestino delgado como enfermedad celíaca , insuficiencia pancreática exocrina , enfermedad hepática [40] o enfermedad pulmonar porque involucra la absorción duodenal , el metabolismo de 13C en el hígado y la exhalación pulmonar de 13CO2. La actividad física es otro factor que puede influir en la excreción de CO2. [41]

Cápsula de movilidad inalámbrica

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ha aprobado la cápsula de motilidad inalámbrica (WMC) para la evaluación del vaciamiento gástrico, así como el tiempo de tránsito colónico para personas con sospecha de estreñimiento por tránsito lento . [42] La cápsula tiene 26,8 mm de largo y 11,7 mm de ancho, y contiene tres sensores de temperatura, pH y presión. Una vez ingerida, la WMC registra continuamente las mediciones de las tres variables a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, y la información se transmite de forma inalámbrica y en tiempo real a un receptor que el paciente lleva en la cintura durante la duración del estudio. [43]

Los pacientes consumen una comida estandarizada que incluye una barra nutritiva acompañada de 50 cc de agua el día de la prueba. Los pacientes deben ayunar durante 6 horas después de consumir una comida. Durante la duración del estudio, se les pide que presionen el botón EVENT, registren eventos específicos en un diario y luego se reúne el receptor y se descargan los datos para su análisis. [43]

El tiempo de vaciamiento gástrico se considera retrasado si es de 5 horas o más y se define como el tiempo necesario para que la cápsula llegue al duodeno, determinado por un aumento del pH de más de 3 unidades. El tiempo de tránsito del intestino delgado normalmente es de 2,5 a 6 horas y se calcula desde el momento en que el pH aumenta en más de tres unidades hasta el momento en que cae en más de una unidad y se mantiene durante al menos 30 minutos. Esta caída denota el paso de la cápsula al ciego . El período de tránsito del colon (lo normal es de 59 horas o menos) se calcula desde el momento en que el WMC ingresa al ciego hasta que es expulsado del cuerpo, como lo indica una caída repentina de la temperatura o pérdida de señal. [43]

Estudios recientes también han demostrado que las mediciones de la presión luminal se pueden utilizar para diferenciar la gastroparesia diabética, que se caracteriza por una cantidad reducida de contracciones e índices de motilidad en comparación con individuos sanos. [44] La capacidad de examinar la motilidad extragástrica con una sola prueba es otra ventaja de utilizar la WMC en el diagnóstico de la gastroparesia. Esto es útil porque la motilidad extragástrica alterada ocurre en más del 40% de aquellos con sospecha de gastroparesia, y los síntomas gastrointestinales no se correlacionan bien con el segmento gastrointestinal afectado. Evaluar el resto del tracto gastrointestinal además del vaciamiento gástrico proporciona información sobre la motilidad en varios segmentos del intestino, lo que puede cambiar el tratamiento y mejorar los síntomas. [45]

Manometría antroduodenal

La manometría antroduodenal implica la inserción endoscópica o bajo fluoroscopia radiográfica de un catéter o transductor de manometría con sensores de presión en el canal pilórico para obtener información sobre las contracciones gástricas y duodenales. [46] Los estados de ayuno y posprandial se utilizan para medir la presión de las ondas de contracción antral , pilórica y duodenal. La prueba se puede realizar en un entorno estacionario durante 5 a 8 horas o en un entorno ambulatorio durante 24 horas para evaluar la función motora duodenal. La manometría antroduodenal revela un índice de motilidad antral disminuido en la gastroparesia. [47]

La manometría antroduodenal ayuda a diferenciar entre causas miopáticas ( esclerodermia , amiloidosis ) y neuropáticas (diabetes mellitus) de motilidad deteriorada. La prueba muestra una frecuencia y amplitud reducidas de los complejos motores migratorios en pacientes con una afección miopática. Los complejos motores migratorios en pacientes cuya enfermedad tiene una etiología neuropática tienen una amplitud normal, pero están mal coordinados y no pueden propagarse. [47] Esta prueba no está ampliamente disponible y se requiere más investigación de validación. [48] Es una prueba invasiva que requiere experiencia para realizarla y comprender los resultados. Además, es técnicamente desafiante y el catéter puede moverse desde el píloro mientras se alimenta a una persona y se dilata el estómago. [49]

Otras pruebas de imagen

Aunque la ecografía transabdominal y la resonancia magnética se han propuesto como herramientas de diagnóstico no invasivas para la gastroparesia, su uso actualmente está restringido a la investigación. [33]

Al medir los cambios en el área antral, la ecografía bidimensional puede brindar información sobre el vaciamiento gástrico, y el vaciamiento gástrico completo se determina cuando el área antral regresa a su estado basal preprandial. La ecografía tridimensional puede brindar información sobre la distribución de las comidas y el volumen del estómago. [50] También se ha propuesto utilizar la ecografía dúplex para examinar el flujo transpilórico, así como el contenido líquido. Si bien la ecografía parece ser una técnica segura y atractiva, su uso en el ámbito clínico es limitado debido a la gran experiencia requerida y a los resultados inadecuados en pacientes obesos. [36]

Otra herramienta atractiva es la resonancia magnética , que utiliza imágenes abdominales transaxiales para medir la acomodación gástrica y el vaciamiento cada 15 minutos. [51] También puede distinguir entre comida gástrica y aire y, por lo tanto, proporcionar datos sobre el vaciamiento gástrico y las secreciones. [52] Sin embargo, es costosa y requiere equipo especializado; con la excepción de la investigación, no está estandarizada en todos los centros, lo que limita su uso solo a la investigación. [36]

Tratamiento

El tratamiento incluye modificaciones dietéticas, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [5]

Dieta

El tratamiento dietético implica dietas bajas en fibra y residuos y, en algunos casos, restricciones en grasas o sólidos. Ha resultado útil comer comidas más pequeñas, con un intervalo de dos a tres horas entre cada una. Evitar alimentos como el arroz o la carne de res que causan problemas individuales, como dolor en el abdomen o estreñimiento, ayudará a evitar los síntomas. [53]

Farmacoterapia

Antagonistas de la dopamina

Los antagonistas del receptor D 2 se utilizan para tratar la gastroparesia al revertir la inhibición de la liberación de acetilcolina (ACh) por parte de la dopamina . [54] Esto aumenta la contractilidad gastrointestinal y el tono en reposo, [55] y mejora la motilidad en el estómago y el intestino delgado proximal. [54] La acción antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central (SNC) también previene las náuseas y los vómitos. [56]

La domperidona se puede conseguir a través del programa de acceso ampliado de la FDA de EE. UU. [54] [57] Se administra en dosis de 10 a 20 mg tres veces al día y antes de acostarse. [54] Pero se asocia con un mayor riesgo de arritmias cardíacas, de ahí su disponibilidad restringida. [54] Está contraindicada en pacientes con intervalos QT corregidos de >470 ms en hombres o >450 ms en mujeres. [54]

La metoclopramida tiene más efectos adversos sobre el sistema nervioso central que la domperidona y lleva una advertencia enmarcada de la FDA de EE. UU. por discinesia tardía , una afección potencialmente irreversible. [54] Existen pautas clínicas específicamente para mitigar este riesgo en su uso, [57] con dosis limitadas a 5-10 mg por vía oral antes de las comidas y antes de acostarse. [54] Se recomienda una formulación líquida y también está disponible una nueva formulación intranasal. [54]

Otros procinéticos

Entre los agonistas de la motilina , se sabe que la eritromicina mejora el vaciado del estómago. Su uso prolongado está limitado por el desarrollo de taquifilaxia ; los efectos terapéuticos pueden disminuir después de unas pocas semanas de uso constante. [57] La ​​claritromicina y la azitromicina , aunque menos estudiadas para esta indicación, comparten el mismo mecanismo de acción y utilidad (limitada). [54] La azitromicina es la que tiene menos interacciones farmacológicas de las tres. [ cita requerida ]

También se puede probar la prucaloprida , un agonista del receptor 5-HT 4 , en particular si hay estreñimiento crónico [32] (para el cual está indicado en Europa y EE. UU.) [54] . Algunas evidencias sugieren que puede mejorar los síntomas y la calidad de vida en la gastroparesia. [54]

La piridostigmina , un inhibidor de la acetilcolinesterasa , puede facilitar el vaciamiento al aumentar la ACh en la neuromusculatura gastrointestinal. [57] Carece de ensayos clínicos rigurosos para esta indicación, pero existe experiencia clínica con su uso fuera de etiqueta como procinético en varios trastornos de la motilidad gastrointestinal. [54]

Otros neuromoduladores y antieméticos

El antidepresivo mirtazapina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la gastroparesia que no responde al tratamiento convencional. [58] Esto puede deberse a sus propiedades antieméticas y estimulantes del apetito. La mirtazapina actúa sobre el mismo receptor de serotonina ( 5-HT3 ) que el popular antiemético ondansetrón . [59]

Se pueden probar otros neuromoduladores centrales, incluidos (pero no limitados a) otros antidepresivos, para síntomas como hinchazón y distensión (y no solo en el contexto de gastroparesia, sino también para trastornos de la interacción intestino-cerebro o DGBI). [32] Pueden reducir el dolor visceral o la hipersensibilidad, especialmente de naturaleza posprandial. [32] También se pueden seleccionar para abordar posibles comorbilidades psiquiátricas. [32]

Otros agentes

Algunos médicos utilizan sildenafil , que aumenta el flujo sanguíneo al área genital en los hombres, para estimular el tracto gastrointestinal en casos de gastroparesia diabética. [60]

Desprescripción

La gastroparesia se presenta con síntomas similares a los del vaciamiento gástrico lento causado por algunos medicamentos opioides, algunos antidepresivos, algunos medicamentos para la alergia, algunos medicamentos para bajar de peso y algunos antihipertensivos . En los pacientes con gastroparesia, estos medicamentos pueden empeorar la afección. [61]

Desarrollo de fármacos

Camicinal fue un agonista de motilina en investigación que no mejoró la intolerancia a la alimentación enteral. [62]

Otras intervenciones terapéuticas

En casos específicos en los que el tratamiento de las náuseas y vómitos crónicos resulta resistente a los fármacos, se puede utilizar la estimulación gástrica implantable . Se implanta un dispositivo médico que aplica neuroestimulación a los músculos del estómago inferior para reducir los síntomas. Esto sólo se hace en casos refractarios en los que no ha funcionado ningún tratamiento médico (normalmente al menos dos años de tratamiento). [53]

La gastroparesia refractaria a los tratamientos médicos también puede tratarse con una piloromiotomía, que ensancha la salida gástrica cortando el músculo circular del píloro. Esto se puede hacer por vía laparoscópica o endoscópica (llamada G-POEM). Se ha demostrado que la gastrectomía vertical en manga , un procedimiento en el que se extirpa una parte o la totalidad de la porción afectada del estómago, tiene cierto éxito en el tratamiento de la gastroparesia en pacientes obesos, incluso curándola en algunos casos. Se han recomendado estudios adicionales debido al tamaño limitado de la muestra de estudios previos. [63] [64]

Pronóstico

Estudios a largo plazo en pacientes con gastroparesia muestran que no es una enfermedad benigna y tiene una morbilidad significativa y un mal pronóstico debido a las limitadas opciones de tratamiento. [65] La tasa de mortalidad es más alta en pacientes con gastroparesia descompensada que tienen más probabilidades de desarrollar complicaciones. Por ejemplo, un estudio descubrió que durante un período de 6 años, el 7% de los que tenían gastroparesia murieron, y el 22% requirió alimentación enteral o parenteral a largo plazo . El 26% de estos pacientes no respondió al tratamiento médico y el 6% tuvo estimulación eléctrica gástrica . Los 10 pacientes que murieron sucumbieron a problemas metabólicos , complicaciones cardíacas , insuficiencia renal , suicidio e isquemia intestinal causada por adherencias. [66]

Otras investigaciones indican que la gastroparesia diabética está asociada con un mayor riesgo de morbilidad , pero no de mortalidad. [67] Los residentes del condado de Olmsted que tenían síntomas definidos de gastroparesia, así como pruebas diagnósticas para gastroparesia, tenían una tasa de supervivencia estimada a 5 años del 67%, que fue significativamente menor que el promedio de la población. La edad avanzada en el momento del diagnóstico se ha relacionado con una menor probabilidad de supervivencia. La gastroparesia no diabética se ha relacionado con una mayor tasa de supervivencia que la gastroparesia diabética. [68]

Algunas evidencias sugieren que la gastroparesia posviral tiene un mejor pronóstico y dura menos tiempo que la gastroparesia idiopática . [69] Los casos de gastroparesia posinfecciosa son autolimitantes y se recuperan dentro de los 12 meses posteriores a la aparición de los síntomas iniciales, aunque algunos casos duran más de 2 años. En los niños, la duración tiende a ser más corta y el curso de la enfermedad más leve que en los adolescentes y los adultos. [5]

Predominio

La gastroparesia postinfecciosa, que constituye la mayoría de los casos de gastroparesia idiopática, afecta hasta al 4% de la población estadounidense. [ cita requerida ] Las mujeres de entre 20 y 30 años parecen ser susceptibles. Un estudio de 146 pacientes estadounidenses con gastroparesia encontró que la edad media de los pacientes era de 34 años y que el 82% de los afectados eran mujeres, mientras que otro estudio encontró que los pacientes eran jóvenes o de mediana edad y hasta el 90% eran mujeres. [5]

Sólo se ha realizado un estudio epidemiológico verdadero de la gastroparesia idiopática, que fue realizado por el Proyecto Epidemiológico de Rochester. [9] Analizaron a pacientes entre 1996 y 2006 que buscaban atención médica en lugar de una muestra aleatoria de la población y descubrieron que la prevalencia del vaciamiento gástrico retardado era cuatro veces mayor en las mujeres. Es difícil para los profesionales médicos y los investigadores recopilar datos suficientes y proporcionar cifras precisas, ya que el estudio de la gastroparesia requiere laboratorios y equipos especializados. [70]

Véase también

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  68. ^ Jung HK, Choung RS, Locke GR, Schleck CD, Zinsmeister AR, Szarka LA, et al. (2009). "La incidencia, prevalencia y resultados de los pacientes con gastroparesia en el condado de Olmsted, Minnesota, de 1996 a 2006". Gastroenterología . 136 (4). Elsevier BV: 1225–1233. doi :10.1053/j.gastro.2008.12.047. ISSN  0016-5085. PMC 2705939 . PMID  19249393. 
  69. ^ Bityutskiy LP, Soykan I, McCallum RW (septiembre de 1997). "Gastroparesia viral: un subgrupo de gastroparesia idiopática: características clínicas y resultados a largo plazo". The American Journal of Gastroenterology . 92 (9): 1501–1504. PMID  9317072 . Consultado el 20 de noviembre de 2023 .
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Lectura adicional

  • Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L (enero de 2013). "Guía clínica: manejo de la gastroparesia". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 108 (1): 18–37, prueba 38. doi :10.1038/ajg.2012.373. PMC  3722580 . PMID  23147521.
  • Parkman HP, Fass R, Foxx-Orenstein AE (junio de 2010). "Tratamiento de pacientes con gastroparesia diabética". Gastroenterología y hepatología . 6 (6): 1–16. PMC  2920593 . PMID  20733935.
  • Kim BJ, Kuo B (30 de enero de 2019). "Gastroparesia y dispepsia funcional: una distinción borrosa entre fisiopatología y tratamiento". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 25 (1). Sociedad Coreana de Neurogastroenterología y Motilidad: 27–35. doi : 10.5056/jnm18162 . ISSN  2093-0879. PMC  6326193 . PMID  30509017.
  • Descripción general del Instituto Nacional de Diabetes, Enfermedades Digestivas y Renales del NIDDK en el NIH
  • [2] Gastrostars - Organización de pacientes para todas aquellas personas con parálisis estomacal y otras condiciones físicas adicionales como intestinos paralizados o de funcionamiento lento.
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