Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
El TDAH surge de un mal desarrollo en regiones del cerebro como la corteza prefrontal , los ganglios basales y la corteza cingulada anterior , que regulan las funciones ejecutivas necesarias para la autorregulación humana.
Especialidad	Psiquiatría pediatría
Síntomas	Inatención hiperactividad desinhibición disfunción ejecutiva desregulación emocional impulsividad memoria de trabajo deteriorada
Inicio habitual	En la mayoría de los casos, al menos algunos síntomas y deterioros del TDAH aparecen antes de los 12 años.
Causas	Factores genéticos (hereditarios, de novo ) y, en menor medida, ambientales (exposición a riesgos biológicos durante el embarazo, lesión cerebral traumática ).
Método de diagnóstico	Basado en síntomas debilitantes después de descartar otras posibles causas
Diagnóstico diferencial	Trastorno bipolar síndrome de desconexión cognitiva trastorno de conducta trastorno depresivo mayor trastorno del espectro autista Trastorno negativista desafiante Trastorno del aprendizaje discapacidad intelectual trastorno de ansiedad [1] trastorno límite de la personalidad Trastorno del espectro alcohólico fetal
Tratamiento	Medicamento psicoterapia
Medicamento	Estimulantes ( metilfenidato , anfetamina ) no estimulantes ( atomoxetina , viloxazina ) agonistas alfa-2A ( guanfacina XR, clonidina XR)
Frecuencia	0,8–1,5 % (2019, utilizando DSM-IV-TR y CIE-10) [2]

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad ( TDAH ) es un trastorno del desarrollo neurológico caracterizado por una disfunción ejecutiva que ocasiona síntomas de falta de atención , hiperactividad, impulsividad y desregulación emocional que son excesivos y generalizados, perjudiciales en múltiples contextos e inapropiados para el desarrollo . ^[8]

Los síntomas del TDAH surgen de la disfunción ejecutiva, ^[17] y la desregulación emocional a menudo se considera un síntoma central. ^[21] Las dificultades en la autorregulación, como la gestión del tiempo , la inhibición y la atención sostenida, pueden causar un bajo rendimiento profesional, dificultades en las relaciones y numerosos riesgos para la salud, ^{[22] [23]} predisponiendo colectivamente a una disminución de la calidad de vida ^[24] y una reducción media directa de la esperanza de vida de 13 años. ^{[25] [26]} El trastorno le cuesta a la sociedad cientos de miles de millones de dólares estadounidenses cada año, en todo el mundo. ^[27] Se asocia con otros trastornos mentales y del neurodesarrollo, así como con trastornos no psiquiátricos, que pueden causar un deterioro adicional. ^[7]

Aunque las personas con TDAH tienen dificultades para persistir en tareas con consecuencias tardías, pueden ser capaces de hacerlo en tareas que les resulten intrínsecamente interesantes o inmediatamente gratificantes; ^{[28] [16]} esto se conoce como hiperconcentración (de forma más coloquial) ^[29] o respuesta perseverante. ^[30] A menudo es difícil desvincularse de este estado mental ^{[31] [32]} y puede estar relacionado con riesgos como la adicción a Internet ^[33] y tipos de conducta delictiva. ^[34]

El TDAH representa el extremo inferior del rasgo dimensional continuo (curva de campana) del funcionamiento ejecutivo y la autorregulación, que está respaldado por estudios de gemelos, imágenes cerebrales y genética molecular. ^{[35] [12] [36] [16] [37] [38] [39] [40]}

Las causas precisas del TDAH son desconocidas en la mayoría de los casos individuales. ^{[41] [42]} Los metaanálisis de estudios de gemelos, familias y genética molecular han demostrado que el trastorno es principalmente genético con una tasa de heredabilidad del 70-80% ^[43] , donde los factores de riesgo son altamente acumulativos. ^[44] Los riesgos ambientales no están relacionados con factores sociales o familiares; ^{[45] [46] [47]} ejercen sus efectos muy temprano en la vida, en el período prenatal o postnatal temprano. ^[7] Sin embargo, en casos raros, el TDAH puede ser causado por un solo evento que incluye una lesión cerebral traumática , ^{[43] [48] [49] [50]} exposición a riesgos biológicos durante el embarazo, ^[7] o una mutación genética importante. ^[51] No existe un TDAH de inicio en la edad adulta biológicamente distinto, excepto cuando el TDAH ocurre después de una lesión cerebral traumática. ^{[52] [7]}

La falta de atención, la hiperactividad (inquietud en adultos), el comportamiento disruptivo y la impulsividad son comunes en el TDAH. ^{[53] [54] [55]} Las dificultades académicas son frecuentes, al igual que los problemas con las relaciones. ^{[54] [55] [56]} Los signos y síntomas pueden ser difíciles de definir, ya que es difícil trazar una línea en donde terminan los niveles normales de falta de atención, hiperactividad e impulsividad y comienzan los niveles significativos que requieren intervenciones. ^[57]

Según la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) y su revisión de texto ( DSM-5-TR ), los síntomas deben estar presentes durante seis meses o más en un grado mucho mayor que en otros de la misma edad . ^{[3] [4]} Esto requiere al menos seis síntomas de falta de atención o hiperactividad/impulsividad para los menores de 17 años y al menos cinco síntomas para los mayores de 17 años. ^{[3] [4]} Los síntomas deben estar presentes en al menos dos entornos (por ejemplo, social, escolar, laboral o doméstico) y deben interferir directamente con la calidad del funcionamiento o reducirla. ^[3] Además, varios síntomas deben haber estado presentes antes de los doce años. ^[4] La edad de aparición de los síntomas requerida por el DSM-5 es de 12 años. ^{[3] [4] [58]} Sin embargo, la investigación indica que la edad de aparición no debe interpretarse como un prerrequisito para el diagnóstico dadas las excepciones contextuales. ^[52]

El TDAH se divide en tres presentaciones principales: ^{[4] [57]}

• Predominantemente inatento (TDAH-PI o TDAH-I)
• Predominantemente hiperactivo-impulsivo (TDAH-PH o TDAH-HI)
• presentación combinada (TDAH-C).

La tabla "Síntomas" enumera los síntomas del TDAH-I y del TDAH-HI según dos sistemas de clasificación principales. Los síntomas que se pueden explicar mejor por otra afección psiquiátrica o médica que padece una persona no se consideran síntomas del TDAH en esa persona. En el DSM-5, se descartaron los subtipos y se los reclasificaron como presentaciones del trastorno que cambian con el tiempo.

Las niñas y mujeres con TDAH tienden a mostrar menos síntomas de hiperactividad e impulsividad, pero más síntomas de falta de atención y distracción. ^[59]

Los síntomas se expresan de manera diferente y más sutil a medida que el individuo envejece. ^{[60] :  6} La hiperactividad tiende a volverse menos evidente con la edad y se convierte en inquietud interior, dificultad para relajarse o permanecer quieto, locuacidad o actividad mental constante en adolescentes y adultos con TDAH. ^{[60] :  6–7} La impulsividad en la edad adulta puede aparecer como comportamiento irreflexivo, impaciencia, gasto irresponsable y comportamientos de búsqueda de sensaciones, ^{[60] :  6} mientras que la falta de atención puede aparecer como aburrimiento fácil, dificultad con la organización, permanecer concentrado en la tarea y tomar decisiones, y sensibilidad al estrés. ^{[60] :  6}

Aunque no se menciona como un síntoma oficial, la desregulación emocional o labilidad del estado de ánimo generalmente se entiende como un síntoma común del TDAH. ^{[18] [60] :  6} Las personas con TDAH de todas las edades tienen más probabilidades de tener problemas con las habilidades sociales , como la interacción social y la formación y el mantenimiento de amistades. ^[61] Esto es cierto para todas las presentaciones. Aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes con TDAH experimentan rechazo social por parte de sus compañeros en comparación con el 10-15% de los niños y adolescentes sin TDAH. Las personas con déficit de atención son propensas a tener dificultades para procesar el lenguaje verbal y no verbal, lo que puede afectar negativamente la interacción social. También pueden distraerse durante las conversaciones, perderse las señales sociales y tener problemas para aprender habilidades sociales. ^[62]

Las dificultades para controlar la ira son más comunes en los niños con TDAH ^[63], al igual que los retrasos en el habla, el lenguaje y el desarrollo motor. ^{[64] [65]} Una letra más pobre es más común en los niños con TDAH. ^[66] Una letra pobre puede ser un síntoma de TDAH en sí misma debido a una disminución de la atención. Cuando se trata de un problema generalizado, también puede atribuirse a la dislexia ^{[67] [68]} o a la disgrafía . Existe una superposición significativa en las sintomatologías del TDAH, la dislexia y la disgrafía, ^[69] y 3 de cada 10 personas diagnosticadas con dislexia experimentan TDAH coexistente. ^[70] Aunque causa una dificultad significativa, muchos niños con TDAH tienen una capacidad de atención igual o mayor que la de otros niños para las tareas y los temas que les resultan interesantes. ^[71]

Algunos estudios han demostrado que las personas con TDAH tienden a obtener puntuaciones más bajas en las pruebas de coeficiente intelectual (CI). ^[72] La importancia de este hecho es controvertida debido a las diferencias entre las personas con TDAH y la dificultad para determinar la influencia de los síntomas, como la distracción, en las puntuaciones más bajas en lugar de la capacidad intelectual. En los estudios sobre TDAH, los coeficientes intelectuales más altos pueden estar sobrerrepresentados porque muchos estudios excluyen a las personas con coeficientes intelectuales más bajos a pesar de que las personas con TDAH obtienen una puntuación media nueve puntos inferior en las medidas de inteligencia estandarizadas. ^[73] Sin embargo, otros estudios contradicen esto, diciendo que en las personas con alta inteligencia, existe un mayor riesgo de un diagnóstico de TDAH no diagnosticado, posiblemente debido a las estrategias compensatorias de dichas personas. ^[74]

Los estudios realizados en adultos sugieren que las diferencias negativas en inteligencia no son significativas y pueden explicarse por problemas de salud asociados. ^[75]

En los niños, el TDAH se presenta junto con otros trastornos aproximadamente dos tercios de las veces. ^[71]

Otras afecciones del desarrollo neurológico son comorbilidades comunes. El trastorno del espectro autista (TEA), que se presenta en un 21 % de los casos de TDAH, afecta las habilidades sociales, la capacidad de comunicarse, el comportamiento y los intereses. ^{[76] [77]} Se ha descubierto que las discapacidades de aprendizaje se presentan en aproximadamente el 20-30 % de los niños con TDAH. Las discapacidades de aprendizaje pueden incluir trastornos del desarrollo del habla y el lenguaje y trastornos de las habilidades académicas. ^[78] Sin embargo, el TDAH no se considera una discapacidad de aprendizaje, pero muy frecuentemente causa dificultades académicas. ^[78] Las discapacidades intelectuales ^{[4] :  75} y el síndrome de Tourette ^[77] también son comunes.

El TDAH suele ser comórbido con trastornos disruptivos, de control de impulsos y de conducta. El trastorno negativista desafiante (TND) se presenta en aproximadamente el 25 % de los niños con una presentación de falta de atención y en el 50 % de los que tienen una presentación combinada. ^{[4] [ página necesaria ]} Se caracteriza por un estado de ánimo enojado o irritable, un comportamiento argumentativo o desafiante y una actitud vengativa que no son apropiadas para la edad. El trastorno de conducta (TC) se presenta en aproximadamente el 25 % de los adolescentes con TDAH. ^{[4] [ página necesaria ]} Se caracteriza por agresión, destrucción de la propiedad, engaño, robo y violaciones de las reglas. ^[79] Los adolescentes con TDAH que también tienen TC tienen más probabilidades de desarrollar un trastorno de personalidad antisocial en la edad adulta. ^[80] Las imágenes cerebrales respaldan que el trastorno de conducta y el TDAH son trastornos separados: se ha demostrado que el trastorno de conducta reduce el tamaño del lóbulo temporal y el sistema límbico y aumenta el tamaño de la corteza orbitofrontal , mientras que se ha demostrado que el TDAH reduce las conexiones en el cerebelo y la corteza prefrontal de manera más amplia. El trastorno de conducta implica un mayor deterioro en el control de la motivación que el TDAH. ^[81] El trastorno explosivo intermitente se caracteriza por estallidos repentinos y desproporcionados de ira y coexiste en individuos con TDAH con mayor frecuencia que en la población general. ^{[ cita requerida ]}

Los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo son comorbilidades frecuentes. Se ha descubierto que los trastornos de ansiedad son más comunes en la población con TDAH, al igual que los trastornos del estado de ánimo (especialmente el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor ). Los niños diagnosticados con el subtipo combinado de TDAH tienen más probabilidades de tener un trastorno del estado de ánimo. ^[82] Los adultos y los niños con TDAH a veces también tienen trastorno bipolar, que requiere una evaluación cuidadosa para diagnosticar y tratar con precisión ambas afecciones. ^{[83] [84]}

Los trastornos del sueño y el TDAH suelen coexistir. También pueden producirse como efecto secundario de los medicamentos utilizados para tratar el TDAH. En los niños con TDAH, el insomnio es el trastorno del sueño más común y la terapia conductual es el tratamiento preferido. ^{[85] [86]} Los problemas con el inicio del sueño son comunes entre las personas con TDAH, pero a menudo duermen profundamente y tienen una dificultad significativa para levantarse por la mañana. ^[13] La melatonina se utiliza a veces en niños que tienen insomnio al inicio del sueño. ^[87] Se ha descubierto que el síndrome de piernas inquietas es más común en las personas con TDAH y a menudo se debe a la anemia por deficiencia de hierro . ^{[88] [89]} Sin embargo, las piernas inquietas pueden ser simplemente una parte del TDAH y requiere una evaluación cuidadosa para diferenciar entre los dos trastornos. ^[90] El trastorno de la fase de sueño retrasada también es una comorbilidad común. ^[91]

Las personas con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos por consumo de sustancias . ^{[92] :  9} Esto se observa más comúnmente con el alcohol o el cannabis . ^{[60] :  9} La razón de esto puede ser una vía de recompensa alterada en los cerebros de las personas con TDAH, el autotratamiento y el aumento de los factores de riesgo psicosocial. ^{:  9} Esto dificulta la evaluación y el tratamiento del TDAH, y los problemas graves de abuso de sustancias suelen tratarse primero debido a sus mayores riesgos. ^[93] Otras afecciones psiquiátricas incluyen el trastorno reactivo del apego , ^[94] caracterizado por una incapacidad grave para relacionarse socialmente de manera adecuada, y el síndrome de desconexión cognitiva , un trastorno de atención distinto que ocurre en el 30-50% de los casos de TDAH como comorbilidad, independientemente de la presentación; se ha descubierto que un subconjunto de casos diagnosticados con TDAH-PIP tienen en cambio CDS. ^{[95] [96]} Las personas con TDAH tienen tres veces más probabilidades de ser diagnosticadas con un trastorno alimentario en comparación con las que no tienen TDAH; Por el contrario, las personas con trastornos alimentarios tienen dos veces más probabilidades de tener TDAH que aquellas que no los padecen. ^[97]

El TDAH, el trauma y las experiencias adversas en la infancia también son comórbidos, ^{[98] [99]} lo que podría explicarse en parte por la similitud en la presentación entre diferentes diagnósticos. Los síntomas del TDAH y el TEPT pueden tener una superposición conductual significativa; en particular, la inquietud motora, la dificultad para concentrarse, la distracción, la irritabilidad/ira, la constricción o desregulación emocional, el control deficiente de los impulsos y el olvido son comunes en ambos. ^{[100] [101]} Esto podría dar lugar a que los trastornos relacionados con el trauma o el TDAH se identifiquen erróneamente como el otro. ^[102] Además, los eventos traumáticos en la infancia son un factor de riesgo para el TDAH; ^{[103] [104]} pueden conducir a cambios estructurales en el cerebro y al desarrollo de conductas de TDAH. ^[102] Finalmente, las consecuencias conductuales de los síntomas del TDAH causan una mayor probabilidad de que el individuo experimente un trauma (y, por lo tanto, el TDAH conduce a un diagnóstico concreto de un trastorno relacionado con el trauma). ^{[105] [106]}

Algunas enfermedades no psiquiátricas también son comorbilidades del TDAH. Entre ellas se encuentra la epilepsia ^[77] , una enfermedad neurológica caracterizada por convulsiones recurrentes ^{[107] [108]} . Existen asociaciones bien establecidas entre el TDAH y la obesidad, el asma y los trastornos del sueño ^[109] , y una asociación con la enfermedad celíaca ^[110] . Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir migrañas ^[111] , pero no tienen un mayor riesgo de sufrir cefaleas tensionales. Los niños con TDAH también pueden sufrir dolores de cabeza como resultado de la medicación ^{[112] [113] .}

Una revisión de 2021 informó que varios trastornos neurometabólicos causados ​​por errores innatos del metabolismo convergen en mecanismos neuroquímicos comunes que interfieren con los mecanismos biológicos que también se consideran centrales en la fisiopatología y el tratamiento del TDAH. Esto resalta la importancia de una estrecha colaboración entre los servicios de salud para evitar el ensombrecimiento clínico. ^[114]

En junio de 2021, Neuroscience & Biobehavioral Reviews publicó una revisión sistemática de 82 estudios que confirmaron o implicaron una mayor propensión a sufrir accidentes en pacientes con TDAH y cuyos datos sugirieron que el tipo de accidentes o lesiones y el riesgo general cambian en los pacientes con TDAH a lo largo de la vida. ^[115] En enero de 2014, Accident Analysis & Prevention publicó un metanálisis de 16 estudios que examinaban el riesgo relativo de colisiones de tráfico para conductores con TDAH, y encontraron una estimación del riesgo relativo general de 1,36 sin controlar la exposición, una estimación del riesgo relativo de 1,29 al controlar el sesgo de publicación , una estimación del riesgo relativo de 1,23 al controlar la exposición y una estimación del riesgo relativo de 1,86 para conductores con TDAH con trastorno negativista desafiante y/o comorbilidades del trastorno de conducta . ^{[116] [117]}

Las revisiones sistemáticas de 2017 y 2020 encontraron evidencia sólida de que el TDAH está asociado con un mayor riesgo de suicidio en todos los grupos de edad, así como evidencia creciente de que un diagnóstico de TDAH en la infancia o la adolescencia representa un factor de riesgo suicida futuro significativo. ^{[131] [132]} Las posibles causas incluyen la asociación del TDAH con el deterioro funcional, los resultados sociales, educativos y ocupacionales negativos y la angustia financiera. ^{[133] [134]} Un metanálisis de 2019 indicó una asociación significativa entre el TDAH y las conductas del espectro suicida (intentos de suicidio, ideaciones, planes y suicidios consumados); en los estudios examinados, la prevalencia de intentos de suicidio en personas con TDAH fue del 18,9%, en comparación con el 9,3% en personas sin TDAH, y los hallazgos se replicaron sustancialmente entre los estudios que ajustaron otras variables. Sin embargo, la relación entre el TDAH y las conductas del espectro suicida sigue sin estar clara debido a los hallazgos mixtos en los estudios individuales y al impacto complicador de los trastornos psiquiátricos comórbidos. ^[133] No hay datos claros sobre si existe una relación directa entre el TDAH y la tendencia suicida, o si el TDAH aumenta el riesgo de suicidio a través de comorbilidades. ^[132]

El TDAH surge de un mal desarrollo cerebral, especialmente en las redes ejecutivas prefrontales, que puede surgir de factores genéticos (diferentes variantes genéticas y mutaciones para construir y regular dichas redes) o de alteraciones adquiridas en el desarrollo de estas redes y regiones; involucradas en el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. ^{[7] [16]} Su tamaño reducido, conectividad funcional y activación contribuyen a la fisiopatología del TDAH, así como a los desequilibrios en los sistemas noradrenérgico y dopaminérgico que median estas regiones cerebrales. ^{[7] [135]}

Los factores genéticos desempeñan un papel importante; el TDAH tiene una tasa de heredabilidad del 70-80%. El 20-30% restante de la varianza está mediada por mutaciones de novo y factores ambientales no compartidos que propician o producen lesiones cerebrales; no hay una contribución significativa del entorno familiar y social en el que se crió al paciente. ^[141] Muy raramente, el TDAH también puede ser el resultado de anomalías en los cromosomas. ^[142]

En noviembre de 1999, Biological Psychiatry publicó una revisión de la literatura realizada por los psiquiatras Joseph Biederman y Thomas Spencer que encontró que la estimación promedio de heredabilidad del TDAH a partir de estudios con gemelos era de 0,8, ^[143] mientras que una revisión de la literatura posterior sobre estudios familiares , gemelos y de adopción publicada en Molecular Psychiatry en abril de 2019 por los psicólogos Stephen Faraone y Henrik Larsson que encontró una estimación promedio de heredabilidad de 0,74. ^[144] Además, el psiquiatra evolutivo Randolph M. Nesse ha argumentado que la proporción de sexos de hombres a mujeres de 5:1 en la epidemiología del TDAH sugiere que el TDAH puede ser el final de un continuo donde los hombres están sobrerrepresentados en las colas , citando la sugerencia del psicólogo clínico Simon Baron-Cohen para la proporción de sexos en la epidemiología del autismo como análogo. ^{[145] [146] [147]}

La selección natural ha estado actuando contra las variantes genéticas del TDAH a lo largo de al menos 45.000 años, lo que indica que no era un rasgo adaptativo en la antigüedad. ^[148] El trastorno puede permanecer a un ritmo estable mediante el equilibrio de las mutaciones genéticas y la tasa de eliminación (selección natural) a lo largo de las generaciones; a lo largo de miles de años, estas variantes genéticas se vuelven más estables, lo que disminuye la prevalencia del trastorno. ^[149] A lo largo de la evolución humana, las FE implicadas en el TDAH probablemente proporcionen la capacidad de vincular contingencias a lo largo del tiempo, dirigiendo así el comportamiento hacia eventos futuros en lugar de inmediatos para maximizar las consecuencias sociales futuras para los humanos. ^[150]

El TDAH tiene una alta heredabilidad del 74%, lo que significa que el 74% de la presencia del TDAH en la población se debe a factores genéticos. Existen múltiples variantes genéticas que aumentan ligeramente la probabilidad de que una persona tenga TDAH; es poligénico y, por lo tanto, surge a través de la acumulación de muchos riesgos genéticos, cada uno de los cuales tiene un efecto muy pequeño. ^{[7] [151]} Los hermanos de niños con TDAH tienen entre tres y cuatro veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los hermanos de niños sin el trastorno. ^[152]

La asociación del tabaquismo materno observada en estudios de gran población desaparece después de ajustar por antecedentes familiares de TDAH, lo que indica que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH se debe a factores familiares o genéticos que aumentan el riesgo de confluencia del tabaquismo y el TDAH. ^{[153] [154]}

El TDAH se presenta con tamaño reducido, conectividad funcional y activación ^[7] así como bajo funcionamiento noradrenérgico y dopaminérgico ^{[155] [156]} en regiones y redes cerebrales cruciales para el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. ^{[7] [39] [16]} Normalmente, están involucrados varios genes, muchos de los cuales afectan directamente el funcionamiento cerebral y la neurotransmisión. ^[7] Los involucrados con la dopamina incluyen DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT y DBH. ^{[157] [158] [159]} Otros genes asociados con el TDAH incluyen SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 y BDNF . ^[160] Se estima que una variante común de un gen llamado latrofilina 3 es responsable de aproximadamente el 9% de los casos y cuando esta variante está presente, las personas responden particularmente a la medicación estimulante. ^[161] La variante de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4–7R) causa mayores efectos inhibidores inducidos por la dopamina y está asociada con el TDAH. El receptor DRD4 es un receptor acoplado a la proteína G que inhibe la adenilil ciclasa . La mutación DRD4–7R produce una amplia gama de fenotipos conductuales , incluidos los síntomas del TDAH que reflejan la atención dividida. ^[162] El gen DRD4 está vinculado a la búsqueda de novedad y al TDAH. Los genes GFOD1 y CDH13 muestran fuertes asociaciones genéticas con el TDAH. La asociación del CDH13 con el TEA, la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la depresión lo convierten en un interesante gen causal candidato. ^[140] Otro gen causal candidato que se ha identificado es el ADGRL3 . En el pez cebra , la inactivación de este gen provoca una pérdida de la función dopaminérgica en el diencéfalo ventral y el pez muestra un fenotipo hiperactivo/impulsivo . ^[140]

Para que la variación genética pueda utilizarse como herramienta de diagnóstico, es necesario realizar más estudios de validación. Sin embargo, estudios más pequeños han demostrado que los polimorfismos genéticos en genes relacionados con la neurotransmisión catecolaminérgica o el complejo SNARE de la sinapsis pueden predecir de manera fiable la respuesta de una persona a la medicación estimulante . ^[140] Las variantes genéticas raras muestran una importancia clínica más relevante ya que su penetración (la probabilidad de desarrollar el trastorno) tiende a ser mucho mayor. ^[163] Sin embargo, su utilidad como herramientas de diagnóstico es limitada ya que ningún gen por sí solo predice el TDAH. El TEA muestra una superposición genética con el TDAH tanto en niveles comunes como raros de variación genética. ^[163]

Además de la genética, algunos factores ambientales pueden desempeñar un papel en causar TDAH. ^{[164] [165]} El consumo de alcohol durante el embarazo puede causar trastornos del espectro alcohólico fetal que pueden incluir TDAH o síntomas similares. ^[166] Los niños expuestos a ciertas sustancias tóxicas, como el plomo o los bifenilos policlorados , pueden desarrollar problemas que se parecen al TDAH. ^{[41] [167]} La ​​exposición a los insecticidas organofosforados clorpirifos y fosfato de dialquilo se asocia con un mayor riesgo; sin embargo, la evidencia no es concluyente. ^[168] La exposición al humo del tabaco durante el embarazo puede causar problemas con el desarrollo del sistema nervioso central y puede aumentar el riesgo de TDAH. ^{[41] [169] La exposición} a la nicotina durante el embarazo puede ser un riesgo ambiental. ^[170]

El nacimiento prematuro extremo , el peso muy bajo al nacer y el abandono extremo, el abuso o la privación social también aumentan el riesgo ^{[171] [41] [172]} al igual que ciertas infecciones durante el embarazo, en el nacimiento y en la primera infancia. Estas infecciones incluyen, entre otros, varios virus ( sarampión , encefalitis varicela zóster , rubéola , enterovirus 71 ). ^[173] Al menos el 30% de los niños con una lesión cerebral traumática desarrollan posteriormente TDAH ^[174] y aproximadamente el 5% de los casos se deben a daño cerebral. ^[175]

Algunos estudios sugieren que en un pequeño número de niños, los colorantes o conservantes artificiales de alimentos pueden estar asociados con una mayor prevalencia de TDAH o síntomas similares al TDAH, ^{[41] [176]} pero la evidencia es débil y puede aplicarse solo a niños con sensibilidades alimentarias . ^{[164] [176] [177]} La ​​Unión Europea ha puesto en marcha medidas regulatorias basadas en estas preocupaciones. ^[178] En una minoría de niños, las intolerancias o alergias a ciertos alimentos pueden empeorar los síntomas del TDAH. ^[179]

A las personas con sobreestimulación sensorial hipocalémica a veces se les diagnostica TDAH, lo que plantea la posibilidad de que un subtipo de TDAH tenga una causa que se pueda comprender de manera mecánica y tratar de una manera novedosa. La sobrecarga sensorial se puede tratar con gluconato de potasio oral . ^{[ cita requerida ]}

Las investigaciones no respaldan las creencias populares de que el TDAH es causado por comer demasiada azúcar refinada, ver demasiada televisión, una mala crianza, la pobreza o el caos familiar; sin embargo, podrían empeorar los síntomas del TDAH en ciertas personas. ^[53]

En algunos casos, un diagnóstico inadecuado de TDAH puede reflejar una familia disfuncional o un sistema educativo deficiente , en lugar de una presencia real de TDAH en el individuo. ^{[180] [ se necesita una mejor fuente ]} En otros casos, puede explicarse por el aumento de las expectativas académicas, siendo el diagnóstico un método para que los padres en algunos países obtengan apoyo financiero y educativo adicional para su hijo. ^[175] Los comportamientos típicos del TDAH ocurren más comúnmente en niños que han experimentado violencia y abuso emocional. ^[181]

Los modelos actuales del TDAH sugieren que está asociado con deterioros funcionales en algunos de los sistemas de neurotransmisores del cerebro , particularmente aquellos que involucran dopamina y norepinefrina . ^[182] Las vías de dopamina y norepinefrina que se originan en el área tegmental ventral y el locus coeruleus se proyectan a diversas regiones del cerebro y gobiernan una variedad de procesos cognitivos. ^{[183] ​​[14]} Las vías de dopamina y norepinefrina que se proyectan a la corteza prefrontal y al cuerpo estriado son directamente responsables de modular la función ejecutiva (control cognitivo del comportamiento), la motivación, la percepción de recompensa y la función motora; ^{[182] [14]} se sabe que estas vías juegan un papel central en la fisiopatología del TDAH. ^{[183] ​​[14] [184] [185]} Se han propuesto modelos más amplios de TDAH con vías adicionales. ^{[184] [185]}

En los niños con TDAH, se observa una reducción general del volumen en ciertas estructuras cerebrales, con una disminución proporcionalmente mayor del volumen en la corteza prefrontal izquierda. ^{[182] [186]} La corteza parietal posterior también muestra un adelgazamiento en individuos con TDAH en comparación con los controles. También se ha descubierto que otras estructuras cerebrales en los circuitos prefrontal-estriatal-cerebeloso y prefrontal-estriatal-talámico difieren entre personas con y sin TDAH. ^{[182] [184] [185]}

Los volúmenes subcorticales del accumbens , la amígdala , el caudado , el hipocampo y el putamen parecen menores en individuos con TDAH en comparación con los controles. ^[187] Los estudios de resonancia magnética estructural también han revelado diferencias en la materia blanca, con marcadas diferencias en la asimetría interhemisférica entre los jóvenes con TDAH y los que tienen un desarrollo normal. ^[188]

Los estudios de resonancia magnética funcional (fMRI) han revelado una serie de diferencias entre los cerebros con TDAH y los de control. Siguiendo lo que se sabe de los hallazgos estructurales, los estudios de fMRI han mostrado evidencia de una mayor conectividad entre las regiones subcorticales y corticales, como entre la corteza cauda y la prefrontal. El grado de hiperconectividad entre estas regiones se correlacionó con la gravedad de la falta de atención o la hiperactividad ^[189]. También se ha postulado que los procesos de lateralización hemisférica están implicados en el TDAH, pero los resultados empíricos mostraron evidencia contrastante sobre el tema. ^{[190] [191]}

Anteriormente, se había sugerido que el número elevado de transportadores de dopamina en personas con TDAH era parte de la fisiopatología, pero parece que los números elevados pueden deberse a la adaptación después de la exposición a medicamentos estimulantes. ^[192] Los modelos actuales involucran la vía de dopamina mesocorticolímbica y el sistema locus coeruleus-noradrenérgico . ^{[183] ​​[182] [14]} Los psicoestimulantes para el TDAH poseen eficacia terapéutica porque aumentan la actividad de los neurotransmisores en estos sistemas. ^{[182] [14] [193]} También puede haber anomalías en las vías serotoninérgicas , glutamatérgicas o colinérgicas . ^{[193] [194] [195]}

El TDAH surge de un déficit central en las funciones ejecutivas (p. ej. , control de la atención , control inhibitorio y memoria de trabajo ), que son un conjunto de procesos cognitivos que se requieren para seleccionar y monitorear con éxito los comportamientos que facilitan el logro de las metas elegidas. ^{[14] [15]} Los deterioros de la función ejecutiva que ocurren en las personas con TDAH resultan en problemas para mantenerse organizado, llevar el tiempo, controlar la procrastinación , mantener la concentración, prestar atención, ignorar distracciones, regular las emociones y recordar detalles. ^{[13] [182] [14]} Las personas con TDAH parecen tener una memoria a largo plazo intacta, y los déficits en el recuerdo a largo plazo parecen atribuirse a deterioros en la memoria de trabajo. ^[196] Debido a las tasas de maduración cerebral y las crecientes demandas de control ejecutivo a medida que una persona envejece, los deterioros del TDAH pueden no manifestarse completamente hasta la adolescencia o incluso la adultez temprana. ^[13] Por el contrario, las trayectorias de maduración cerebral, que potencialmente muestran tendencias longitudinales divergentes en el TDAH, pueden respaldar una mejora posterior en las funciones ejecutivas después de alcanzar la edad adulta. ^[190]

El TDAH también se ha asociado con déficits motivacionales en los niños. A los niños con TDAH les suele resultar difícil centrarse en las recompensas a largo plazo en lugar de las de corto plazo, y muestran un comportamiento impulsivo en busca de recompensas a corto plazo. ^[197]

Otro signo de alteración estructural del procesamiento de señales en el sistema nervioso central en este grupo de personas es la reacción paradójica, notoriamente frecuente ( aproximadamente en  el 10-20% de los pacientes). Se trata de reacciones inesperadas en la dirección opuesta a la de un efecto normal, o reacciones significativamente diferentes. Se trata de reacciones a sustancias neuroactivas como la anestesia local en el dentista, sedantes , cafeína , antihistamínicos , neurolépticos débiles y analgésicos centrales y periféricos . Dado que las causas de las reacciones paradójicas son al menos en parte genéticas, puede ser útil en situaciones críticas, por ejemplo antes de operaciones, preguntar si tales anomalías también pueden existir en miembros de la familia. ^{[198] [199]}

El TDAH se diagnostica mediante una evaluación del desarrollo mental y conductual de una persona, que incluye descartar los efectos de drogas, medicamentos y otros problemas médicos o psiquiátricos como explicaciones de los síntomas. ^[93] El diagnóstico del TDAH a menudo tiene en cuenta la retroalimentación de los padres y maestros ^[200] y la mayoría de los diagnósticos comienzan después de que un maestro plantea inquietudes. ^[175] Si bien existen muchas herramientas para ayudar en el diagnóstico del TDAH, su validez varía en diferentes poblaciones, y un diagnóstico confiable y válido requiere la confirmación de un médico mientras se complementa con escalas de calificación estandarizadas y aportes de múltiples informantes en varios entornos. ^[201] El diagnóstico del TDAH ha sido criticado por ser subjetivo porque no se basa en una prueba biológica. La Declaración de Consenso Internacional sobre el TDAH concluyó que esta crítica es infundada, sobre la base de que el TDAH cumple con los criterios estándar para la validez de un trastorno mental establecidos por Robins y Guze. Atestiguan que el trastorno se considera válido porque: 1) profesionales bien capacitados en una variedad de entornos y culturas están de acuerdo sobre su presencia o ausencia utilizando criterios bien definidos y 2) el diagnóstico es útil para predecir a) problemas adicionales que el paciente puede tener (p. ej., dificultades de aprendizaje en la escuela); b) resultados futuros del paciente (p. ej., riesgo de abuso de drogas en el futuro); c) respuesta al tratamiento (p. ej., medicamentos y tratamientos psicológicos); y d) características que indican un conjunto consistente de causas para el trastorno (p. ej., hallazgos genéticos o imágenes cerebrales), y que las asociaciones profesionales han respaldado y publicado pautas para diagnosticar el TDAH. ^[7]

Las escalas de calificación más comúnmente utilizadas para diagnosticar el TDAH son el Sistema Achenbach de Evaluación Basada Empíricamente (ASEBA) e incluyen la Lista de Verificación del Comportamiento Infantil (CBCL) utilizada por los padres para calificar el comportamiento de sus hijos, el Formulario de Autoinforme Juvenil (YSR) utilizado por los niños para calificar su propio comportamiento, y el Formulario de Informe del Maestro (TRF) utilizado por los maestros para calificar el comportamiento de sus alumnos. Las escalas de calificación adicionales que se han utilizado solas o en combinación con otras medidas para diagnosticar el TDAH incluyen el Sistema de evaluación del comportamiento para niños (BASC), el Inventario de calificación del comportamiento de la función ejecutiva, segunda edición (BRIEF2), la Escala de calificación revisada de Conners (CRS-R) , la Escala de síntomas de oposición al problema de conducta-hiperactividad-atención (CHAOS), el Índice de hiperactividad de la lista de verificación del comportamiento del desarrollo (DBC-HI), la Escala de calificación del trastorno del comportamiento disruptivo de los padres (DBDRS) , la Evaluación diagnóstica para lactantes y niños en edad preescolar (DIPA-L), la Lista de verificación de síntomas pediátricos (PSC), el Cuestionario de comunicación social (SCQ), la Escala de respuesta social (SRS), la Escala de calificación de fortalezas y debilidades de los síntomas del TDAH y la Escala de calificación del comportamiento normal (SWAN) y la Escala de calificación diagnóstica del TDAH de Vanderbilt . ^[202]

Las escalas de calificación diagnóstica ASEBA, BASC, CHAOS, CRS y Vanderbilt permiten que tanto los padres como los maestros sean evaluadores en el diagnóstico del TDAH infantil y adolescente. Los adolescentes también pueden informar por sí mismos sus síntomas utilizando escalas de autoinforme de ASEBA, SWAN y Dominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R). ^[202] Las escalas de autoevaluación, como la escala de calificación del TDAH y la escala de calificación diagnóstica del TDAH de Vanderbilt , se utilizan en la detección y evaluación del TDAH. ^[203]

Según una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis de 2024 encargados por el Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI), las escalas de calificación basadas en el informe de los padres, el informe del maestro o la autoevaluación del adolescente tienen una alta consistencia interna como herramienta de diagnóstico, lo que significa que los elementos dentro de la escala están altamente interrelacionados. Sin embargo, la confiabilidad de las escalas entre evaluadores (es decir, su grado de acuerdo) es de baja a moderada, por lo que es importante incluir información de múltiples evaluadores para informar mejor un diagnóstico. ^[202]

Los estudios de imágenes del cerebro no dan resultados consistentes entre individuos; por lo tanto, solo se utilizan con fines de investigación y no para un diagnóstico. ^[204] La electroencefalografía no es lo suficientemente precisa para hacer un diagnóstico de TDAH. ^{[205] [206] [207]} Una revisión sistemática de 2024 concluyó que el uso de biomarcadores como muestras de sangre u orina, marcadores de electroencefalograma (EEG) y neuroimágenes como resonancias magnéticas , en el diagnóstico del TDAH sigue sin estar claro; los estudios mostraron una gran variabilidad, no evaluaron la confiabilidad de la prueba-reprueba y no fueron replicables de forma independiente. ^[201]

En América del Norte y Australia, se utilizan los criterios del DSM-5 para el diagnóstico, mientras que los países europeos suelen utilizar los de la CIE-10. Los criterios del DSM-IV para el diagnóstico del TDAH tienen entre 3 y 4 veces más probabilidades de diagnosticar el TDAH que los criterios de la CIE-10. ^[208] El TDAH se clasifica alternativamente como trastorno del desarrollo neurológico ^[209] o trastorno de conducta disruptiva junto con el TOD , el TC y el trastorno de personalidad antisocial . ^[210] Un diagnóstico no implica un trastorno neurológico . ^[181]

Se han realizado muy pocos estudios sobre el diagnóstico del TDAH en niños menores de 7 años, y una revisión sistemática de 2024 determinó que los que se han realizado tienen una evidencia baja o insuficiente. ^[202]

Al igual que ocurre con muchos otros trastornos psiquiátricos, un profesional cualificado debe realizar un diagnóstico formal basándose en una serie de criterios. En Estados Unidos, estos criterios están definidos por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el DSM . Según los criterios del DSM-5 publicados en 2013 y los criterios del DSM-5-TR publicados en 2022, existen tres presentaciones del TDAH:

1. El TDAH, con presentación predominantemente inatenta, presenta síntomas que incluyen distracción fácil, olvidadizo, ensoñación, desorganización, poca atención sostenida y dificultad para completar tareas.
2. El TDAH, de presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva, se presenta con inquietud y movimiento excesivo, hiperactividad y dificultad para esperar y permanecer sentado.
3. El TDAH, presentación combinada, es una combinación de las dos primeras presentaciones.

Esta subdivisión se basa en la presencia de al menos seis (en niños) o cinco (en adolescentes mayores y adultos) ^[211] de nueve síntomas a largo plazo (que duran al menos seis meses) de falta de atención, hiperactividad-impulsividad o ambos. ^{[3] [4]} Para que se considere un trastorno, varios síntomas deben haber aparecido entre los seis y los doce años y presentarse en más de un entorno (por ejemplo, en el hogar, la escuela o el trabajo). Los síntomas deben ser inapropiados para un niño de esa edad ^[212] y debe haber evidencia clara de que están causando deterioro en múltiples dominios de la vida. ^[213]

El DSM-5 y el DSM-5-TR también ofrecen dos diagnósticos para las personas que presentan síntomas de TDAH pero no cumplen totalmente los requisitos. El TDAH especificado permite al médico describir por qué la persona no cumple los criterios, mientras que el TDAH no especificado se utiliza cuando el médico decide no describir el motivo. ^{[3] [4]}

En la undécima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud ( CIE-11 ) de la Organización Mundial de la Salud , el trastorno se clasifica como trastorno por déficit de atención e hiperactividad (código 6A05). Los subtipos definidos son presentación predominantemente inatenta (6A05.0); presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva (6A05.1); y presentación combinada (6A05.2). Sin embargo, la CIE-11 incluye dos categorías residuales para individuos que no coinciden totalmente con ninguno de los subtipos definidos: otra presentación especificada (6A05.Y) donde el médico incluye detalles sobre la presentación del individuo; y presentación no especificada (6A05.Z) donde el médico no proporciona detalles. ^[5]

En la décima revisión ( CIE-10 ), los síntomas del trastorno hipercinético eran análogos a los del TDAH en la CIE-11. Cuando estaba presente un trastorno de conducta (tal como se define en la CIE-10) ^[64] , la afección se denominaba trastorno hipercinético de conducta . De lo contrario, el trastorno se clasificaba como alteración de la actividad y la atención , otros trastornos hipercinéticos o trastornos hipercinéticos, no especificados . A este último a veces se lo denominaba síndrome hipercinético . ^[64]

La teoría del constructo social del TDAH sugiere que, debido a que los límites entre el comportamiento normal y anormal se construyen socialmente (es decir, se crean y validan conjuntamente por todos los miembros de la sociedad, y en particular por médicos , padres, maestros y otros), se deduce que las valoraciones y juicios subjetivos determinan qué criterios de diagnóstico se utilizan y, por lo tanto, el número de personas afectadas. ^[214] Thomas Szasz , un partidario de esta teoría, ha argumentado que el TDAH fue "inventado y luego se le dio un nombre". ^[215]

Los adultos con TDAH son diagnosticados bajo los mismos criterios, incluyendo que sus signos deben haber estado presentes a la edad de seis a doce años. El individuo es la mejor fuente de información para el diagnóstico, sin embargo otros pueden proporcionar información útil sobre los síntomas del individuo en la actualidad y en la infancia; una historia familiar de TDAH también agrega peso al diagnóstico. ^{[60] : 7, 9} Si bien los síntomas centrales del TDAH son similares en niños y adultos, a menudo se presentan de manera diferente en adultos que en niños: por ejemplo, la actividad física excesiva observada en niños puede presentarse como sentimientos de inquietud y actividad mental constante en adultos. ^{[60] : 6}

A nivel mundial, se estima que el 2,58% de los adultos tienen TDAH persistente (donde el individuo actualmente cumple los criterios y hay evidencia de inicio en la infancia), y el 6,76% de los adultos tienen TDAH sintomático (lo que significa que actualmente cumplen los criterios para el TDAH, independientemente del inicio en la infancia). ^[216] En 2020, esto fue 139,84 millones y 366,33 millones de adultos afectados respectivamente. ^[216] Alrededor del 15% de los niños con TDAH continúan cumpliendo todos los criterios del DSM-IV-TR a los 25 años de edad, y el 50% todavía experimenta algunos síntomas. ^{[60] :  2} A partir de 2010 ^[update], la mayoría de los adultos siguen sin tratamiento. ^[217] Muchos adultos con TDAH sin diagnóstico ni tratamiento tienen una vida desorganizada, y algunos usan drogas no recetadas o alcohol como mecanismo de afrontamiento. ^[218] Otros problemas pueden incluir dificultades en las relaciones y el trabajo, y un mayor riesgo de actividades delictivas. ^{[219] [60] :  6} Los problemas de salud mental asociados incluyen depresión, trastornos de ansiedad y discapacidades de aprendizaje. ^[218]

Algunos síntomas del TDAH en adultos difieren de los que se observan en niños. Mientras que los niños con TDAH pueden trepar y correr excesivamente, los adultos pueden experimentar una incapacidad para relajarse o pueden hablar excesivamente en situaciones sociales. ^{[60] : 6} Los adultos con TDAH pueden iniciar relaciones de manera impulsiva, mostrar un comportamiento de búsqueda de sensaciones y ser irascibles. ^{[60] : 6} El comportamiento adictivo, como el abuso de sustancias y el juego, es común. ^{[60] : 6} Esto llevó a que quienes presentaban una presentación diferente a medida que envejecían hubieran superado los criterios del DSM-IV. ^{[60] : 5–6} Los criterios del DSM-5 se ocupan específicamente de los adultos, a diferencia del DSM-IV, que no tiene en cuenta por completo las diferencias en los deterioros observados en la edad adulta en comparación con la infancia. ^{[60] : 5}

Para diagnosticar el TDAH en un adulto, se requiere que el paciente presente síntomas desde la infancia. Sin embargo, una proporción de adultos que cumplen los criterios de TDAH en la edad adulta no habrían sido diagnosticados con TDAH en la infancia. La mayoría de los casos de TDAH de aparición tardía desarrollan el trastorno entre los 12 y los 16 años de edad y, por lo tanto, pueden considerarse TDAH de aparición temprana en la edad adulta o en la adolescencia. ^[220]

El DSM proporciona diagnósticos diferenciales (posibles explicaciones alternativas para síntomas específicos). La evaluación e investigación de la historia clínica determina cuál es el diagnóstico más apropiado. El DSM-5 sugiere trastorno negativista desafiante , trastorno explosivo intermitente y otros trastornos como el trastorno de movimientos estereotipados y el síndrome de Tourette , además de trastorno específico del aprendizaje, discapacidad intelectual , autismo , trastorno reactivo del apego , trastornos de ansiedad , trastornos depresivos, trastorno bipolar , trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo , trastorno por consumo de sustancias , trastornos de la personalidad , trastornos psicóticos , síntomas inducidos por medicamentos y trastornos neurocognitivos . Muchos de estos, pero no todos, también son comorbilidades comunes del TDAH. ^[3] El DSM-5-TR también sugiere trastorno de estrés postraumático . ^[4]

Los síntomas del TDAH, como el bajo estado de ánimo y la mala autoimagen , los cambios de humor y la irritabilidad pueden confundirse con la distimia y el trastorno bipolar , así como con el trastorno límite de la personalidad . ^{[60] : 10} Algunos síntomas que se deben a trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad, discapacidades del desarrollo o discapacidad intelectual o los efectos del abuso de sustancias, como la intoxicación y la abstinencia, pueden superponerse con el TDAH. Estos trastornos también pueden ocurrir a veces junto con el TDAH. Las condiciones médicas que pueden causar síntomas de tipo TDAH incluyen: hipertiroidismo , trastorno convulsivo , toxicidad por plomo , déficits auditivos , enfermedad hepática , apnea del sueño , interacciones farmacológicas , enfermedad celíaca no tratada y traumatismo craneoencefálico . ^{[222] [218] [ se necesita una mejor fuente ]}

Los trastornos primarios del sueño pueden afectar la atención y el comportamiento, y los síntomas del TDAH pueden afectar el sueño. ^[223] Por lo tanto, se recomienda que los niños con TDAH sean evaluados regularmente para detectar problemas de sueño. ^[224] La somnolencia en los niños puede provocar síntomas que van desde los clásicos de bostezar y frotarse los ojos hasta hiperactividad y falta de atención. La apnea obstructiva del sueño también puede causar síntomas similares al TDAH. ^[225]

El tratamiento del TDAH suele incluir terapia psicológica o medicación, ya sea sola o en combinación. Si bien existen diversas opciones de tratamiento para mejorar los síntomas del TDAH, las terapias farmacológicas mejoran sustancialmente los resultados a largo plazo y, si bien eliminan por completo algunos riesgos elevados como la obesidad ^[7] , conllevan algunos riesgos de efectos adversos ^[226] . Los medicamentos utilizados incluyen estimulantes, atomoxetina, agonistas del receptor adrenérgico alfa-2 y, a veces, antidepresivos ^{[82] [193]} . En aquellos que tienen problemas para concentrarse en las recompensas a largo plazo, una gran cantidad de refuerzo positivo mejora el desempeño de la tarea ^[197] . Los medicamentos son el tratamiento más eficaz ^{[7] [227]} y los efectos secundarios suelen ser leves y fáciles de resolver ^[7], aunque cualquier mejora se revertirá si se suspende la medicación ^[228] . Los estimulantes para el TDAH también mejoran la persistencia y el desempeño de la tarea en niños con TDAH. ^{[182] [197]} Para citar una revisión sistemática, "la evidencia reciente de estudios observacionales y de registro indica que el tratamiento farmacológico del TDAH se asocia con un mayor rendimiento y una disminución del ausentismo escolar, un menor riesgo de visitas al hospital de urgencias relacionadas con traumas, una reducción de los riesgos de suicidio e intentos de suicidio y una disminución de las tasas de abuso de sustancias y de criminalidad". ^[229] Los datos también sugieren que combinar la medicación con la TCC es una buena idea: aunque la TCC es sustancialmente menos eficaz, puede ayudar a abordar los problemas que persisten después de que se ha optimizado la medicación. ^[7] La ​​naturaleza y el rango de los puntos finales deseables del tratamiento del TDAH varían entre los estándares de diagnóstico para el TDAH. ^[230] En la mayoría de los estudios, la eficacia del tratamiento está determinada por las reducciones de los síntomas. ^[231] Sin embargo, algunos estudios han incluido calificaciones subjetivas de profesores y padres como parte de su evaluación de la eficacia del tratamiento. ^[232]

Hay buena evidencia del uso de terapias conductuales en el TDAH. Son el tratamiento de primera línea recomendado en aquellos que tienen síntomas leves o que están en edad preescolar. ^{[233] [234]} Las terapias psicológicas utilizadas incluyen: aporte psicoeducativo , terapia conductual, terapia cognitivo conductual , ^[235] psicoterapia interpersonal , terapia familiar , intervenciones basadas en la escuela, entrenamiento de habilidades sociales, intervención conductual entre pares, entrenamiento organizacional, ^[236] y entrenamiento en gestión parental . ^[181] El neurofeedback tiene mayores efectos del tratamiento que los controles no activos hasta 6 meses y posiblemente un año después del tratamiento, y puede tener efectos del tratamiento comparables a los controles activos (controles que han demostrado tener un efecto clínico) durante ese período de tiempo. [ ^237] A pesar de la eficacia en la investigación, existe una regulación insuficiente de la práctica del neurofeedback, lo que lleva a aplicaciones ineficaces y afirmaciones falsas sobre innovaciones. ^[238] El entrenamiento de los padres puede mejorar una serie de problemas de conducta, incluidos los comportamientos oposicionistas y de incumplimiento. ^[239]

Hay poca investigación de alta calidad sobre la efectividad de la terapia familiar para el TDAH, pero la evidencia existente muestra que es similar a la atención comunitaria y mejor que el placebo. ^[240] Los grupos de apoyo específicos para el TDAH pueden proporcionar información y pueden ayudar a las familias a lidiar con el TDAH. ^[241]

El entrenamiento de habilidades sociales, la modificación de la conducta y la medicación pueden tener algunos efectos beneficiosos limitados en las relaciones con los compañeros. Las amistades estables y de alta calidad con compañeros que no presentan desviaciones protegen contra problemas psicológicos posteriores. ^[242]

Varios ensayos clínicos han investigado la eficacia de las terapias digitales, en particular la terapia digital basada en videojuegos AKL-T01 de Akili Interactive Labs, comercializada como EndeavourRx . El ensayo pediátrico aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos y controlado STARS-ADHD demostró que AKL-T01 mejoró significativamente el rendimiento en la Prueba de Variables de Atención , una medida objetiva de atención y control inhibitorio, en comparación con un grupo de control después de cuatro semanas de uso en el hogar. ^[243] Un estudio pediátrico abierto posterior, STARS-Adjunct, publicado en npj Digital Medicine de Nature Portfolio evaluó AKL-T01 como un tratamiento complementario para niños con TDAH que tomaban medicación estimulante o no recibían farmacoterapia estimulante. Los resultados mostraron mejoras en el deterioro relacionado con el TDAH (medido por la Escala de calificación del deterioro) y los síntomas del TDAH después de 4 semanas de tratamiento, con efectos que persistieron durante una pausa de 4 semanas y mejoraron aún más con un período de tratamiento adicional. ^[244] Cabe destacar que la magnitud de la mejora medida fue similar para los niños que tomaban y no tomaban estimulantes. ^[244] En 2020, AKL-T01 recibió la autorización de comercialización para el TDAH pediátrico de la FDA , convirtiéndose en "el primer tratamiento basado en juegos al que la FDA le otorgó la autorización de comercialización para cualquier tipo de afección". ^[245]

Además de las poblaciones pediátricas, un estudio de 2023 en el Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry investigó la eficacia y seguridad de AKL-T01 en adultos con TDAH. Después de seis semanas de tratamiento en el hogar con AKL-T01, los participantes mostraron mejoras significativas en las medidas objetivas de atención ( TOVA - Attention Comparison Score ), los síntomas de TDAH informados (subescala de inatención ADHD-RS-IV y puntuación total) y la calidad de vida informada (AAQoL). ^[246] La magnitud de la mejora en la atención fue casi siete veces mayor que la informada en los ensayos pediátricos. ^[246] El tratamiento fue bien tolerado, con un alto cumplimiento y sin eventos adversos graves. ^[246]

Los medicamentos para el TDAH parecen aliviar los síntomas a través de sus efectos sobre el sistema ejecutivo prefrontal, el sistema estriatal y las regiones y redes relacionadas en el cerebro; generalmente al aumentar la neurotransmisión de noradrenalina y dopamina . ^{[247] [248] [249]}

El metilfenidato y la anfetamina o sus derivados suelen ser tratamientos de primera línea para el TDAH. ^{[250] [251]} Alrededor del 70 por ciento responde al primer estimulante probado y tan solo el 10 por ciento no responde ni a las anfetaminas ni al metilfenidato. ^[227] Los estimulantes también pueden reducir el riesgo de lesiones no intencionales en niños con TDAH. ^{[252] Los estudios} de imágenes por resonancia magnética sugieren que el tratamiento a largo plazo con anfetamina o metilfenidato disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH. ^{[253] [254] [255]} Una revisión de 2018 encontró el mayor beneficio a corto plazo con metilfenidato en niños y anfetaminas en adultos. ^[232] Los estudios y metaanálisis muestran que la anfetamina es ligeramente más eficaz que el metilfenidato para reducir los síntomas, ^{[256] [257]} y son una farmacoterapia más eficaz para el TDAH que los agonistas α2 ^[258] pero el metilfenidato tiene una eficacia comparable a la de los no estimulantes como la atomoxetina. En una sinopsis clínica Cochrane , el Dr. Storebø y sus colegas resumieron su metarrevisión ^[259] sobre el metilfenidato para el TDAH en niños y adolescentes. El metaanálisis planteó dudas sustanciales sobre la eficacia del fármaco en relación con un placebo. Esto provocó una fuerte reacción crítica del Grupo Europeo de Directrices para el TDAH y de personas de la comunidad científica, que identificaron una serie de fallos en la revisión. ^{[260] [261] [262] [263] [264] [265]} Desde al menos septiembre de 2021, existe un consenso científico unánime y global de que el metilfenidato es seguro y altamente efectivo para tratar el TDAH. ^{[7] [266]} La misma revista publicó una revisión sistemática posterior (2022) del metilfenidato de liberación prolongada para adultos, concluyendo dudas similares sobre la certeza de la evidencia. ^[267] Sin embargo, otras revisiones sistemáticas y metanálisis recientes encuentran certeza en la seguridad y alta eficacia del metilfenidato para reducir los síntomas del TDAH, ^{[232] [268] [269]} para aliviar los déficits subyacentes del funcionamiento ejecutivo, ^[270] y para reducir sustancialmente las consecuencias adversas del TDAH no tratado con un tratamiento continuo. ^[7] Las guías clínicas a nivel internacional también son consistentes en aprobar la seguridad y eficacia del metilfenidato y recomendarlo como tratamiento de primera línea para el trastorno. ^[7]

Los datos de seguridad y eficacia han sido revisados ​​extensamente por los reguladores médicos (por ejemplo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. y la Agencia Europea de Medicamentos), los desarrolladores de pautas internacionales basadas en evidencia (por ejemplo, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial del Reino Unido y la Academia Estadounidense de Pediatría) y las agencias gubernamentales que han respaldado estas pautas (por ejemplo, el Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica de Australia). Estos grupos profesionales concluyen unánimemente, con base en la evidencia científica, que el metilfenidato es seguro y efectivo y debe considerarse como un tratamiento de primera línea para el TDAH. ^[7] La ​​probabilidad de desarrollar insomnio para pacientes con TDAH que toman estimulantes se ha medido entre el 11 y el 45 por ciento para diferentes medicamentos, ^[271] y puede ser una razón principal para la interrupción. Otros efectos secundarios, como tics , disminución del apetito y pérdida de peso, o labilidad emocional , también pueden llevar a la interrupción. ^[227] La ​​psicosis y la manía por estimulantes son raras en dosis terapéuticas y parecen ocurrir en aproximadamente el 0,1 % de los individuos, dentro de las primeras semanas después de comenzar la terapia con anfetaminas. ^{[272] [273] [274]} La seguridad de estos medicamentos durante el embarazo no está clara. ^[275] La mejoría de los síntomas no se mantiene si se suspende la medicación. ^{[276] [228] [277]}

Los efectos a largo plazo de la medicación para el TDAH aún no se han determinado por completo, ^{[278] [279]} aunque los estimulantes generalmente son beneficiosos y seguros hasta por dos años para niños y adolescentes. ^[280] Un metaanálisis de 2022 no encontró una asociación estadísticamente significativa entre la medicación para el TDAH y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en los grupos de edad, aunque el estudio sugiere que se justifica una mayor investigación para los pacientes con ECV preexistente, así como el uso de medicación a largo plazo. ^[281] Se ha recomendado un seguimiento regular en aquellos en tratamiento a largo plazo. ^[282] Hay indicios que sugieren que la terapia estimulante para niños y adolescentes debe suspenderse periódicamente para evaluar la necesidad continua de medicación, disminuir el posible retraso del crecimiento y reducir la tolerancia. ^{[283] [284]} Aunque potencialmente adictivos en dosis altas, ^{[285] [286]} los estimulantes utilizados para tratar el TDAH tienen un bajo potencial de abuso. ^[250] El tratamiento con estimulantes es protector contra el abuso de sustancias o no tiene efecto. ^{[60] :  12  [278] [285]}

La mayoría de los estudios sobre la nicotina y otros agonistas nicotínicos como tratamientos para el TDAH han mostrado resultados favorables; sin embargo, ningún fármaco nicotínico ha sido aprobado para el tratamiento del TDAH. ^[287] La ​​cafeína se utilizaba anteriormente como tratamiento de segunda línea para el TDAH, pero las investigaciones indican que no tiene efectos significativos en la reducción de los síntomas del TDAH. La cafeína parece ayudar con el estado de alerta, la excitación y el tiempo de reacción, pero no con el tipo de falta de atención implicada en el TDAH (atención sostenida/persistencia). ^[288] La pseudoefedrina y la efedrina no afectan los síntomas del TDAH. ^[250]

El modafinilo ha demostrado cierta eficacia para reducir la gravedad del TDAH en niños y adolescentes. ^[289] Se puede recetar fuera de etiqueta para tratar el TDAH.

Dos medicamentos no estimulantes, atomoxetina y viloxazina , están aprobados por la FDA y en otros países para el tratamiento del TDAH.

La atomoxetina , debido a su falta de riesgo de adicción, puede ser preferida en aquellos que están en riesgo de uso recreativo o compulsivo de estimulantes, aunque falta evidencia para apoyar su uso sobre estimulantes por esta razón. ^{[60] : 13} La atomoxetina alivia los síntomas del TDAH a través de la recaptación de norepinefrina y aumentando indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal, ^[249] compartiendo el 70-80% de las regiones cerebrales con estimulantes en sus efectos producidos. ^[248] Se ha demostrado que la atomoxetina mejora significativamente el rendimiento académico. ^{[290] [291]} Los metanálisis y las revisiones sistemáticas han encontrado que la atomoxetina tiene una eficacia comparable, una tolerabilidad y una tasa de respuesta iguales (75%) al metilfenidato en niños y adolescentes. En adultos, la eficacia y las tasas de interrupción son equivalentes. ^{[292] [293] [294] [295]}

Los análisis de datos de ensayos clínicos sugieren que la viloxazina es aproximadamente tan efectiva como la atomoxetina y el metilfenidato, pero con menos efectos secundarios. ^[296]

Se ha demostrado que la amantadina induce mejoras similares en niños tratados con metilfenidato , con efectos secundarios menos frecuentes. ^[297] Un estudio retrospectivo de 2021 mostró que la amantadina puede servir como un complemento eficaz a los estimulantes para los síntomas relacionados con el TDAH y parece ser una alternativa más segura a los antipsicóticos de segunda o tercera generación. ^[298]

Algunos médicos también utilizan el bupropión fuera de indicación debido a los resultados de las investigaciones. Es eficaz, pero ligeramente menos que la atomoxetina y el metilfenidato. ^[299]

Hay poca evidencia sobre los efectos de la medicación en las conductas sociales. ^[300] Los antipsicóticos también pueden usarse para tratar la agresión en el TDAH. ^[301]

Agonistas alfa-2a

Dos agonistas alfa-2a , formulaciones de liberación prolongada de guanfacina y clonidina , están aprobados por la FDA y en otros países para el tratamiento del TDAH (eficaces en niños y adolescentes, pero aún no se ha demostrado su eficacia en adultos). ^{[302] [303]} Parecen ser modestamente menos eficaces que los estimulantes (anfetamina y metilfenidato) y los no estimulantes (atomoxetina y viloxazina) para reducir los síntomas, ^{[304] [305]} pero pueden ser alternativas útiles o usarse junto con un estimulante. Estos medicamentos actúan ajustando los puertos alfa-2a en el exterior de las células nerviosas noradrenérgicas en las redes ejecutivas prefrontales, por lo que la información (señal eléctrica) se confunde menos con el ruido. ^[306]

Las pautas sobre cuándo utilizar medicamentos varían según el país. El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido recomienda su uso en niños solo en casos graves, aunque en el caso de los adultos, los medicamentos son un tratamiento de primera línea. ^[307] Por el contrario, la mayoría de las pautas de los Estados Unidos recomiendan medicamentos en la mayoría de los grupos de edad. ^[308] Los medicamentos no se recomiendan especialmente para niños en edad preescolar. ^{[307] [181]} Puede producirse una dosis insuficiente de estimulantes, lo que puede dar lugar a una falta de respuesta o a una pérdida posterior de la eficacia. ^[309] Esto es especialmente común en adolescentes y adultos, ya que la dosificación aprobada se basa en niños en edad escolar, lo que hace que algunos médicos utilicen en su lugar una dosificación no autorizada basada en el peso o en los beneficios. ^{[310] [311] [312]}

El ejercicio no reduce los síntomas del TDAH. ^[7] La ​​conclusión de la Declaración de Consenso Internacional se basa en dos metanálisis: uno de 10 estudios con 300 niños y el otro de 15 estudios y 668 participantes, que mostraron que el ejercicio no produce reducciones estadísticamente significativas en los síntomas del TDAH. Una revisión sistemática y un metanálisis de 2024 encargados por el Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) identificaron siete estudios sobre la eficacia del ejercicio físico para tratar los síntomas del TDAH. ^[202] El tipo y la cantidad de ejercicio variaron ampliamente entre los estudios, desde intervenciones de artes marciales hasta entrenamiento en cinta de correr, tenis de mesa o ejercicio aeróbico. Los efectos informados no se replicaron, lo que llevó a los autores a concluir que no hay evidencia suficiente de que la intervención con ejercicios sea una forma eficaz de tratamiento para los síntomas del TDAH. ^[202]

Las modificaciones dietéticas no son recomendadas a partir de 2019 ^[update]por la Academia Estadounidense de Pediatría , el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención , o la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica debido a evidencia insuficiente. ^{[313] [307]} Un metanálisis de 2013 encontró que menos de un tercio de los niños con TDAH experimentan alguna mejoría en los síntomas con la suplementación con ácidos grasos libres o una disminución del consumo de colorantes alimentarios artificiales. ^[164] Estos beneficios pueden estar limitados a los niños con sensibilidades alimentarias o aquellos que están siendo tratados simultáneamente con medicamentos para el TDAH. ^[164] Esta revisión también encontró que la evidencia no respalda la eliminación de otros alimentos de la dieta para tratar el TDAH. ^[164] Una revisión de 2014 encontró que una dieta de eliminación da como resultado un pequeño beneficio general en una minoría de niños, como aquellos con alergias. ^[179] Una revisión de 2016 afirmó que no se recomienda el uso de una dieta sin gluten como tratamiento estándar para el TDAH. ^[222] Una revisión de 2017 mostró que una dieta de eliminación de pocos alimentos puede ayudar a los niños demasiado pequeños para ser medicados o que no responden a la medicación, mientras que la suplementación con ácidos grasos libres o la disminución del consumo de colorantes alimentarios artificiales como tratamiento estándar para el TDAH no se recomienda. ^[314] Las deficiencias crónicas de hierro, magnesio y yodo pueden tener un impacto negativo en los síntomas del TDAH. ^[315] Existe una pequeña cantidad de evidencia de que los niveles más bajos de zinc en los tejidos pueden estar asociados con el TDAH. ^[316] En ausencia de una deficiencia de zinc demostrada (lo cual es raro fuera de los países en desarrollo), no se recomienda la suplementación con zinc como tratamiento para el TDAH. ^[317] Sin embargo, la suplementación con zinc puede reducir la dosis mínima efectiva de anfetamina cuando se usa con anfetamina para el tratamiento del TDAH. ^[318]

El TDAH persiste hasta la edad adulta en aproximadamente el 30-50% de los casos. ^[319] Es probable que los afectados desarrollen mecanismos de afrontamiento a medida que maduran, compensando así en cierta medida sus síntomas previos. ^[218] Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de lesiones no intencionales. ^[252] Se han encontrado efectos de la medicación sobre el deterioro funcional y la calidad de vida (p. ej., menor riesgo de accidentes) en múltiples dominios. ^[320] Las tasas de tabaquismo entre las personas con TDAH son más altas que en la población general, aproximadamente el 40%. ^[321] Aproximadamente el 30-50% de las personas diagnosticadas en la infancia continúan teniendo TDAH en la edad adulta , y se estima que el 2,58% de los adultos tienen TDAH que comenzó en la infancia. ^{[216] [322] [ text–source integrity? ]} En los adultos, la hiperactividad suele ser reemplazada por inquietud interior , y los adultos a menudo desarrollan habilidades de afrontamiento para compensar sus deficiencias. Puede resultar difícil distinguir este trastorno de otras afecciones, así como de niveles elevados de actividad dentro del rango de conducta normal. El TDAH tiene un impacto negativo en la calidad de vida relacionada con la salud del paciente, que puede verse exacerbada por otros trastornos psiquiátricos, como la ansiedad y la depresión, o puede aumentar el riesgo de padecerlos. ^[229] Las personas con TDAH también pueden enfrentarse a conceptos erróneos y estigma. ^[7]

Las personas con TDAH están significativamente sobrerrepresentadas en las poblaciones penitenciarias. Aunque no existe una estimación generalmente aceptada de la prevalencia del TDAH entre los reclusos, un metanálisis de 2015 estimó una prevalencia del 25,5%, y un metanálisis más amplio de 2018 estimó la frecuencia en un 26,2%. ^[323]

Se estima que el TDAH afecta a alrededor del 6-7% de las personas de 18 años o menos cuando se diagnostica según los criterios del DSM-IV. ^[325] Cuando se diagnostica según los criterios de la CIE-10, las tasas en este grupo de edad se estiman en alrededor del 1-2%. ^[326] Las tasas son similares entre países y las diferencias en las tasas dependen principalmente de cómo se diagnostica. ^[327] Los niños en América del Norte parecen tener una tasa más alta de TDAH que los niños en África y Oriente Medio; se cree que esto se debe a diferentes métodos de diagnóstico en lugar de una diferencia en la frecuencia subyacente. (La misma publicación que describe esta diferencia también señala que la diferencia puede tener su origen en los estudios disponibles de estas respectivas regiones, ya que muchos más estudios fueron de América del Norte que de África y Oriente Medio). ^[328] En 2019, ^[update]se estimó que afectaba a 84,7 millones de personas en todo el mundo. ^[2]

El TDAH se diagnostica aproximadamente con el doble de frecuencia en niños que en niñas, ^{[4] [325]} y 1,6 veces más a menudo en hombres que en mujeres, ^[4] aunque el trastorno se pasa por alto en las niñas o se diagnostica en etapas posteriores de la vida porque sus síntomas a veces difieren de los criterios de diagnóstico. ^{[332] [333]} En 2014, Keith Conners , uno de los primeros defensores del reconocimiento del trastorno, se pronunció en contra del sobrediagnóstico en un artículo del New York Times . ^[334] Por el contrario, una revisión de la literatura médica revisada por pares de 2014 indicó que el TDAH está infradiagnosticado en adultos. ^[322]

Estudios de varios países han informado que los niños nacidos más cerca del inicio del año escolar son diagnosticados y medicados con mayor frecuencia con TDAH que sus compañeros de clase mayores. ^[335] Se demostró que los niños nacidos en diciembre, cuando la edad límite para la escolarización era el 31 de diciembre, tenían un 30% más de probabilidades de ser diagnosticados y un 41% más de probabilidades de ser tratados que los nacidos en enero. Las niñas nacidas en diciembre tuvieron un aumento porcentual de diagnóstico y tratamiento del 70% y 77% respectivamente en comparación con las nacidas en enero. Se informó que los niños nacidos en los últimos tres días de un año calendario tenían niveles significativamente más altos de diagnóstico y tratamiento para TDAH que los niños nacidos en los primeros tres días de un año calendario. Los estudios sugieren que el diagnóstico de TDAH es propenso al análisis subjetivo. ^[336]

Las tasas de diagnóstico y tratamiento han aumentado tanto en el Reino Unido como en los Estados Unidos desde la década de 1970. Antes de 1970, era raro que los niños fueran diagnosticados con TDAH, mientras que en la década de 1970 las tasas eran de alrededor del 1%. ^[337] Se cree que esto se debe principalmente a los cambios en la forma en que se diagnostica la afección ^[338] y la disposición de las personas a tratarla con medicamentos en lugar de un verdadero cambio en la incidencia. ^[326] Con tasas de diagnóstico muy diferentes entre países, estados dentro de los países, razas y etnias, algunos factores sospechosos distintos de los síntomas del TDAH están desempeñando un papel en el diagnóstico, como las normas culturales. ^{[339] [336]}

A pesar de mostrar una mayor frecuencia de síntomas asociados con el TDAH, los niños no blancos en los EE. UU. tienen menos probabilidades que los niños blancos de ser diagnosticados o tratados por TDAH, un hallazgo que a menudo se explica por el sesgo entre los profesionales de la salud, así como por los padres que pueden ser reacios a reconocer que su hijo tiene TDAH. ^[340] Las diferencias transculturales en el diagnóstico del TDAH también pueden atribuirse a los efectos duraderos de prácticas médicas dañinas y racialmente dirigidas. Las pseudociencias médicas, en particular las que se dirigieron a las poblaciones negras durante el período de la esclavitud en los EE. UU., conducen a una desconfianza en las prácticas médicas dentro de ciertas comunidades. La combinación de los síntomas del TDAH que a menudo se consideran una mala conducta en lugar de una condición psiquiátrica, y el uso de medicamentos para regular el TDAH, dan como resultado una vacilación para confiar en un diagnóstico de TDAH. Los casos de diagnóstico erróneo de TDAH también pueden ocurrir debido a los estereotipos de las personas de color. Debido a los síntomas determinados subjetivamente del TDAH, los profesionales médicos pueden diagnosticar a las personas basándose en el comportamiento estereotipado o diagnosticar erróneamente debido a las diferencias culturales en la presentación de los síntomas. ^[341]

Un estudio de 2024 publicado en el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC informa que alrededor de 15,5 millones de adultos estadounidenses padecen trastorno por déficit de atención con hiperactividad y muchos de ellos enfrentan dificultades para acceder al tratamiento. ^[342] Un tercio de las personas diagnosticadas habían recibido una receta para un fármaco estimulante en el último año, pero casi tres cuartas partes de ellas informaron dificultades para surtir la receta debido a la escasez de medicamentos. ^[343]

El TDAH se conocía oficialmente como trastorno por déficit de atención ( TDA ) entre 1980 y 1987; antes de la década de 1980, se conocía como reacción hipercinética de la infancia . Se han descrito síntomas similares a los del TDAH en la literatura médica que se remonta al siglo XVIII. Sir Alexander Crichton describe la "inquietud mental" en su libro Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental escrito en 1798. ^{[344] [345]} Hizo observaciones sobre niños que mostraban signos de falta de atención y tenían "inquietud". La primera descripción clara del TDAH se atribuye a George Still en 1902 durante una serie de conferencias que dio en el Royal College of Physicians de Londres. ^{[346] [338]}

La terminología utilizada para describir la afección ha cambiado con el tiempo y ha incluido: disfunción cerebral mínima en el DSM-I (1952), reacción hipercinética de la infancia en el DSM-II (1968) y trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad en el DSM-III (1980). ^[338] En 1987, esto se cambió a TDAH en el DSM-III-R, y en 1994 el DSM-IV dividió el diagnóstico en tres subtipos: TDAH tipo inatento, TDAH tipo hiperactivo-impulsivo y TDAH tipo combinado. ^[347] Estos términos se mantuvieron en el DSM-5 en 2013 y en el DSM-5-TR en 2022. ^{[3] [4]} Antes del DSM, los términos incluían daño cerebral mínimo en la década de 1930. ^[348]

El TDAH, su diagnóstico y su tratamiento han sido controvertidos desde la década de 1970. ^{[228] [6]} Las posiciones varían desde la opinión de que el TDAH está dentro del rango normal de comportamiento ^{[93] [349]} hasta la hipótesis de que el TDAH es una condición genética. ^[350] Otras áreas de controversia incluyen el uso de medicamentos estimulantes en niños, ^[228] el método de diagnóstico y la posibilidad de sobrediagnóstico. ^[351] En 2009, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención afirma que los tratamientos y métodos de diagnóstico actuales se basan en la visión dominante de la literatura académica. ^[352]

Una vez que los estudios de neuroimagen fueron posibles, los estudios de la década de 1990 respaldaron la teoría preexistente de que las diferencias neurológicas (en particular en los lóbulos frontales ) estaban involucradas en el TDAH. Se identificó un componente genético y se reconoció que el TDAH era un trastorno persistente y de largo plazo que duraba desde la infancia hasta la edad adulta. ^{[353] [354]} El TDAH se dividió en los tres subtipos actuales debido a un ensayo de campo realizado por Lahey y colegas y publicado en 1994. ^[355] En 2021, equipos globales de científicos elaboraron la Declaración de Consenso Internacional que recopila hallazgos basados ​​en evidencia sobre el trastorno. ^[7]

En 1934, la Benzedrina se convirtió en el primer medicamento anfetamínico aprobado para su uso en los Estados Unidos. ^[356] El metilfenidato se introdujo en la década de 1950 y la dextroanfetamina enantiopura en la década de 1970. ^[338] El uso de estimulantes para tratar el TDAH se describió por primera vez en 1937. ^[357] Charles Bradley les dio Benzedrina a los niños con trastornos de conducta y descubrió que mejoraba el rendimiento académico y la conducta. ^{[358] [359]}

Los posibles rasgos positivos del TDAH son una nueva vía de investigación y, por lo tanto, limitada.

Una revisión de 2020 encontró que la creatividad puede estar asociada con los síntomas del TDAH, en particular el pensamiento divergente y la cantidad de logros creativos, pero no con el trastorno del TDAH en sí, es decir, no se ha encontrado que aumente en personas diagnosticadas con el trastorno, solo en personas con síntomas subclínicos o aquellas que poseen rasgos asociados con el trastorno. El pensamiento divergente es la capacidad de producir soluciones creativas que difieren significativamente entre sí y considerar el problema desde múltiples perspectivas. Las personas con síntomas de TDAH podrían tener ventaja en esta forma de creatividad, ya que tienden a tener una atención difusa, lo que les permite cambiar rápidamente entre aspectos de la tarea en consideración; memoria asociativa flexible , lo que les permite recordar y usar ideas más distantemente relacionadas que se asocia con la creatividad; e impulsividad, lo que les permite considerar ideas que otros pueden no tener. ^[360]

Las revisiones de los biomarcadores del TDAH han observado que la expresión de la monoaminooxidasa plaquetaria , la noradrenalina urinaria , la MHPG urinaria y los niveles de fenetilamina urinaria difieren de manera constante entre los individuos con TDAH y los controles sin TDAH. Estas mediciones podrían servir como biomarcadores de diagnóstico para el TDAH, pero se necesita más investigación para establecer su utilidad diagnóstica. Las concentraciones de fenetilamina en orina y plasma sanguíneo son más bajas en los individuos con TDAH en relación con los controles. Los dos medicamentos más comúnmente recetados para el TDAH, la anfetamina y el metilfenidato , aumentan la biosíntesis de fenetilamina en individuos con TDAH que responden al tratamiento. ^[158] Las concentraciones urinarias más bajas de fenetilamina se asocian con síntomas de falta de atención en los individuos con TDAH. ^[361]

• Controversias sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
• Fatiga por atención dirigida : un estado temporal que comparte muchos de los síntomas del TDAH
• Automedicación