Receptor 5-HT1B

Proteína de mamíferos hallada en el Homo sapiens

HTR1B
Estructuras disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
AliasHTR1B , 5-HT1B, 5-HT1DB, HTR1D2, HTR1DB, S12, 5-HT-1B, 5-HT-1D-beta, receptor 1B de 5-hidroxitriptamina
Identificaciones externasOMIM : 182131; MGI : 96274; HomoloGene : 669; Tarjetas genéticas : HTR1B; OMA :HTR1B - ortólogos
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre
Conjunto
Protección unificada
RefSeq (ARNm)

Número de modelo_000863

Número nuevo_010482

RefSeq (proteína)

NP_000854

NP_034612

Ubicación (UCSC)Crónica 6: 77.46 – 77.46 MbCrónica 9: 81.51 – 81.52 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidatos
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El receptor 5-hidroxitriptamina 1B, también conocido como receptor 5-HT 1B , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen HTR1B . [5] [6] El receptor 5-HT 1B es un subtipo del receptor 5-HT . [7]

Distribución y función de los tejidos

Los receptores 5-HT 1B están ampliamente distribuidos por todo el sistema nervioso central y las concentraciones más altas se encuentran en la corteza frontal , los ganglios basales , el cuerpo estriado y el hipocampo . [8] La función del receptor 5-HT 1B difiere según su ubicación. En la corteza frontal, se cree que actúa como un receptor terminal que inhibe la liberación de dopamina . En los ganglios basales y el cuerpo estriado, la evidencia sugiere que la señalización 5-HT actúa sobre un autorreceptor , inhibiendo la liberación de serotonina [9] y disminuyendo la transmisión glutamatérgica al reducir la frecuencia del potencial postsináptico excitatorio en miniatura (mEPSP), [10] respectivamente. En el hipocampo, un estudio reciente ha demostrado que la activación de los heterorreceptores postsinápticos 5-HT 1B produce una facilitación en la transmisión sináptica excitatoria que se altera en la depresión. [11] Cuando se rastreó la expresión de 5-HT 1B en la corteza humana a lo largo de la vida, se observaron cambios significativos durante la adolescencia, de una manera que está fuertemente correlacionada con la expresión de 5-HT 1E . [12]

Fuera del sistema nervioso central, el receptor 5-HT 1B también se expresa en el endotelio de los vasos sanguíneos, en particular en las meninges . [13] La activación de estos receptores produce vasoconstricción . La alta distribución de los receptores vasoconstrictores 5-HT 1B y 5-HT 1D en el cerebro los convierte en un objetivo farmacológico valioso para el tratamiento de las migrañas. [13]

El bloqueo de la señalización del receptor 5-HT 1B también aumenta el número de osteoblastos , la masa ósea y la tasa de formación ósea. [14]

Se ha informado que los ratones knock-out que carecen del gen 5-HT 1B tienen una mayor preferencia por el alcohol, aunque estudios posteriores no lograron replicar tales anormalidades en el consumo de alcohol. [15] También se ha informado que estos ratones tienen un menor nivel de ansiedad (como en la prueba del laberinto en cruz elevada ) y un mayor nivel de agresión. [15]

En condiciones basales, los ratones knockout presentan un fenotipo "normal" y muestran una preferencia por la sacarosa (la falta de preferencia por la sacarosa se considera una medida de anhedonia). Sin embargo, después de someterse a un tratamiento de estrés crónico impredecible para inducir un fenotipo "similar a la depresión", estos animales no se benefician de la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). [11] [ verificación fallida ]

Ligandos

Agonistas

Agonistas parciales

Antagonistas y agonistas inversos

Acción indeterminada

Genética

En los humanos la proteína está codificada por el gen HTR1B .

Se ha examinado una variante genética en la región promotora, A-161T , con respecto a los rasgos de personalidad y no mostró ningún efecto importante. [20]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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  • Página de detalles del gen HTR1B y ubicación del genoma humano en el navegador de genomas de la UCSC .
  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P28222 (receptor de 5-hidroxitriptamina 1B) en el PDBe-KB .

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

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