Dolor neuropático
Dolor que afecta el sistema nervioso somatosensorial
Condición médica
Dolor neuropático
EspecialidadNeurología y psiquiatría
DuraciónVariable
CausasDaños al sistema nervioso resultantes de diabetes mellitus , esclerosis múltiple , infecciones, lesiones y accidentes cerebrovasculares, entre otros.
Factores de riesgoDiabetes mellitus, esclerosis múltiple, exposición a neurotóxicos , alcoholismo , antecedentes de quimioterapia y/o radioterapia, y deficiencias nutricionales, entre otras.
Método de diagnósticoEntrevista clínica; pruebas sensoriales cuantitativas ; electroneuromiografía ; estimulación nerviosa ; biopsia; imágenes y autoevaluación de los síntomas por parte del paciente
Diagnóstico diferencialNeuropatía diabética y metabólica; enfermedad desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple); neoplasia maligna; lesión de la médula espinal; neuralgia primaria ; mononeuritis múltiple ; ciática ; procesos pruriginosos ; fibromialgia ; y síndrome de dolor funcional , entre otros.
TratamientoFisioterapia , ejercicio, psicoterapia , antidepresivos , gabapentinoides , anticonvulsivos , tramadol , neuromodulación y agentes tópicos, entre otros.
Frecuencia4,1%-12,4% (prevalencia de 12 meses, adultos estadounidenses) [1]

El dolor neuropático es el dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial . [2] [3] El dolor neuropático puede estar asociado con sensaciones anormales llamadas disestesias o dolor por estímulos normalmente no dolorosos ( alodinia ). Puede tener componentes continuos y/o episódicos ( paroxísticos ). Estos últimos se asemejan a punzadas o descargas eléctricas. Las características comunes incluyen ardor o frío, sensaciones de "hormigueo", entumecimiento y picazón. [3]

Hasta un 7-8% de la población europea se ve afectada por dolor neuropático, [4] y en el 5% de las personas puede ser grave. [5] [6] El dolor puede ser resultado de trastornos del sistema nervioso periférico o del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). El dolor neuropático puede presentarse de forma aislada o en combinación con otras formas de dolor. Los tratamientos médicos se centran en identificar la causa subyacente y aliviar el dolor. En los casos de neuropatía periférica , el dolor puede progresar hasta la insensibilidad.

Diagnóstico

Las pruebas sensoriales cuantitativas pueden ayudar a diagnosticar déficits específicos

El diagnóstico de las condiciones de dolor se basa en el carácter del dolor con un carácter punzante agudo y la presencia de características particulares como alodinia mecánica y alodinia al frío. El dolor neuropático también tiende a afectar dermatomas definidos y puede haber límites en el área del dolor. Para el dolor neuropático, los médicos buscan una lesión subyacente en el sistema nervioso o una causa desencadenante consistente con el desarrollo del dolor neuropático. La presencia obvia de una característica o causa subyacente no siempre es detectable, y la respuesta al tratamiento puede usarse como un sustituto, particularmente en casos en los que el diagnóstico de la lesión subyacente deja al paciente con dolor durante un período prolongado de tiempo. La resonancia magnética puede ser útil para la identificación de lesiones subyacentes, causas reversibles o condiciones subyacentes graves como la presentación primaria de un tumor o esclerosis múltiple . La prueba sensorial cuantitativa (QST) , un sistema de análisis detallado del sistema somatosensorial, se utiliza con frecuencia en situaciones de investigación para identificar el dolor neuropático y un análisis más detallado de sus componentes. Algunas autoridades han sugerido que la QST puede tener un papel futuro en el diagnóstico del dolor neuropático y, en particular, en la identificación de los subtipos de dolor neuropático. El dolor neuropático puede presentarse solo o en combinación con otros tipos de dolor. La identificación de los componentes del dolor neuropático es importante, ya que se requieren diferentes clases de analgésicos. [7]

El estándar de oro para diagnosticar la neuropatía de fibras pequeñas como etiología del dolor neuropático es la biopsia de piel . La evaluación sudomotora , mediante conductancia electroquímica cutánea , una técnica objetiva precisa, podría considerarse como una buena herramienta de detección para limitar la biopsia de piel en pacientes en los que no es adecuada. [8] [9]

Causas

El dolor neuropático se puede dividir en tipos periférico, central o mixto (periférico y central). El dolor neuropático central se encuentra en la lesión de la médula espinal [10] y la esclerosis múltiple . [11] Las neuropatías periféricas son causadas comúnmente por diabetes , trastornos metabólicos , infección por herpes zóster , neuropatías relacionadas con el VIH , deficiencias nutricionales, toxinas, manifestaciones remotas de neoplasias malignas, trastornos inmunomediados y trauma físico en un tronco nervioso. [12] [13] El dolor neuropático es común en el cáncer como resultado directo del cáncer en los nervios periféricos (p. ej., compresión por un tumor), o como efecto secundario de la quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ), [14] [15] lesión por radiación o cirugía. [3]

Comorbilidades

El dolor neuropático tiene profundos efectos fisiológicos en el cerebro que pueden manifestarse como trastornos psicológicos. Los modelos de roedores donde los efectos sociales del dolor crónico pueden aislarse de otros factores sugieren que la inducción del dolor crónico puede causar síntomas ansiodepresivos y que circuitos particulares en el cerebro tienen una conexión directa. [16] [17] La ​​depresión y el dolor neuropático pueden tener una relación bidireccional y el alivio de la depresión comórbida puede ser la base de parte de la eficacia terapéutica de los antidepresivos en el dolor neuropático. El dolor neuropático tiene efectos importantes en el bienestar social que no deben ignorarse. Las personas con dolor neuropático pueden tener dificultades para trabajar, presentando niveles más altos de presentismo, ausentismo y desempleo, [18] presentan niveles más altos de abuso de sustancias (que pueden estar relacionados con el intento de automedicación), [19] [20] y presentan dificultades con las interacciones sociales. [21] Además, el dolor neuropático no controlado es un factor de riesgo significativo para el suicidio. [22] Ciertas clases de dolor neuropático pueden causar efectos adversos graves que requieran ingreso hospitalario; por ejemplo, la neuralgia del trigémino puede presentarse como una crisis grave en la que el paciente puede tener dificultad para hablar, comer y beber. [23] Como el dolor neuropático puede ser comórbido con el cáncer, puede tener importantes efectos limitantes de la dosis en ciertas clases de quimioterapia. [24]

Tratos

El dolor neuropático puede ser muy difícil de tratar y sólo entre un 40 y un 60 % de los pacientes logra un alivio parcial. [25]

Enfoque general

Los tratamientos de primera línea son ciertos antidepresivos ( antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina ) y anticonvulsivos ( pregabalina y gabapentina ). [26] [27] Los analgésicos opioides se reconocen como agentes útiles, pero no se recomiendan como tratamientos de primera línea. [27] Se utiliza una gama más amplia de tratamientos en la atención especializada. Hay datos y orientación limitados para el tratamiento a largo plazo del dolor. Cabe destacar que no se dispone de evidencia sólida de ensayos controlados aleatorizados para todas las intervenciones. [ cita requerida ]

Intervenciones primarias

Anticonvulsivos

La pregabalina y la gabapentina pueden reducir el dolor asociado con la neuropatía diabética . [28] [26] [29] [30] Los anticonvulsivos carbamazepina y oxcarbazepina son especialmente eficaces en la neuralgia del trigémino . La carbamazepina es un inhibidor del canal de sodio dependiente del voltaje y reduce la excitabilidad neuronal al prevenir la despolarización. [31] La carbamazepina se prescribe con mayor frecuencia para tratar la neuralgia del trigémino debido a la experiencia clínica y los primeros ensayos clínicos que muestran una fuerte eficacia. La gabapentina puede reducir los síntomas asociados con el dolor neuropático o la fibromialgia en algunas personas. [26] No existe una prueba predictiva para determinar si será eficaz para una persona en particular. Se recomienda un período de prueba corto de la terapia con gabapentina para determinar la efectividad para esa persona. El 62% de las personas que toman gabapentina pueden tener al menos un evento adverso, sin embargo, se encontró que la incidencia de eventos adversos graves era baja. [26]

El metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados sugiere que la lamotrigina no es útil para la mayoría de los pacientes, aunque podría tener utilidad en casos refractarios al tratamiento. [32]

Antidepresivos

Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina , en particular la duloxetina , así como los antidepresivos tricíclicos , en particular la amitriptilina y la nortriptilina , se consideran medicamentos de primera línea para esta afección. [27]

Opiáceos

Los opioides , aunque se utilizan comúnmente en el dolor neuropático crónico, no se recomiendan como tratamiento de primera o segunda línea. [33] A corto y largo plazo, su beneficio es incierto, aunque la experiencia clínica sugiere que los opioides como el tramadol pueden ser útiles para tratar el dolor intenso de aparición repentina [34] A mediano plazo, la evidencia de baja calidad respalda su utilidad. [34]

Varios opioides, en particular el levorfanol , la metadona y la ketobemidona , poseen antagonismo del receptor NMDA además de sus propiedades agonistas de los opioides μ. La metadona lo hace porque es una mezcla racémica ; solo el isómero l es un potente agonista de los opioides μ. El isómero d no tiene acción agonista opioide y actúa como antagonista del receptor NMDA; la d-metadona es analgésica en modelos experimentales de dolor crónico. [35]

Hay poca evidencia que indique que un opioide fuerte es más efectivo que otro. La opinión de los expertos se inclina por el uso de metadona para el dolor neuropático, en parte debido a su antagonismo de NMDA. Es razonable basar la elección del opioide en otros factores. [36] No está claro si el fentanilo alivia el dolor a las personas con dolor neuropático. [37] Los posibles beneficios de alivio del dolor de los opioides fuertes deben sopesarse frente a su potencial de adicción significativo bajo el uso clínico normal y algunas autoridades sugieren que deberían reservarse para el dolor oncológico. [38] Es importante destacar que estudios observacionales recientes sugieren un beneficio de alivio del dolor en el dolor crónico no relacionado con el cáncer al reducir o terminar la terapia con opioides a largo plazo. [39] [40]

Intervenciones no farmacéuticas

Los tratamientos no farmacéuticos, como el ejercicio, la fisioterapia y la psicoterapia, pueden ser complementos útiles del tratamiento. [41]

Intervenciones secundarias y de investigación

Toxina botulínica tipo A

La inyección intradérmica local de neurotoxina botulínica tipo A puede ser útil en neuropatías dolorosas focales crónicas. Sin embargo, causa parálisis muscular que puede afectar la calidad de vida. [42]

Cannabinoides

La evidencia sobre el uso de medicamentos a base de cannabis es limitada. Cualquier posible utilidad podría verse contrarrestada por efectos adversos . [43]

Neuromoduladores

La neuromodulación es un campo de la ciencia, la medicina y la bioingeniería que abarca tecnologías implantables y no implantables (eléctricas y químicas) para fines de tratamiento. [44]

Los dispositivos implantados son caros y conllevan el riesgo de complicaciones. Los estudios disponibles se han centrado en afecciones que tienen una prevalencia diferente a la de los pacientes con dolor neuropático en general. Se necesita más investigación para definir la variedad de afecciones en las que podrían beneficiarse.

Estimulación cerebral profunda

Los mejores resultados a largo plazo con estimulación cerebral profunda se han reportado con objetivos en la materia gris periventricular/periacueductal (79%), o en la materia gris periventricular/periacueductal más tálamo y/o cápsula interna (87%). [45] Existe una tasa significativa de complicaciones, que aumenta con el tiempo. [46]

Estimulaciones de la corteza motora

La estimulación de la corteza motora primaria a través de electrodos colocados dentro del cráneo pero fuera de la gruesa membrana meníngea (duramadre) se ha utilizado para tratar el dolor. El nivel de estimulación es inferior al de la estimulación motora. En comparación con la estimulación espinal, que se asocia con un hormigueo notable (parestesia) en los niveles de tratamiento, el único efecto palpable es el alivio del dolor. [47] [48]

Estimuladores de la médula espinal, bombas espinales implantadas

Los estimuladores de la médula espinal utilizan electrodos colocados adyacentes a la médula espinal, pero fuera de ella. La tasa general de complicaciones es de un tercio, generalmente debido a la migración o rotura de los electrodos, pero los avances de la última década han reducido mucho las tasas de complicaciones. La falta de alivio del dolor en ocasiones obliga a retirar el dispositivo. [49]

Antagonismo de NMDA

El receptor N -metil-D-aspartato (NMDA) parece desempeñar un papel importante en el dolor neuropático y en el desarrollo de la tolerancia a los opioides. El dextrometorfano es un antagonista de NMDA en dosis altas. Experimentos tanto en animales como en humanos han establecido que los antagonistas de NMDA como la ketamina y el dextrometorfano pueden aliviar el dolor neuropático y revertir la tolerancia a los opioides. [50] Desafortunadamente, solo unos pocos antagonistas de NMDA están disponibles clínicamente y su uso está limitado por una vida media muy corta (ketamina), actividad débil ( memantina ) o efectos secundarios inaceptables (dextrometorfano).

Administración intratecal de fármacos

Las bombas intratecales administran medicamentos al espacio lleno de líquido (subaracnoideo) que rodea la médula espinal. Se pueden administrar opioides solos o opioides con medicación complementaria (ya sea un anestésico local o clonidina). En raras ocasiones se han observado complicaciones como infecciones graves (meningitis), retención urinaria, trastornos hormonales y formación de granulomas intratecales con la infusión intratecal, asociadas con el método de administración.

Fotofarmacología

Se han desarrollado análogos fotoconmutables del fármaco anticonvulsivo carbamazepina para controlar su actividad farmacológica localmente y a demanda utilizando luz, con el fin de reducir los efectos sistémicos adversos. [51] Se ha demostrado que uno de estos compuestos (carbadiazocina, basada en un azobenceno puenteado ) produce analgesia con iluminación no invasiva en un modelo de rata de dolor neuropático.

Conotoxinas

La ziconotida es un bloqueador de los canales de calcio dependiente de voltaje que puede utilizarse en casos graves de dolor neuropático continuo [52] y se administra por vía intratecal.

Ambroxol

El ambroxol es un fármaco que reduce la mucosidad. Las investigaciones preclínicas sugieren que puede producir efectos analgésicos al bloquear los canales de sodio en las neuronas sensoriales. [53]

Terapia génica

El uso de la terapia génica es un tratamiento potencial para el dolor neuropático crónico. [54] En animales se ha demostrado una terapia génica para transgenes locales que codifican la maquinaria inhibidora de la síntesis y liberación de GABA , que resultó eficaz durante meses. Aumenta la inhibición neuronal mediada por GABA sinápticamente en la médula espinal (o en el cerebro) a través de la expresión inducida de los genes GAD65 y VGAT sin ningún efecto secundario sistémico o segmentario detectado. [54]

Agentes tópicos

En algunas formas de neuropatía, la aplicación tópica de anestésicos locales como la lidocaína puede proporcionar alivio. En algunos países se comercializan parches transdérmicos que contienen lidocaína.

Las aplicaciones tópicas repetidas de capsaicina se acompañan de un período prolongado de reducción de la sensibilidad cutánea, conocido como desensibilización o inactivación de los nociceptores. La capsaicina provoca una degeneración reversible de las fibras nerviosas epidérmicas. [55] Cabe destacar que la capsaicina utilizada para aliviar el dolor neuropático tiene una concentración sustancialmente mayor que las cremas de capsaicina disponibles sin receta médica; no hay evidencia de que la crema de capsaicina de venta sin receta pueda mejorar el dolor neuropático [56] y la capsaicina tópica puede inducir dolor por sí misma. [55]

Intervenciones quirúrgicas

Las intervenciones ortopédicas se utilizan con frecuencia para corregir patologías subyacentes que pueden contribuir al dolor neuropático. Muchos procedimientos ortopédicos tienen evidencia más limitada. Históricamente, los neurocirujanos han intentado lesiones en regiones del cerebro, la médula espinal y el sistema nervioso periférico. Si bien causan cierta analgesia a corto plazo, se consideran universalmente ineficaces. [ cita requerida ]

Si el dolor neuropático es causado por la compresión nerviosa , esto puede ser tratable con una descompresión nerviosa . [57] [58] [59] [60] [61] Cuando los nervios están sujetos a presión crónica, exhiben una progresión patológica que resulta en lesiones nerviosas reversibles y parcialmente reversibles que causan dolor , parestesias y potencialmente debilidad muscular . [62] En una descompresión nerviosa, un cirujano explora el sitio de atrapamiento y elimina tejido alrededor del nervio para aliviar la presión. [57] En muchos casos, el potencial de recuperación nerviosa (total o parcial) después de la descompresión es excelente, ya que la compresión nerviosa crónica se asocia con una lesión nerviosa de bajo grado ( clasificación de Sunderland I-III) en lugar de una lesión nerviosa de alto grado (clasificación de Sunderland IV-V). [63] Las descompresiones nerviosas se asocian con una reducción significativa del dolor, en algunos casos la eliminación completa del dolor. [64] [58] [59]

Para los pacientes con neuropatía periférica diabética (que afecta al 30% de los pacientes con diabetes [65] ) y compresión nerviosa superpuesta, esto puede ser tratable con múltiples descompresiones nerviosas. [66] [67] La ​​teoría detrás de este procedimiento es que la neuropatía periférica diabética (NPD) predispone a los nervios periféricos a la compresión en sitios anatómicos de estrechamiento, y que la mayoría de los síntomas periféricos de la NPD pueden en realidad ser atribuibles a la compresión nerviosa en lugar de a la NPD en sí. [68] [69] [70] La cirugía se asocia con puntuaciones de dolor más bajas , mayor discriminación de dos puntos (una medida de mejoría sensorial), menor tasa de ulceraciones , menos caídas (en el caso de descompresión de extremidades inferiores) y menos amputaciones . [69] [71] [66] [67]

Terapias alternativas

Productos a base de hierbas

No existe evidencia sólida de que los productos a base de hierbas ( nuez moscada o hipérico ) sean útiles para tratar el dolor neuropático. [72]

Suplementos dietéticos

Una revisión de estudios de 2007 encontró que la administración inyectada ( parenteral ) de ácido alfa lipoico (ALA) redujo los diversos síntomas de la neuropatía diabética periférica. [73] Si bien algunos estudios sobre ALA administrado por vía oral habían sugerido una reducción tanto de los síntomas positivos de la neuropatía diabética ( disestesia , incluido el dolor punzante y ardiente) como de los déficits neuropáticos ( parestesia ), [74] el metanálisis mostró "datos más contradictorios sobre si mejora los síntomas sensoriales o solo los déficits neuropáticos". [73] Existe cierta evidencia limitada de que el ALA también es útil en algunas otras neuropatías no diabéticas. [75]

La benfotiamina es un profármaco oral de vitamina B1 que cuenta con varios ensayos doble ciego controlados con placebo que demuestran su eficacia en el tratamiento de la neuropatía y varias otras comorbilidades diabéticas. [76] [77]

Historia

La historia del tratamiento del dolor se remonta a la antigüedad. Galeno también sugirió que el tejido nervioso era la vía de transferencia del dolor al cerebro a través del pneuma psíquico invisible. [78] La idea del origen del dolor a partir del propio nervio, sin ninguna patología excitatoria en otros órganos, la presentaron los eruditos médicos medievales como Rhazes , Haly Abbas y Avicena . Llamaron a este tipo de dolor específicamente " vaja al asab " [dolor de origen nervioso], describieron su entumecimiento , hormigueo y calidad de punzadas , discutieron su etiología y las características diferenciadoras. [79] La descripción de la neuralgia fue hecha por John Fothergill (1712-1780). En un artículo médico titulado "Clinical Lecture on Lead Neuropathic" publicado en 1924, Gordon utilizó por primera vez la palabra "Neuropatía". [80]

Propuesta de base mecanicista para el dolor neuropático

La fisiopatología subyacente del dolor neuropático sigue siendo un tema controvertido. La etiología y el mecanismo del dolor están relacionados con la causa del dolor. Ciertas formas de dolor neuropático están asociadas con lesiones en el sistema nervioso central, como el dolor talámico asociado con ciertas lesiones (por ejemplo, accidentes cerebrovasculares) en el tálamo [81], mientras que otras formas de dolor tienen una lesión periférica desencadenante, como las neuropatías traumáticas [10] . La causa desencadenante de la neuropatía tiene consecuencias importantes para su base mecanística, ya que están involucrados diferentes tejidos y células. La base mecanística del dolor neuropático sigue siendo controvertida, al igual que las contribuciones relativas de cada vía. Cabe destacar que nuestra comprensión de estos procesos está impulsada en gran medida por modelos de roedores, en parte porque estudiar estos tejidos en adultos vivos es difícil.

Periférico

En caso de lesiones del sistema nervioso periférico , pueden producirse diversos procesos. Las neuronas intactas pueden volverse inusualmente sensibles y desarrollar una actividad patológica espontánea y una excitabilidad anormal.

Durante el dolor neuropático, surge una actividad ectópica en los nociceptores periféricos y esto parece deberse en parte a cambios en la expresión de los canales iónicos a nivel de la periferia. Puede haber un aumento en la expresión o actividad de los canales de sodio y calcio dependientes del voltaje que apoyarán la generación del potencial de acción. También puede haber una disminución de los canales de potasio que normalmente se opondrían a la generación del potencial de acción. Cada uno de estos cambios parece apoyar un aumento en la excitabilidad, lo que puede permitir que los estímulos endógenos causen dolor espontáneo. [82]

Central

Los mecanismos centrales del dolor neuropático involucran una serie de vías principales. La nocicepción se transduce normalmente por una vía polisináptica a través de la médula espinal y por el tracto espinotalámico hasta el tálamo y luego la corteza. En términos generales, en el dolor neuropático, las neuronas se hipersensibilizan, la glía se activa y hay una pérdida del tono inhibidor.

Puertas del dolor

Teoría del control de la puerta del dolor

Una hipótesis importante en la teoría de la percepción del dolor es la teoría del control de la compuerta del dolor , propuesta por Wall y Melzack en 1965. La teoría predice que la activación de las neuronas inhibidoras centrales del dolor por neuronas que no detectan el dolor impide la transmisión de estímulos no dañinos a los centros del dolor en el cerebro. Se ha observado una pérdida de neuronas inhibidoras, la expresión de GAD65/67 (las enzimas que sintetizan GABA; el transmisor inhibidor predominante en el cerebro adulto), en algunos sistemas después de la neuropatía periférica, como en ratas y ratones. [83] Sin embargo, estas observaciones siguen siendo controvertidas y algunos investigadores no pueden detectar un cambio. La pérdida de entradas inhibidoras puede permitir que las fibras transmitan mensajes a través del tracto espinotalámico, causando así dolor en estímulos normalmente indoloros. Esta pérdida de inhibición puede no estar limitada a la médula espinal y también se ha observado una pérdida de GABA en pacientes con dolor crónico en el tálamo. [84]

Glía

Microglia (identificada por alfa-coronina1a) y neuronas en cultivo. Se propone que la microglia libere moléculas que alteran la excitabilidad de las neuronas.

Durante el dolor neuropático, la glía se "activa" y libera proteínas que modulan la actividad neuronal. La activación de la glía sigue siendo un área de gran interés para los investigadores. La microglía , las células inmunitarias residentes en el cerebro y la médula espinal, responden a señales extrínsecas. La fuente de estas señales puede incluir neuronas que secretan quimiocinas como CCL21 y quimiocinas inmovilizadas en la superficie como CX3CL1 . Otras glías, como los astrocitos y los oligodendrocitos, también pueden liberar estas señales extrínsecas para la microglía, y la propia microglía puede producir proteínas que amplifican la respuesta. [85] El efecto de la microglía sobre las neuronas que lleva a que se sensibilicen es controvertido. El factor neurotrófico derivado del cerebro, las prostaglandinas, el TNF y la IL-1β pueden ser producidos por la microglía y causar cambios en las neuronas que conducen a la hiperexcitabilidad. [86] [87]

Sensibilización central

La sensibilización central es un componente potencial del dolor neuropático. Se refiere a un cambio en la plasticidad sináptica, la eficacia y la desinhibición intrínseca que conduce a un desacoplamiento de las entradas nocivas. En la neurona sensibilizada, las salidas ya no están acopladas a la intensidad o la duración y muchas entradas pueden combinarse. [88]

Potenciación de circuito

Durante la estimulación de alta frecuencia, las sinapsis que transmiten información nociceptiva pueden volverse hipereficientes en un proceso que es similar, aunque no idéntico, a la potenciación a largo plazo . [89] Moléculas como la sustancia P pueden estar involucradas en la potenciación a través de los receptores de neuroquinina. La activación de NMDA también desencadena un cambio en la postsinapsis, activa las quinasas del receptor que aumentan el tráfico de receptores y modifican postraduccionalmente los receptores causando cambios en su excitabilidad. [88]

Celular

Los fenómenos descritos anteriormente dependen de cambios a nivel celular y molecular. En ellos intervienen la expresión alterada de los canales iónicos, los cambios en los neurotransmisores y sus receptores, así como la expresión alterada de los genes en respuesta a la información neuronal. [90] El dolor neuropático se asocia a cambios en la expresión de las subunidades de los canales de sodio y calcio, lo que produce cambios funcionales. En la lesión nerviosa crónica, se produce una redistribución y alteración de las composiciones de las subunidades de los canales de sodio y calcio, lo que produce una activación espontánea en sitios ectópicos a lo largo de la vía sensorial. [13]

Véase también

Referencias

  1. ^ DiBonaventura, Marco D.; Sadosky, Alesia; Concialdi, Kristen; Hopps, Markay; Kudel, Ian; Parsons, Bruce; Cappelleri, Joseph C.; Hlavacek, Patrick; Alexander, Andrea H.; Stacey, Brett R.; Markman, John D.; Farrar, John T. (2017). "La prevalencia del dolor neuropático probable en los EE. UU.: resultados de una encuesta de salud multimodal de la población general". Revista de investigación del dolor . 10 : 2525–2538. doi : 10.2147/JPR.S127014 . PMC  5677393 . PMID  29138590.
  2. ^ "Terminología Términos y definiciones del dolor". Archivado desde el original el 13 de enero de 2015 . Consultado el 15 de noviembre de 2023 .
  3. ^ abc Kaur, Jaskirat; Ghosh, Shampa; Sahani, Asish Kumar; Sinha, Jitendra Kumar (junio de 2019). "Entrenamiento de imágenes mentales para el tratamiento del dolor neuropático central: una revisión narrativa". Acta Neurologica Belgica . 119 (2): 175–186. doi :10.1007/s13760-019-01139-x. PMID  30989503. S2CID  115153320.
  4. ^ De Courcy, Jonathan; Liedgens, Hiltrud; Obradovic, Marko; Holbrook, Tim; Jakubanis, Rafal (abril de 2016). "Un estudio de la carga de enfermedad para el dolor neuropático en Europa". Investigación clínica, económica y de resultados . 8 : 113–126. doi : 10.2147/CEOR.S81396 . PMC 4853004. PMID  27217785 . 
  5. ^ Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ (abril de 2006). "La epidemiología del dolor crónico de origen predominantemente neuropático. Resultados de una encuesta de población general". J Pain . 7 (4): 281–9. doi : 10.1016/j.jpain.2005.11.008 . PMID  16618472.
  6. ^ Bouhassira, Didier; Lantéri-Minet, Michel; Attal, Nadine; Laurent, Bernard; Touboul, Chantal (junio de 2008). "Prevalencia del dolor crónico con características neuropáticas en la población general" (PDF) . Pain . 136 (3): 380–387. doi :10.1016/j.pain.2007.08.013. PMID  17888574. S2CID  599627.
  7. ^ Freynhagen, R; Bennett, MI (12 de agosto de 2009). "Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático". BMJ . 339 (agosto 12 1): b3002. doi :10.1136/bmj.b3002. PMC 6130809 . PMID  19675082. 
  8. ^ Fabry, Vicente; Gerdelat, Angélique; Acket, Blandine; Cintas, Pascal; Rousseau, Vanessa; Uro-Coste, Emmanuelle; Evrard, Solène M.; Pavy-Le Traon, Anne (5 de mayo de 2020). "¿Qué método para diagnosticar la neuropatía de fibras pequeñas?". Fronteras en Neurología . 11 : 342. doi : 10.3389/fneur.2020.00342 . PMC 7214721 . PMID  32431663. 
  9. ^ Porubcin, Michal G.; Novak, Peter (17 de abril de 2020). "Precisión diagnóstica de la conductancia electroquímica de la piel en la detección de pérdida de fibras sudomotoras". Frontiers in Neurology . 11 : 273. doi : 10.3389/fneur.2020.00273 . PMC 7212463 . PMID  32425871. 
  10. ^ ab Kaur, Jaskirat; Ghosh, Shampa; Sahani, Asish Kumar; Sinha, Jitendra Kumar (noviembre de 2020). "Imágenes mentales como terapia de rehabilitación para el dolor neuropático en personas con lesión de la médula espinal: un ensayo controlado aleatorizado". Neurorrehabilitación y reparación neuronal . 34 (11): 1038–1049. doi :10.1177/1545968320962498. PMID  33040678. S2CID  222300017.
  11. ^ Baron, Ralf; Binder, Andreas; Wasner, Gunnar (agosto de 2010). "Dolor neuropático: diagnóstico, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento". The Lancet Neurology . 9 (8): 807–819. doi :10.1016/S1474-4422(10)70143-5. PMID  20650402. S2CID  14267074.
  12. ^ Portenoy RK (1989). "Polineuropatía dolorosa". Neurol Clin . 7 (2): 265–88. doi :10.1016/S0733-8619(18)30813-2. PMID  2566901.
  13. ^ ab Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). "Neuropatías periféricas dolorosas". Med. Clin. North Am . 83 (3): 627–42, vi. doi :10.1016/S0025-7125(05)70127-9. PMID  10386118.
  14. ^ [1] Hoja informativa sobre neuropatía periférica inducida por quimioterapia, consultado el 29 de diciembre de 2008
  15. ^ [2] Archivado el 8 de julio de 2009 en Wayback Machine. Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Neuropatía periférica, consultado el 29 de diciembre de 2008
  16. ^ Hooten, W. Michael (julio de 2016). «Dolor crónico y trastornos de salud mental». Mayo Clinic Proceedings . 91 (7): 955–970. doi : 10.1016/j.mayocp.2016.04.029 . PMID  27344405.
  17. ^ Bravo, Lidia; Llorca-Torralba, Meritxell; Suárez-Pereira, Irene; Berrocoso, Esther (agosto de 2020). "Dolor en neuropsiquiatría: perspectivas a partir de modelos animales". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 115 : 96–115. doi :10.1016/j.neubiorev.2020.04.029. PMID  32437745. S2CID  218580755.
  18. ^ Sadosky, Alesia; Schaefer, Caroline; Mann, Rachael; Daniel, Shoshana; Parsons, Bruce; Tuchman, Michael; Anschel, Alan; Stacey, Brett R; Nalamachu, Srinivas; Nieshoff, Edward (octubre de 2014). "Gravedad del dolor y carga económica del dolor neuropático en los Estados Unidos: estudio observacional del dolor neuropático BEAT". Investigación clínica, económica y de resultados . 6 : 483–496. doi : 10.2147/CEOR.S63323 . PMC 4218900. PMID  25378940 . 
  19. ^ Egli, Mark; Koob, George F.; Edwards, Scott (noviembre de 2012). "La dependencia del alcohol como trastorno de dolor crónico". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 36 (10): 2179–2192. doi :10.1016/j.neubiorev.2012.07.010. PMC 3612891 . PMID  22975446. 
  20. ^ Alford, Daniel P.; German, Jacqueline S.; Samet, Jeffrey H.; Cheng, Debbie M.; Lloyd-Travaglini, Christine A.; Saitz, Richard (mayo de 2016). "Pacientes de atención primaria con consumo de drogas informan dolor crónico y se automedican con alcohol y otras drogas". Revista de Medicina Interna General . 31 (5): 486–491. doi :10.1007/s11606-016-3586-5. PMC 4835374 . PMID  26809204. 
  21. ^ Dueñas, María; Ojeda, Begoña; Salazar, Alejandro; Micó, Juan Antonio; Failde, Inmaculada (28 de junio de 2016). "Una revisión del impacto del dolor crónico en los pacientes, su entorno social y el sistema sanitario". Revista de investigación del dolor . 9 : 457–467. doi : 10.2147/JPR.S105892 . PMC 4935027 . PMID  27418853. 
  22. ^ Petrosky, Emiko; Harpaz, Rafael; Fowler, Katherine A.; Bohm, Michele K.; Helmick, Charles G.; Yuan, Keming; Betz, Carter J. (2 de octubre de 2018). "Dolor crónico entre los fallecidos por suicidio, de 2003 a 2014: hallazgos del sistema nacional de notificación de muertes violentas". Anales de Medicina Interna . 169 (7): 448–455. doi :10.7326/M18-0830. PMC 6913029 . PMID  30208405. 
  23. ^ Bennetto, Luke; Patel, Nikunj K; Fuller, Geraint (27 de enero de 2007). "Neuralgia del trigémino y su tratamiento". BMJ . 334 (7586): 201–205. doi :10.1136/bmj.39085.614792.BE. PMC 1782012 . PMID  17255614. 
  24. ^ Staff, Nathan P.; Grisold, Anna; Grisold, Wolfgang; Windebank, Anthony J. (junio de 2017). "Neuropatía periférica inducida por quimioterapia: una revisión actual: CIPN". Anales de neurología . 81 (6): 772–781. doi :10.1002/ana.24951. PMC 5656281 . PMID  28486769. 
  25. ^ Dworkin RH, O'Connor AB, Backonja M, et al. (2007). "Manejo farmacológico del dolor neuropático: recomendaciones basadas en evidencia". Pain . 132 (3): 237–51. doi :10.1016/j.pain.2007.08.033. PMID  17920770. S2CID  9333155.
  26. ^ abcd Wiffen, PJ; Derry, S; Bell, RF; Rice, AS; Tölle, TR; Phillips, T; Moore, RA (9 de junio de 2017). "Gabapentina para el dolor neuropático crónico en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 6 (2): CD007938. doi :10.1002/14651858.CD007938.pub4. PMC 6452908 . PMID  28597471. 
  27. ^ abc Dworkin, RH; O'Connor, AB; Audette, J; Baron, R; Gourlay, GK; Haanpää, ML; Kent, JL; Krane, EJ; Lebel, AA; Levy, RM; Mackey, SC; Mayer, J; Miaskowski, C; Raja, SN; Rice, AS; Schmader, KE; Stacey, B; Stanos, S; Treede, RD; Turk, DC; Walco, GA; Wells, CD (marzo de 2010). "Recomendaciones para el tratamiento farmacológico del dolor neuropático: una descripción general y actualización de la literatura". Mayo Clinic Proceedings . 85 (3 Suppl): S3-14. doi :10.4065/mcp.2009.0649. PMC 2844007 . PMID  20194146. 
  28. ^ Derry, Sheena; Bell, Rae Frances; Straube, Sebastian; Wiffen, Philip J.; Aldington, Dominic; Moore, R. Andrew (23 de enero de 2019). "Pregabalina para el dolor neuropático en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 1 (1): CD007076. doi :10.1002/14651858.CD007076.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 6353204 . PMID  30673120. 
  29. ^ "Tratamiento farmacológico para todos los dolores neuropáticos excepto la neuralgia del trigémino". Guía NICE CG173 . 2013.
  30. ^ "Dolor neuropático en adultos: tratamiento farmacológico en ámbitos no especializados | Orientación y directrices | NICE". www.nice.org.uk . 20 de noviembre de 2013.
  31. ^ Al-Quliti, Khalid W. (abril de 2015). "Actualización sobre el tratamiento del dolor neuropático en la neuralgia del trigémino: opciones farmacológicas y quirúrgicas". Neurociencias . 20 (2): 107–114. doi :10.17712/nsj.2015.2.20140501. PMC 4727618 . PMID  25864062. 
  32. ^ Wiffen, Philip J; Derry, Sheena; Moore, R Andrew (2013). "Lamotrigina para el dolor neuropático crónico y la fibromialgia en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (5): CD006044. doi :10.1002/14651858.CD006044.pub4. PMC 6485508. PMID  24297457. 
  33. ^ Dowell, D; Haegerich, TM; Chou, R (18 de marzo de 2016). "Guía de los CDC para la prescripción de opioides para el dolor crónico - Estados Unidos, 2016". MMWR. Recomendaciones e informes . 65 (1): 1–49. doi : 10.15585/mmwr.rr6501e1 . PMC 6390846 . PMID  26987082. Varias directrices coinciden en que los fármacos de primera y segunda línea para el dolor neuropático incluyen anticonvulsivos (gabapentina o pregabalina), antidepresivos tricíclicos y SNRI 
  34. ^ ab McNicol, ED; Midbari, A; Eisenberg, E (29 de agosto de 2013). "Opioides para el dolor neuropático". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (8): CD006146. doi :10.1002/14651858.CD006146.pub2. PMC 6353125. PMID  23986501 . 
  35. ^ Davis AM, Inturrisi CE (1999). "La d-metadona bloquea la tolerancia a la morfina y la hiperalgesia inducida por N-metil-D-aspartato". J. Pharmacol. Exp. Ther . 289 (2): 1048–53. PMID  10215686.
  36. ^ Bruera E, Palmer JL , Bosnjak S, et al. (2004). "Metadona versus morfina como opioide potente de primera línea para el dolor oncológico: un estudio aleatorizado, doble ciego". J. Clin. Oncol . 22 (1): 185–92. doi : 10.1200/JCO.2004.03.172 . PMID  14701781.
  37. ^ Derry, Sheena; Stannard, Cathy; Cole, Peter; Wiffen, Philip J.; Knaggs, Roger; Aldington, Dominic; Moore, R. Andrew (11 de octubre de 2016). "Fentanilo para el dolor neuropático en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 10 (5): CD011605. doi :10.1002/14651858.CD011605.pub2. PMC 6457928 . PMID  27727431. 
  38. ^ Volkow, Nora D.; McLellan, A. Thomas (31 de marzo de 2016). "Abuso de opioides en el dolor crónico: conceptos erróneos y estrategias de mitigación". New England Journal of Medicine . 374 (13): 1253–1263. doi : 10.1056/NEJMra1507771 . PMID  27028915.
  39. ^ Nicholas, Michael K.; Asghari, Ali; Sharpe, Louise; Beeston, Lee; Brooker, Charles; Glare, Paul; Martin, Rebecca; Molloy, Allan; Wrigley, Paul J. (marzo de 2020). "Reducción del uso de opioides en pacientes con dolor crónico: un estudio de efectividad con seguimiento a largo plazo". Pain . 161 (3): 509–519. doi :10.1097/j.pain.0000000000001763. PMID  31764391. S2CID  208276026.
  40. ^ McPherson, Sterling; Lederhos Smith, Crystal; Dobscha, Steven K.; Morasco, Benjamin J.; Demidenko, Michael I.; Meath, Thomas HA; Lovejoy, Travis I. (octubre de 2018). "Cambios en la intensidad del dolor después de la interrupción de la terapia con opioides a largo plazo para el dolor crónico no oncológico". Pain . 159 (10): 2097–2104. doi :10.1097/j.pain.0000000000001315. PMC 6993952 . PMID  29905648. 
  41. ^ Colloca, Luana; Ludman, Taylor; Bouhassira, Didier; Barón, Ralf; Dickenson, Anthony H.; Yarnitsky, David; Hombre libre, Roy; Truini, Andrea; Attal, Nadine; Finnerup, Nanna B.; Eccleston, Christopher; Kalso, Eija; Bennett, David L.; Dworkin, Robert H.; Raja, Srinivasa N. (21 de diciembre de 2017). "Dolor neuropático". Nature Reviews Cebadores de enfermedades . 3 (1): 17002. doi : 10.1038/nrdp.2017.2. PMC 5371025 . PMID  28205574. 
  42. ^ Mittal, SO; Safarpour, D; Jabbari, B (febrero de 2016). "Tratamiento del dolor neuropático con toxina botulínica". Seminarios en neurología . 36 (1): 73–83. doi :10.1055/s-0036-1571953. PMID  26866499. S2CID  41120474.
  43. ^ Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W (marzo de 2018). "Medicamentos a base de cannabis para el dolor neuropático crónico en adultos". Cochrane Database Syst Rev (revisión sistemática). 3 (7): CD012182. doi :10.1002/14651858.CD012182.pub2. PMC 6494210. PMID  29513392 . 
  44. ^ Krames ES (2006). "Los dispositivos neuromoduladores son parte de nuestras "herramientas del oficio"". Pain Med . 7 : S3–5. doi : 10.1111/j.1526-4637.2006.00116.x .
  45. ^ Bittar, Richard G.; Kar-Purkayastha, Ishani; Owen, Sarah L.; Bear, Renee E.; Green, Alex; Wang, ShouYan; Aziz, Tipu Z. (junio de 2005). "Estimulación cerebral profunda para el alivio del dolor: un metaanálisis". Journal of Clinical Neuroscience . 12 (5): 515–519. doi :10.1016/j.jocn.2004.10.005. PMID  15993077. S2CID  24246117.
  46. ^ Oh MY, Abosch A, Kim SH, Lang AE, Lozano AM (2002). "Complicaciones a largo plazo relacionadas con el hardware de la estimulación cerebral profunda". Neurocirugía . 50 (6): 1268–74, discusión 1274–6. doi :10.1097/00006123-200206000-00017. PMID  12015845. S2CID  36904630.
  47. ^ Brown JA, Pilitsis JG. Medicina del dolor mediante estimulación de la corteza motora 2006; 7:S140.
  48. ^ Osenbach, R. Neuroestimulación para el tratamiento del dolor facial intratable Medicina del dolor 2006; 7:S126
  49. ^ Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB (2004). "Estimulación de la médula espinal para pacientes con síndrome de cirugía de espalda fallida o síndrome de dolor regional complejo: una revisión sistemática de la efectividad y las complicaciones". Pain . 108 (1–2): 137–47. doi :10.1016/j.pain.2003.12.016. PMID  15109517. S2CID  16722691.
  50. ^ Nelson KA, Park KM, Robinovitz E, Tsigos C, Max MB (1997). "Dextrometorfano oral en dosis altas versus placebo en neuropatía diabética dolorosa y neuralgia posherpética". Neurología . 48 (5): 1212–8. doi :10.1212/WNL.48.5.1212. PMID  9153445. S2CID  25663595.
  51. ^ Camerín, Luisa; Maleeva, Galyna; Gomila-Juaneda, Alexandre; Suárez-Pereira, Irene; Matera, Carlos; Prischich, Davia; Opar, Ekin; Riefolo, Fabio; Berrocoso, Esther; Gorostiza, Pau (18 de junio de 2024). "Análogos de carbamazepina fotoconmutables para neuroinhibición no invasiva in vivo". Edición internacional Angewandte Chemie . doi : 10.1002/anie.202403636 . ISSN  1433-7851.
  52. ^ Lynch SS, Cheng CM, Yee JL (2006). "Ziconotida intratecal para el dolor crónico refractario". Ann Pharmacother . 40 (7–8): 1293–300. doi :10.1345/aph.1G584. PMID  16849624. S2CID  1159955.
  53. ^ Russo, Marc A.; Baron, Ralf; Dickenson, Anthony H.; Kern, Kai-Uwe; Santarelli, Danielle M. (17 de mayo de 2022). "Ambroxol para el dolor neuropático: ¿oculto a simple vista?". Pain . 164 (1): 3–13. doi :10.1097/j.pain.0000000000002693. PMID  35580314. S2CID  248858603.
  54. ^ ab Tadokoro, Takahiro; Bravo-Hernandez, Mariana; Agashkov, Kirill; Kobayashi, Yoshiomi; et al. (mayo de 2022). "El cambio funcional inducido por la administración precisa de genes espinales en neuronas nociceptivas revierte el dolor neuropático". Terapia molecular . 30 (8): 2722–2745. doi :10.1016/j.ymthe.2022.04.023. PMC 9372322 . PMID  35524407. S2CID  248553626. 
  55. ^ ab Nolano M, Simone DA, Wendelschafer-Crabb G, Johnson T, Hazen E, Kennedy WR (1999). "Capsaicina tópica en humanos: pérdida paralela de fibras nerviosas epidérmicas y sensación de dolor". Pain . 81 (1–2): 135–45. doi :10.1016/S0304-3959(99)00007-X. PMID  10353501. S2CID  8952555.
  56. ^ Derry, Sheena; Moore, R Andrew (12 de septiembre de 2012). "Capsaicina tópica (baja concentración) para el dolor neuropático crónico en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (9): CD010111. doi :10.1002/14651858.CD010111. PMC 6540838. PMID  22972149. 
  57. ^ ab Lipinski LJ, Spinner RJ (octubre de 2014). "Neurolisis, neurectomía y reparación/reconstrucción nerviosa para el dolor crónico". Neurosurg Clin N Am . 25 (4): 777–87. doi :10.1016/j.nec.2014.07.002. PMID  25240664.
  58. ^ ab Kay J, de Sa D, Morrison L, Fejtek E, Simunovic N, Martin HD, Ayeni OR (diciembre de 2017). "Manejo quirúrgico del síndrome glúteo profundo que causa atrapamiento del nervio ciático: una revisión sistemática". Artroscopia . 33 (12): 2263–2278.e1. doi :10.1016/j.arthro.2017.06.041. PMID  28866346.
  59. ^ ab ElHawary H, Barone N, Baradaran A, Janis JE (febrero de 2022). "Eficacia y seguridad de la cirugía para la migraña: una revisión sistemática y un metanálisis de los resultados y las tasas de complicaciones". Ann Surg . 275 (2): e315–e323. doi :10.1097/SLA.0000000000005057. PMID  35007230.
  60. ^ Giulioni C, Pirola GM, Maggi M, Pitoni L, Fuligni D, Beltrami M, Palantrani V, De Stefano V, Maurizi V, Castellani D, Galosi AB (marzo de 2024). "Neurólisis del nervio pudendo en pacientes afectados por atrapamiento del nervio pudendo: una revisión sistemática de las técnicas quirúrgicas y su eficacia". Int Neurourol J . 28 (1): 11–21. doi :10.5213/inj.2448010.005. PMC 10990758 . PMID  38569616. 
  61. ^ Lu VM, Burks SS, Heath RN, Wolde T, Spinner RJ, Levi AD (enero de 2021). "Meralgia parestésica tratada mediante inyección, descompresión y neurectomía: una revisión sistemática y un metanálisis del dolor y los resultados quirúrgicos". J Neurosurg . 135 (3): 912–922. doi :10.3171/2020.7.JNS202191. PMID  33450741.
  62. ^ Lundborg G, Dahlin LB (mayo de 1996). "Anatomía, función y fisiopatología de los nervios periféricos y la compresión nerviosa". Hand Clin . 12 (2): 185–93. PMID  8724572.
  63. ^ Mackinnon SE (mayo de 2002). "Fisiopatología de la compresión nerviosa". Hand Clin . 18 (2): 231–41. doi :10.1016/s0749-0712(01)00012-9. PMID  12371026.
  64. ^ Louie D, Earp B, Blazar P (septiembre de 2012). "Resultados a largo plazo de la liberación del túnel carpiano: una revisión crítica de la literatura". Hand (NY) . 7 (3): 242–6. doi :10.1007/s11552-012-9429-x. PMC 3418353. PMID  23997725 . 
  65. ^ Sun J, Wang Y, Zhang X, Zhu S, He H (octubre de 2020). "Prevalencia de neuropatía periférica en pacientes con diabetes: una revisión sistemática y un metanálisis". Prim Care Diabetes . 14 (5): 435–444. doi :10.1016/j.pcd.2019.12.005. PMID  31917119.
  66. ^ ab Xu L, Sun Z, Casserly E, Nasr C, Cheng J, Xu J (junio de 2022). "Avances en terapias intervencionistas para la neuropatía diabética dolorosa: una revisión sistemática". Anesth Analg . 134 (6): 1215–1228. doi :10.1213/ANE.0000000000005860. PMC 9124666. PMID  35051958 . 
  67. ^ ab Tu Y, Lineaweaver WC, Chen Z, Hu J, Mullins F, Zhang F (marzo de 2017). "Descompresión quirúrgica en el tratamiento de la neuropatía periférica diabética: una revisión sistemática y un metanálisis". J Reconstr Microsurg . 33 (3): 151–157. doi :10.1055/s-0036-1594300. PMID  27894152.
  68. ^ Dellon AL (febrero de 1988). "Un motivo de optimismo en la neuropatía diabética". Ann Plast Surg . 20 (2): 103–5. doi :10.1097/00000637-198802000-00001. PMID  3355053.
  69. ^ ab Sessions J, Nickerson DS (marzo de 2014). "Base biológica de la cirugía de descompresión nerviosa para atrapamientos focales en la neuropatía periférica diabética". J Diabetes Sci Technol . 8 (2): 412–418. doi :10.1177/1932296814525030. PMC 4455405 . PMID  24876595. 
  70. ^ Dellon AL (octubre de 2014). "Susceptibilidad del nervio en la diabetes a la compresión: implicaciones para el tratamiento del dolor". Plast Reconstr Surg . 134 (4 Suppl 2): ​​142S–150S. doi :10.1097/PRS.0000000000000668. PMID  25254997.
  71. ^ Fadel ZT, Imran WM, Azhar T (agosto de 2022). "Descompresión de los nervios de las extremidades inferiores para la neuropatía periférica diabética: una revisión sistemática y un metanálisis". Plast Reconstr Surg Glob Open . 10 (8): e4478. doi :10.1097/GOX.0000000000004478. PMC 9390809 . PMID  35999882. 
  72. ^ Boyd A, Bleakley C, Hurley DA, Gill C, Hannon-Fletcher M, Bell P, McDonough S (abril de 2019). "Productos o preparaciones medicinales a base de hierbas para el dolor neuropático". Cochrane Database Syst Rev (revisión sistemática). 4 (5): CD010528. doi :10.1002/14651858.CD010528.pub4. PMC 6445324. PMID  30938843 . 
  73. ^ ab Foster TS (2007). "Eficacia y seguridad de la suplementación con ácido alfa lipoico en el tratamiento de la neuropatía diabética sintomática". Diabetes Educ . 33 (1): 111–7. doi :10.1177/0145721706297450. PMID  17272797. S2CID  22801230. El ALA parece mejorar los síntomas y déficits neuropáticos cuando se administra por vía parenteral durante un período de 3 semanas. El tratamiento oral con ALA parece tener datos más contradictorios sobre si mejora los síntomas sensoriales o solo los déficits neuropáticos.
  74. ^ Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. (2006). "El tratamiento oral con ácido alfa lipoico mejora la polineuropatía diabética sintomática: el ensayo SYDNEY 2". Diabetes Care . 29 (11): 2365–70. doi : 10.2337/dc06-1216 . PMID  17065669.
  75. ^ Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A (2007). "Manejo del síndrome de boca ardiente: revisión sistemática y recomendaciones de manejo". Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 103 Suppl: S39.e1–13. doi :10.1016/j.tripleo.2006.11.009. PMID  17379153.
  76. ^ Stracke H, Lindemann A, Federlin K (1996). "Una combinación de benfotiamina y vitamina B en el tratamiento de la polineuropatía diabética". Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes . 104 (4): 311–6. doi :10.1055/s-0029-1211460. PMID  8886748.
  77. ^ Thornalley PJ (2005). "El papel potencial de la tiamina (vitamina B(1)) en las complicaciones diabéticas". Curr Diabetes Rev . 1 (3): 287–98. doi :10.2174/157339905774574383. PMID  18220605.
  78. ^ Freemon, Frank R. (1994). "Las ideas de Galeno sobre la función neurológica". J Hist Neurosci . 3 (4): 263–71. doi :10.1080/09647049409525619. PMID  11618827.
  79. ^ Heydari, Mojtaba; Shams, Mesbah; Hashempur, Mohammad Hashem; Zargaran, Arman; Dalfardi, Behnam; Borhani-Haghighi, Afshin (2015). "El origen del concepto de dolor neuropático en la Persia medieval temprana (siglos IX-XII d. C.)". Acta médico-histórica Adriatica . 13 (Suplemento 2): 9–22. PMID  26966748. S2CID  30398883.
  80. ^ Scadding, JW (marzo de 2004). "Tratamiento del dolor neuropático: aspectos históricos". Medicina del dolor . 5 (Supl 1): S3-8. doi : 10.1111/j.1526-4637.2004.04018.x . PMID  14996226.
  81. ^ Gritsch, Simon; Bali, Kiran Kumar; Kuner, Rohini; Vardeh, Daniel (enero de 2016). "Caracterización funcional de un modelo de ratón para el dolor central posterior a un accidente cerebrovascular". Molecular Pain . 12 : 174480691662904. doi :10.1177/1744806916629049. PMC 4956143 . PMID  27030713. 
  82. ^ Costigan, Michael; Scholz, Joachim; Woolf, Clifford J. (1 de junio de 2009). "Dolor neuropático: una respuesta desadaptativa del sistema nervioso al daño". Revisión anual de neurociencia . 32 (1): 1–32. doi :10.1146/annurev.neuro.051508.135531. PMC 2768555 . PMID  19400724. 
  83. ^ Manion, John; Waller, Matthew A.; Clark, Teleri; Massingham, Joshua N.; Neely, G. Gregory (20 de diciembre de 2019). "Desarrollo de terapias modernas para el dolor". Frontiers in Neuroscience . 13 : 1370. doi : 10.3389/fnins.2019.01370 . PMC 6933609 . PMID  31920521. 
  84. ^ Henderson, LA; Peck, CC; Petersen, ET; Rae, CD; Youssef, AM; Reeves, JM; Wilcox, SL; Akhter, R.; Murray, GM; Gustin, SM (24 de abril de 2013). "Dolor crónico: ¿pérdida de inhibición?". Journal of Neuroscience . 33 (17): 7574–7582. doi :10.1523/JNEUROSCI.0174-13.2013. PMC 6619566 . PMID  23616562. 
  85. ^ Ji, Ru-Rong; Donnelly, Christopher R.; Nedergaard, Maiken (noviembre de 2019). "Astrocitos en el dolor crónico y la picazón". Nature Reviews Neuroscience . 20 (11): 667–685. doi :10.1038/s41583-019-0218-1. PMC 6874831 . PMID  31537912. 
  86. ^ Ji, Ru-Rong; Chamessian, Alexander; Zhang, Yu-Qiu (4 de noviembre de 2016). "Regulación del dolor por células no neuronales e inflamación". Science . 354 (6312): 572–577. Bibcode :2016Sci...354..572J. doi :10.1126/science.aaf8924. PMC 5488328 . PMID  27811267. 
  87. ^ Siniscalco, Darío; Giordano, Catia; Rossi, Francisco; Maione, Sabatino; de Novellis, Vito (1 de diciembre de 2011). "Papel de las neurotrofinas en el dolor neuropático". Neurofarmacología actual . 9 (4): 523–529. doi :10.2174/157015911798376208. PMC 3263449 . PMID  22654713. 
  88. ^ ab Latremoliere, Alban; Woolf, Clifford J. (septiembre de 2009). "Sensibilización central: un generador de hipersensibilidad al dolor por plasticidad neural central". The Journal of Pain . 10 (9): 895–926. doi :10.1016/j.jpain.2009.06.012. PMC 2750819 . PMID  19712899. 
  89. ^ Ji, Ru-Rong; Kohno, Tatsuro; Moore, Kimberly A; Woolf, Clifford J (diciembre de 2003). "Sensibilización central y LTP: ¿el dolor y la memoria comparten mecanismos similares?". Tendencias en neurociencias . 26 (12): 696–705. doi :10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  90. ^ Truini A, Cruccu G (mayo de 2006). "Mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático". Neurol. Sci . 27 (Supl. 2): S179–82. doi :10.1007/s10072-006-0597-8. PMID  16688626. S2CID  28736907.
  • Centro de Práctica Clínica del NICE (Reino Unido) (marzo de 2010). "El tratamiento farmacológico del dolor neuropático en adultos en entornos no especializados". Guías clínicas del NICE . 96 . Londres: Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (Reino Unido).
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Dolor_neuropático&oldid=1242008320"