Examen clínico, bloques de diagnóstico, imágenes y pruebas electrofisiológicas.
El síndrome de compresión nerviosa , o neuropatía por compresión , o síndrome de atrapamiento nervioso , es una afección médica causada por una presión directa y crónica sobre un nervio periférico . [1] Se lo conoce coloquialmente como nervio atrapado , aunque también puede referirse a la compresión de la raíz nerviosa (por un disco herniado , por ejemplo). Sus síntomas incluyen dolor , hormigueo , entumecimiento y debilidad muscular . Los síntomas afectan solo a una parte particular del cuerpo, dependiendo de qué nervio esté afectado. El diagnóstico es en gran medida clínico y se puede confirmar con bloqueos nerviosos diagnósticos . Ocasionalmente, los estudios de imágenes y electrofisiología ayudan en el diagnóstico. El diagnóstico oportuno es importante ya que la compresión nerviosa crónica no tratada puede causar daño permanente. Una descompresión nerviosa quirúrgica puede aliviar la presión sobre el nervio, pero no siempre puede revertir los cambios fisiológicos que ocurrieron antes del tratamiento. La lesión nerviosa por un solo episodio de trauma físico es en cierto sentido una neuropatía por compresión aguda, pero generalmente no se incluye bajo este encabezado, ya que la compresión crónica tiene un curso fisiopatológico único.
Signos y síntomas
Los síntomas varían dependiendo de si el nervio afectado contiene fibras motoras y/o sensoriales . El atrapamiento del nervio sensorial se presenta con parestesias . Estas parestesias pueden ser dolorosas, como dolor punzante, ardor o un dolor sordo. También pueden ser indoloras, como entumecimiento u hormigueo. El atrapamiento del nervio motor puede presentarse con debilidad muscular o parálisis para los movimientos voluntarios de los músculos inervados. El atrapamiento de ciertos nervios pélvicos puede causar incontinencia y/o disfunción sexual . [2] Los síntomas sensoriales positivos suelen ser los primeros en aparecer, en particular el hormigueo y el dolor neuropático , seguidos o acompañados de una reducción de la sensibilidad o entumecimiento completo. La debilidad muscular y la atrofia muscular solo pueden estar presentes si el nervio atrapado tiene fibras motoras (algunos nervios son solo sensoriales). La debilidad y la atrofia es un síntoma mucho menos común y generalmente se asocia con etapas posteriores del atrapamiento nervioso, si es que está presente. [3] [4] [5] [6]
La distribución de los síntomas es muy específica del nervio atrapado y de la forma en que el nervio recorre y se ramifica más allá del punto de atrapamiento. Los nervios ciático y pudendo, por ejemplo, tienen variaciones anatómicas comunes documentadas. [7] [8] En el caso de una neuropatía por atrapamiento determinada, los síntomas solo se presentarán en las áreas inervadas por ese nervio y distales al punto de atrapamiento. La distribución de los síntomas depende en gran medida de la neuroanatomía del paciente, lo que puede significar que dos pacientes pueden presentar síntomas diferentes a pesar de tener el mismo nervio atrapado. [9] [10]
La aparición y duración de los síntomas puede ser continua, intermitente o posicional. Esto depende de la causa subyacente del atrapamiento y de los nervios específicos involucrados. Por ejemplo, el dolor al sentarse se asocia con el atrapamiento del nervio cluneal inferior, el atrapamiento del nervio pudendo y el atrapamiento del nervio anococcíeo. [11] [12] [13]
Causas
Ciertas ocupaciones, posturas y actividades pueden ejercer una presión prolongada sobre un nervio. El término "parálisis del sábado por la noche" se utiliza para una lesión del nervio radial causada por una compresión prolongada del nervio en el surco espiral . El origen del término se debe a la asociación de la afección con una noche pasada en estupor alcohólico con el brazo colgando sobre una silla o un banco. La compresión mecánica del nervio radial en el surco espiral también puede ocurrir como resultado del uso continuo de muletas o de estar arrodillado durante mucho tiempo en una posición de "tiro". [14] La llamada " parálisis del ciclista " es causada por presiones de agarre prolongadas en el manillar, y se ha postulado que es una neuropatía por atrapamiento del nervio cubital en el canal de Guyon de la muñeca. [15] La exposición ocupacional a trabajos de agarre manual enérgicos y vibraciones, como los trabajadores de la construcción, aumentó el riesgo de tratamiento quirúrgico del atrapamiento del nervio radial. [16] La parálisis del nervio peroneo común (CPN) inducida por la postura generalmente se produce durante la sentadilla prolongada o el cruce habitual de piernas mientras se está sentado, especialmente en la cultura asiática y se manifiesta por la aparición de caída del pie . [17] Una causa relacionada con el deporte de atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral se observa en buceadores, donde el cinturón de peso que se usa alrededor de la cintura comprime directamente el nervio. [18] Los períodos prolongados de ciclismo pueden estar asociados con el atrapamiento del nervio pudendo , ya que a menudo hay una compresión directa sobre el nervio pudendo entre la punta del asiento de la bicicleta y el hueso púbico . [19] Las gafas ajustadas pueden ejercer presión sobre el nervio supraorbitario, también conocido como "cefalea del nadador". [20] Las esposas ajustadas pueden comprimir la rama superficial del nervio radial, conocido por varios nombres como Cheiralgia paresthetica , síndrome de Wartenberg y neuropatía de las esposas. [21] El uso de una billetera gruesa en el bolsillo trasero puede comprimir el nervio ciático al sentarse. [22]
La compresión nerviosa puede ser secundaria a otras afecciones médicas. Las neuropatías por atrapamiento son notablemente comunes en la diabetes . [23] Una lesión bien definida como un tumor , músculo hipertrófico , quiste , hernia , hematoma , etc. puede aumentar la presión sobre el tejido blando circundante, incluidos los nervios. Alternativamente, puede haber expansión de los tejidos alrededor de un nervio en un espacio donde hay poco espacio para que esto ocurra, como suele ser el caso en el síndrome del túnel carpiano . Esto puede deberse al aumento de peso o edema periférico (especialmente en el embarazo), o a una condición específica como acromegalia , hipotiroidismo o esclerodermia y psoriasis . La biomecánica anormal puede estar asociada con la compresión nerviosa. El pinzamiento isquiofemoral (donde el fémur y el isquion se acercan demasiado) puede comprimir el nervio ciático . [18] [24]
El atrapamiento puede ser causado por lesiones. Las lesiones quirúrgicas pueden causar atrapamiento por el desarrollo de tejido cicatricial alrededor del nervio, así como por la disminución de la capacidad del nervio para deslizarse, lo que aumenta la tensión durante los movimientos. El atrapamiento del nervio radial se observa después de la manipulación de una fractura cuando el nervio queda atrapado sin saberlo entre el hueso y una placa instalada, comprimido por un fragmento de hueso o si se produce un clavado excesivo del hueso. [25] Los accidentes también se asocian con el atrapamiento del nervio, ya que la hinchazón ejerce presión sobre el nervio y el desarrollo de tejido cicatricial cercano puede proporcionar una superficie dura contra la que se puede apretar el nervio, como la neuralgia del pudendo en ciclistas, donde el trauma repetitivo crea un atrapamiento fibrótico del nervio pudendo. [26]
La investigación quirúrgica y anatómica ha arrojado algo de luz sobre las causas próximas del atrapamiento. Existen regiones anatómicas en las que segmentos de nervios periféricos son vulnerables o predispuestos a quedar atrapados y sufrir una compresión crónica. La compresión neural ocurre especialmente en túneles osteofibrosos pero también puede ocurrir en puntos de paso del nervio periférico a través de los músculos o cerca de una banda de tejido fibroso. [27] En un estudio de descompresión del nervio ciático, las estructuras comprometidas fueron el músculo piriforme , los haces fibrovasculares y la adhesión con tejidos cicatriciales . [28] En otro estudio de neurólisis endoscópica, la presencia de bandas fibrovasculares y tejido bursal fue la causa más común, seguida de las estructuras musculotendinosas. [29]
La genética puede desempeñar un papel en la creación de las condiciones necesarias para que se produzca el atrapamiento. Anteriormente, los médicos pensaban que los movimientos repetitivos de la muñeca y la mano eran la única causa del síndrome del túnel carpiano, especialmente en usuarios frecuentes de ordenadores. Pero ahora los médicos entienden que el síndrome es probablemente una predisposición congénita en el sentido de que algunas personas tienen túneles carpianos más grandes en comparación con otras. [30] Las variantes genéticas asociadas con el crecimiento musculoesquelético y la arquitectura de la matriz extracelular se han implicado en el síndrome del túnel carpiano. [31] Una causa genética más rara es la HNPP .
Fisiopatología
La compresión aguda y crónica de un nervio en un área determinada puede conducir a una cascada de cambios fisiológicos que resultan en una función deteriorada y luego cambios anatómicos en las etapas posteriores. [5] Específicamente, el aumento de la presión sobre un nervio comprime la microvasculatura neural y altera la dinámica del flujo sanguíneo. [32] La isquemia prolongada y el compromiso mecánico pueden inducir efectos posteriores como inflamación, desmielinización , cicatrización y, finalmente, degeneración axonal . La neuroinflamación sensibiliza a los axones y nociceptores lesionados y no lesionados en el tejido diana, lo que contribuye al inicio y mantenimiento del dolor neuropático. La desmielinización focal es un sello distintivo de las neuropatías por atrapamiento, que a menudo se caracterizan por una conducción nerviosa lenta o bloqueada. [33] Los cambios iniciales son una ruptura de la barrera hematoencefálica, seguida de edema subperineural y fibrosis ; se produce una desmielinización localizada, luego difusa, y finalmente una degeneración walleriana . [34]
Los estudios experimentales sugieren una curva dosis-respuesta tal que cuanto mayor sea la duración y la cantidad de presión, más significativa es la disfunción neuronal. [34]
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico a menudo permite identificar la neuropatía por compresión basándose únicamente en los signos y síntomas. Si bien existen variaciones en la forma en que los nervios recorren y se ramifican, el territorio anatómico de los nervios principales no cambia de un paciente a otro. Algunas formas de atrapamiento nervioso pueden presentar síntomas característicos, como dolor al sentarse y dolor pudendo. La neuralgia del pudendo , por ejemplo, se diagnostica según los criterios de Nantes, y cuatro de los cinco criterios son clínicos. [35]
Bloqueos nerviosos diagnósticos
Los bloqueos nerviosos diagnósticos son muy eficaces para identificar puntos de atrapamiento sensorial. Su punto fuerte es que pueden medir directamente si un nervio determinado contribuye al dolor o no. Son precisos y reproducibles. [36] Como los bloqueos exitosos requieren una orientación precisa del nervio, esto se realiza bajo guía de imágenes como fluoroscopia , ultrasonido , [37] TC , [37] o RMN . [38] El ultrasonido es una opción popular debido a su contraste de tejidos blandos, portabilidad, falta de radiación y bajo costo, pero no es bueno para representar estructuras más profundas como los nervios pélvicos profundos. Para estructuras más profundas, la TC y la RMN son más apropiadas, aunque el equipo es más caro. [39] [40] [41] [37] [38]
El desafío con los bloqueos diagnósticos es que a menudo no hay buena información para indicar exactamente dónde puede estar el punto de atrapamiento. Por ejemplo, los síntomas pueden estar mal localizados, [42] y los síntomas pueden ser imprecisos. [43] En consecuencia, puede ser necesario realizar múltiples bloqueos en diferentes nervios para encontrar el correcto. Un bloqueo diagnóstico exitoso conducirá a una resolución inmediata y significativa de los síntomas hasta un alivio completo del dolor. [43] [44] La duración del bloqueo será de varias horas dependiendo de la anestesia utilizada. [45]
Estudios de imagen
La RM y la ecografía se pueden utilizar para obtener imágenes de los nervios periféricos. [46] La ecografía es común para los nervios superficiales de la extremidad superior, como el síndrome del túnel carpiano. [47] La RM no siempre es confiable, ya que a menudo la evaluación clínica y la imagenología no coinciden para las neuropatías periféricas. [48] Es decir, hay falsos positivos y falsos negativos que ponen en duda la fiabilidad de estas exploraciones para el diagnóstico y la planificación quirúrgica. Existen limitaciones conocidas de la RM para la identificación del atrapamiento nervioso:
Limitaciones de resolución: Los nervios pequeños son bastante resistentes a las imágenes e incluso estructuras como el plexo sacrococcígeo no pueden verse con la tractografía por resonancia magnética.
Naturaleza dinámica del atrapamiento: el atrapamiento del nervio puede ser dinámico, en cuyo caso los síntomas solo pueden manifestarse con determinados movimientos. La resonancia magnética se realiza mientras el paciente se encuentra acostado y es posible que no pueda reproducir las condiciones del atrapamiento.
Centrarse en las anomalías estructurales: el atrapamiento del nervio a veces puede ser resultado de problemas que no causan cambios visuales, como la inflamación o la rigidez de los tejidos circundantes.
Limitaciones posicionales: las resonancias magnéticas se realizan con el paciente acostado. La geometría de la máquina no permite que el paciente se siente o se pare durante la exploración, donde los síntomas pueden ser reproducibles. Si bien existen resonancias magnéticas con paciente sentado o de pie, la resolución que ofrecen es significativamente menor (0,6 T frente a 3,0 T).
Poca visibilidad de los tipos de tejido atrapado: la RM visualiza el tejido blando según el contenido de agua. Los tipos de tejido con bajo contenido de agua, como el tejido fibrótico, son resistentes a la obtención de imágenes y, sin embargo, pueden ser muy significativos desde el punto de vista clínico.
A pesar de estas limitaciones, los estudios de imágenes por resonancia magnética pueden descartar ciertas causas de atrapamiento, como una lesión de masa. Cada vez se utilizan más formas especializadas de resonancia magnética, como la neurografía por resonancia magnética [49] (MRN) y la tractografía por resonancia magnética (MRT). De las dos, la MRT es más eficaz, ya que tiene una alta correlación con los hallazgos intraoperatorios. [50]
Estudios de electrofisiología
Los principales estudios electrofisiológicos son el estudio de conducción nerviosa (NCS) y la electromiografía (EMG). El beneficio de los estudios de conducción nerviosa no ha sido demostrado más allá de las neuropatías por atrapamiento distal (síndrome del túnel carpiano y síndrome del túnel cubital). [51] Un EMG se limita a brindar información sobre los nervios motores y brinda información limitada sobre la ubicación, la extensión y la etiología de la lesión nerviosa. La electrofisiología no es muy útil en las neuropatías sensoriales pélvicas o para la interrogación de los nervios pélvicos profundos. [49]
La principal limitación de los estudios electrofisiológicos extraoperatorios es que no tienen acceso directo al nervio. Por el contrario, los estudios electrofisiológicos intraoperatorios se pueden realizar con acceso directo al nervio, y esta es una herramienta útil para la cirugía de descompresión nerviosa. Durante la cirugía, los estudios se pueden utilizar para identificar qué nervios inervan determinados miotomas, identificar qué vasos sanguíneos son esenciales para un nervio y comparar la conducción nerviosa antes y después de la descompresión. [52] [53]
Tratamiento
Cuando una afección médica subyacente está causando la neuropatía, el tratamiento debe dirigirse primero a esta afección. Varias afecciones sistémicas se han implicado en el desarrollo de síndromes de compresión nerviosa, incluyendo diabetes, enfermedad tiroidea, consumo excesivo de alcohol, edema generalizado y enfermedad inflamatoria sistémica. [32] Existe evidencia sustancial que respalda una asociación entre ciertas actividades laborales y el síndrome del túnel carpiano que involucran movimientos repetitivos. [54] Ciertas actividades recreativas como andar en bicicleta se asocian con neuralgia del pudendo debido al aumento de la presión sobre el canal de Alcock . [55]
Los tratamientos no quirúrgicos incluyen la modificación del descanso y la actividad, la fisioterapia, las modificaciones ergonómicas, el manejo del dolor y los bloqueos con esteroides. En aproximadamente el 50 % de los casos, los síntomas mejorarán con solo medidas conservadoras. [56] [57] Los opioides pueden brindar alivio del dolor a corto plazo en pacientes muy seleccionados. [58] Los bloqueos con esteroides pueden tener un beneficio a corto plazo, pero no se ha demostrado que tengan un beneficio terapéutico a largo plazo. [59] [60]
En casos selectos, las inyecciones de botox también pueden ser una opción eficaz, como el síndrome piriforme o las migrañas . [61] [62] [63] La eficacia de las inyecciones de botox se basa en el atrapamiento muscular, de modo que al atrofiar un músculo se reduce la presión sobre un nervio.
La decisión de proceder con intervenciones quirúrgicas depende de la gravedad de los síntomas subjetivos, que superan los riesgos y complicaciones potenciales. En caso de atrofia muscular o evidencia electromiográfica de denervación, la descompresión quirúrgica oportuna está claramente indicada. [32]
Descompresión nerviosa
Las descompresiones nerviosas tienen como objetivo acceder quirúrgicamente y explorar algún segmento del nervio, eliminando cualquier tejido que pueda estar causando la compresión. De esta manera, una descompresión nerviosa puede abordar directamente la causa subyacente del atrapamiento. Una descompresión nerviosa puede realizarse mediante cirugía abierta o cirugía laparoscópica . En algunos casos, como el síndrome del túnel carpiano, cualquiera de los dos enfoques es viable. [64] Para nervios más profundos, un enfoque laparoscópico es la única opción. Las nuevas técnicas laparoscópicas permiten a los cirujanos acceder a estructuras pélvicas previamente inalcanzables, como el plexo sacro. [26] Las descompresiones y resecciones nerviosas son los únicos tratamientos con una tasa de curación conocida. Es una experiencia clínica común que incluso los atrapamientos crónicos con debilidad muscular y alteraciones sensoriales de larga data a veces muestran una reversibilidad muy rápida de algunos o todos los síntomas después de la descompresión quirúrgica del nervio. [5]
Un gran número de cirugías de descompresión nerviosa logran una tasa de curación de más del 25 % y una tasa de éxito de más del 75 %. [65] [66] [67] [68] No se sabe por qué cirugías separadas tendrían resultados similares.
Resección del nervio
Las resecciones nerviosas tienen como objetivo eliminar el dermatoma por completo junto con cualquier síntoma sensorial positivo, como el dolor. Si bien la descompresión nerviosa se puede utilizar en cualquier nervio, la resección nerviosa solo debe usarse en nervios puramente sensoriales cuando la pérdida de sensibilidad sea aceptable. Los nervios cluneales superiores, los nervios cluneales medios, el nervio cutáneo femoral posterior y el nervio cutáneo femoral lateral son todos sensoriales y la resección puede ser simplemente una opción más "completa", ya que las descompresiones nerviosas no pueden explorar cada parte del nervio y pueden pasar por alto algunos puntos de atrapamiento. Los resultados de la resección nerviosa son similares a la descompresión nerviosa. [69] [70] Una desventaja de las resecciones nerviosas es que la lesión traumática del nervio es inevitable y se puede formar un neuroma en el punto de resección. Existen enfoques quirúrgicos para prevenir la formación de neuromas [71], como la reinervación muscular dirigida [72], que han demostrado muy buenos resultados, sin embargo, el riesgo de formación de neuromas no se elimina por completo.
Neuromodulación
Otros tratamientos quirúrgicos incluyen tratamientos generales de neuromodulación . La neuromodulación es un tratamiento sintomático y no intenta abordar la causa raíz de la compresión, sino más bien alterar las señales enviadas a lo largo de los nervios al cerebro. Puede ser una opción adecuada cuando se ha eliminado la fuente de compresión, pero los síntomas sensoriales positivos, como el dolor, no se han resuelto por completo. Si se utiliza la neuromodulación sin eliminar la fuente de compresión, la lesión tisular puede progresar y conducir a peores resultados cuando finalmente se elimine la fuente de compresión. Los tratamientos de neuromodulación más conocidos incluyen el estimulador de la médula espinal y el catéter intratecal . La desventaja de estos tratamientos es que no están dirigidos a los nervios periféricos (la implantación se realiza típicamente en la médula espinal), solo pueden abordar los síntomas sensoriales, pueden exponer nervios no relacionados a lesiones durante la implantación si se colocan en la columna vertebral y tienen una alta tasa de fallas debido a la migración del dispositivo. El estimulador de la médula espinal en particular tiene una tasa de complicaciones muy alta, tan alta como el 40%. [73] Se han realizado avances para acercar estos dispositivos a los nervios periféricos, como la estimulación de los nervios periféricos [74] y el catéter de nervios periféricos. [75] Un desafío con estos nuevos tratamientos es que los nervios periféricos son muy móviles y es difícil fijar un cable (llamado cable eléctrico) o un tubo a algo que se mueve constantemente, y puede migrar después de la implantación. Por ejemplo, la migración del cable es una complicación común a largo plazo tanto de los estimuladores de la médula espinal como de los estimuladores de los nervios periféricos. [73] [76]
Epidemiología
No se conoce la prevalencia de atrapamiento nervioso, pero se puede determinar un límite aproximado a partir de los datos sobre las estimaciones superior e inferior. Un límite inferior es la prevalencia de la neuropatía por atrapamiento más común, el síndrome del túnel carpiano (STC). [77] La prevalencia se mide enviando cuestionarios de detección a una gran muestra aleatoria de una población y dando a los casos positivos una investigación clínica y electrofisiológica completa. Estudios en Suecia, Egipto y los EE. UU. han encontrado la misma prevalencia general para el STC, de entre 3,3 y 3,8 %. [78] [79] [80] Un límite superior es la prevalencia del dolor crónico con características neuropáticas. No todo el dolor neuropático es atrapamiento nervioso, pero todo atrapamiento nervioso causará síntomas neuropáticos. Los estudios más confiables tienen una prevalencia estimada de entre 6,9 y 10 %. [81]
Historia
El tratamiento de cada atrapamiento del nervio periférico tiene su propia historia, lo que hace que cualquier narrativa individual sea incompleta. [82]
Las teorías sobre las causas del dolor neuropático han estado estrechamente entrelazadas con la investigación quirúrgica en un circuito de retroalimentación. Las teorías del dolor neuropático informarían la experimentación quirúrgica, y la experimentación quirúrgica conduciría a observaciones o descubrimientos a partir de los cuales se desarrollarían teorías nuevas o modificadas. A principios del siglo XX, se discutiría el concepto de mononeuropatías debido a lesiones nerviosas (a menudo llamadas parálisis nerviosa, neuropatía o neuritis), sin embargo, las causas aún se debatían. [83] [84] Una forma especialmente poco comprendida de neuropatía era una parálisis nerviosa de aparición tardía, llamada parálisis nerviosa tardía. [85] Si bien algunos casos de parálisis nerviosa tardía podrían atribuirse a causas obvias, como una lesión estructural (p. ej., muñeca rota) o tumores que causan compresión, muchos casos de parálisis nerviosa tardía no tenían una causa clara y, por lo tanto, se consideraban idiopáticos (también llamados compresión espontánea). [86] Varias observaciones quirúrgicas llevaron a la teoría de que el nervio mediano podría comprimirse espontáneamente debajo del ligamento transverso de la muñeca , un área que más tarde se conocería como el túnel carpiano en el síndrome del túnel carpiano . [86] Esta teoría fue apoyada por observaciones quirúrgicas y estudios de casos tratados con éxito. [86] El desarrollo del síndrome del túnel carpiano fue de particular interés para otras parálisis nerviosas tardías idiopáticas. El túnel carpiano sirvió como modelo de cómo los nervios podían ser comprimidos por compartimentos anatómicos estrechos y pronto se conceptualizaron otros síndromes del túnel, como el síndrome del túnel cubital y el síndrome del túnel tarsiano . [87] [88] [83]
1764: Domenico Cotugno describe la ciática como una enfermedad de origen nervioso. [89]
1881: Se describe el signo de Lasegue para el diagnóstico de la ciática. [90]
1916: Se describe una parálisis tardía del nervio cubital. [91]
1934: Se introduce la teoría de que un disco espinal que presiona la médula espinal puede causar ciática. [92]
2008: Se introducen los criterios de Nantes para el diagnóstico clínico de la neuralgia del pudendo . [101]
Alrededor de 2015: la obtención de imágenes con tensor de difusión madura como una forma de obtener imágenes de los nervios periféricos. Existen revisiones bibliográficas y se considera que es confiable y reproducible. [102] [103]
2015: Se introduce el síndrome del glúteo profundo para describir el atrapamiento del nervio ciático en el espacio de los glúteos. [36] [43] Se introduce la neuropelveología para aplicar conceptos del atrapamiento del nervio al dolor pélvico crónico. [104]
Sociedad y cultura
Controversia
Los síndromes de compresión nerviosa y su tratamiento quirúrgico han causado controversia en diversas especialidades médicas.
En algunos casos, los críticos han discutido si los síndromes de dolor específicos (que ahora se consideran síndromes de compresión nerviosa) son entidades clínicas reales, especialmente si la fisiopatología no se entiende bien. [105] [106] Incluso cuando hay acuerdo en que existe un síndrome, existen disputas sobre la validez de los criterios de diagnóstico, ya que muchos síndromes de compresión nerviosa son parcialmente un diagnóstico de exclusión . [107] [108] [109] Ha habido escepticismo sobre si se puede decir que estos síndromes son realmente un atrapamiento nervioso, ya que el diagnóstico puede ser clínico, lo que no necesariamente prueba la compresión nerviosa. [106]
Los defensores de esta teoría han alegado que el éxito de tratar a un gran porcentaje de pacientes que antes no podían ser tratados con terapias diseñadas para aliviar la compresión nerviosa valida la tesis del atrapamiento nervioso. [108] [44] Han señalado que las compresiones nerviosas se observan en muchos otros nervios, y que deberíamos esperar ver cierto número de pacientes con atrapamientos de cualquier nervio periférico determinado. [110] Algunos defensores han señalado que no mencionar estos síndromes como un diagnóstico real es un perjuicio para los muchos pacientes que podrían beneficiarse de su tratamiento correcto cada año. [44]
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