Trastorno del desarrollo neurológico
Conjunto de trastornos que afectan al desarrollo del sistema nervioso.

Medical condition
Trastorno del desarrollo neurológico
EspecialidadPsiquiatría , neurología

Los trastornos del neurodesarrollo son un grupo de trastornos mentales que afectan el desarrollo del sistema nervioso , que incluye el cerebro y la médula espinal . Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición ( DSM-5 ) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , publicado en 2013, estos trastornos generalmente aparecen en la primera infancia, generalmente antes de que los niños comiencen la escuela, y pueden persistir hasta la edad adulta. [1] La característica clave de todos estos trastornos es que afectan negativamente el funcionamiento de una persona en uno o más dominios de la vida (personal, social, académico, ocupacional) dependiendo del trastorno y los déficits que haya causado. Todos estos trastornos y sus niveles de deterioro existen en un espectro, y las personas afectadas pueden experimentar diversos grados de síntomas y déficits, a pesar de tener el mismo diagnóstico. [1] [2]

El DSM-5 clasifica los trastornos del desarrollo neurológico en seis grupos generales: trastornos intelectuales , de comunicación , autismo , déficit de atención con hiperactividad , trastornos motores y trastornos específicos del aprendizaje . [1] A menudo, un trastorno va acompañado de otro . [2]

Clasificación

Discapacidad intelectual

La discapacidad intelectual , también conocida como discapacidad general del aprendizaje , es un trastorno que afecta la capacidad de aprender, retener o procesar información; de pensar de forma crítica o abstracta y de resolver problemas. La conducta adaptativa es limitada y afecta las actividades de la vida diaria . El retraso global del desarrollo se clasifica dentro de la discapacidad intelectual y se diagnostica cuando se ven afectadas varias áreas del funcionamiento intelectual. [3]

Trastornos de la comunicación

Un trastorno de la comunicación es cualquier trastorno que afecta la capacidad de un individuo para comprender , detectar o aplicar el lenguaje y el habla para entablar un diálogo eficaz con los demás. [4] Esto también abarca deficiencias en los estilos de comunicación verbal y no verbal . [5] Los retrasos y trastornos pueden variar desde la simple sustitución de sonidos hasta la incapacidad de comprender o utilizar la propia lengua materna. [6]

Trastorno del espectro autista

El autismo , también llamado trastorno del espectro autista (TEA) o condición del espectro autista (TEA), es un trastorno del desarrollo neurológico que se caracteriza por síntomas de comunicación social recíproca deficiente y la presencia de patrones de comportamiento restringidos, repetitivos e inflexibles. Si bien su gravedad y manifestaciones específicas varían ampliamente a lo largo del espectro, el autismo generalmente afecta la capacidad de una persona para comprender y conectarse con los demás, así como su adaptabilidad a las situaciones cotidianas. Como la mayoría de los trastornos del desarrollo, el autismo existe a lo largo de una dimensión de gravedad de los síntomas, angustia subjetiva y deterioro funcional. Una consecuencia de esta dimensionalidad es una variabilidad sustancial en la naturaleza y el alcance del apoyo que requiere una persona con TEA.

Un diagnóstico formal de TEA requiere no sólo la presencia de síntomas de TEA, sino síntomas que causen un deterioro significativo en múltiples dominios del funcionamiento, además de ser lo suficientemente excesivos o atípicos como para ser inapropiados desde el punto de vista sociocultural y del desarrollo . [7] [8]

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del desarrollo neurológico que se caracteriza por una disfunción ejecutiva que ocasiona síntomas de falta de atención , hiperactividad, impulsividad y desregulación emocional que son excesivos y generalizados, perjudiciales en múltiples contextos e inapropiados para el desarrollo . [3] [9] [10] [11]

Los síntomas del TDAH surgen de una disfunción ejecutiva, [20] y la desregulación emocional a menudo se considera un síntoma central. [24] Las dificultades en la autorregulación, como la gestión del tiempo, la inhibición y la atención sostenida, pueden causar un bajo rendimiento profesional, dificultades en las relaciones y numerosos riesgos para la salud, [25] [26] que, en conjunto, predisponen a una disminución de la calidad de vida [27] y una reducción media directa de la esperanza de vida de 13 años. [28] [29] El TDAH se asocia a otros trastornos mentales y del desarrollo neurológico , así como a trastornos no psiquiátricos, que pueden causar un deterioro adicional. [11]

Trastornos motores

Trastornos motores que incluyen trastorno del desarrollo de la coordinación , trastorno del movimiento estereotipado , trastornos de tics (como el síndrome de Tourette ) y apraxia del habla .

Trastornos específicos del aprendizaje

Los déficits en cualquier área del procesamiento de la información pueden manifestarse de diversas maneras:Trastornos específicos del aprendizaje (TEA). Es posible que una persona tenga más de una de estas dificultades. Esto se conoce como comorbilidad o coexistencia de trastornos del aprendizaje. [30] En el Reino Unido, el término diagnóstico dual se utiliza a menudo para referirse a la coexistencia de dificultades del aprendizaje.

Actualmente en investigación

Existen proyectos de investigación sobre el desarrollo neurológico que examinan posibles nuevas clasificaciones de trastornos, entre ellos:

  1. Trastorno del aprendizaje no verbal (NLD o NVLD), un trastorno del desarrollo neurológico que se cree que está vinculado a la materia blanca en el hemisferio derecho del cerebro y que generalmente se considera que incluye (a) baja inteligencia visoespacial; (b) discrepancia entre la inteligencia verbal y visoespacial; (c) habilidades de coordinación visoconstructiva y motora fina; (d) tareas de memoria visoespacial; (e) lectura mejor que logro matemático; y (f) habilidades socioemocionales. [31] [32] [33] Si bien el trastorno del aprendizaje no verbal no está categorizado en la CIE o el DSM como una clasificación discreta, "la mayoría de los investigadores y médicos están de acuerdo en que el perfil del NLD claramente existe (pero consulte Spreen, 2011, para una excepción [34] ), pero no están de acuerdo en la necesidad de una categoría clínica específica y en los criterios para su identificación". [35]

Presentación

Consecuencias

La multitud de trastornos del desarrollo neurológico abarcan una amplia gama de síntomas y gravedad asociados, lo que da lugar a diferentes grados de consecuencias mentales, emocionales, físicas y económicas para los individuos y, a su vez, para las familias, los grupos sociales y la sociedad. [2]

Causas

El desarrollo del sistema nervioso está estrechamente regulado y cronometrado; está influenciado tanto por los programas genéticos como por el entorno prenatal. Cualquier desviación significativa de la trayectoria normal del desarrollo en las primeras etapas de la vida puede dar lugar a una arquitectura o conectividad neuronal ausente o anormal. [36] Debido a la complejidad temporal y espacial de la trayectoria del desarrollo, existen muchas causas potenciales de trastornos del desarrollo neurológico que pueden afectar a diferentes áreas del sistema nervioso en diferentes momentos y edades. Estas van desde la privación social, enfermedades genéticas y metabólicas , trastornos inmunológicos , enfermedades infecciosas , factores nutricionales , trauma físico y factores ambientales tóxicos y prenatales. Algunos trastornos del desarrollo neurológico, como el autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo , se consideran síndromes multifactoriales que tienen muchas causas que convergen en una manifestación del desarrollo neurológico más específica. [37] Algunos déficits pueden predecirse a partir de las desviaciones observadas en los patrones de maduración del microbioma intestinal del bebé . [38]

Privación social

La privación de cuidados sociales y emocionales provoca graves retrasos en el desarrollo cerebral y cognitivo. [39] Los estudios realizados con niños que crecieron en orfanatos rumanos durante el régimen de Nicolae Ceauşescu revelan efectos profundos de la privación social y del lenguaje en el cerebro en desarrollo. Estos efectos dependen del tiempo. Cuanto más tiempo permanecían los niños en cuidados institucionales negligentes, mayores eran las consecuencias. Por el contrario, la adopción a una edad temprana mitigó algunos de los efectos de la institucionalización temprana . [40]

Trastornos genéticos

Un niño con síndrome de Down

Un ejemplo destacado de un trastorno del desarrollo neurológico determinado genéticamente es la trisomía 21, también conocida como síndrome de Down . Este trastorno suele ser consecuencia de un cromosoma 21 adicional , [41] aunque en casos poco frecuentes está relacionado con otras anomalías cromosómicas como la translocación del material genético. Se caracteriza por baja estatura , pliegues epicánticos ( párpados ), huellas dactilares y palmares anormales , defectos cardíacos , tono muscular deficiente (retraso del desarrollo neurológico) y discapacidades intelectuales (retraso del desarrollo intelectual). [42]

Los trastornos del desarrollo neurológico de origen genético menos conocidos incluyen el síndrome del cromosoma X frágil . El síndrome del cromosoma X frágil fue descrito por primera vez en 1943 por Martin y Bell, que estudiaban a personas con antecedentes familiares de "defectos mentales" ligados al sexo . [43] El síndrome de Rett , otro trastorno ligado al cromosoma X, produce limitaciones funcionales graves. [ 44] El síndrome de Williams está causado por pequeñas deleciones de material genético del cromosoma 7. [45] El trastorno de variación recurrente del número de copias más común es el síndrome de DiGeorge (síndrome de deleción 22q11.2), seguido del síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Angelman . [46]

Disfunción inmunológica

Las reacciones inmunitarias durante el embarazo , tanto de la madre como del niño en desarrollo, pueden producir trastornos del desarrollo neurológico. Una reacción inmunitaria típica en lactantes y niños es PANDAS , [47] o Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con la infección estreptocócica . [48] Otro trastorno es la corea de Sydenham , que produce más movimientos anormales del cuerpo y menos secuelas psicológicas. Ambas son reacciones inmunitarias contra el tejido cerebral que siguen a la infección por la bacteria Streptococcus . La susceptibilidad a estas enfermedades inmunitarias puede estar determinada genéticamente, [49] por lo que a veces varios miembros de la familia pueden tener una o ambas después de una epidemia de infección estreptocócica. [ cita requerida ]

Enfermedades infecciosas

Las infecciones sistémicas pueden tener consecuencias en el desarrollo neurológico cuando se producen en la infancia y la niñez de los seres humanos, pero no se denominarían trastornos primarios del desarrollo neurológico. Por ejemplo , el VIH [50] Las infecciones de la cabeza y el cerebro, como los abscesos cerebrales , la meningitis o la encefalitis, tienen un alto riesgo de causar problemas de desarrollo neurológico y, finalmente, un trastorno. Por ejemplo, el sarampión puede progresar a panencefalitis esclerosante subaguda .

Varias enfermedades infecciosas pueden transmitirse de forma congénita (ya sea antes o al nacer) y pueden causar graves problemas de desarrollo neurológico, como por ejemplo los virus HSV , CMV , rubéola ( síndrome de rubéola congénita ), virus Zika o bacterias como Treponema pallidum en la sífilis congénita , que puede progresar a neurosífilis si no se trata. Protozoos como Plasmodium [50] o Toxoplasma que pueden causar toxoplasmosis congénita con múltiples quistes en el cerebro y otros órganos, lo que lleva a una variedad de déficits neurológicos.

Algunos casos de esquizofrenia pueden estar relacionados con infecciones congénitas, aunque la mayoría son de causas desconocidas. [51]

Trastornos metabólicos

Los trastornos metabólicos, tanto en la madre como en el niño, pueden causar trastornos del desarrollo neurológico. Dos ejemplos son la diabetes mellitus (un trastorno multifactorial ) y la fenilcetonuria (un error congénito del metabolismo ). Muchas de estas enfermedades hereditarias pueden afectar directamente el metabolismo y el desarrollo neuronal del niño [52], pero con menos frecuencia pueden afectar indirectamente al niño durante la gestación . (Véase también teratología ).

En un niño, la diabetes tipo 1 puede producir daños en el desarrollo neurológico por los efectos del exceso o la insuficiencia de glucosa . Los problemas continúan y pueden empeorar durante la infancia si la diabetes no está bien controlada. [53] La diabetes tipo 2 puede estar precedida en su aparición por un deterioro del funcionamiento cognitivo. [54]

Un feto no diabético también puede verse expuesto a los efectos de la glucosa si su madre tiene diabetes gestacional no detectada . La diabetes materna provoca un tamaño excesivo al nacer, lo que dificulta que el bebé pase por el canal de parto sin sufrir lesiones o puede producir directamente déficits tempranos del desarrollo neurológico. Por lo general, los síntomas del desarrollo neurológico disminuirán en la niñez posterior. [55]

La fenilcetonuria , también conocida como PKU, puede inducir problemas de desarrollo neurológico y los niños con PKU requieren una dieta estricta para prevenir la discapacidad intelectual y otros trastornos. En la forma materna de PKU , el feto puede absorber una cantidad excesiva de fenilalanina materna incluso si no ha heredado la enfermedad. Esto puede producir discapacidad intelectual y otros trastornos. [56] [57]

Nutrición

Los trastornos nutricionales y los déficits nutricionales pueden causar trastornos del desarrollo neurológico, como la espina bífida y la rara anencefalia , ambos defectos del tubo neural con malformación y disfunción del sistema nervioso y sus estructuras de soporte, que conducen a una discapacidad física grave y secuelas emocionales. La causa nutricional más común de los defectos del tubo neural es la deficiencia de ácido fólico en la madre, una vitamina B que generalmente se encuentra en frutas, verduras, cereales integrales y productos lácteos. [58] [59] (Los defectos del tubo neural también son causados ​​por medicamentos y otras causas ambientales, muchas de las cuales interfieren con el metabolismo del folato, por lo que se considera que tienen causas multifactoriales). [60] [61] Otra deficiencia, la deficiencia de yodo , produce un espectro de trastornos del desarrollo neurológico que van desde un trastorno emocional leve hasta una discapacidad intelectual grave. (ver también síndrome de deficiencia congénita de yodo ). [62]

Los excesos en la dieta materna e infantil también pueden causar trastornos, y los alimentos o complementos alimenticios resultan tóxicos en grandes cantidades. Por ejemplo, en 1973, KL Jones y DW Smith, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle, encontraron un patrón de "defectos craneofaciales, de las extremidades y cardiovasculares asociados con deficiencias de crecimiento y retraso del desarrollo de inicio prenatal" en los hijos de madres alcohólicas , ahora llamado síndrome de alcoholismo fetal . Tiene una superposición significativa de síntomas con varios otros trastornos del desarrollo neurológico completamente no relacionados. [63]

Trauma físico

Tomografía computarizada que muestra un hematoma epidural , un tipo de lesión cerebral traumática (arriba a la izquierda)

El traumatismo cerebral en el desarrollo humano es una causa común (más de 400.000 lesiones al año solo en los EE. UU., sin información clara sobre cuántas producen secuelas en el desarrollo) [64] de síndromes de desarrollo neurológico. Puede subdividirse en dos categorías principales, lesión congénita (incluida la lesión resultante de un nacimiento prematuro sin complicaciones) [65] y lesión que ocurre en la infancia o la niñez. Las causas comunes de lesión congénita son la asfixia (obstrucción de la tráquea ), la hipoxia (falta de oxígeno en el cerebro) y el trauma mecánico del proceso de nacimiento en sí. [66]

Placenta

Aunque todavía no está claro cuán fuerte es la correlación entre la placenta y el cerebro, un número cada vez mayor de estudios vinculan la placenta con el desarrollo del cerebro fetal. [67]

Diagnóstico

Los trastornos del desarrollo neurológico se diagnostican evaluando la presencia de síntomas o comportamientos característicos en un niño, generalmente después de que un padre, tutor, maestro u otro adulto responsable haya planteado sus inquietudes a un médico. [68]

Los trastornos del desarrollo neurológico también pueden confirmarse mediante pruebas genéticas . Tradicionalmente, los factores genéticos y genómicos relacionados con la enfermedad se detectan mediante el análisis del cariotipo , que detecta anomalías genéticas clínicamente significativas en el 5 % de los niños con un trastorno diagnosticado. A partir de 2017 [update], se propuso el análisis de microarrays cromosómicos (CMA) para reemplazar el cariotipo debido a su capacidad para detectar anomalías cromosómicas más pequeñas y variantes en el número de copias , lo que conduce a un mayor rendimiento diagnóstico en aproximadamente el 20 % de los casos. [46] El Colegio Estadounidense de Genética Médica y Genómica y la Academia Estadounidense de Pediatría recomiendan el CMA como estándar de atención en los EE. UU. [46]

Gestión

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5.ª ed.). Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. págs. 31–33. ISBN 978-0-89042-554-1.
  2. ^ abc Morris-Rosendahl DJ, Crocq MA (marzo de 2020). "Trastornos del desarrollo neurológico: la historia y el futuro de un concepto de diagnóstico". Diálogos en neurociencia clínica . 22 (1): 65–72. doi :10.31887/DCNS.2020.22.1/macrocq. PMC 7365295 . PMID  32699506. 
  3. ^ ab Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5.ª ed.). Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. págs. 58-65. ISBN 978-0-89042-554-1.
  4. ^ Collins, John William. "El diccionario de educación de Greenwood". Greenwood, 2011. Página 86. ISBN 978-0-313-37930-7 
  5. ^ "Definiciones de trastornos de la comunicación y variaciones". Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición . 1993. Consultado el 7 de noviembre de 2023 .
  6. ^ Gleason, Jean Berko (2001). El desarrollo del lenguaje . Boston: Allyn and Bacon. ISBN 978-0-205-31636-6.OCLC 43694441  .
  7. ^ "Trastorno del espectro autista" . Consultado el 8 de septiembre de 2024 .
  8. ^ "Criterios de diagnóstico del subcomité de la IACC - Grupo de planificación del DSM-5 | IACC". iacc.hhs.gov . Consultado el 1 de agosto de 2024 .
  9. ^ Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (quinta edición revisada del texto [DSM-5-TR]). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. Febrero de 2022. ISBN 978-0-89042-575-6.OCLC 1288423302  .
  10. ^ Foreman DM (febrero de 2006). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: aspectos legales y éticos". Archivos de enfermedades en la infancia . 91 (2): 192–194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674 . PMID  16428370. 
  11. ^ ab Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 128 . Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN  0149-7634. ​​PMC 8328933 . PMID  33549739. 
  12. ^ Pievsky MA, McGrath RE (marzo de 2018). "El perfil neurocognitivo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión de metaanálisis". Archivos de neuropsicología clínica . 33 (2): 143–157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID  29106438.
  13. ^ Schoechlin C, Engel RR (agosto de 2005). "Rendimiento neuropsicológico en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: metaanálisis de datos empíricos". Archivos de neuropsicología clínica . 20 (6): 727–744. doi :10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID  15953706.
  14. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metaanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional sobre inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: exploración de los efectos específicos de la tarea, de la medicación estimulante y de la edad". JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID  23247506.
  15. ^ Hoogman M, Muetzel R, Guimaraes JP, Shumskaya E, Mennes M, Zwiers MP, et al. (julio de 2019). "Imágenes cerebrales de la corteza en el TDAH: un análisis coordinado de muestras clínicas y poblacionales a gran escala". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 176 (7): 531–542. doi : 10.1176/appi.ajp.2019.18091033. PMC 6879185 . PMID  31014101. 
  16. ^ Brown TE (octubre de 2008). "ADD/ADHD y deterioro de la función ejecutiva en la práctica clínica". Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID  18803914. S2CID  146463279.
  17. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulos 10 y 13". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 266, 315, 318–323. ISBN 978-0-07-148127-4Los primeros resultados obtenidos con resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH, en comparación con controles de la misma edad, en la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención .
  18. ^ Diamond A (2013). "Funciones ejecutivas". Revisión anual de psicología . 64 : 135–168. doi :10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861 . PMID  23020641. Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero, y más, si estás estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), o no estás en forma físicamente (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos puede hacer que parezca que tienes un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando no es así. 
  19. ^ Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Teoría del funcionamiento ejecutivo y TDAH". En Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Manual de funcionamiento ejecutivo . Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 107-120. doi :10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN 978-1-4614-8106-5.
  20. ^ [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]
  21. ^ Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (octubre de 2012). "Desregulación emocional en el TDAH en adultos: ¿cuál es la evidencia empírica?". Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (10): 1241–1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID  23082740. S2CID  207221320.
  22. ^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, et al. (febrero de 2019). "Revisión de un profesional: desregulación emocional en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: implicaciones para el reconocimiento clínico y la intervención". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 60 (2): 133–150. doi :10.1111/jcpp.12899. PMID  29624671.
  23. ^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (marzo de 2014). "Desregulación emocional en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". The American Journal of Psychiatry . 171 (3): 276–293. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137 . PMID  24480998. 
  24. ^ [21] [22] [23]
  25. ^ Barkley RA, Murphy KR (1 de junio de 2011). "La naturaleza de los déficits de la función ejecutiva (FE) en las actividades de la vida diaria en adultos con TDAH y su relación con el desempeño en las pruebas de FE". Revista de psicopatología y evaluación conductual . 33 (2): 137–158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN  1573-3505.
  26. ^ Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (julio de 2017). "Resultados educativos y de salud de niños tratados por trastorno por déficit de atención e hiperactividad". JAMA Pediatrics . 171 (7): e170691. doi :10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483 . PMID  28459927. 
  27. ^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH, et al. (1 de abril de 2016). "Metaanálisis de la calidad de vida en niños y adolescentes con TDAH: mediante el informe de los padres y el informe del propio niño utilizando PedsQL™". Investigación en discapacidades del desarrollo . 51–52: 160–172. doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID  26829402.
  28. ^ Barkley RA, Fischer M (julio de 2019). "Síndrome del niño hiperactivo y expectativa de vida estimada en el seguimiento de adultos jóvenes: el papel de la persistencia del TDAH y otros predictores potenciales". Journal of Attention Disorders . 23 (9): 907–923. doi :10.1177/1087054718816164. PMID  30526189. S2CID  54472439.
  29. ^ Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (abril de 2022). "Los resultados adversos para la salud, la carga económica y las implicaciones para la salud pública del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) no controlado: un llamado a la acción resultante de la Cumbre CHADD, Washington, DC, 17 de octubre de 2019". Revista de trastornos de la atención . 26 (6): 807–808. doi :10.1177/10870547211036754. PMID  34585995. S2CID  238218526.
  30. ^ "Amanda Kirby habla sobre la coexistencia de dificultades de aprendizaje". dysTalk . Consultado el 22 de abril de 2009 .
  31. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "Discapacidad de aprendizaje no verbal (trastorno visoespacial del desarrollo)". Desarrollo neurocognitivo: trastornos y discapacidades . Manual de neurología clínica. Vol. 174. págs. 83–91. doi :10.1016/B978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 9780444641489. Número de identificación personal  32977898. Número de identificación personal  221939377.
  32. ^ Incháustegui MV (18 de junio de 2019). «Discapacidades del aprendizaje no verbal (DNL): descripción clínica de las discapacidades del neurodesarrollo». Archivos en Neurología y Neurociencia . 4 (1). doi : 10.33552/ANN.2019.04.000579 .
  33. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (2020). "Discapacidad de aprendizaje no verbal (trastorno visoespacial del desarrollo)". Desarrollo neurocognitivo: trastornos y discapacidades . Manual de neurología clínica. Vol. 174. Elsevier. págs. 83–91. doi :10.1016/b978-0-444-64148-9.00007-7. ISBN 978-0-444-64148-9. Número de identificación personal  32977898. Número de identificación personal  221939377.
  34. ^ Spreen O (septiembre de 2011). «Discapacidades del aprendizaje no verbal: una revisión crítica». Neuropsicología infantil . 17 (5): 418–443. doi :10.1080/09297049.2010.546778. PMID  21462003. S2CID  31974898. Archivado desde el original el 20 de julio de 2021. Consultado el 29 de abril de 2021 .
  35. ^ Mammarella IC, Cornoldi C (4 de mayo de 2014). "Análisis de los criterios utilizados para diagnosticar a niños con discapacidad de aprendizaje no verbal (NLD)". Neuropsicología infantil . 20 (3): 255–280. doi :10.1080/09297049.2013.796920. hdl : 11577/2668053 . PMID:  23705673. S2CID  : 34107811.
  36. ^ Pletikos M, Sousa AM, Sedmak G, Meyer KA, Zhu Y, Cheng F, et al. (Enero de 2014). "Especificación temporal y bilateralidad de la expresión del gen topográfico neocortical humano". Neurona . 81 (2): 321–332. doi :10.1016/j.neuron.2013.11.018. PMC 3931000 . PMID  24373884. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  37. ^ Samaco RC, Hogart A, LaSalle JM (febrero de 2005). "Superposición epigenética en trastornos del desarrollo neurológico del espectro autista: la deficiencia de MECP2 provoca una expresión reducida de UBE3A y GABRB3". Human Molecular Genetics . 14 (4): 483–492. doi :10.1093/hmg/ddi045. PMC 1224722 . PMID  15615769. 
  38. ^ Sizemore N, Oliphant K, Zheng R, Martin CR, Claud EC, Chattopadhyay I (12 de abril de 2024). "Un gemelo digital del microbioma infantil para predecir los déficits del desarrollo neurológico". Science Advances . 10 (15): eadj0400. Bibcode :2024SciA...10J.400S. doi :10.1126/sciadv.adj0400. ISSN  2375-2548. PMC 11006218 . PMID  38598636. 
  39. ^ van IJzendoorn MH, Palacios J, Sonuga-Barke EJ, Gunnar MR, Vorria P, McCall RB, et al. (diciembre de 2011). "Niños en atención institucional: desarrollo retrasado y resiliencia". Monografías de la Sociedad para la Investigación en Desarrollo Infantil . 76 (4): 8–30. doi :10.1111/j.1540-5834.2011.00626.x. PMC 4130248 . PMID  25125707. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  40. ^ Nelson CA, Zeanah CH, Fox NA, Marshall PJ, Smyke AT, Guthrie D (diciembre de 2007). "Recuperación cognitiva en niños pequeños socialmente desfavorecidos: el Proyecto de Intervención Temprana de Bucarest". Science . 318 (5858): 1937–1940. Bibcode :2007Sci...318.1937N. doi :10.1126/science.1143921. PMID  18096809. S2CID  1460630.[ enlace muerto permanente ]
  41. ^ Diamandopoulos K, Green J (octubre de 2018). "Síndrome de Down: una revisión integradora". Revista de enfermería neonatal . 24 (5): 235–241. doi :10.1016/j.jnn.2018.01.001. S2CID  57620027.
  42. ^ "Datos sobre el síndrome de Down". Asociación Nacional del Síndrome de Down . Archivado desde el original el 3 de abril de 2012.
  43. ^ Martin JP, Bell J (julio de 1943). "Un pedigrí de defectos mentales que muestran vínculo sexual". Revista de neurología y psiquiatría . 6 (3–4): 154–157. doi :10.1136/jnnp.6.3-4.154. PMC 1090429 . PMID  21611430. 
  44. ^ Amir RE, Van den Veyver IB, Wan M, Tran CQ, Francke U, Zoghbi HY (octubre de 1999). "El síndrome de Rett es causado por mutaciones en MECP2 ligado al cromosoma X, que codifica la proteína 2 de unión a metil-CpG". Nature Genetics . 23 (2): 185–188. doi :10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.
  45. ^ Merla G, Howald C, Henrichsen CN, Lyle R, Wyss C, Zabot MT, et al. (agosto de 2006). "La deleción submicroscópica en pacientes con síndrome de Williams-Beuren influye en los niveles de expresión de los genes flanqueantes no hemicigotos". American Journal of Human Genetics . 79 (2): 332–341. doi :10.1086/506371. PMC 1559497 . PMID  16826523. {{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  46. ^ abc Martin CL, Ledbetter DH (junio de 2017). "Pruebas de microarrays cromosómicos para niños con trastornos del neurodesarrollo inexplicados". JAMA . 317 (24): 2545–2546. doi :10.1001/jama.2017.7272. PMC 7058144 . PMID  28654998. 
  47. ^ Pavone P, Bianchini R, Parano E, Incorpora G, Rizzo R, Mazzone L, et al. (febrero de 2004). "Anticuerpos anti-cerebro en PANDAS versus infección estreptocócica no complicada". Neurología Pediátrica . 30 (2): 107–110. doi :10.1016/S0887-8994(03)00413-2. hdl : 2108/194065 . PMID  14984902.
  48. ^ Dale RC, Heyman I, Giovannoni G, Church AW (octubre de 2005). "Incidencia de anticuerpos anticerebro en niños con trastorno obsesivo-compulsivo". The British Journal of Psychiatry . 187 (4): 314–319. doi : 10.1192/bjp.187.4.314 . PMID  16199788.
  49. ^ Swedo SE (diciembre de 2001). «Genética de los trastornos infantiles: XXXIII. Autoinmunidad, parte 6: autoinmunidad posestreptocócica». Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 40 (12): 1479–1482. doi :10.1097/00004583-200112000-00021. PMID  11765296. Archivado desde el original el 20 de julio de 2021. Consultado el 17 de agosto de 2008 .
  50. ^ ab Boivin MJ, Kakooza AM, Warf BC, Davidson LL, Grigorenko EL (noviembre de 2015). "Reducción de los trastornos del desarrollo neurológico y la discapacidad mediante la investigación y las intervenciones". Nature . 527 (7578): S155–S160. Bibcode :2015Natur.527S.155B. doi : 10.1038/nature16029 . PMID  26580321.
  51. ^ Brown AS (abril de 2006). "La infección prenatal como factor de riesgo de esquizofrenia". Boletín de esquizofrenia . 32 (2): 200–202. doi :10.1093/schbul/sbj052. PMC 2632220 . PMID  16469941. 
  52. ^ Richardson AJ, Ross MA (julio de 2000). "Metabolismo de los ácidos grasos en los trastornos del desarrollo neurológico: una nueva perspectiva sobre las asociaciones entre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, la dislexia, la dispraxia y el espectro autista". Prostaglandinas, leucotrienos y ácidos grasos esenciales . 63 (1–2): 1–9. doi :10.1054/plef.2000.0184. PMID  10970706.
  53. ^ Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA (septiembre de 2001). "Perfiles neuropsicológicos de niños con diabetes tipo 1 6 años después del inicio de la enfermedad". Diabetes Care . 24 (9): 1541–1546. doi : 10.2337/diacare.24.9.1541 . PMID  11522696.
  54. ^ Olsson GM, Hulting AL, Montgomery SM (marzo de 2008). "Función cognitiva en niños y posterior diabetes tipo 2". Diabetes Care . 31 (3): 514–516. doi :10.2337/dc07-1399. PMC 2453642 . PMID  18083794. [ enlace muerto permanente ]
  55. ^ Ornoy A, Wolf A, Ratzon N, Greenbaum C, Dulitzky M (julio de 1999). "Resultados del desarrollo neurológico en la edad escolar temprana de niños nacidos de madres con diabetes gestacional". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición fetal y neonatal . 81 (1): F10–F14. doi :10.1136/fn.81.1.F10. PMC 1720965. PMID  10375355 . 
  56. ^ Lee PJ, Ridout D, Walter JH, Cockburn F (febrero de 2005). "Fenilcetonuria materna: informe del Registro del Reino Unido 1978-97". Archivos de enfermedades en la infancia . 90 (2): 143–146. doi :10.1136/adc.2003.037762. PMC 1720245 . PMID  15665165. 
  57. ^ Rouse B, Azen C, Koch R, Matalon R, Hanley W, de la Cruz F, et al. (marzo de 1997). "Estudio colaborativo de fenilcetonuria materna (MPKUCS): anomalías faciales, malformaciones y secuelas neurológicas tempranas". American Journal of Medical Genetics . 69 (1): 89–95. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19970303)69:1<89::AID-AJMG17>3.0.CO;2-K. PMID  9066890.{{cite journal}}: CS1 maint: overridden setting (link)
  58. ^ "Ácido fólico". March of Dimes . Archivado desde el original el 26 de agosto de 2021. Consultado el 10 de noviembre de 2014 .
  59. ^ "Folato (Folacina, Ácido Fólico)". Extensión de la Universidad Estatal de Ohio . Archivado desde el original el 2021-08-26 . Consultado el 2008-08-06 .
  60. ^ "Ácido fólico: tema principal". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2021. Consultado el 2 de agosto de 2008 .
  61. ^ "Lo básico sobre la espina bífida". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2021. Consultado el 2 de agosto de 2008 .
  62. ^ Skeaff SA (febrero de 2011). "Deficiencia de yodo en el embarazo: el efecto sobre el desarrollo neurológico en el niño". Nutrients . 3 (2): 265–273. doi : 10.3390/nu3020265 . PMC 3257674 . PMID  22254096. 
  63. ^ Síndrome de alcoholismo fetal: pautas para la derivación y el diagnóstico (PDF). Archivado el 23 de abril de 2009 en Wayback Machine. CDC (julio de 2004). Recuperado el 11 de abril de 2007.
  64. ^ "Datos sobre el traumatismo craneoencefálico" (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU . . Archivado desde el original el 26 de agosto de 2021 . Consultado el 6 de agosto de 2008 .
  65. ^ Murray RM, Lewis SW (septiembre de 1987). "¿Es la esquizofrenia un trastorno del desarrollo neurológico?". British Medical Journal . 295 (6600): 681–682. doi :10.1136/bmj.295.6600.681. PMC 1247717 . PMID  3117295. 
  66. ^ Collins KA, Popek E (diciembre de 2018). "Lesión al nacer: asfixia al nacer y trauma al nacer". Patología forense académica . 8 (4): 788–864. doi :10.1177/1925362118821468. PMC 6491540 . PMID  31240076. 
  67. ^ Kratimenos P, Penn AA (agosto de 2019). "Programación placentaria de enfermedades neuropsiquiátricas". Pediatric Research . 86 (2): 157–164. doi : 10.1038/s41390-019-0405-9 . PMID  31003234. S2CID  124094051.
  68. ^ Trastornos del desarrollo neurológico (PDF) , America's Children and the Environment (3.ª ed.), EPA, agosto de 2017, pág. 12, archivado (PDF) del original el 20 de julio de 2021 , consultado el 10 de julio de 2019

Lectura adicional

  • Trastornos del desarrollo neurológico en Curlie
  • Una revisión de los trastornos del desarrollo neurológico: revisión de Medscape
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