Célula progenitora de oligodendrocito

Subtipo de célula glial en el sistema nervioso central

Célula progenitora de oligodendrocito
Detalles
SistemaSistema nervioso central
UbicaciónCerebro , médula espinal
Identificadores
Acrónimo(s)Código Postal
MallaD000073637
ELH2.00.06.2.01007
Términos anatómicos de microanatomía
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Las células progenitoras de oligodendrocitos ( OPC ), también conocidas como células precursoras de oligodendrocitos , glía NG2 , células O2A o polidendrocitos , son un subtipo de glía en el sistema nervioso central llamado así por su papel esencial como precursores de oligodendrocitos y mielina . [1] Por lo general, se identifican en los humanos por la coexpresión de PDGFRA y CSPG4 .

Las OPC desempeñan un papel fundamental en la mielinogénesis del desarrollo y la edad adulta . Dan lugar a oligodendrocitos, que luego envuelven los axones y proporcionan aislamiento eléctrico formando una vaina de mielina . Esto permite una propagación más rápida del potencial de acción y una transmisión de alta fidelidad sin necesidad de un aumento del diámetro axonal. [2] La pérdida o falta de OPC, y la consiguiente falta de oligodendrocitos diferenciados, se asocia con una pérdida de mielinización y un deterioro posterior de las funciones neurológicas. [3] Además, las OPC expresan receptores para varios neurotransmisores y experimentan una despolarización de la membrana cuando reciben entradas sinápticas de las neuronas.

Estructura

Las OPC son células gliales que se identifican típicamente por la coexpresión de NG2 (un proteoglicano de sulfato de condroitina codificado por CSPG4 en humanos) y el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (codificado por PDGFRA ). [4] Son más pequeñas que las neuronas , de tamaño comparable a otras glías y pueden tener una morfología bipolar o multipolar compleja con procesos que alcanzan hasta ~50 μm. [5] Las OPC comprenden aproximadamente el 3-4% de las células en la materia gris y el 8-9% en la materia blanca , lo que las convierte en el cuarto grupo más grande de glía después de los astrocitos , la microglía y los oligodendrocitos . [6]

Las OPC están presentes en todo el cerebro, incluido el hipocampo y en todas las capas del neocórtex . [7] Se distribuyen y logran una distribución relativamente uniforme a través de la autorrepulsión activa. [5] [8] Las OPC inspeccionan constantemente su entorno a través de procesos de extensión y retracción activos que se han denominado procesos similares a los del cono de crecimiento . [9] La muerte o diferenciación de una OPC es seguida rápidamente por la migración o proliferación local de una célula vecina para reemplazarla.

En la materia blanca, las OPC se encuentran a lo largo de axones no mielinizados [10] así como a lo largo de axones mielinizados, envolviendo los nódulos de Ranvier . [11] [12] Recientemente, se ha demostrado que las OPC residen en estrecho contacto con pericitos que expresan NG2 también en la materia blanca cerebral. [13]

Las OPC reciben contactos sinápticos en sus procesos tanto de neuronas glutamatérgicas [14] como GABAérgicas . [1] [15] Las OPC reciben contactos somáticos preferidos de neuronas GABAérgicas de activación rápida, mientras que las interneuronas de activación no rápida tienen preferencia por contactar con los procesos. [16] Estas conexiones inhibitorias (en ratones) ocurren principalmente durante un período específico en el desarrollo, desde el día 8 posnatal hasta el día 13 posnatal.

Desarrollo

Las OPC aparecen por primera vez durante la organogénesis embrionaria . En el tubo neural en desarrollo , la señalización Shh ( Sonic hedgehog ) y la expresión de Nkx6.1 / Nkx6.2 coordinan la expresión de Olig1 y Olig2 en las células neuroepiteliales de los dominios pMN y p3 de la zona ventricular ventral . [17] [18] [19] Juntos, Nkx2.2 y Olig1/Olig2 impulsan la especificación de OPC. [20] [21]

En el prosencéfalo , se ha demostrado que tres fuentes regionalmente distintas generan OPC de forma secuencial. Las OPC se originan primero a partir de células que expresan Nkx2.1 en la zona ventricular de la eminencia ganglionar medial . [22] [23] [24] Algunas OPC también se generan a partir de progenitores multipotentes en la zona subventricular (SVZ). Estas células migran al bulbo olfatorio . [25] Dependiendo de su origen en la SVZ, estos progenitores dan lugar a OPC o astrocitos. Normalmente, las células que se originan en la SVZ posterior y dorsomedial producen más oligodendrocitos debido a una mayor exposición a la señalización posterior de Shh y la señalización dorsal de Wnt que favorece la especificación de OPC, en contraste con la señalización ventral de Bmp que la inhibe. [26] [27]

A medida que avanza el desarrollo, la segunda y tercera oleada de OPC se originan a partir de células que expresan Gsh2 en las eminencias ganglionares laterales y caudales y generan la mayoría de los oligodendrocitos adultos. [22] Después de que las células progenitoras comprometidas salen de las zonas germinales, migran y proliferan localmente para finalmente ocupar todo el parénquima del SNC . Las OPC son altamente proliferativas, migratorias y tienen morfología bipolar. [28]

Las OPC continúan existiendo tanto en la materia blanca como en la gris en el cerebro adulto y mantienen su población a través de la autorrenovación. [29] [30] Las OPC de la materia blanca proliferan a tasas más altas y son más conocidas por sus contribuciones a la mielinogénesis adulta , mientras que las OPC de la materia gris son lentamente proliferativas o inactivas y en su mayoría permanecen en un estado inmaduro. [31] [32] Las subpoblaciones de OPC tienen diferentes potenciales de membrana en reposo , expresión de canales iónicos y capacidad para generar potenciales de acción . [33]

Destino

Las células OPC, que suelen comenzar en el desarrollo posnatal , mielinizan todo el sistema nervioso central (SNC). [34] Se diferencian en oligodendrocitos premielinizantes menos móviles que se diferencian aún más en oligodendrocitos, [35] un proceso caracterizado por la aparición de la expresión de la proteína básica de mielina (MBP), la proteína proteolipídica (PLP) o la glicoproteína asociada a la mielina (MAG). [28] Tras la diferenciación terminal in vivo , los oligodendrocitos maduros envuelven y mielinizan los axones. In vitro , los oligodendrocitos crean una extensa red de láminas similares a la mielina. El proceso de diferenciación se puede observar tanto a través de cambios morfológicos como de marcadores de la superficie celular específicos de la etapa discreta de diferenciación, aunque se desconocen las señales de diferenciación. [36] Las diversas ondas de células OPC podrían mielinizar regiones distintas del cerebro, lo que sugiere que distintas subpoblaciones funcionales de células OPC realizan funciones diferentes. [37]

La diferenciación de las OPC en oligodendrocitos implica una reorganización masiva de las proteínas del citoesqueleto que finalmente da como resultado una mayor ramificación celular y extensión de las láminas , lo que permite que los oligodendrocitos mielinicen múltiples axones. [28] Múltiples vías contribuyen a la ramificación de los oligodendrocitos, pero el proceso molecular exacto por el cual los oligodendrocitos se extienden y envuelven múltiples axones sigue siendo incompleto. [28] La laminina , un componente de la matriz extracelular , desempeña un papel importante en la regulación de la producción de oligodendrocitos. Los ratones que carecen de la subunidad alfa2 de laminina produjeron menos OPC en la zona subventricular (SVZ) . [38] La eliminación de Dicer1 altera la mielinización cerebral normal. Sin embargo, miR-7a y miRNA en las OPC promueven la producción de OPC durante el desarrollo cerebral. [39]

Controversia

La posibilidad y la relevancia in vivo de la diferenciación de las OPC en astrocitos o neuronas son muy debatidas. [1] Utilizando el mapeo del destino genético mediado por la recombinación Cre-Lox , varios laboratorios han informado del destino de las OPC utilizando diferentes líneas de ratones Cre conductoras y reporteras. [40] En general, se sostiene que las OPC generan predominantemente oligodendrocitos, y la tasa a la que generan oligodendrocitos disminuye con la edad y es mayor en la materia blanca que en la materia gris. Hasta el 30% de los oligodendrocitos que existen en el cuerpo calloso adulto se generan de novo a partir de OPC durante un período de 2 meses. No se sabe si todas las OPC finalmente generan oligodendrocitos mientras se auto-renuevan la población, o si algunas permanecen como OPC durante toda la vida del animal y nunca se diferencian en oligodendrocitos. [41]

Las OPC pueden conservar la capacidad de diferenciarse en astrocitos hasta la edad adulta. [42] [43] Utilizando ratones NG2-Cre, se demostró que las OPC en la materia gris prenatal y perinatal del prosencéfalo ventral y la médula espinal generan astrocitos protoplásmicos de tipo II además de oligodendrocitos. Sin embargo, contrariamente a la predicción a partir de cultivos de nervio óptico, las OPC en la materia blanca no generan astrocitos. Cuando el factor de transcripción de oligodendrocitos Olig2 se elimina específicamente en las OPC, hay un cambio dependiente de la región y la edad en el destino de las OPC de oligodendrocitos a astrocitos. [44]

Mientras que algunos estudios sugirieron que las OPC pueden generar neuronas corticales , [45] otros estudios rechazaron estos hallazgos. [46] La cuestión no se ha resuelto, ya que los estudios continúan encontrando que ciertas poblaciones de OPC pueden formar neuronas. [47] En conclusión, estos estudios sugieren que las OPC no generan una cantidad significativa de neuronas en condiciones normales y que son distintas de las células madre neurales que residen en la zona subventricular. [48]

Función

Como lo indica su nombre, durante mucho tiempo se creyó que las células progenitoras oclusivas funcionaban únicamente como progenitoras de oligodendrocitos. Desde entonces, su función como tipo de célula progenitora se ha ampliado para incluir tanto a los oligodendrocitos como a algunos astrocitos protoplásmicos de tipo II en la materia gris. [43] Más tarde, se sugirieron funciones adicionales.

Mielinización adulta

Remielinización

La reparación espontánea de la mielina se observó por primera vez en modelos felinos. [49] Más tarde se descubrió que también se producía en el SNC humano, específicamente en casos de esclerosis múltiple (EM). [50] La reparación espontánea de la mielina no da lugar a oligodendrocitos morfológicamente normales y se asocia con una mielina más delgada en comparación con el diámetro axonal que la mielina normal. [51] Sin embargo, a pesar de las anomalías morfológicas, la remielinización sí restaura la conducción normal. [52] Además, la remielinización espontánea no parece ser rara, al menos en el caso de la EM. Los estudios de lesiones de EM informaron que la extensión media de la remielinización era tan alta como el 47%. [53] Los estudios comparativos de lesiones corticales informaron una mayor proporción de remielinización en la corteza en comparación con las lesiones de la sustancia blanca. [50]

Las OPC conservan la capacidad de proliferar en la edad adulta y comprenden el 70-90% de la población de células proliferantes en el SNC maduro. [6] [54] En condiciones en el SNC en desarrollo y maduro donde ocurre una reducción en el número normal de oligodendrocitos o mielina, las OPC reaccionan rápidamente experimentando un aumento de la proliferación . Las OPC de roedores proliferan en respuesta a la desmielinización en lesiones agudas o crónicas creadas por agentes químicos como la lisolecitina , y las células recién nacidas se diferencian en oligodendrocitos remielinizantes. [55] [56] También se utiliza un agente quelante cuprizona en estos estudios de desmielinización en ratas. [57] De manera similar, la proliferación de OPC ocurre en otros tipos de lesiones que se acompañan de pérdida de mielina, como la lesión de la médula espinal . [58]

A pesar del potencial de las OPC para dar lugar a oligodendrocitos mielinizantes, rara vez se observa una regeneración completa de la mielina clínicamente o en modelos experimentales crónicos. Las posibles explicaciones para el fracaso de la remielinización incluyen el agotamiento de las OPC con el tiempo, la incapacidad de reclutar OPC a la lesión desmielinizada y la incapacidad de las OPC reclutadas para diferenciarse en oligodendrocitos maduros [58] (revisado en [59] [60] [61] ). En lesiones de EM recientes, se han observado grupos de oligodendrocitos HNK-1+, [62] lo que sugiere que en condiciones favorables las OPC se expanden alrededor de las lesiones desmielinizadas y generan nuevos oligodendrocitos. En las lesiones de EM crónicas donde la remielinización es incompleta, hay evidencia de que hay oligodendrocitos con procesos que se extienden hacia los axones desmielinizados, pero no parecen ser capaces de generar nueva mielina. [63] Los mecanismos que regulan la diferenciación de las OPC en oligodendrocitos mielinizantes son un área activa de investigación.

Otra pregunta sin respuesta es si el conjunto de OPC se agota con el tiempo después de ser utilizado para generar células remielinizantes. El análisis clonal de OPC aisladas en el prosencéfalo de ratón normal sugiere que en el adulto, la mayoría de los clones que se originan a partir de OPC individuales consisten en una población heterogénea que contiene tanto oligodendrocitos como OPC o una población homogénea que consiste exclusivamente en OPC, lo que sugiere que las OPC en el SNC adulto son capaces de autorenovarse y no se agotan en condiciones normales. [64] Sin embargo, no se sabe si esta dinámica se altera en respuesta a lesiones desmielinizantes.

Interacciones neurona-OPC

Nodo de Ranvier

Los nódulos de Ranvier son espacios entre las vainas de mielina. Las células OPC extienden sus prolongaciones hasta los nódulos de Ranvier [11] y, junto con las prolongaciones de los astrocitos, forman el complejo glial nodal. Dado que los nódulos de Ranvier contienen una alta densidad de canales de sodio dependientes del voltaje y permiten la generación de potenciales de acción regenerativos, se especula que esta ubicación permite a las células OPC detectar y posiblemente responder a la actividad neuronal.

Neuromodulación

Las OPC sintetizan los factores neuromoduladores prostaglandina D2 sintasa ( PTGDS ) y pentraxina neuronal 2 ( NPTX2 ). [65] Esto está regulado por NG2 , cuyo dominio intracelular puede ser escindido por la γ-secretasa [66] [67] y translocado al núcleo. El ectodominio de NG2 también puede modular la LTP dependiente del receptor AMPA y NMDA . La escisión constitutiva y dependiente de la actividad de NG2 por ADAM10 libera el ectodominio, que contiene dos dominios LNS N-terminales que actúan sobre las sinapsis neuronales. [66] [67]

Sinapsis neurona-OPC

Las OPC expresan numerosos canales iónicos dependientes de voltaje y receptores de neurotransmisores . [68] Los estudios estructurales han demostrado que las neuronas forman sinapsis con OPC tanto en materia gris [14] como en materia blanca. [11] [69] La microscopía electrónica reveló membranas de OPC opuestas a terminales presinápticas neuronales llenas de vesículas sinápticas . Las OPC expresan receptores AMPA y receptores GABA A y experimentan pequeñas despolarizaciones de membrana en respuesta a la liberación de glutamato o GABA vesicular presináptico .

Las OPC pueden experimentar división celular mientras mantienen las entradas sinápticas de las neuronas. [70] Estas observaciones sugieren que las células que reciben entradas sinápticas neuronales y las que se diferencian en oligodendrocitos no son poblaciones celulares mutuamente excluyentes, sino que la misma población de OPC puede recibir entradas sinápticas y generar oligodendrocitos mielinizantes. Sin embargo, las OPC parecen perder su capacidad de responder a las entradas sinápticas de las neuronas a medida que se diferencian en oligodendrocitos maduros. [71] [72] La importancia funcional de las sinapsis neurona-OPC aún está por dilucidar.

Inmunomodulación

Las OPC han sido cada vez más reconocidas por su papel fundamental en la modulación de las respuestas inmunes, particularmente en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. [73] [74] Pueden participar tanto en el inicio como en la resolución de las respuestas inmunes a enfermedades o lesiones. [73] Son altamente sensibles a las lesiones, experimentan una activación morfológica similar a la de los astrocitos y la microglía, y pueden contribuir a la formación de cicatrices gliales . [75] Por el contrario, se ha demostrado que las OPC regulan negativamente la activación de la microglía y protegen contra la muerte neuronal. [76] También expresan y secretan muchas moléculas relacionadas con el sistema inmunológico, como quimiocinas , citocinas , interleucinas y otros ligandos o receptores relacionados. [77] Las OPC pueden internalizar restos de mielina a través de la fagocitosis, un proceso mediado por la vía LRP1 . [78] [79] Además, trabajos recientes han ilustrado que las OPC pueden actuar como células presentadoras de antígenos a través de MHC de clase I y clase II y pueden modular tanto las células T CD4+ como las CD8+. [80] [81] [82]

Importancia clínica

El trasplante de células madre optoelectrónicas se ha considerado como un posible tratamiento para enfermedades neurológicas que causan desmielinización. Sin embargo, es difícil generar una cantidad adecuada de células de calidad para uso clínico. Encontrar una fuente para estas células sigue siendo poco práctico a partir de 2016. Si se utilizaran células adultas para el trasplante, se requeriría una biopsia cerebral para cada paciente, lo que aumentaría el riesgo de rechazo inmunológico. Se ha demostrado que las células madre derivadas de embriones llevan a cabo la remielinización en condiciones de laboratorio, pero algunos grupos religiosos se oponen a su uso. [ cita requerida ] También se ha demostrado que las células madre adultas del sistema nervioso central generan oligodendrocitos mielinizantes, pero no son fácilmente accesibles. [83]

Incluso si se encontrara una fuente viable de OPC, identificar y monitorear el resultado de la remielinización sigue siendo difícil, aunque las mediciones multimodales de la velocidad de conducción y las técnicas emergentes de imágenes por resonancia magnética ofrecen una sensibilidad mejorada en comparación con otros métodos de imágenes. [84] Además, la interacción entre las células trasplantadas y las células inmunes y el efecto de las células inmunes inflamatorias en la remielinización aún deben caracterizarse por completo. Si el fracaso de la remielinización endógena se debe a un entorno de diferenciación desfavorable, entonces esto tendrá que abordarse antes del trasplante. [ cita requerida ]

Historia

Desde principios del siglo XX se sabe que los astrocitos, oligodendrocitos y microglia constituyen las principales poblaciones de células gliales en el sistema nervioso central de los mamíferos . La presencia de otra población de células gliales había pasado desapercibida debido a la falta de un marcador adecuado para identificarlas en secciones de tejido. La idea de que existe una población de células progenitoras gliales en el sistema nervioso central en desarrollo y maduro comenzó a ser considerada a fines de la década de 1980 por varios grupos independientes. En una serie de estudios sobre el desarrollo y el origen de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central de roedores, se identificó una población de células inmaduras que parecían ser precursoras de los oligodendrocitos mediante la expresión del gangliósido GD3 . [85]

En una serie de estudios independientes, se demostró que las células de los nervios ópticos de ratas perinatales que expresaban el gangliósido A2B5 se diferenciaban en oligodendrocitos en cultivo. [86] Posteriormente, también se demostró que las células A2B5+ de otras regiones del SNC y del SNC adulto generaban oligodendrocitos. Con base en la observación de que estas células requieren PDGF para su proliferación y expansión, se utilizó la expresión del receptor alfa para el factor de crecimiento derivado de plaquetas (Pdgfra) para buscar los correlatos in vivo de las células A2B5+, lo que condujo al descubrimiento de una población única de células Pdgfra+ en el SNC cuya apariencia y distribución eran consistentes con las de los oligodendrocitos en desarrollo. [87]

De manera independiente, Stallcup y sus colegas generaron un antisuero que reconocía un grupo de líneas celulares de tumores cerebrales de rata, que exhibían propiedades intermedias entre las de las neuronas típicas y las células gliales. Los estudios bioquímicos mostraron que el antisuero reconocía un proteoglicano de sulfato de condroitina con una glucoproteína central de 300 kDa, [88] y el antígeno se denominó NG2 (antígeno nervioso/glial 2). [89] [90] Se encontró que NG2 se expresaba en células precursoras de oligodendrocitos A2B5+ aisladas de los tejidos del SNC de rata perinatal y en células portadoras de procesos en el SNC in vivo . [88] [91] La comparación de la expresión de NG2 y Pdgfra reveló que NG2 y PDGFRA se expresan en la misma población de células en el SNC. [4] Estas células representan el 2-9% de todas las células y siguen proliferando en el SNC maduro. [6]

Véase también

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