Intolerancia a la lactosa

Incapacidad para digerir la lactosa

Condición médica
Intolerancia a la lactosa
Otros nombresDeficiencia de lactasa, hipolactasia, alactasia
La lactosa se compone de dos azúcares simples.
EspecialidadGastroenterología
SíntomasDolor abdominal, distensión abdominal , diarrea , flatulencia , náuseas [1]
ComplicacionesNo causa daños al tracto gastrointestinal [2]
Inicio habitual30–120 minutos después de consumir productos lácteos [1]
CausasCapacidad no aumentada para digerir la lactosa (genética, lesión del intestino delgado) [1]
Diagnóstico diferencialSíndrome del intestino irritable , enfermedad celíaca , enfermedad inflamatoria intestinal , alergia a la leche [1]
TratamientoDisminuir la lactosa en la dieta, suplementos de lactasa , tratar la causa subyacente [1]
MedicamentoLactasa
Frecuencia~65% de la población mundial (menos común en europeos y africanos orientales) [3]

La intolerancia a la lactosa es causada por una capacidad reducida o una incapacidad total para digerir la lactosa , un azúcar que se encuentra en los productos lácteos . [1] Los seres humanos varían en la cantidad de lactosa que pueden tolerar antes de que aparezcan los síntomas. [ 1] Los síntomas pueden incluir dolor abdominal , hinchazón , diarrea , flatulencia y náuseas . [1] Estos síntomas suelen comenzar entre treinta minutos y dos horas después de comer o beber algo que contenga lactosa, [1] y la gravedad suele depender de la cantidad consumida. [1] La intolerancia a la lactosa no causa daño al tracto gastrointestinal . [2]

La intolerancia a la lactosa se debe a la falta de la enzima lactasa en el intestino delgado para descomponer la lactosa en glucosa y galactosa . [3] Hay cuatro tipos: primaria, secundaria, del desarrollo y congénita. [1] La intolerancia a la lactosa primaria ocurre cuando la cantidad de lactasa disminuye a medida que las personas crecen. [1] La intolerancia a la lactosa secundaria se debe a una lesión en el intestino delgado. Dicha lesión podría ser el resultado de una infección, enfermedad celíaca , enfermedad inflamatoria intestinal u otras enfermedades. [1] [4] La intolerancia a la lactosa del desarrollo puede ocurrir en bebés prematuros y generalmente mejora en un corto período de tiempo. [1] La intolerancia a la lactosa congénita es un trastorno genético extremadamente raro en el que se produce poca o ninguna lactasa desde el nacimiento. [1] La reducción de la producción de lactasa comienza típicamente en la niñez tardía o en la adultez temprana, [1] pero la prevalencia aumenta con la edad. [5]

El diagnóstico puede confirmarse si los síntomas se resuelven después de eliminar la lactosa de la dieta. [1] Otras pruebas de apoyo incluyen una prueba de aliento con hidrógeno y una prueba de acidez de las heces . [1] Otras afecciones que pueden producir síntomas similares incluyen el síndrome del intestino irritable , la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal . [1] La intolerancia a la lactosa es diferente de una alergia a la leche . [1] El tratamiento suele consistir en reducir la cantidad de lactosa en la dieta, tomar suplementos de lactasa o tratar la enfermedad subyacente. [1] [6] Las personas suelen poder beber al menos una taza de leche sin desarrollar síntomas, y toleran mayores cantidades si se beben con una comida o durante el día. [1] [7]

En todo el mundo, alrededor del 65% de los adultos se ven afectados por malabsorción de lactosa. [5] [8] Otros mamíferos generalmente pierden la capacidad de digerir la lactosa después del destete . La intolerancia a la lactosa es el estado ancestral de todos los humanos antes de la reciente evolución de la persistencia de la lactasa en algunas culturas, que extiende la tolerancia a la lactosa hasta la edad adulta. [9] La persistencia de la lactasa evolucionó en varias poblaciones de forma independiente, probablemente como una adaptación a la domesticación de animales lecheros hace unos 10.000 años. [10] [11] Hoy en día, la prevalencia de la tolerancia a la lactosa varía ampliamente entre regiones y grupos étnicos. [5] La capacidad de digerir lactosa es más común en personas de ascendencia europea y, en menor medida, en algunas partes de Oriente Medio y África. [5] [8] La intolerancia a la lactosa es más común entre personas de ascendencia del este de Asia, con un 90% de intolerancia a la lactosa, y de ascendencia judía, así como en muchos países africanos y países árabes . Las culturas alimentarias tradicionales reflejan variaciones locales en la tolerancia [5] e históricamente muchas sociedades se han adaptado a niveles bajos de tolerancia al elaborar productos lácteos que contienen menos lactosa que la leche fresca. [12] La medicalización de la intolerancia a la lactosa como trastorno se ha atribuido a sesgos en la historia de la investigación, ya que la mayoría de los primeros estudios se llevaron a cabo entre poblaciones que normalmente son tolerantes, [9] así como a la importancia y el impacto cultural y económico de la leche en países como Estados Unidos. [13]

Terminología

La intolerancia a la lactosa se refiere principalmente a un síndrome con uno o más síntomas tras el consumo de sustancias alimenticias que contienen azúcar lactosa . Las personas pueden ser intolerantes a la lactosa en distintos grados, dependiendo de la gravedad de estos síntomas.

La hipolactasia es el término específico para el intestino delgado que produce poca o ninguna enzima lactasa . [14] Si una persona con hipolactasia consume azúcar de lactosa, esto resulta en malabsorción de lactosa . [2] El sistema digestivo no puede procesar el azúcar de lactosa, y los azúcares no procesados ​​​​en el intestino producen los síntomas de intolerancia a la lactosa .

La intolerancia a la lactosa no es una alergia , ya que no es una respuesta inmunitaria, sino una sensibilidad a los productos lácteos causada por una deficiencia de la enzima lactasa. La alergia a la leche , que se da en aproximadamente el 2 % de la población, es una afección independiente, con síntomas distintos que se producen cuando la presencia de proteínas de la leche desencadena una reacción inmunitaria. [15]

Signos y síntomas

La principal manifestación de la intolerancia a la lactosa es una reacción adversa a los productos que contienen lactosa (principalmente leche), que incluye hinchazón y calambres abdominales , flatulencia , diarrea , náuseas , borborigmos y vómitos (particularmente en adolescentes ). Estos aparecen entre media y dos horas después del consumo. [1] La gravedad de estos signos y síntomas generalmente aumenta con la cantidad de lactosa consumida; la mayoría de las personas intolerantes a la lactosa pueden tolerar un cierto nivel de lactosa en sus dietas sin efectos nocivos. [16] [17]

Debido a que la intolerancia a la lactosa no es una alergia, no produce síntomas de alergia (como picazón, urticaria o anafilaxia ).

Causas

La intolerancia a la lactosa es una consecuencia de la deficiencia de lactasa , que puede ser genética (hipolactasia primaria y alactasia congénita primaria) o inducida por el medio ambiente (hipolactasia secundaria o adquirida). En cualquier caso, los síntomas son causados ​​por niveles insuficientes de lactasa en el revestimiento del duodeno . La lactosa, una molécula de disacárido que se encuentra en la leche y los productos lácteos, no puede ser absorbida directamente a través de la pared del intestino delgado hacia el torrente sanguíneo, por lo que, en ausencia de lactasa, pasa intacta al colon . [ cita requerida ] Las bacterias en el colon pueden metabolizar la lactosa, y la fermentación resultante produce grandes cantidades de gas (una mezcla de hidrógeno , dióxido de carbono y metano ) que causa los diversos síntomas abdominales. Los azúcares no absorbidos y los productos de fermentación también aumentan la presión osmótica del colon, lo que provoca un mayor flujo de agua hacia los intestinos (diarrea). [18] [9]

La intolerancia a la lactosa en los bebés (deficiencia congénita de lactasa) es causada por mutaciones en el gen LCT. El gen LCT proporciona las instrucciones para producir lactasa. Se cree que las mutaciones interfieren con la función de la lactasa, lo que hace que los bebés afectados tengan una capacidad gravemente deteriorada para digerir la lactosa en la leche materna o la fórmula. [19] La intolerancia a la lactosa en la edad adulta es el resultado de la disminución gradual de la actividad (expresión) del gen LCT después de la infancia, lo que ocurre en la mayoría de los humanos. La secuencia de ADN específica en el gen MCM6 ayuda a controlar si el gen LCT está activado o desactivado. [20] Hace al menos varios miles de años, algunos humanos desarrollaron una mutación en el gen MCM6 que mantiene el gen LCT activado incluso después de interrumpir la lactancia materna. [21] Las poblaciones que son intolerantes a la lactosa carecen de esta mutación. Los genes LCT y MCM6 están ubicados en el brazo largo (q) del cromosoma 2 en la región 21. El locus puede expresarse como 2q21. [21] La deficiencia de lactasa también podría estar vinculada a ciertas herencias y varía ampliamente. Un estudio de 2016 de más de 60.000 participantes de 89 países encontró que la prevalencia regional de malabsorción de lactosa era "64% (54-74) en Asia (excepto Medio Oriente), 47% (33-61) en Europa del Este, Rusia y ex repúblicas soviéticas, 38% (IC 18-57) en América Latina, 70% (57-83) en Medio Oriente, 66% (45-88) en el norte de África, 42% (13-71) en América del Norte, 45% (19-71) en Oceanía, 63% (54-72) en África subsahariana y 28% (19-37) en el norte, sur y oeste de Europa". [5] Según Johns Hopkins Medicine, la intolerancia a la lactosa es más común en estadounidenses de origen asiático, afroamericanos, mexicanos y nativos americanos. [22] El análisis del ADN de 94 esqueletos antiguos en Europa y Rusia concluyó que la mutación de la tolerancia a la lactosa apareció hace unos 4.300 años y se extendió por toda la población europea. [23]

Algunas poblaciones humanas han desarrollado persistencia de la lactasa , en la que la producción de lactasa continúa hasta la edad adulta probablemente como una respuesta a los beneficios de poder digerir la leche de animales de granja. Algunos han argumentado que esto vincula la intolerancia a la selección natural que favorece a los individuos persistentes a la lactasa, pero también es consistente con una respuesta fisiológica para disminuir la producción de lactasa cuando no es necesaria en culturas en las que los productos lácteos no son una fuente de alimento disponible. [24] Aunque al principio se pensó que las poblaciones de Europa, India, Arabia y África tenían altas tasas de persistencia de lactasa debido a una única mutación, la persistencia de lactasa se ha rastreado hasta una serie de mutaciones que ocurrieron de forma independiente. [11] Se han desarrollado diferentes alelos para la persistencia de la lactasa al menos tres veces en las poblaciones de África Oriental, con una persistencia que se extiende desde el 26% en Tanzania hasta el 88% en la población de pastores Beja en Sudán . [25]

La acumulación de factores epigenéticos , principalmente la metilación del ADN , en la región LCT extendida , incluido el potenciador del gen ubicado en el gen MCM6 cerca del SNP C/T-13910, también puede contribuir a la aparición de la intolerancia a la lactosa en adultos. [26] [27] La ​​expresión dependiente de la edad de LCT en el epitelio intestinal de ratones ha sido la metilación del ADN en el potenciador del gen. [27]

La intolerancia a la lactosa se clasifica según sus causas en:

Hipolactasia primaria
La hipolactasia primaria, o deficiencia primaria de lactasa, es genética, se desarrolla en la infancia a distintas edades y es causada por la ausencia de un alelo de persistencia de la lactasa. En individuos sin el alelo de persistencia de la lactasa, el cuerpo produce menos lactasa con el tiempo, lo que lleva a la hipolactasia en la edad adulta. [2] [28] La frecuencia de la persistencia de la lactasa, que permite la tolerancia a la lactosa, varía enormemente en todo el mundo, con la prevalencia más alta en el noroeste de Europa, disminuye en el sur de Europa y Oriente Medio y es baja en Asia y la mayor parte de África, aunque es común en las poblaciones de pastores de África. [9]
Hipolactasia secundaria
La hipolactasia secundaria o deficiencia secundaria de lactasa, también llamada hipolactasia adquirida o deficiencia de lactasa adquirida, es causada por una lesión en el intestino delgado . Esta forma de intolerancia a la lactosa puede ocurrir tanto en bebés como en adultos con lactasa persistente y generalmente es reversible. [29] Puede ser causada por gastroenteritis aguda , enfermedad celíaca , enfermedad de Crohn , colitis ulcerosa , [30] quimioterapia , parásitos intestinales (como giardia ) u otras causas ambientales. [2] [31] [32] [33]
Alactasia congénita primaria
La alactasia congénita primaria, también llamada deficiencia congénita de lactasa, es un defecto enzimático autosómico recesivo extremadamente raro que impide la expresión de la lactasa desde el nacimiento. [2] Las personas con deficiencia congénita de lactasa no pueden digerir la lactosa desde el nacimiento, por lo que no pueden digerir la leche materna. Este defecto genético se caracteriza por una falta total de lactasa (alactasia). Se han notificado alrededor de 40 casos en todo el mundo, principalmente limitados a Finlandia . Antes del siglo XX, los bebés que nacían con deficiencia congénita de lactasa a menudo no sobrevivían, [2] pero las tasas de mortalidad disminuyeron con fórmulas infantiles derivadas de la soja y productos lácteos elaborados sin lactosa. [34]

Diagnóstico

Para evaluar la intolerancia a la lactosa, se pone a prueba la función intestinal ingiriendo más productos lácteos de los que se pueden digerir fácilmente. Los síntomas clínicos suelen aparecer en un plazo de 30 minutos, pero pueden tardar hasta dos horas, dependiendo de otros alimentos y actividades. [35] Es de esperar que haya una variabilidad sustancial en la respuesta (síntomas de náuseas, calambres, distensión abdominal, diarrea y flatulencia), ya que el grado y la gravedad de la intolerancia a la lactosa varían entre individuos. [36]

El siguiente paso es determinar si se debe a una deficiencia primaria de lactasa o a una enfermedad subyacente que causa una deficiencia secundaria de lactasa. [2] Los médicos deben investigar la presencia de enfermedad celíaca no diagnosticada , enfermedad de Crohn u otras enteropatías cuando se sospecha una deficiencia secundaria de lactasa y se ha descartado la gastroenteritis infecciosa. [2]

La intolerancia a la lactosa es distinta de la alergia a la leche , una respuesta inmunitaria a las proteínas de la leche de vaca. Se pueden diferenciar en el diagnóstico administrando leche sin lactosa, lo que no produce síntomas en el caso de la intolerancia a la lactosa, pero sí la misma reacción que con la leche normal en caso de alergia a la leche. Una persona puede tener ambas afecciones. Si es necesaria una confirmación positiva, hay cuatro pruebas disponibles. [37]

Prueba de aliento con hidrógeno

En una prueba de aliento con hidrógeno , la prueba de intolerancia a la lactosa más precisa, después de un ayuno nocturno, se ingieren 25 gramos de lactosa (en una solución con agua). Si la lactosa no se puede digerir, las bacterias entéricas la metabolizan y producen hidrógeno, que, junto con el metano, si se produce, se puede detectar en el aliento del paciente mediante un cromatógrafo de gases clínico o un detector compacto de estado sólido. La prueba tarda aproximadamente 2,5 horas en completarse. Si los niveles de hidrógeno en el aliento del paciente son altos, es posible que tenga intolerancia a la lactosa. Esta prueba no suele realizarse en bebés y niños muy pequeños, porque puede causar diarrea grave. [38]

Prueba de tolerancia a la lactosa

En conjunto, la medición del nivel de glucosa en sangre cada 10 a 15 minutos después de la ingestión mostrará una "curva plana" en individuos con malabsorción de lactosa, mientras que los pacientes con lactosa persistente tendrán un "tope" significativo, con una elevación típica del 50% al 100%, en una o dos horas. Sin embargo, debido a la necesidad de tomar muestras de sangre con frecuencia, este enfoque ha sido reemplazado en gran medida por la prueba del aliento. [39]

Después de un ayuno nocturno, se extrae sangre y luego se ingieren 50 gramos de lactosa (en solución acuosa). Luego se vuelve a extraer sangre a los 30 minutos, 1 hora, 2 horas y 3 horas. Si no se puede digerir la lactosa, los niveles de glucosa en sangre aumentarán menos de 20 mg/dl. [40]

Prueba de acidez de heces

Esta prueba se puede utilizar para diagnosticar la intolerancia a la lactosa en los bebés, para quienes otras formas de prueba son riesgosas o poco prácticas. [41] Se le da al bebé lactosa para beber. Si el individuo es tolerante, la lactosa se digiere y se absorbe en el intestino delgado; de lo contrario, no se digiere ni se absorbe, y llega al colon. Las bacterias del colon, mezcladas con la lactosa, causan acidez en las heces. Las heces que pasan después de la ingestión de lactosa se analizan para determinar el nivel de acidez. Si las heces son ácidas, el bebé es intolerante a la lactosa. [42] El pH de las heces en la intolerancia a la lactosa es inferior a 5,5.

Biopsia intestinal

Una biopsia intestinal debe confirmar la deficiencia de lactasa luego del descubrimiento de un nivel elevado de hidrógeno en la prueba de aliento con hidrógeno. [43] Las técnicas modernas han permitido realizar una prueba en la cama del paciente, que identifica la presencia de la enzima lactasa en los instrumentos de endoscopia gastrointestinal superior. [44] Sin embargo, para aplicaciones de investigación como las mediciones de ARNm , se requiere un laboratorio especializado.

Cromatografía de azúcar en heces

La cromatografía se puede utilizar para separar e identificar los azúcares no digeridos presentes en las heces. Aunque se puede detectar lactosa en las heces de las personas con intolerancia a la lactosa, esta prueba no se considera lo suficientemente fiable como para diagnosticar o descartar de forma concluyente la intolerancia a la lactosa. [ cita requerida ]

Diagnóstico genético

Las pruebas genéticas pueden ser útiles para evaluar si una persona tiene intolerancia primaria a la lactosa. La persistencia de la actividad de la lactasa en adultos se asocia a dos polimorfismos : C/T 13910 y G/A 22018 localizados en el gen MCM6 . [28] Estos polimorfismos pueden detectarse mediante técnicas de biología molecular a partir del ADN extraído de muestras de sangre o saliva; existen kits genéticos específicos para este diagnóstico. El procedimiento consiste en extraer y amplificar el ADN de la muestra, seguido de un protocolo de hibridación en una tira. Como resultado se obtienen bandas coloreadas y, dependiendo de las diferentes combinaciones, sería posible determinar si el paciente es intolerante a la lactosa. Esta prueba permite un diagnóstico definitivo no invasivo. [ cita requerida ]

Frecuencia

La intolerancia a la lactosa es más común en personas de ascendencia del este de Asia, y entre el 70 y el 100 por ciento de las personas afectadas pertenecen a estas comunidades. La intolerancia a la lactosa también es más común en personas de ascendencia africana occidental, árabe y judía, mientras que solo alrededor del 5 por ciento de las personas de ascendencia del norte de Europa son intolerantes a la lactosa. [19]

Gestión

Cuando la intolerancia a la lactosa se debe a una deficiencia secundaria de lactasa, el tratamiento de la enfermedad subyacente puede permitir que la actividad de la lactasa vuelva a niveles normales. [6] En personas con enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa normalmente se revierte o mejora varios meses después de comenzar una dieta sin gluten , pero puede ser necesaria una restricción dietética temporal de la lactosa. [4] [45]

Las personas con deficiencia primaria de lactasa no pueden modificar la capacidad de su cuerpo para producir lactasa. [1] En las sociedades donde la intolerancia a la lactosa es la norma, no se considera una afección que requiera tratamiento. Sin embargo, cuando los productos lácteos son un componente más importante de la dieta normal, pueden resultar útiles una serie de medidas. Existen cuatro principios generales para tratar la intolerancia a la lactosa: evitar la lactosa en la dieta, sustituirla para mantener la ingesta de nutrientes, regular la ingesta de calcio y utilizar un sustituto enzimático. [43] El consumo regular de productos lácteos por parte de personas con deficiencia de lactasa también puede reducir los síntomas de intolerancia al promover la adaptación de las bacterias del colon. [46]

Evitación dietética

La principal forma de controlar los síntomas de la intolerancia a la lactosa es limitar la ingesta de lactosa a un nivel que se pueda tolerar. [47] Las personas con deficiencia de lactasa varían en la cantidad de lactosa que pueden tolerar, [1] y algunos informan que su tolerancia varía con el tiempo, dependiendo del estado de salud y el embarazo. [48] [49] Sin embargo, como regla general, las personas con deficiencia primaria de lactasa y sin lesión del intestino delgado generalmente pueden consumir al menos 12 gramos de lactosa por sesión sin síntomas, o con solo síntomas leves, y toleran cantidades mayores si se consumen con una comida o durante el día. [1] [49] [46]

Niveles típicos de lactosa en productos lácteos [50]
Producto lácteo
Tamaño de la porción

Contenido de lactosa
Fracción
Leche, normal250 ml (g)12 gramos4,8% 0
Leche reducida en grasa250 ml (g)13 gramos5,2% 0
Yogur, natural, regular200 gramos9 gramos4,5% 0
Yogur natural bajo en grasa200 gramos12 gramos6,0% 0
Queso cheddar30 gramos0,02 gramos0,07%
Requesón30 gramos0,1 gramos0,33%
Manteca5 gramos0,03 gramos0,6% 0
Helado50 gramos3 gramos6,0% 0

La lactosa se encuentra principalmente en los productos lácteos , que varían en la cantidad de lactosa que contienen:

  • Leche : la leche de vaca sin procesar contiene aproximadamente un 4,7 % de lactosa; la leche de cabra , un 4,7 %; [51] la leche de oveja , un 4,7 %; [52] la leche de búfala, un 4,86 ​​%; [53] y la leche de yak , un 4,93 %. [54]
  • Crema agria y suero de leche : si se prepara de la manera tradicional, esto puede ser tolerable, pero la mayoría de las marcas modernas agregan sólidos de leche. [55]
  • Yogurlos lactobacilos utilizados en la producción de yogur metabolizan la lactosa en distintos grados, dependiendo del tipo de yogur. [56] Algunas bacterias que se encuentran en el yogur también producen su propia lactasa , que facilita la digestión en los intestinos de las personas intolerantes a la lactosa. [46]
  • Queso – La cuajada del queso concentra la mayor parte de la lactosa de la leche en el suero : el requesón fresco contiene el 7% de la lactosa que se encuentra en una masa equivalente de leche. [50] La fermentación y el envejecimiento posteriores convierten la lactosa restante en ácido láctico ; los quesos duros elaborados tradicionalmente , que tienen un largo período de maduración, prácticamente no contienen lactosa: [57] el cheddar contiene menos del 1,5% de la lactosa que se encuentra en una masa equivalente de leche. [50] Sin embargo, los quesos manufacturados pueden producirse utilizando procesos que no tienen las mismas propiedades reductoras de lactosa. [58]

Antes no existía una estandarización sobre cómo se medía y se informaba la lactosa en los alimentos [59] . Los diferentes pesos moleculares de la lactosa anhidra o la lactosa monohidrato dan como resultado una diferencia de hasta el 5 % [60] . Una fuente recomienda utilizar la parte de "carbohidratos" o "azúcares" de la etiqueta nutricional como sustituto del contenido de lactosa, [57] pero no se garantiza que esos valores de "lactosa por diferencia" correspondan al contenido real de lactosa. [59] El contenido lácteo indicado de un producto también varía según los procesos de fabricación y las prácticas de etiquetado, y la terminología comercial varía entre idiomas y regiones [43] . Como resultado, las cifras absolutas de la cantidad de lactosa consumida (por peso) pueden no ser muy confiables.

Los productos kosher etiquetados como pareve o fleishig no contienen leche. Sin embargo, si aparece una "D" (de "lácteo") junto a la "K", la "U" u otra palabra hechsher dentro de un círculo , es probable que el producto alimenticio contenga sólidos lácteos, [61] aunque también puede indicar simplemente que el producto se elaboró ​​en equipos compartidos con otros productos que contienen derivados de la leche.

La lactosa también es un aditivo alimentario comercial utilizado por su textura, sabor y cualidades adhesivas. Se encuentra en aditivos etiquetados como caseína , caseinato , suero , lactosuero , sólidos lácteos , ingredientes lácteos modificados , etc. [ cita requerida ] Como tal, la lactosa se encuentra en alimentos como carnes procesadas ( salchichas / perritos calientes , carnes en rodajas, patés ), [61] caldo en polvo, margarinas , [62] panes de molde , [63] [64] cereales de desayuno, papas fritas , [65] alimentos procesados , medicamentos , comidas preparadas, reemplazos de comidas (polvos y barras), suplementos proteicos (polvos y barras) e incluso cervezas al estilo de la cerveza negra con leche . Algunas salsas de barbacoa y quesos líquidos utilizados en restaurantes de comida rápida también pueden contener lactosa. Cuando cene fuera, llevar tarjetas de intolerancia a la lactosa que expliquen las restricciones dietéticas en el idioma local puede ayudar a comunicar las necesidades al personal del restaurante. [66] La lactosa se utiliza a menudo como relleno primario (ingrediente principal) en la mayoría de los medicamentos en forma de píldora sólida, tanto de venta con receta como sin receta, aunque las etiquetas de los productos rara vez mencionan la presencia de "lactosa" o "leche", y tampoco lo hacen los monogramas de los productos que se proporcionan a los farmacéuticos, y la mayoría de los farmacéuticos desconocen el uso a gran escala pero común de la lactosa en dichos medicamentos hasta que se comunican con el proveedor o fabricante para su verificación. [ cita requerida ]

Sustitutos de la leche

Las leches vegetales y sus derivados, como la leche de soja , la leche de arroz , la leche de almendras , la leche de coco , la leche de avellanas , la leche de avena , la leche de cáñamo , la leche de nueces de macadamia y la leche de maní , son inherentemente libres de lactosa. Las versiones bajas en lactosa y sin lactosa de los alimentos suelen estar disponibles para reemplazar los alimentos a base de lácteos para las personas con intolerancia a la lactosa. [67]

Suplementos de lactasa

Cuando no es posible evitar la lactosa, o en ocasiones en que una persona decide consumir dichos alimentos, se pueden utilizar suplementos enzimáticos de lactasa. [68] [69]

Las enzimas lactasas similares a las que se producen en el intestino delgado de los humanos son producidas industrialmente por hongos del género Aspergillus . La enzima, β-galactosidasa , está disponible en forma de tabletas en una variedad de dosis, en muchos países sin receta médica. Funciona bien solo en entornos altamente ácidos, como el que se encuentra en el intestino humano debido a la adición de jugos gástricos del estómago. Desafortunadamente, demasiado ácido puede desnaturalizarla, [70] por lo que no debe tomarse con el estómago vacío. Además, la enzima es ineficaz si no llega al intestino delgado en el momento en que lo hace el alimento problemático. Las personas sensibles a la lactosa pueden experimentar tanto con el momento como con la dosis para adaptarse a sus necesidades particulares.

Aunque se trata básicamente del mismo proceso que la digestión intestinal normal de la lactosa, el tratamiento directo de la leche emplea una variedad diferente de lactasa producida industrialmente. Esta enzima, producida por levaduras del género Kluyveromyces , tarda mucho más en actuar, debe mezclarse completamente en todo el producto y se destruye incluso en entornos ligeramente ácidos. Su principal uso es en la producción de productos lácteos sin lactosa o con contenido reducido de lactosa que se venden en los supermercados. [71]

Rehabituación a los productos lácteos

El consumo regular de productos lácteos que contienen lactosa puede promover una adaptación de las bacterias colónicas, mejorando un microbioma favorable, lo que permite a las personas con deficiencia primaria de lactasa disminuir su intolerancia y consumir más productos lácteos. [46] [49] [72] La forma de inducir la tolerancia se basa en la exposición progresiva, consumiendo cantidades más pequeñas con frecuencia, distribuidas a lo largo del día. [73] La intolerancia a la lactosa también se puede controlar ingiriendo cultivos vivos de yogur que contengan lactobacilos capaces de digerir la lactosa de otros productos lácteos. [74]

Epidemiología

Una estimación del porcentaje de adultos que pueden digerir lactosa en la población indígena del Viejo Mundo [75]

En todo el mundo, aproximadamente el 65% de las personas experimentan algún tipo de intolerancia a la lactosa a medida que pasan de la infancia, pero existen diferencias significativas entre poblaciones y regiones. Tan solo el 5% de los europeos del norte son intolerantes a la lactosa, mientras que hasta el 90% de los adultos en algunas partes de Asia son intolerantes a la lactosa. [76]

En los países del norte de Europa, la adopción temprana de la ganadería lechera confirió una ventaja evolutiva selectiva a los individuos que podían tolerar la lactosa. Esto condujo a mayores frecuencias de tolerancia a la lactosa en estos países. Por ejemplo, se predice que casi el 100% de los irlandeses son tolerantes a la lactosa. [77] Por el contrario, las regiones del sur, como África, no adoptaron la ganadería lechera tan pronto y la tolerancia al consumo de leche no se produjo de la misma manera que en el norte de Europa. [46] La intolerancia a la lactosa es común entre las personas de ascendencia judía, así como de África occidental, los países árabes, Grecia e Italia. [76] Diferentes poblaciones presentarán ciertas construcciones genéticas dependiendo de las configuraciones evolutivas y culturales de la región geográfica. [46]

Historia

La mayor tolerancia a la lactosa se ha producido de dos maneras. [78] Algunas poblaciones han desarrollado cambios genéticos para permitir la digestión de la lactosa: persistencia de la lactasa . [78] Otras poblaciones desarrollaron métodos de cocción como la fermentación de la leche. [78]

La persistencia de la lactasa en humanos evolucionó relativamente recientemente (en los últimos 10.000 años) entre algunas poblaciones. Hace unos 8.000 años en la actual Turquía, los humanos se volvieron dependientes de animales recién domesticados que podían ser ordeñados; como vacas, ovejas y cabras. Esto resultó en una mayor frecuencia de persistencia de la lactasa. [79] La persistencia de la lactasa se volvió alta en regiones como Europa, Escandinavia, Oriente Medio y el noroeste de la India. Sin embargo, la mayoría de las personas en todo el mundo siguen siendo no persistentes a la lactasa. [9] Las poblaciones que criaron animales no utilizados para la leche tienden a tener un 90-100 por ciento de una tasa de intolerancia a la lactosa. [80] Por esta razón, la persistencia de la lactasa es de cierto interés para los campos de la antropología , la genética humana y la arqueología , que normalmente utilizan la terminología de persistencia/no persistencia derivada genéticamente. [81]

El auge de los productos lácteos y la producción de productos lácteos a partir de leche de vaca únicamente varía según las distintas regiones del mundo, además de la predisposición genética. [46] El proceso de convertir la leche en queso se remonta a antes del 5200 a. C. [82]

Un análisis de ADN realizado en febrero de 2012 reveló que Ötzi era intolerante a la lactosa, lo que respalda la teoría de que la intolerancia a la lactosa todavía era común en esa época, a pesar de la creciente expansión de la agricultura y la producción lechera. [83]

El análisis genético muestra que la persistencia de la lactasa se ha desarrollado varias veces en diferentes lugares de forma independiente en un ejemplo de evolución convergente . [25]

Historia de la investigación

No fue hasta hace relativamente poco tiempo que la medicina reconoció la prevalencia mundial de la intolerancia a la lactosa y sus causas genéticas. Sus síntomas fueron descritos ya por Hipócrates (460-370 a. C.), [84] pero hasta la década de 1960, la suposición predominante era que la tolerancia era la norma. La intolerancia se explicaba como el resultado de una alergia a la leche, patógenos intestinales o como algo psicosomático , reconociéndose que algunas culturas no practicaban la producción de leche y las personas de esas culturas a menudo reaccionaban mal al consumo de leche. [85] [86] Se han dado dos razones para esta idea errónea. Una fue que las primeras investigaciones se llevaron a cabo únicamente en poblaciones de ascendencia europea, que tienen una incidencia inusualmente baja de intolerancia a la lactosa [87] y una extensa historia cultural de producción de leche. Como resultado, los investigadores concluyeron erróneamente que la tolerancia era la norma mundial. Otra razón es que la intolerancia a la lactosa tiende a ser subnotificada: las personas intolerantes a la lactosa pueden tolerar al menos algo de lactosa antes de mostrar síntomas, y sus síntomas difieren en gravedad. La gran mayoría de las personas pueden digerir cierta cantidad de leche, por ejemplo en té o café, sin desarrollar ningún efecto adverso. [16] Los productos lácteos fermentados , como el queso, también contienen significativamente menos lactosa que la leche normal. Por lo tanto, en sociedades donde la tolerancia es la norma, muchas personas intolerantes a la lactosa que consumen solo pequeñas cantidades de productos lácteos, o solo tienen síntomas leves, pueden no ser conscientes de que no pueden digerir la lactosa.

Finalmente, en la década de 1960, se reconoció que la intolerancia a la lactosa estaba correlacionada con la raza en los Estados Unidos. [88] [89] [90] Investigaciones posteriores revelaron que la intolerancia a la lactosa era más común a nivel mundial que la tolerancia, [91] [92] [93] [94] [95] y que la variación se debía a diferencias genéticas, no a una adaptación a las prácticas culturales. [86] [96]

Otros animales

La mayoría de los mamíferos normalmente dejan de producir lactasa y se vuelven intolerantes a la lactosa después del destete . [9] La regulación negativa de la expresión de lactasa en ratones podría atribuirse a la acumulación de metilación del ADN en el gen Lct y el gen Mcm6 adyacente . [97]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz «Intolerancia a la lactosa». NIDDK . Junio ​​de 2014. Archivado desde el original el 25 de octubre de 2016. Consultado el 25 de octubre de 2016 .
  2. ^ abcdefghi Heyman MB (septiembre de 2006). "Intolerancia a la lactosa en lactantes, niños y adolescentes". Pediatría . 118 (3): 1279–86. doi : 10.1542/peds.2006-1721 . PMID  16951027. S2CID  2996092.
  3. ^ ab Malik TF, Panuganti KK (enero de 2020). "Intolerancia a la lactosa". (StatPearls [Internet]) . Estadísticas de perlas. PMID  30335318. NBK532285.
  4. ^ ab Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (marzo de 2016). "Diagnóstico y tratamiento de la intolerancia a los carbohidratos en niños". Nutrientes . 8 (3): 157. doi : 10.3390/nu8030157 . PMC 4808885 . PMID  26978392. 
  5. ^ abcdef Storhaug CL, Fosse SK, Fadnes LT (octubre de 2017). "Estimaciones nacionales, regionales y mundiales de malabsorción de lactosa en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet. Gastroenterología y hepatología . 2 (10): 738–746. doi : 10.1016/S2468-1253(17)30154-1 . PMID  28690131.
  6. ^ ab Vandenplas Y (2015). "Intolerancia a la lactosa". Revista de nutrición clínica de Asia y el Pacífico . 24 (Supl. 1): S9–13. doi :10.6133/apjcn.2015.24.s1.02. PMID  26715083.
  7. ^ Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO, Fernandez JR, Gilsanz V, Gould JB, et al. (febrero de 2010). "Declaración de la conferencia de desarrollo de consenso de los NIH: intolerancia a la lactosa y salud". Declaraciones de consenso y estado de la ciencia de los NIH (Conferencia de desarrollo de consenso, NIH. Revisión). 27 (2): 1–27. PMID  20186234. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2016.
  8. ^ ab Bayless TM, Brown E, Paige DM (mayo de 2017). "No persistencia de la lactasa e intolerancia a la lactosa". Current Gastroenterology Reports . 19 (5): 23. doi :10.1007/s11894-017-0558-9. PMID  28421381. S2CID  2941077.
  9. ^ abcdef Swallow DM (2003). "Genética de la persistencia de la lactasa y la intolerancia a la lactosa". Revisión anual de genética . 37 : 197–219. doi :10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. PMID  14616060.
  10. ^ Ségurel L, Bon C (agosto de 2017). "Sobre la evolución de la persistencia de la lactasa en humanos". Revisión anual de genómica y genética humana . 18 (1): 297–319. doi :10.1146/annurev-genom-091416-035340. PMID  28426286.
  11. ^ ab Ingram CJ, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM (enero de 2009). "Digestión de lactosa y genética evolutiva de la persistencia de la lactasa". Human Genetics . 124 (6): 579–91. doi :10.1007/s00439-008-0593-6. PMID  19034520. S2CID  3329285.
  12. ^ Silanikove N, Leitner G, Merin U (31 de agosto de 2015). "Las interrelaciones entre la intolerancia a la lactosa y la industria láctea moderna: perspectivas globales en contextos evolutivos e históricos". Nutrients . 7 (9): 7312–7331. doi : 10.3390/nu7095340 . PMC 4586535 . PMID  26404364. 
  13. ^ Wiley AS (2004). "Beber leche para mantenerse en forma": la política cultural de la variación biológica humana y el consumo de leche en los Estados Unidos". Antropólogo estadounidense . 106 (3): 506–517. doi : 10.1525/aa.2004.106.3.506 . JSTOR  3567615.
  14. ^ Lember M (2012). "Hipolactasia: una deficiencia de enzimas común que conduce a malabsorción e intolerancia a la lactosa". Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej . 122 (Suplemento 1): 60–4. doi :10.20452/pamw.1519. PMID  23222197.
  15. ^ Bahna SL (diciembre de 2002). "Alergia a la leche de vaca frente a intolerancia a la leche de vaca". Annals of Allergy, Asthma & Immunology (Revisión. Estudio comparativo). 89 (6 Suppl 1): 56–60. doi :10.1016/S1081-1206(10)62124-2. PMID  12487206.
  16. ^ ab Savaiano DA, Levitt MD (febrero de 1987). "Intolerancia a la leche y alimentos lácteos que contienen microbios". Journal of Dairy Science . 70 (2): 397–406. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(87)80023-1 . PMID  3553256.
  17. ^ Mądry E, Krasińska B, Woźniewicz MG, Drzymała-Czyż SA, Bobkowski W, Torlińska T, et al. (2011). "Tolerancia a diferentes productos lácteos en sujetos con malabsorción sintomática de lactosa por hipolactasia de tipo adulto". Revisión de gastroenterología . 5 : 310–315. doi : 10.5114/pág.2011.25381 .
  18. Intolerancia a la lactosa: descripción general en eMedicine
  19. ^ ab "Intolerancia a la lactosa: MedlinePlus Genetics". medlineplus.gov . Consultado el 22 de marzo de 2022 .
  20. ^ Genetics Home Reference. "MCM6". Genetics Home Reference . Archivado desde el original el 4 de octubre de 2013.
  21. ^ de Benjamin Phelan (23 de octubre de 2012). "Evolución de la tolerancia a la lactosa: ¿por qué los humanos siguen bebiendo leche?". Revista Slate . Archivado desde el original el 31 de agosto de 2013.
  22. ^ "Intolerancia a la lactosa". Biblioteca de Salud Johns Hopkins. Archivado desde el original el 26 de febrero de 2014. Consultado el 18 de febrero de 2014 .
  23. ^ Gibbons A (2 de abril de 2015). "Cómo los europeos desarrollaron la piel blanca". Science . doi :10.1126/science.aab2435.
  24. ^ Beja-Pereira A, Luikart G, RP Inglaterra, Bradley DG, Jann OC, Bertorelle G, et al. (Diciembre de 2003). "Coevolución gen-cultivo entre genes de proteína de leche de ganado y genes de lactasa humana". Genética de la Naturaleza . 35 (4): 311–3. doi :10.1038/ng1263. PMID  14634648. S2CID  20415396.
  25. ^ ab Tishkoff SA, Reed FA, Ranciaro A, Voight BF, Babbitt CC, Silverman JS, et al. (enero de 2007). "Adaptación convergente de la persistencia de la lactasa humana en África y Europa". Nature Genetics . 39 (1): 31–40. doi :10.1038/ng1946. PMC 2672153 . PMID  17159977. 
  26. ^ Labrie V, Buske OJ, Oh E, Jeremian R, Ptak C, Gasiūnas G, et al. (junio de 2016). "La no persistencia de la lactasa está dirigida por el envejecimiento epigenético dependiente de la variación del ADN". Nature Structural & Molecular Biology . 23 (6): 566–73. doi :10.1038/nsmb.3227. PMC 4899171 . PMID  27159559. 
  27. ^ ab Oh E, Jeremian R, Oh G, Groot D, Susic M, Lee K, et al. (31 de enero de 2017). "La heterogeneidad transcripcional en el gen de la lactasa dentro del tipo celular está vinculada al epigenoma". Scientific Reports . 7 (1): 41843. Bibcode :2017NatSR...741843O. doi : 10.1038/srep41843 . PMC 5282553 . PMID  28139744. 
  28. ^ ab Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (febrero de 2002). "Identificación de una variante asociada a hipolactasia de tipo adulto". Genética de la Naturaleza . 30 (2): 233–7. doi :10.1038/ng826. PMID  11788828. S2CID  21430931.
  29. ^ "Intolerancia a la lactosa". The Dairy Council UK . Archivado desde el original el 9 de marzo de 2016.
  30. ^ Causas de la deficiencia secundaria de lactasa Archivado el 31 de julio de 2016 en Wayback Machine.
  31. ^ Lawson M, Bentley D, Lifschitz C (2002). Gastroenterología pediátrica y nutrición clínica. Londres: Remedica. p. 109. ISBN 978-1-901346-43-5Archivado desde el original el 19 de diciembre de 2016.
  32. ^ Intolerancia a la lactosa en niños en eMedicine
  33. ^ Swagerty DL, Walling AD, Klein RM (mayo de 2002). "Intolerancia a la lactosa". American Family Physician . 65 (9): 1845–50. PMID  12018807.
  34. ^ Sinden AA, Sutphen JL (diciembre de 1991). "Tratamiento dietético de la intolerancia a la lactosa en lactantes y niños". Revista de la Asociación Dietética Estadounidense . 91 (12): 1567–71. doi :10.1016/S0002-8223(21)01435-8. PMID  1960350. S2CID  32296893.
  35. ^ R. Bowen (28 de diciembre de 2006). "Intolerancia a la lactosa (no persistencia de la lactasa)". Patofisiología del sistema digestivo . Universidad Estatal de Colorado. Archivado desde el original el 23 de junio de 2010.
  36. ^ Malik TF, Panuganti KK (17 de abril de 2023). "Intolerancia a la lactosa". www.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 27 de mayo de 2024 .
  37. ^ Olivier CE, Lorena SL, Pavan CR, dos Santos RA, dos Santos Lima RP, Pinto DG, et al. (2012). "¿Es solo intolerancia a la lactosa?". Allergy and Asthma Proceedings . 33 (5): 432–6. doi :10.2500/aap.2012.33.3584. PMID  23026186.
  38. ^ "Pruebas y resultados de intolerancia a la lactosa". WebMD . Archivado desde el original el 2 de febrero de 2014.
  39. ^ "Prueba de aliento con hidrógeno e intolerancia a la lactosa". WebMD. Archivado desde el original el 2017-08-16 . Consultado el 2017-08-19 .
  40. ^ "Pruebas de tolerancia a la lactosa". 3 de mayo de 2011. Archivado desde el original el 27 de mayo de 2016.
  41. ^ National Digestive Diseases Information Clearinghouse (marzo de 2006). "Intolerancia a la lactosa: ¿cómo se diagnostica la intolerancia a la lactosa?". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, Institutos Nacionales de Salud. Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2011. Consultado el 19 de noviembre de 2004 .
  42. ^ "Prueba de acidez de las heces". Jay W. Marks, MD Archivado desde el original el 16 de mayo de 2011. Consultado el 20 de mayo de 2011 .
  43. ^ abc Hargrove JL, Berdanier CD (1993). Nutrición y expresión genética . Boca Ratón: CRC Press. ISBN 978-0-8493-6961-2.[ página necesaria ]
  44. ^ Kuokkanen M, Myllyniemi M, Vauhkonen M, Helske T, Kääriäinen I, Karesvuori S, et al. (Julio de 2006). "Una prueba rápida basada en biopsia en el diagnóstico de hipolactasia duodenal en endoscopia gastrointestinal superior". Endoscopia . 38 (7): 708–12. doi :10.1055/s-2006-925354. PMID  16761211. S2CID  260130448.
  45. ^ Levy J, Bernstein L, Silber N (diciembre de 2014). "Enfermedad celíaca: un síndrome de desregulación inmunitaria". Problemas actuales en la atención de la salud pediátrica y adolescente (revisión). 44 (11): 324–7. doi :10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID  25499458. Inicialmente, los niveles reducidos de actividades de lactasa y sacarasa podrían requerir más restricciones dietéticas hasta que las vellosidades hayan sanado y esos azúcares sean mejor tolerados.
  46. ^ abcdefg Silanikove N, Leitner G, Merin U (agosto de 2015). "Las interrelaciones entre la intolerancia a la lactosa y la industria láctea moderna: perspectivas globales en contextos evolutivos e históricos". Nutrients (Revisión). 7 (9): 7312–31. doi : 10.3390/nu7095340 . PMC 4586535 . PMID  26404364. 
  47. ^ "Intolerancia a la lactosa: tratamiento". NHS UK . Archivado desde el original el 18 de julio de 2017. Consultado el 11 de agosto de 2017 .
  48. ^ Intolerancia a la lactosa en eMedicine Roy, Barakat, Nwakakwa, Shojamanesh, Khurana, 5 de julio de 2006
  49. ^ abc Szilagyi A (agosto de 2015). "Adaptación a la lactosa en personas no persistentes a la lactasa: efectos sobre la intolerancia y la relación entre el consumo de alimentos lácteos y la evaluación de enfermedades". Nutrients (Revisión). 7 (8): 6751–79. doi : 10.3390/nu7085309 . PMC 4555148 . PMID  26287234. 
  50. ^ abc "Dieta para la intolerancia a la lactosa". Archivado desde el original el 24 de diciembre de 2005.
  51. ^ Eddleman H (25 de diciembre de 2003). "Composición de la leche humana, de vaca y de cabra". GoatWorld.com . Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2007.
  52. ^ "Cantidad de lactosa en los productos lácteos". food-intolerance-network.com . Food Intolerance Network. 21 de noviembre de 2013. Archivado desde el original el 7 de septiembre de 2017 . Consultado el 7 de septiembre de 2017 .
  53. ^ Peeva (2001). "Composición de la leche de búfala. Fuentes de efectos específicos sobre los componentes separados". Revista búlgara de ciencias agrícolas . 7 : 329–35. Archivado desde el original el 29 de agosto de 2007.
  54. ^ Jiang XP, Liu GQ, Wang C, Mao YJ, Xiong YZ (2004). "Heredibilidad de los rasgos de la leche y correlación con la heterocigosidad en el yak" (PDF) . Journal of Applied Genetics . 45 (2): 215–24. PMID  15131352. Archivado (PDF) desde el original el 7 de marzo de 2008.
  55. ^ Reger JV, Combs WB, Coulter ST, Koch RB (1 de febrero de 1951). "Una comparación de los sólidos de leche en polvo descremada y de suero de leche dulce seco en la elaboración de pan". Journal of Dairy Science . 34 (2): 136–44. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(51)91682-7 .
  56. ^ Perkins S (19 de noviembre de 2018). "¿Puede una persona intolerante a la lactosa comer yogur y queso curado?". SFGATE. Archivado desde el original el 28 de abril de 2015.
  57. ^ ab "Dairy Good: Home". Archivado desde el original el 30 de julio de 2013.
  58. ^ Muthukummarappan K, Biswas A, Metzger L, Kapoor R (2007). "Efecto de las características naturales del queso en las propiedades del queso procesado". Journal of Dairy Science . 90 (4). Métricas Plum X: 1625–1634. doi : 10.3168/jds.2006-746 . PMID  17369202. S2CID  32630538 . Consultado el 19 de abril de 2022 .
  59. ^ ab Portnoy M, Barbano DM (julio de 2021). "Lactosa: uso, medición y expresión de resultados". Revista de ciencia láctea . 104 (7): 8314–8325. doi : 10.3168/jds.2020-18706 . PMID  33814136.
  60. ^ "Alimentos lácteos para cabras". Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2007. Consultado el 11 de octubre de 2007 .
  61. ^ ab "Pautas generales para la alergia a la leche". Oregon Health & Science University. Archivado desde el original el 12 de diciembre de 2012.
  62. ^ "Reglamento sobre la margarina". Archivado desde el original el 11 de octubre de 2007.
  63. ^ "Pan blanco enriquecido en Canadá". Asociación Canadiense de Celíacos. Archivado desde el original el 2007-12-03 . Consultado el 2007-10-11 .
  64. ^ Riggs LK, Beaty A, Johnson AH (diciembre de 1946). "Influencia de los sólidos de leche en polvo sin grasa en el valor nutritivo del pan". Journal of Dairy Science . 29 (12): 821–9. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(46)92546-5 .
  65. ^ "Bartek, empresa de aditivos alimentarios" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2008-12-17 . Consultado el 2007-10-11 .
  66. ^ "Ficha de alérgenos: leche y productos lácteos". Allergy & Anaphylaxis Australia . Consultado el 16 de julio de 2024 .
  67. ^ Trotta T, Posa F, Mori G, Porro C (2017). "Productos lácteos y su papel en la salud humana". Avances en productos lácteos . págs. 248–61. doi :10.1002/9781118906460.ch2f. ISBN 978-1-118-90646-0.
  68. ^ Montalto M, Curigliano V, Santoro L, Vastola M, Cammarota G, Manna R, et al. (Enero de 2006). "Manejo y tratamiento de la malabsorción de lactosa". Revista Mundial de Gastroenterología . 12 (2): 187–91. doi : 10.3748/wjg.v12.i2.187 . PMC 4066025 . PMID  16482616. 
  69. ^ He M, Yang Y, Bian L, Cui H (septiembre de 1999). "[Efecto de la lactasa exógena en la absorción de lactosa y sus síntomas de intolerancia]". Wei Sheng Yan Jiu = Journal of Hygiene Research (en chino). 28 (5): 309–11. PMID  12712706.
  70. ^ O'Connell S, Walsh G (agosto de 2006). "Características fisicoquímicas de las lactasas comerciales relevantes para su aplicación en el alivio de la intolerancia a la lactosa". Applied Biochemistry and Biotechnology . 134 (2): 179–91. doi :10.1385/ABAB:134:2:179. PMID  16943638. S2CID  22205720.
  71. ^ Belloch C, Querol A, Barrio E (1 de enero de 2011), "Levadura y moho | Kluyveromyces spp.", en Fuquay JW (ed.), Encyclopedia of Dairy Sciences (2.ª ed.), San Diego: Academic Press, págs. 754–764, ISBN 978-0-12-374407-4, consultado el 14 de enero de 2022
  72. ^ Tally S (1998). "¿Intolerante a la lactosa? Beba más leche" (PDF) . Revista Agricultures . Vol. 1, núm. 2. pág. 2. Archivado (PDF) desde el original el 4 de septiembre de 2006.Steve Tally
  73. ^ Grenov B, Briend A, Sangild PT, Thymann T, Rytter MH, Hother AL, et al. (marzo de 2016). "Niños desnutridos y lactosa de la leche". Boletín de alimentos y nutrición . 37 (1): 85–99. doi : 10.1177/0379572116629024 . PMID  26893059. S2CID  39762161.
  74. ^ "Dictamen científico sobre la fundamentación de las declaraciones de propiedades saludables relacionadas con los cultivos vivos de yogur y la mejora de la digestión de la lactosa (ID 1143, 2976) de conformidad con el artículo 13(1) del Reglamento (CE) n.º 1924/2006". Revista de la EFSA . 8 (10). 2010. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1763 .
  75. ^ Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG (febrero de 2010). "Una correlación mundial del fenotipo y los genotipos de la persistencia de la lactasa". BMC Evolutionary Biology . 10 (1): 36. Bibcode :2010BMCEE..10...36I. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  76. ^ ab "Intolerancia a la lactosa". Genetics Home Reference . Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2016. Consultado el 18 de noviembre de 2016 .
  77. ^ Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG (2010). "Una correlación mundial del fenotipo y genotipos de persistencia de la lactasa". BMC Evolutionary Biology . 10 (1): 36. Bibcode :2010BMCEE..10...36I. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  78. ^ abc Schnorr SL, Sankaranarayanan K, Lewis CM, Warinner C (diciembre de 2016). "Perspectivas sobre la evolución humana a partir de estudios del microbioma antiguos y contemporáneos". Current Opinion in Genetics & Development . 41 : 14–26. doi :10.1016/j.gde.2016.07.003. PMC 5534492 . PMID  27507098. 
  79. ^ Thompson H (28 de diciembre de 2012). "An Evolutionary Whodunit: How Did Humans Develop Lactose Tolerance?" [Una novela policíaca evolutiva: ¿cómo desarrollaron los humanos tolerancia a la lactosa?]. NPR.org . Consultado el 14 de noviembre de 2019 .
  80. ^ Pray WS (2000). "Intolerancia a la lactosa: la norma entre los pueblos del mundo" (PDF) . American Journal of Pharmaceutical Education . 64 (2): 205–207. ProQuest  211177586. Archivado desde el original (PDF) el 2021-04-30 . Consultado el 2019-11-20 .
  81. ^ Curry A (agosto de 2013). «Arqueología: La revolución de la leche». Nature . 500 (7460): 20–2. Bibcode :2013Natur.500...20C. doi : 10.1038/500020a . PMID  23903732. S2CID  4315860.
  82. ^ McClure SB, Magill C, Podrug E, Moore AM, Harper TK, Culleton BJ, et al. (2018). "Los valores de δ13C específicos de los ácidos grasos revelan la producción de queso mediterráneo más temprana hace 7200 años". PLOS ONE . ​​13 (9): e0202807. Bibcode :2018PLoSO..1302807M. doi : 10.1371/journal.pone.0202807 . PMC 6124750 . PMID  30183735. 
  83. ^ Keller A, Graefen A, Ball M, Matzas M, Boisguerin V, Maixner F, et al. (2012). "Nuevos conocimientos sobre el origen y el fenotipo del Hombre de los Hielos Tirolés según se infiere mediante la secuenciación del genoma completo". Nat Commun . 3 : 698. Bibcode :2012NatCo...3..698K. doi : 10.1038/ncomms1701 . PMID  22426219. S2CID  29041624.
  84. ^ Wilson J (diciembre de 2005). "Intolerancia a la leche: intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche de vaca". Reseñas de enfermería para recién nacidos y lactantes . 5 (4): 203–7. doi :10.1053/j.nainr.2005.08.004.
  85. ^ Auricchio S, Rubino A, Landolt M, Semenza G, Prader A (agosto de 1963). "Deficiencia aislada de lactasa intestinal en el adulto". Lanceta . 2 (7303): 324–6. doi :10.1016/s0140-6736(63)92991-x. PMID  14044269.
  86. ^ ab Simoons FJ (diciembre de 1969). "Intolerancia primaria a la lactosa en adultos y hábito de ordeñar: un problema de interrelaciones biológicas y culturales. I. Revisión de la investigación médica". The American Journal of Digestive Diseases . 14 (12): 819–36. doi :10.1007/bf02233204. PMID  4902756. S2CID  22597839.
  87. ^ Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG (febrero de 2010). "Una correlación mundial del fenotipo y los genotipos de la persistencia de la lactasa". BMC Evolutionary Biology . 10 : 36. Bibcode :2010BMCEE..10...36I. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  88. ^ Bayless TM, Rosensweig NS (septiembre de 1966). "Una diferencia racial en la incidencia de la deficiencia de lactasa. Un estudio sobre la intolerancia a la leche y la deficiencia de lactasa en varones adultos sanos". JAMA . 197 (12): 968–72. doi :10.1001/jama.1966.03110120074017. PMID  5953213.
  89. ^ Welsh JD, Rohrer V, Knudsen KB, Paustian FF (1967). "Deficiencia aislada de lactasa: correlación de estudios de laboratorio y datos clínicos". Archivos de Medicina Interna . 120 (3): 261–269. doi :10.1001/archinte.1967.00300030003003.
  90. ^ Huang SS, Bayless TM (abril de 1968). "Intolerancia a la leche y a la lactosa en orientales sanos". Science . 160 (3823): 83–4. Bibcode :1968Sci...160...83H. doi :10.1126/science.160.3823.83-a. PMID  5694356. S2CID  33249040.
  91. ^ Cook GC, Kajubi SK (abril de 1966). "Incidencia tribal de deficiencia de lactasa en Uganda". Lancet . 1 (7440): 725–9. doi :10.1016/s0140-6736(66)90888-9. PMID  4159716.
  92. ^ Jersky J, Kinsley RH (1967). "Deficiencia de lactasa en los bantúes sudafricanos". Revista médica sudafricana . 41 (46): 1194–6. PMID  6080167.
  93. ^ Bolin TD, Crane GG, Davis AE (noviembre de 1968). "Intolerancia a la lactosa en varios grupos étnicos del sudeste asiático". Anales de Medicina de Australasia . 17 (4): 300–6. doi :10.1111/imj.1968.17.4.300. PMID  5701921.
  94. ^ Flatz G, Saengudom C, Sanguanbhokhai T (febrero de 1969). "Intolerancia a la lactosa en Tailandia". Naturaleza . 221 (5182): 758–9. Código Bib :1969Natur.221..758F. doi :10.1038/221758b0. PMID  5818369. S2CID  4201371.
  95. ^ Elliott RB, Maxwell GM, Vawser N (enero de 1967). "Mala digestión de la lactosa en niños aborígenes australianos". The Medical Journal of Australia . 1 (2): 46–9. doi :10.5694/j.1326-5377.1967.tb21011.x. PMID  6016903. S2CID  44475025.
  96. ^ Flatz G, Rotthauwe HW (1971). "Evidencia contra la adaptación nutricional de la tolerancia a la lactosa". Humangenetik . 13 (2): 118–25. doi :10.1007/bf00295793. PMID  5114667. S2CID  33253438.
  97. ^ Oh E, Jeremian R, Oh G, Groot D, Susic M, Lee K, et al. (enero de 2017). "La heterogeneidad transcripcional en el gen de la lactasa dentro del tipo celular está vinculada al epigenoma". Scientific Reports . 7 : 41843. Bibcode :2017NatSR...741843O. doi :10.1038/srep41843. PMC 5282553 . PMID  28139744. 
  • Wade N (1 de marzo de 2010). "La cultura humana, una fuerza evolutiva". New York Times .
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Intolerancia_a_la_lactosa&oldid=1251949276"