Intolerancia alimentaria

Condición médica
Intolerancias alimentarias
EspecialidadGastroenterología , inmunología

La intolerancia alimentaria es una reacción perjudicial, a menudo tardía, a un alimento, bebida, aditivo alimentario o compuesto presente en los alimentos que produce síntomas en uno o más órganos y sistemas del cuerpo, pero generalmente se refiere a reacciones distintas a la alergia alimentaria . El término hipersensibilidad alimentaria se utiliza para referirse en sentido amplio tanto a las intolerancias alimentarias como a las alergias alimentarias. [1]

Las alergias alimentarias son reacciones inmunes, típicamente una reacción de IgE causada por la liberación de histamina , pero que también abarca respuestas inmunes no IgE. [1] Este mecanismo hace que las alergias típicamente den una reacción inmediata (en unos minutos o unas horas) a los alimentos.

Las intolerancias alimentarias se pueden clasificar según su mecanismo. La intolerancia puede ser el resultado de la ausencia de sustancias químicas o enzimas específicas necesarias para digerir una sustancia alimentaria, como en el caso de la intolerancia hereditaria a la fructosa . Puede ser el resultado de una anomalía en la capacidad del cuerpo para absorber nutrientes, como ocurre en la malabsorción de fructosa . Las reacciones de intolerancia alimentaria pueden producirse a sustancias químicas naturales presentes en los alimentos, como en el caso de la sensibilidad a los salicilatos . Los medicamentos de origen vegetal, como la aspirina, también pueden provocar este tipo de reacciones.

Definiciones

El término hipersensibilidad alimentaria se utiliza para referirse en sentido amplio tanto a las intolerancias alimentarias como a las alergias alimentarias. [1] Hay una variedad de términos antiguos que ya no se utilizan, como "pseudoalergia". [2]

Las reacciones de intolerancia alimentaria pueden incluir respuestas farmacológicas , metabólicas y gastrointestinales a los alimentos o a sus compuestos. La intolerancia alimentaria no incluye respuestas psicológicas [3] ni enfermedades transmitidas por los alimentos .

Una hipersensibilidad alimentaria no alérgica es una respuesta fisiológica anormal. Puede resultar difícil determinar qué sustancia es mal tolerada, ya que las reacciones pueden ser tardías, depender de la dosis y un compuesto particular que causa la reacción puede encontrarse en muchos alimentos. [4]

  • Las reacciones metabólicas a los alimentos se deben a errores innatos o adquiridos del metabolismo de los nutrientes, como en la deficiencia de lactasa , la fenilcetonuria y el favismo .
  • Las reacciones farmacológicas se deben generalmente a sustancias químicas de bajo peso molecular que se encuentran en forma de compuestos naturales, como salicilatos , aminas y glutamatos , o en forma de aditivos alimentarios , como conservantes, colorantes, emulsionantes y potenciadores del sabor. Estas sustancias químicas son capaces de provocar efectos secundarios (bioquímicos) similares a los de los fármacos en personas susceptibles. [5]
  • Las reacciones gastrointestinales (GI) pueden deberse a una malabsorción u otras anomalías del tracto gastrointestinal.
  • Las respuestas inmunológicas están mediadas por inmunoglobulinas no IgE, donde el sistema inmune reconoce un alimento particular como un cuerpo extraño.
  • Las toxinas pueden estar presentes de forma natural en los alimentos, ser liberadas por bacterias o deberse a la contaminación de los productos alimenticios. [5] Las reacciones tóxicas a los alimentos son causadas por la acción directa de un alimento o sustancia sin participación inmunológica. [5]
  • Las reacciones psicológicas implican la manifestación de síntomas clínicos provocados no por la comida sino por emociones asociadas a ella. Estos síntomas no se producen cuando la comida se da en una forma irreconocible. [5]

Las dietas de eliminación son útiles para ayudar en el diagnóstico de la intolerancia alimentaria. Existen pruebas diagnósticas específicas para determinadas intolerancias alimentarias. [5] [6] [7]

Signos y síntomas

La intolerancia alimentaria es más crónica, menos aguda, menos obvia en su presentación y, a menudo, más difícil de diagnosticar que una alergia alimentaria. [8] Los síntomas de la intolerancia alimentaria varían mucho y pueden confundirse con los síntomas de una alergia alimentaria . Si bien las alergias verdaderas se asocian con respuestas de inmunoglobulina IgE de acción rápida , puede ser difícil determinar el alimento ofensivo que causa una intolerancia alimentaria porque la respuesta generalmente se produce durante un período prolongado de tiempo. Por lo tanto, el agente causal y la respuesta están separados en el tiempo y pueden no estar obviamente relacionados. Los síntomas de la intolerancia alimentaria generalmente comienzan aproximadamente media hora después de comer o beber el alimento en cuestión, pero a veces los síntomas pueden retrasarse hasta 48 horas. [9]

La intolerancia alimentaria puede presentarse con síntomas que afectan la piel, el tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal (TGI), ya sea de forma individual o en combinación. En la piel puede incluir erupciones cutáneas , urticaria (ronchas), [10] angioedema , [11] dermatitis, [12] y eczema . [13] Los síntomas del tracto respiratorio pueden incluir congestión nasal , sinusitis , irritaciones faríngeas , asma y tos improductiva . Los síntomas del TGI incluyen úlceras en la boca , calambres abdominales, náuseas , gases , diarrea intermitente , estreñimiento , síndrome del intestino irritable (SII), [6] [7] [9] y pueden incluir anafilaxia . [13]

Se ha encontrado que la intolerancia alimentaria está asociada con el síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal , [14] estreñimiento crónico, [15] infección crónica por hepatitis C, [16] eczema, [17] intolerancia a los AINE, [18] problemas respiratorios, [19] incluyendo asma, [20] rinitis y dolor de cabeza, [21] [22] dispepsia funcional , [23] esofagitis eosinofílica [9] y enfermedades de oído, nariz y garganta (ENT). [21] [24]

Causas

Las reacciones a los componentes químicos de la dieta pueden ser más comunes que las verdaderas alergias alimentarias, [ cita requerida ] aunque no hay evidencia que lo respalde. Son causadas por diversas sustancias químicas orgánicas que se encuentran de forma natural en una amplia variedad de alimentos, animales y vegetales, con mayor frecuencia que por aditivos alimentarios, conservantes, colorantes y aromatizantes, como sulfitos o tintes. [13] Tanto los ingredientes naturales como los artificiales pueden causar reacciones adversas en personas sensibles si se consumen en cantidades suficientes; el grado de sensibilidad varía de una persona a otra.

Las reacciones farmacológicas a los compuestos naturales presentes en los alimentos, o intolerancia química, pueden presentarse en personas con antecedentes familiares alérgicos y no alérgicos. Los síntomas pueden comenzar a cualquier edad y pueden desarrollarse rápida o lentamente. Los desencadenantes pueden ir desde una infección o enfermedad viral hasta la exposición a sustancias químicas ambientales. La intolerancia química se presenta con mayor frecuencia en las mujeres, lo que puede deberse a diferencias hormonales, ya que muchas sustancias químicas de los alimentos imitan a las hormonas. [ cita requerida ]

Una deficiencia de enzimas digestivas también puede causar algunos tipos de intolerancias alimentarias. La intolerancia a la lactosa es el resultado de que el cuerpo no produce suficiente lactasa para digerir la lactosa de la leche; [25] [26] los productos lácteos con menor contenido de lactosa, como el queso, tienen menos probabilidades de desencadenar una reacción en este caso. Otra intolerancia a los carbohidratos causada por la deficiencia de enzimas es la intolerancia hereditaria a la fructosa .

La enfermedad celíaca , un trastorno autoinmune causado por una respuesta inmune a la proteína gluten, produce intolerancia al gluten y puede conducir a una intolerancia temporal a la lactosa. [27] [28]

El químico alimentario natural más ampliamente distribuido capaz de provocar reacciones es el salicilato , [18] aunque la tartrazina y el ácido benzoico son bien reconocidos en individuos susceptibles. [29] [30] [31] Los benzoatos y salicilatos se encuentran naturalmente en muchos alimentos, incluyendo frutas, jugos, vegetales, especias, hierbas, nueces, té, vinos y café. La sensibilidad al salicilato causa reacciones a la aspirina y otros AINE, y también en alimentos que contienen salicilatos de forma natural, como las cerezas.

Otros productos químicos naturales que suelen provocar reacciones y reactividad cruzada son las aminas , los nitratos , los sulfitos y algunos antioxidantes. Los productos químicos implicados en el aroma y el sabor suelen ser sospechosos. [20] [32] [33] [34]

La clasificación o evitación de alimentos en función de familias botánicas no guarda relación con su contenido químico y no es relevante en el tratamiento de la intolerancia alimentaria. [ cita requerida ]

Los alimentos que contienen salicilato incluyen manzanas, frutas cítricas, fresas, tomates y vino, mientras que las reacciones al chocolate, queso, plátanos, aguacate, tomate o vino apuntan a las aminas como la sustancia química alimentaria probable. Por lo tanto, la exclusión de alimentos individuales no identifica necesariamente la sustancia química responsable, ya que varias sustancias químicas pueden estar presentes en un alimento, el paciente puede ser sensible a múltiples sustancias químicas alimentarias y es más probable que se produzca una reacción cuando los alimentos que contienen la sustancia desencadenante se consumen en una cantidad combinada que excede los umbrales de sensibilidad del paciente. Las personas con sensibilidad a los alimentos tienen diferentes umbrales de sensibilidad, por lo que las personas más sensibles reaccionarán a cantidades mucho menores de la sustancia. [5] [9] [20] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39]

Patogenesia

Las intolerancias alimentarias son todas las demás reacciones adversas a los alimentos. Los subgrupos incluyen las enzimáticas (p. ej., intolerancia a la lactosa debido a deficiencia de lactasa), farmacológicas (p. ej., reacciones contra aminas biógenas, intolerancia a la histamina ) e intolerancia alimentaria no definida (p. ej., contra algunos aditivos alimentarios). [40]

Las intolerancias alimentarias pueden ser causadas por defectos enzimáticos en el sistema digestivo, también pueden resultar de efectos farmacológicos de aminas vasoactivas presentes en los alimentos (por ejemplo, histamina), [6] entre otras anomalías metabólicas, farmacológicas y digestivas.

Las alergias e intolerancias a un grupo de alimentos pueden coexistir con patologías distintas; por ejemplo, la alergia a la leche de vaca (APLV) y la intolerancia a la lactosa son dos patologías distintas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la intolerancia alimentaria puede incluir la prueba de aliento con hidrógeno para la intolerancia a la lactosa y la malabsorción de fructosa , dietas de eliminación supervisadas por un profesional y pruebas ELISA para las respuestas inmunitarias mediadas por IgG a alimentos específicos. Es importante poder distinguir entre alergia alimentaria, intolerancia alimentaria y enfermedad autoinmune en el tratamiento de estos trastornos. [41] La intolerancia no mediada por IgE es más crónica, menos aguda, menos obvia en su presentación clínica y, a menudo, más difícil de diagnosticar que la alergia, ya que las pruebas cutáneas y los estudios inmunológicos estándar no son útiles. [8] Las dietas de eliminación deben eliminar todos los alimentos mal tolerados o todos los alimentos que contienen compuestos ofensivos. La investigación clínica generalmente se realiza solo para los casos más graves, ya que para las molestias menores que no limitan significativamente el estilo de vida de la persona, la cura puede ser más incómoda que el problema. [5]

Las pruebas de inmunoglobulina (IgG) miden los tipos de anticuerpos específicos de los alimentos presentes. Hay cuatro tipos de IgG: la IgG1 representa el 60-70% del total de IgG, seguida de la IgG2 (20-30%), la IgG3 (5-8%) y la IgG4 (1-4%). ​​La mayoría de las pruebas disponibles comercialmente solo detectan anticuerpos IgG4, sin embargo, algunas empresas como YorkTest Laboratories detectan los cuatro tipos. [42]

Las pruebas que solo contienen IgG4 son discutiblemente inválidas; la presencia de IgG4 indica que la persona ha estado expuesta repetidamente a proteínas alimentarias reconocidas como extrañas por el sistema inmunológico, lo cual es una respuesta fisiológica normal del sistema inmunológico después de la exposición a componentes alimentarios. [43] [1] Aunque la eliminación de alimentos basada en pruebas de IgG-4 en pacientes con SII resultó en una mejora de los síntomas, [44] los efectos positivos de la eliminación de alimentos probablemente se debieron a la eliminación del trigo y la leche más que a factores determinados por la prueba de IgG-4. [45] La especificidad de la prueba de IgG-4 es cuestionable ya que las personas sanas sin síntomas de intolerancia alimentaria también dan positivo en la prueba de IgG-4 para varios alimentos. [46]

El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica y pruebas cutáneas y serológicas para excluir otras causas, pero para obtener la confirmación final se debe realizar una provocación alimentaria controlada doble ciego. [6] El tratamiento puede implicar la evitación a largo plazo, [47] o, si es posible, restablecer un nivel de tolerancia.

La prueba de anticuerpos celulares leucocitarios antigénicos (ALCAT) se ha promocionado comercialmente como una alternativa, pero no se ha demostrado de manera confiable que tenga valor clínico. [48] [49] [50]

Prevención

Hay evidencia emergente de estudios de sangre del cordón umbilical que tanto la sensibilización como la adquisición de tolerancia pueden comenzar en el embarazo, sin embargo, la ventana de mayor peligro para la sensibilización a los alimentos se extiende prenatalmente, siendo más crítica durante la primera infancia cuando el sistema inmunológico y el tracto intestinal todavía están madurando. [ cita requerida ] No hay evidencia concluyente para apoyar la restricción de la ingesta de lácteos en la dieta materna durante el embarazo, y esto generalmente no se recomienda ya que los inconvenientes en términos de pérdida de nutrición pueden superar los beneficios. Sin embargo, se requieren más ensayos controlados aleatorios para examinar si la exclusión dietética por parte de las madres lactantes puede realmente minimizar el riesgo en un grado significativo y si cualquier reducción en el riesgo se ve compensada por los impactos nocivos en la nutrición materna. [ 51 ]

Una revisión Cochrane concluyó que no se puede recomendar la alimentación con fórmula de soja para la prevención de alergias o intolerancias alimentarias en lactantes. Se justifican más investigaciones para determinar el papel de las fórmulas de soja para la prevención de alergias o intolerancias alimentarias en lactantes que no pueden ser amamantados y que tienen antecedentes familiares importantes de alergia o intolerancia a las proteínas de la leche de vaca. [52] En el caso de alergia y enfermedad celíaca, otros recomiendan un régimen dietético que sea eficaz para la prevención de enfermedades alérgicas en lactantes de alto riesgo, en particular en la primera infancia. El régimen dietético más eficaz es la lactancia materna exclusiva durante al menos 4 a 6 meses o, en ausencia de leche materna, fórmulas con alergenicidad reducida documentada durante al menos los primeros 4 meses, combinadas con la evitación de alimentos sólidos y leche de vaca durante los primeros 4 meses. [53] [54]

Gestión

Las personas pueden intentar realizar cambios menores en su dieta para excluir los alimentos que les causan reacciones obvias, y para muchas personas esto puede ser suficiente sin necesidad de asistencia profesional. Por las razones mencionadas anteriormente, los alimentos que causan problemas pueden no ser tan obvios, ya que las sensibilidades alimentarias pueden no notarse hasta horas o incluso días después de que se haya digerido el alimento. Las personas que no pueden aislar los alimentos y aquellas más sensibles o con síntomas incapacitantes deben buscar la ayuda de un médico o un dietista experto. El departamento de dietética de un hospital universitario es un buen comienzo.

También se puede brindar orientación a su médico de cabecera para que lo ayude en el diagnóstico y el tratamiento. Las dietas de eliminación de alimentos se han diseñado para excluir los compuestos alimentarios que probablemente provoquen reacciones y los alimentos que comúnmente causan alergias verdaderas y aquellos alimentos en los que la deficiencia de enzimas causa síntomas. Estas dietas de eliminación no son dietas diarias, sino que están destinadas a aislar los alimentos y las sustancias químicas problemáticas.

Se necesitan alrededor de cinco días de abstinencia total para desenmascarar un alimento o una sustancia química; durante la primera semana de una dieta de eliminación pueden aparecer síntomas de abstinencia, pero se necesitan al menos dos semanas para eliminar los restos. Si los síntomas no han remitido después de seis semanas, es poco probable que se trate de una intolerancia alimentaria y se debe reiniciar una dieta normal. Las abstinencias suelen estar asociadas a una reducción del umbral de sensibilidad que ayuda en las pruebas de provocación, pero en este período las personas pueden ser ultrasensibles incluso a los olores de los alimentos, por lo que se debe tener cuidado de evitar toda exposición. [ cita requerida ]

Después de dos o más semanas, si los síntomas se han reducido considerablemente o han desaparecido durante al menos cinco días, se puede comenzar con las pruebas de provocación. Esto se puede realizar con alimentos seleccionados que contengan solo una sustancia química alimentaria, para aislarla si se producen reacciones. En Australia, los médicos pueden poner a disposición de los pacientes sustancias químicas alimentarias purificadas en forma de cápsulas. Estas suelen combinarse con cápsulas de placebo para fines de control. [ cita requerida ] Este tipo de provocación es más definitiva. Solo se deben realizar nuevas provocaciones después de 48 horas si no se producen reacciones o después de cinco días sin síntomas si se producen reacciones.

Una vez que se han identificado todas las sensibilidades químicas de los alimentos, un dietista puede prescribir una dieta adecuada para la persona, evitando los alimentos que contienen esas sustancias químicas. Hay listas de alimentos adecuados disponibles en varios hospitales y los grupos de apoyo a los pacientes pueden brindar asesoramiento sobre las marcas de alimentos locales. Un dietista se asegurará de que se logre una nutrición adecuada con alimentos seguros y suplementos, si es necesario.

Con el tiempo, es posible que las personas que evitan los productos químicos alimentarios desarrollen un nivel de resistencia mediante la exposición regular a pequeñas cantidades de forma controlada, pero se debe tener cuidado y el objetivo es desarrollar una dieta variada con una composición adecuada. [5] [14] [15] [41] [55] [56] [57]

Pronóstico

El pronóstico de los niños diagnosticados con intolerancia a la leche es bueno: los pacientes responden a una dieta que excluye la proteína de la leche de vaca y la mayoría de los pacientes logran desarrollar tolerancia. [58] Los niños con intolerancia a la leche de vaca no mediada por IgE tienen un buen pronóstico, mientras que los niños con alergia a la leche de vaca mediada por IgE en la primera infancia tienen un riesgo significativamente mayor de alergia persistente, desarrollo de otras alergias alimentarias, asma y rinoconjuntivitis. [59]

Un estudio ha demostrado que identificar y abordar adecuadamente la sensibilidad alimentaria en pacientes con SII que no respondían previamente a la terapia estándar da como resultado una mejoría clínica sostenida y un mayor bienestar general y calidad de vida. [57]

Epidemiología

Las estimaciones de la prevalencia de la intolerancia alimentaria varían ampliamente, desde el 2% hasta más del 20% de la población. [60] Hasta ahora, solo tres estudios de prevalencia en adultos holandeses e ingleses se han basado en provocaciones alimentarias doble ciego controladas con placebo. Las prevalencias notificadas de alergia/intolerancia alimentaria (mediante cuestionarios) fueron del 12% al 19%, mientras que las prevalencias confirmadas variaron del 0,8% al 2,4%. En el caso de la intolerancia a los aditivos alimentarios, la prevalencia varió entre el 0,01 y el 0,23%. [61]

Se encontró que las tasas de intolerancia alimentaria eran similares en la población de Noruega. De 4.622 sujetos con cuestionarios adecuadamente completados, 84 fueron incluidos en el estudio (1,8%). La intolerancia alimentaria percibida es un problema común con consecuencias nutricionales significativas en una población con SII. De estos, 59 (70%) tenían síntomas relacionados con la ingesta de alimentos, el 62% limitó o excluyó alimentos de la dieta. Se realizaron pruebas para alergia alimentaria y malabsorción, pero no para intolerancia. No hubo asociaciones entre las pruebas de alergia alimentaria y malabsorción e intolerancia alimentaria percibida, entre aquellos con SII. La intolerancia alimentaria percibida no estaba relacionada con el dolor musculoesquelético y los trastornos del estado de ánimo. [62]

Según el grupo de trabajo del RACP, "Aunque no se considera una "causa" del SFC, algunos pacientes con fatiga crónica informan intolerancias alimentarias que pueden exacerbar los síntomas". [63]

Historia

En 1978, investigadores australianos publicaron detalles de una "dieta de exclusión" para excluir sustancias químicas alimentarias específicas de la dieta de los pacientes. Esto proporcionó una base para cuestionar estos aditivos y sustancias químicas naturales. Mediante este enfoque, se estableció por primera vez el papel que desempeñan los factores químicos de la dieta en la patogénesis de la urticaria idiopática crónica (UCI) y se preparó el terreno para futuros ensayos DBPCT de dichas sustancias en estudios de intolerancia alimentaria. [64] [65]

En 1995 la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica propuso una clasificación en función del mecanismo patogénico responsable; según esta clasificación, las reacciones no tóxicas pueden dividirse en “alergias alimentarias” cuando reconocen mecanismos inmunológicos, e “intolerancias alimentarias” cuando no existen implicaciones inmunológicas. Las reacciones secundarias a la ingestión de alimentos se definen en general como “reacciones adversas a los alimentos”. [66]

En 2003, el Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia publicó un informe de nomenclatura revisada para uso mundial sobre alergia e intolerancia alimentaria, que ha tenido una aceptación general. La intolerancia alimentaria se describe como una "hipersensibilidad no alérgica" a los alimentos. [67]

Sociedad y cultura

En el Reino Unido, el escepticismo sobre la intolerancia alimentaria como una condición específica influyó en las percepciones de los médicos sobre los pacientes y sobre los problemas subyacentes de estos. Sin embargo, en lugar de arriesgarse a dañar la relación médico-paciente , los médicos generales (MG) optaron -a pesar de su escepticismo y guiados por un elemento de conciencia de las limitaciones de la medicina moderna- por negociar un terreno mutuamente aceptable con los pacientes y con sus creencias. Como resultado, ya sea debido a un efecto placebo, un beneficio secundario o un resultado biofísico de excluir un alimento de la dieta, los MG reconocen beneficios tanto personales como terapéuticos. [60]

En los Países Bajos, los pacientes y sus médicos de cabecera tienen diferentes percepciones de la eficacia de las intervenciones diagnósticas y dietéticas en el síndrome del intestino irritable. Los pacientes consideran que la intolerancia alimentaria y los médicos de cabecera consideran la falta de fibra como el principal factor dietético etiológico. Se ha sugerido que los médicos de cabecera holandeses exploren las expectativas de los pacientes y las incorporen potencialmente en su abordaje de los pacientes con síndrome del intestino irritable. [68]

En 2006, se introdujeron en los EE. UU. y Europa nuevas regulaciones de etiquetado de alimentos, [69] que se dice que benefician a las personas con intolerancias. [70] En general, los consumidores alérgicos a los alimentos no estaban satisfechos con las prácticas de etiquetado actuales. [71] En los EE. UU., las empresas de alimentos proponen distinguir entre alergia alimentaria e intolerancia alimentaria y utilizan una anafilaxia aguda potencialmente mortal basada en mecanismos (es decir, mediada por inmunoglobulina E), que está estandarizada y es medible y refleja la gravedad del riesgo para la salud, como el principal criterio de inclusión para el etiquetado de alérgenos alimentarios. [72] Los síntomas debidos a, o exacerbados por, aditivos alimentarios generalmente involucran mecanismos no mediados por IgE (intolerancia alimentaria) y generalmente son menos graves que los inducidos por la alergia alimentaria, pero pueden incluir anafilaxia. [13]

Direcciones de investigación

Los FODMAP son oligo- , di- , monosacáridos y polioles fermentables , que se absorben mal en el intestino delgado y posteriormente son fermentados por las bacterias del intestino delgado distal y grueso proximal . Este es un fenómeno normal, común a todos. La producción resultante de gas potencialmente resulta en hinchazón y flatulencia . [73] Aunque los FODMAP pueden producir ciertas molestias digestivas en algunas personas, no solo no causan inflamación intestinal, sino que la evitan, porque producen alteraciones beneficiosas en la flora intestinal que contribuyen a mantener la buena salud del colon. [74] [75] [76] Los FODMAP no son la causa del síndrome del intestino irritable ni otros trastornos gastrointestinales funcionales , sino que una persona desarrolla síntomas cuando la respuesta intestinal subyacente es exagerada o anormal. [73] Una dieta baja en FODMAP podría ayudar a mejorar los síntomas digestivos a corto plazo en adultos con síndrome del intestino irritable, [77] [78] [79] [80] pero su seguimiento a largo plazo puede tener efectos negativos porque causa un impacto perjudicial en la microbiota intestinal y el metaboloma . [81] [78] [80] [82] Solo debe usarse por períodos cortos de tiempo y bajo el consejo de un especialista. [83] Se necesitan más estudios para evaluar el verdadero impacto de esta dieta en la salud. [78] [80]

Además, cuando se utiliza una dieta baja en FODMAP sin una evaluación médica completa previa puede causar graves riesgos para la salud. Puede mejorar y enmascarar los síntomas digestivos de enfermedades graves, como la enfermedad celíaca , la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer de colon , evitando su correcto diagnóstico y terapia. [84] [85] Esto es especialmente relevante en el caso de la enfermedad celíaca. Dado que el consumo de gluten se suprime o reduce con una dieta baja en FODMAP, la mejoría de los síntomas digestivos con esta dieta puede no estar relacionada con la retirada de los FODMAP, sino del gluten, indicando la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida, evitando su diagnóstico y correcto tratamiento, con el consiguiente riesgo de varias complicaciones graves para la salud, incluidos varios tipos de cáncer. [85]

Un ensayo controlado, aleatorizado y ciego de tres meses de duración sobre personas con síndrome del intestino irritable descubrió que quienes retiraron de la dieta los alimentos a los que habían mostrado una mayor respuesta de anticuerpos IgG experimentaron una mejoría de sus síntomas. [86] En individuos con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, se ha demostrado que las dietas de eliminación basadas en IgG específicas de los alimentos son eficaces para reducir los síntomas. [87] [88] [89]

El aumento de la permeabilidad intestinal , también llamado intestino permeable , se ha relacionado con alergias alimentarias [90] y algunas intolerancias alimentarias. [91] [92] Actualmente, la investigación se centra en condiciones específicas [93] [94] [95] y los efectos de ciertos componentes de los alimentos. [96] [97] [98] En la actualidad, existen varias formas de limitar el aumento de la permeabilidad, pero se requieren estudios adicionales para evaluar si este enfoque reduce la prevalencia y la gravedad de condiciones específicas. [92] [96]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Lomer, MCE (1 de febrero de 2015). "Artículo de revisión: etiología, diagnóstico, mecanismos y evidencia clínica de la intolerancia alimentaria". Farmacología y terapéutica alimentaria . 41 (3): 262–275. doi :10.1111/apt.13041. ISSN  1365-2036. PMID  25471897. S2CID  8243181.
  2. ^ Gerth van Wijk R, van Cauwenberge PB, Johansson SG (agosto de 2003). "[Terminología revisada para alergias y afecciones relacionadas]". Ned Tijdschr Tandheelkd (en holandés). 110 (8): 328–31. PMID  12953386.
  3. ^ Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. (septiembre de 2001). "Una nomenclatura revisada para la alergia. Una declaración de posición de la EAACI del grupo de trabajo de nomenclatura de la EAACI". Allergy . 56 (9): 813–24. doi :10.1034/j.1398-9995.2001.t01-1-00001.x. PMID  11551246. Archivado desde el original el 5 de enero de 2013.
  4. ^ "Alergia e intolerancia alimentaria | Better Health Channel". betterhealth.vic.gov.au. Archivado desde el original el 12 de octubre de 2015. Consultado el 27 de junio de 2014 .
  5. ^ abcdefgh Clarke L, McQueen J, et al. (1996). "El manejo dietético de la alergia alimentaria y la intolerancia alimentaria en niños y adultos". Aust J Nutr Diet . 53 (3): 89–98. ISSN  1032-1322.
  6. ^ abcd Ortolani C, Pastorello EA (2006). "Alergias e intolerancias alimentarias". Best Pract Res Clin Gastroenterol . 20 (3): 467–83. doi :10.1016/j.bpg.2005.11.010. PMID  16782524.
  7. ^ ab Pastar Z, Lipozencić J (2006). "Reacciones adversas a los alimentos y expresiones clínicas de la alergia alimentaria". Skinmed . 5 (3): 119–25, cuestionario 126–7. doi :10.1111/j.1540-9740.2006.04913.x. PMID  16687980.
  8. ^ ab Vanderhoof JA (1998). "Hipersensibilidad alimentaria en niños". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 1 (5): 419–22. doi :10.1097/00075197-199809000-00009. ISSN  1363-1950. PMID  10565387.
  9. ^ abcd Ozdemir O, Mete E, Catal F, Ozol D (enero de 2009). "Intolerancias alimentarias y esofagitis eosinofílica en la infancia". Dig Dis Sci . 54 (1): 8–14. doi :10.1007/s10620-008-0331-x. PMID  18594978. S2CID  3076884.
  10. ^ Maurer M, Hanau A, Metz M, Magerl M, Staubach P (febrero de 2003). "[Relevancia de las alergias alimentarias y las reacciones de intolerancia como causas de urticaria]". Hautarzt (en alemán). 54 (2): 138–43. doi :10.1007/s00105-002-0481-2. PMID  12590308. S2CID  24220704.
  11. ^ Moneret-Vautrin DA (mayo de 2003). «[Reacciones alérgicas y pseudoalérgicas a los alimentos en la urticaria crónica]». Ann Dermatol Venereol (en francés). 130 Spec No 1: 1S35–42. PMID  12843808.
  12. ^ Novembre E, Vierucci A (2001). "Alergia/intolerancia a la leche y dermatitis atópica en la infancia y la niñez". Allergy . 56 (Supl 67): 105–8. doi :10.1111/j.1398-9995.2001.00931.x. PMID  11298023. S2CID  46144087.[ enlace muerto ]
  13. ^ abcd Cardinale F, Mangini F, Berardi M, et al. (diciembre de 2008). "[Intolerancia a los aditivos alimentarios: una actualización]". Minerva Pediatr. (en italiano). 60 (6): 1401–9. PMID  18971901.
  14. ^ ab MacDermott RP (2007). "Tratamiento del síndrome del intestino irritable en pacientes ambulatorios con enfermedad inflamatoria intestinal mediante una dieta de intolerancia y evitación de alimentos y bebidas". Inflamm Bowel Dis . 13 (1): 91–6. doi : 10.1002/ibd.20048 . PMID  17206644. S2CID  24307163.
  15. ^ ab Carroccio A, Di Prima L, Iacono G, et al. (2006). "Hipersensibilidad alimentaria múltiple como causa de estreñimiento crónico refractario en adultos" (PDF) . Scand J Gastroenterol . 41 (4): 498–504. doi :10.1080/00365520500367400. hdl : 10447/10104 . PMID:  16635922. S2CID  : 24551094.
  16. ^ Lang CA, Conrad S, Garrett L, et al. (abril de 2006). "Prevalencia de síntomas y agrupamiento de síntomas en personas que viven con infección crónica por hepatitis C". J Pain Symptom Manage . 31 (4): 335–44. doi : 10.1016/j.jpainsymman.2005.08.016 . PMID  16632081.
  17. ^ Maintz L, Benfadal S, Allam JP, Hagemann T, Fimmers R, Novak N (mayo de 2006). "Evidencia de una capacidad reducida de degradación de la histamina en un subgrupo de pacientes con eczema atópico". The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 117 (5): 1106–12. doi : 10.1016/j.jaci.2005.11.041 . PMID  16675339.
  18. ^ ab Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, et al. (septiembre de 2005). "Significado de la intolerancia a los salicilatos en enfermedades del tracto gastrointestinal inferior" (PDF) . J. Physiol. Pharmacol . 56 (Suppl 5): 89–102. PMID  16247191. Archivado desde el original (PDF) el 26 de marzo de 2009 . Consultado el 14 de abril de 2009 .
  19. ^ Woods RK, Abramson M, Raven JM, Bailey M, Weiner JM, Walters EH (enero de 1998). "Intolerancia alimentaria notificada y síntomas respiratorios en adultos jóvenes". Eur. Respir. J . 11 (1): 151–5. doi : 10.1183/09031936.98.11010151 . PMID  9543285.
  20. ^ abc Maintz L, Novak N (2007). "Histamina e intolerancia a la histamina". Am J Clin Nutr . 85 (5): 1185–96. doi : 10.1093/ajcn/85.5.1185 . PMID  17490952.
  21. ^ ab Böttcher I, Klimek L (agosto de 2008). "[Síndrome de intolerancia a la histamina. Su importancia para la medicina otorrinolaringológica]". HNO (en alemán). 56 (8): 776–83. doi :10.1007/s00106-008-1793-z. PMID  18649066. S2CID  39347593.
  22. ^ Götz M (1996). "[Las pseudoalergias se deben a la intolerancia a la histamina]". Wien Med Wochenschr (en alemán). 146 (15): 426–30. PMID  9012205.
  23. ^ Feinle-Bisset C, Horowitz M (agosto de 2006). "Factores dietéticos en la dispepsia funcional". Neurogastroenterol. Motil . 18 (8): 608–18. doi :10.1111/j.1365-2982.2006.00790.x. PMID  16918725. S2CID  22115920.
  24. ^ Gordon BR (octubre de 2003). "Enfoques para la evaluación de sensibilidades alimentarias y químicas". Otolaryngol. Clin. North Am . 36 (5): 917–40. doi :10.1016/S0030-6665(03)00059-8. PMID  14743781.
  25. ^ Heyman MB; Comité de Nutrición (septiembre de 2006). "Intolerancia a la lactosa en lactantes, niños y adolescentes". Pediatría . 118 (3): 1279–86. doi :10.1542/peds.2006-1721. PMID  16951027. S2CID  2996092.
  26. ^ Srinivasan R, Minocha A (septiembre de 1998). "Cuándo sospechar intolerancia a la lactosa. Pistas sintomáticas, étnicas y de laboratorio". Postgrad Med . 104 (3): 109–11, 115–6, 122–3. doi :10.3810/pgm.1998.09.577. PMID  9742907. Archivado desde el original el 19 de febrero de 2021 . Consultado el 16 de abril de 2009 .
  27. ^ McGough N, Cummings JH (noviembre de 2005). "Enfermedad celíaca: un síndrome clínico diverso causado por la intolerancia al trigo, la cebada y el centeno". Proc Nutr Soc . 64 (4): 434–50. doi : 10.1079/PNS2005461 . PMID  16313685.
  28. ^ Rousset H (marzo de 2004). «[Un gran imitador para el alergólogo: la intolerancia al gluten]». Eur Ann Allergy Clin Immunol (en francés). 36 (3): 96–100. PMID  15137480.
  29. ^ Elhkim MO, Héraud F, Bemrah N, et al. (abril de 2007). "Nuevas consideraciones sobre la evaluación de riesgos de la tartrazina: una evaluación toxicológica actualizada, reacciones de intolerancia e ingesta diaria teórica máxima en Francia". Regul. Toxicol. Pharmacol . 47 (3): 308–16. doi :10.1016/j.yrtph.2006.11.004. PMID  17218045.
  30. ^ Nettis E, Colanardi MC, Ferrannini A, Tursi A (octubre de 2004). "Episodios repetidos de urticaria aguda/angioedema inducidos por benzoato de sodio: ensayo controlado aleatorizado". Br. J. Dermatol . 151 (4): 898–902. doi :10.1111/j.1365-2133.2004.06095.x. PMID  15491435. S2CID  22547849.
  31. ^ Worm M, Vieth W, Ehlers I, Sterry W, Zuberbier T (febrero de 2001). "Aumento de la producción de leucotrienos por aditivos alimentarios en pacientes con dermatitis atópica e intolerancia alimentaria demostrada". Clin. Exp. Allergy . 31 (2): 265–73. doi :10.1046/j.1365-2222.2001.00979.x. PMID  11251628. S2CID  33634326.
  32. ^ Schnyder B, Pichler WJ (junio de 1999). "[Intolerancia alimentaria y alergia alimentaria]". Schweiz Med Wochenschr (en alemán). 129 (24): 928–33. PMID  10413828.
  33. ^ ab Millichap JG, Yee MM (enero de 2003). "El factor dieta en la migraña pediátrica y adolescente". Pediatr. Neurol . 28 (1): 9–15. doi :10.1016/S0887-8994(02)00466-6. PMID  12657413.
  34. ^ ab Hodge L, Yan KY, Loblay RL (agosto de 1996). "Evaluación de la intolerancia a sustancias químicas alimentarias en sujetos asmáticos adultos". Thorax . 51 (8): 805–9. doi :10.1136/thx.51.8.805. PMC 472547 . PMID  8795668. 
  35. ^ Layer P, Keller J (2007). "[Terapia de trastornos funcionales intestinales]". Praxis (en alemán). 96 (9): 323–6. doi :10.1024/1661-8157.96.9.323. PMID  17361633.
  36. ^ Parker G, Watkins T (2002). "Depresión resistente al tratamiento: cuándo la intolerancia a los fármacos antidepresivos puede indicar una intolerancia alimentaria". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 36 (2): 263–5. doi :10.1046/j.1440-1614.2002.00978.x. PMID  11982551. S2CID  46611658.
  37. ^ Iacono G, Bonventre S, Scalici C, et al. (2006). "Intolerancia alimentaria y estreñimiento crónico: estudio manométrico e histológico". Revista Europea de Gastroenterología y Hepatología . 18 (2): 143–50. doi :10.1097/00042737-200602000-00006. hdl : 10447/4967 . PMID  16394795. S2CID  20007207.
  38. ^ Asero R (2004). "Intolerancia a los aditivos alimentarios: ¿se presenta como rinitis perenne?". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 4 (1): 25–9. doi :10.1097/00130832-200402000-00006. PMID  15090915. S2CID  21383210.
  39. ^ Semeniuk J, Kaczmarski M (2006). "Reflujo gastroesofágico (RGE) en niños y adolescentes en relación con la intolerancia alimentaria". Adv Med Sci . 51 : 321–6. PMID  17357334.
  40. ^ Wüthrich B (abril de 2009). "[¿Alergia alimentaria, intolerancia alimentaria o trastorno funcional?]". Praxis (en alemán). 98 (7): 375–87. doi :10.1024/1661-8157.98.7.375. PMID  19340768.
  41. ^ ab Kitts D, Yuan Y, Joneja J, et al. (1997). "Reacciones adversas a los componentes de los alimentos: alergia, intolerancia y autoinmunidad". Can J Physiol Pharmacol . 75 (4): 241–54. doi :10.1139/cjpp-75-4-241. PMID  9196849.
  42. ^ "¿Cuál es la diferencia entre las pruebas de intolerancia alimentaria IgG?". YorkTest . Consultado el 9 de julio de 2020 .
  43. ^ Stapel SO, Asero R, Ballmer-Weber BK, et al. (julio de 2008). "La prueba de IgG4 contra alimentos no se recomienda como herramienta de diagnóstico: Informe del grupo de trabajo de la EAACI" (PDF) . Allergy . 63 (7): 793–6. doi :10.1111/j.1398-9995.2008.01705.x. PMID  18489614. S2CID  14061223.
  44. ^ Atkinson, W; Sheldon, TA; Shaath, N; Whorwell, PJ (2004). "Eliminación de alimentos basada en anticuerpos IgG en el síndrome del intestino irritable: un ensayo controlado aleatorizado". Gut . 53 (10): 1459–64. doi :10.1136/gut.2003.037697. PMC 1774223 . PMID  15361495. 
  45. ^ Hunter, JO (2005). "Eliminación de alimentos en el síndrome del intestino irritable: la necesidad de realizar pruebas de IgG sigue siendo dudosa". Gut . 54 (8): 1203. PMC 1774875 . PMID  16009694. 
  46. ^ Kruszewski, J (1994). "Niveles séricos elevados de IgG-4 específica de alérgenos (asIgG-4) para alérgenos alimentarios comunes en donantes de sangre sanos". Arch Immunol Ther Exp (Warsz) . 42 (4): 259–61. PMID  7487363.
  47. ^ Redacción. "¿Cuál es la diferencia entre una alergia, una intolerancia y una sensibilidad?". Healthy Futures. Archivado desde el original el 16 de noviembre de 2010. Consultado el 24 de agosto de 2010 .
  48. ^ Wüthrich B (2005). "Técnicas no probadas en el diagnóstico de alergias" (PDF) . J Investig Allergol Clin Immunol . 15 (2): 86–90. PMID  16047707.
  49. ^ Gerez IF, Shek LP, Chng HH, Lee BW (enero de 2010). "Pruebas diagnósticas para la alergia alimentaria". Singapore Med J. 51 ( 1): 4–9. PMID  20200768.
  50. ^ Mullins Raymond J; Heddle Robert J; Smith Pete (2005). "Enfoques no convencionales para las pruebas de alergia: conciliar la autonomía del paciente con las preocupaciones de los médicos". Med J Aust . 183 (4): 173–4. doi :10.5694/j.1326-5377.2005.tb06986.x. PMID  16097911. S2CID  30242205.
  51. ^ Crittenden RG, Bennett LE (diciembre de 2005). "Alergia a la leche de vaca: un trastorno complejo". J Am Coll Nutr . 24 (6 Suppl): 582S–91S. doi :10.1080/07315724.2005.10719507. PMID  16373958. S2CID  1325287.
  52. ^ Osborn DA, Sinn J (2006). Sinn JK (ed.). "Fórmula de soja para la prevención de alergias e intolerancias alimentarias en lactantes". Cochrane Database Syst Rev. 2010 ( 4): CD003741. doi :10.1002/14651858.CD003741.pub4. PMC 6885056. PMID 17054183  . 
  53. ^ Høst A, Halken S, Muraro A, et al. (febrero de 2008). "Prevención dietética de enfermedades alérgicas en lactantes y niños pequeños". Pediatr Allergy Immunol . 19 (1): 1–4. doi :10.1111/j.1399-3038.2007.00680.x. PMID  18199086. S2CID  8831420.
  54. ^ Chertok IR (2007). "La importancia de la lactancia materna exclusiva en lactantes con riesgo de enfermedad celíaca". MCN Am J Matern Child Nurs . 32 (1): 50–4, cuestionario 55–6. doi :10.1097/00005721-200701000-00011. PMID  17308459. S2CID  25021206.
  55. ^ Jacobsen MB, Aukrust P, Kittang E, et al. (2000). "Relación entre la provocación alimentaria y la activación inmunitaria sistémica en pacientes con intolerancia alimentaria". Lancet . 356 (9227): 400–1. doi :10.1016/S0140-6736(00)02536-8. PMID  10972377. S2CID  24311710.
  56. ^ Gaby AR (1998). "El papel de la alergia/intolerancia alimentaria oculta en las enfermedades crónicas". Alternative Medicine Review . 3 (2): 90–100. PMID  9577245.
  57. ^ ab Drisko J, Bischoff B, Hall M, McCallum R (2006). "Tratamiento del síndrome del intestino irritable con una dieta de eliminación de alimentos seguida de provocación alimentaria y probióticos". J Am Coll Nutr . 25 (6): 514–22. doi :10.1080/07315724.2006.10719567. PMID  17229899. S2CID  9314332.
  58. ^ Casado Dones MJ, Cruz Martín RM, Moreno González C, Oya Luis I, Martin Rodríguez M (septiembre 2008). "Niños alérgicos a la leche de vaca. Tratamiento nutricional". Rev Enferm . 31 (9): 51–8. ISSN  0210-5020. PMID  19007035.
  59. ^ Høst A, Halken S, Jacobsen HP, Christensen AE, Herskind AM, Plesner K (2002). "Curso clínico de la alergia/intolerancia a la proteína de la leche de vaca y enfermedades atópicas en la infancia". Pediatr Allergy Immunol . 13 (Supl. 15): 23–8. doi :10.1034/j.1399-3038.13.s.15.7.x. PMID  12688620. S2CID  536883.[ enlace muerto ]
  60. ^ ab Nelson M, Ogden J (septiembre de 2008). "Una exploración de la intolerancia alimentaria en el ámbito de la atención primaria: la experiencia del médico general" (PDF) . Soc Sci Med . 67 (6): 1038–45. doi :10.1016/j.socscimed.2008.05.025. PMID  18584930.
  61. ^ Wüthrich B (mayo de 1996). "[Alergia alimentaria: definición, diagnóstico, epidemiología, aspectos clínicos]". Schweiz Med Wochenschr (en alemán). 126 (18): 770–6. PMID  8693302.
  62. ^ Monsbakken KW, Vandvik PO, Farup PG (mayo de 2006). "Intolerancia alimentaria percibida en sujetos con síndrome del intestino irritable: etiología, prevalencia y consecuencias". Eur J Clin Nutr . 60 (5): 667–72. doi :10.1038/sj.ejcn.1602367. PMID  16391571. S2CID  6382678.
  63. ^ Grupo de trabajo del Real Colegio Australasiano de Médicos (mayo de 2002). "Síndrome de fatiga crónica. Pautas de práctica clínica—2002". Med. J. Aust . 176 Suppl (S9): S23–56. PMID  12056987.
  64. ^ Gibson AR, Clancy RL (marzo de 1978). "Una dieta de exclusión australiana". Med J Aust . 1 (5): 290–2. doi :10.5694/j.1326-5377.1978.tb112553.x. PMID  661687. S2CID  8897411.
  65. ^ Gibson A, Clancy R (noviembre de 1980). "Manejo de la urticaria idiopática crónica mediante la identificación y exclusión de factores dietéticos". Alergia clínica y experimental . 10 (6): 699–704. doi :10.1111/j.1365-2222.1980.tb02154.x. PMID  7460264. S2CID  12346266.
  66. ^ Montalto M, Santoro L, D'Onofrio F, et al. (2008). "Reacciones adversas a los alimentos: alergias e intolerancias". Dig Dis . 26 (2): 96–103. doi :10.1159/000116766. hdl : 11383/2076128 . PMID  18431058. S2CID  10055914.
  67. ^ Johansson SG, Bieber T, Dahl R, et al. (mayo de 2004). "Nomenclatura revisada para alergias para uso global: Informe del Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia, octubre de 2003". The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 113 (5): 832–6. doi : 10.1016/j.jaci.2003.12.591 . PMID  15131563.
  68. ^ Bijkerk CJ, de Wit NJ, Stalman WA, Knottnerus JA, Hoes AW, Muris JW (junio de 2003). "Síndrome del intestino irritable en atención primaria: opiniones de los pacientes y los médicos sobre los síntomas, la etiología y el tratamiento". Can J Gastroenterol . 17 (6): 363–8, cuestionario 405–6. doi : 10.1155/2003/532138 . PMID  12813601.
  69. ^ Taylor SL, Hefle SL (junio de 2006). "Etiquetado de alérgenos alimentarios en los EE. UU. y Europa". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 6 (3): 186–90. doi :10.1097/01.all.0000225158.75521.ad. PMID  16670512. S2CID  25204657.
  70. ^ MacDonald A (julio de 2005). "Mejores leyes europeas de etiquetado de alimentos para ayudar a las personas con intolerancias alimentarias". Matern Child Nutr . 1 (3): 223–4. doi :10.1111/j.1740-8709.2005.00038.x. PMC 6860939 . PMID  16881903. 
  71. ^ Cornelisse-Vermaat JR, Voordouw J, Yiakoumaki V, Theodoridis G, Frewer LJ (abril de 2008). "Preferencias de etiquetado de los consumidores alérgicos a los alimentos: una comparación intercultural". Eur J Salud Pública . 18 (2): 115–20. doi : 10.1093/eurpub/ckm032 . PMID  17584733.
  72. ^ Yeung JM, Applebaum RS, Hildwine R (julio de 2000). "Criterios para determinar la prioridad de los alérgenos alimentarios". J Food Prot . 63 (7): 982–6. doi : 10.4315/0362-028X-63.7.982 . PMID  10914674.
  73. ^ ab Peter R Gibson y Susan J Shepherd (2010). "Manejo dietético basado en evidencia de los síntomas gastrointestinales funcionales: el enfoque FODMAP". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 25 (2): 252–258. doi : 10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x . PMID  20136989. S2CID  20666740.
  74. ^ Makharia A, Catassi C, Makharia GK (2015). "La superposición entre el síndrome del intestino irritable y la sensibilidad al gluten no celíaca: un dilema clínico". Nutrients (Revisión). 7 (12): 10417–26. doi : 10.3390/nu7125541 . PMC 4690093 . PMID  26690475. 
  75. ^ Greer JB, O'Keefe SJ (2011). "Inducción microbiana de inmunidad, inflamación y cáncer". Front Physiol (Revisión). 1 : 168. doi : 10.3389/fphys.2010.00168 . PMC 3059938. PMID  21423403 . 
  76. ^ Andoh A, Tsujikawa T, Fujiyama Y (2003). "El papel de la fibra dietética y los ácidos grasos de cadena corta en el colon". Curr Pharm Des (Revisión). 9 (4): 347–58. doi :10.2174/1381612033391973. PMID  12570825.
  77. ^ Turco R, Salvatore S, Miele E, Romano C, Marseglia GL, Staiano A (2018). "¿Una dieta baja en FODMAP reduce los síntomas de los trastornos funcionales del dolor abdominal? Una revisión sistemática en población adulta y pediátrica, en nombre de la Sociedad Italiana de Pediatría". Ital J Pediatr (Revisión sistemática). 44 (1): 53. doi : 10.1186/s13052-018-0495-8 . PMC 5952847. PMID  29764491 . 
  78. ^ abc Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K (abril de 2014). "Mecanismos y eficacia de la restricción de FODMAP en la dieta en el SII". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (revisión). 11 (4): 256–66. doi :10.1038/nrgastro.2013.259. PMID  24445613. S2CID  23001679. Un nuevo conjunto de investigaciones demuestra ahora la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII. [...] Sin embargo, se necesita urgentemente más trabajo tanto para confirmar la eficacia clínica de la restricción de carbohidratos fermentables en una variedad de subgrupos clínicos como para caracterizar completamente el efecto sobre la microbiota intestinal y el entorno colónico. Es necesario investigar si el efecto sobre las bifidobacterias luminales es clínicamente relevante, prevenible o duradero. También es necesario seguir estudiando la influencia en la ingesta de nutrientes, la diversidad dietética, que también podría afectar a la microbiota intestinal,137 y la calidad de vida, al igual que los posibles efectos económicos debido a la reducción del contacto con el médico y la necesidad de medicación. Aunque se necesitan más estudios para confirmar su lugar en las vías clínicas del SII y los trastornos funcionales del intestino, la restricción de carbohidratos fermentables es una consideración importante para las futuras directrices nacionales e internacionales sobre el SII.
  79. ^ Marsh A, Eslick EM, Eslick GD (2015). "¿Una dieta baja en FODMAP reduce los síntomas asociados a los trastornos gastrointestinales funcionales? Una revisión sistemática exhaustiva y un metanálisis". Eur J Nutr . 55 (3): 897–906. doi :10.1007/s00394-015-0922-1. PMID  25982757. S2CID  206969839.
  80. ^ abc Rao SS, Yu S, Fedewa A (2015). "Revisión sistemática: dieta restringida en fibra dietética y FODMAP en el tratamiento del estreñimiento y el síndrome del intestino irritable". Aliment. Pharmacol. Ther . 41 (12): 1256–70. doi : 10.1111/apt.13167 . PMID  25903636. S2CID  27558785.
  81. ^ Tuck, CJ; Muir, JG; Barrett, JS; Gibson, PR (2014). "Oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables: papel en el síndrome del intestino irritable". Expert Rev Gastroenterol Hepatol . 8 (7): 819–834. doi :10.1586/17474124.2014.917956. PMID  24830318. S2CID  28811344.
  82. ^ Heiman ML, Greenway FL (2016). "Un microbioma gastrointestinal saludable depende de la diversidad dietética". Mol Metab (Revisión). 5 (5): 317–320. doi :10.1016/j.molmet.2016.02.005. PMC 4837298 . PMID  27110483. 
  83. ^ Staudacher HM, Whelan K (2017). "La dieta baja en FODMAP: avances recientes en la comprensión de sus mecanismos y eficacia en el síndrome del intestino irritable". Gut (Revisión). 66 (8): 1517–1527. doi :10.1136/gutjnl-2017-313750. PMID  28592442. S2CID  3492917.
  84. ^ "Enfermedad celíaca". Guías globales de la Organización Mundial de Gastroenterología . Julio de 2016. Archivado del original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 4 de junio de 2018. La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad autoinmune crónica y multiorgánica que afecta el intestino delgado [...] Los pacientes con enfermedad celíaca (sin tratamiento a largo plazo) tienen un riesgo elevado de complicaciones benignas y malignas, y mortalidad. * Cáncer: el riesgo más alto en los primeros años después del diagnóstico, disminuye a un riesgo (casi) normal al quinto año [96], aumento del riesgo general de 1,35. * Linfomas malignos * Adenocarcinoma de intestino delgado * Tumores orofaríngeos * Infertilidad inexplicable (12%) * Deterioro de la salud y el crecimiento óseo (osteoporosis 30-40%) * Fracturas óseas: riesgo aumentado un 35% para pacientes con enfermedad celíaca clásicamente sintomática [97,98] * El riesgo de mortalidad es elevado en pacientes celíacos adultos, debido a un mayor riesgo de malignidad fatal (cociente de riesgos instantáneos, 1,31; intervalos de confianza del 95%, 1,13 a 1,51 en un estudio) [64] * Resultado adverso del embarazo [99] [...] Pruebas diagnósticas [...] Se deben tomar biopsias cuando los pacientes sigan una dieta que contenga gluten.
  85. ^ ab Barrett JS (2017). "Cómo instituir la dieta baja en FODMAP". J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 (Supl 1): 8–10. doi : 10.1111/jgh.13686 . PMID  28244669. Los síntomas comunes del SII son distensión abdominal, dolor abdominal, flatulencia excesiva, estreñimiento, diarrea o hábito intestinal alternante. Sin embargo, estos síntomas también son comunes en la presentación de la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal, los trastornos defecatorios y el cáncer de colon. Confirmar el diagnóstico es crucial para que se pueda realizar la terapia adecuada. Desafortunadamente, incluso en estos diagnósticos alternativos, un cambio en la dieta que restrinja los FODMAP puede mejorar los síntomas y enmascarar el hecho de que no se ha realizado el diagnóstico correcto. Este es el caso de la enfermedad celíaca, en la que una dieta baja en FODMAP puede reducir simultáneamente el gluten de la dieta, mejorando los síntomas y afectando también a los índices de diagnóstico de la enfermedad celíaca.3,4 El diagnóstico erróneo de enfermedades intestinales puede conducir a problemas secundarios como deficiencias nutricionales, riesgo de cáncer o incluso mortalidad en el caso del cáncer de colon.
  86. ^ Ikechi R, Fischer BD, DeSipio J, Phadtare S (2017). "Síndrome del intestino irritable: manifestaciones clínicas, influencias dietéticas y tratamiento". Healthcare . 5 (2): 21. doi : 10.3390/healthcare5020021 . PMC 5492024 . PMID  28445436. 
  87. ^ Bentz, S.; Hausmann, M.; Piberger, H.; Kellermeier, S.; Paul, S.; Held, L.; Falk, W.; Obermeier, F.; Fried, M.; Schölmerich, J.; Rogler, G. (2010). "Relevancia clínica de los anticuerpos IgG contra antígenos alimentarios en la enfermedad de Crohn: un estudio de intervención dietética cruzado y doble ciego". Digestión . 81 (4): 252–264. doi :10.1159/000264649. ISSN  1421-9867. PMID  20130407. S2CID  9556315.
  88. ^ Jian, Liu; Anqi, He; Gang, Liu; Litian, Wang; Yanyan, Xu; Mengdi, Wang; Tong, Liu (16 de agosto de 2018). "La exclusión de alimentos basada en anticuerpos IgG alivia los síntomas de la colitis ulcerosa: un estudio prospectivo". Enfermedades inflamatorias del intestino . 24 (9): 1918–1925. doi :10.1093/ibd/izy110. ISSN  1536-4844. PMID  29788288.
  89. ^ Jones, VA; Dickinson, RJ; Workman, E.; Wilson, AJ; Freeman, AH; Hunter, JO (27 de julio de 1985). "Enfermedad de Crohn: mantenimiento de la remisión mediante la dieta". Lancet . 2 (8448): 177–180. doi :10.1016/s0140-6736(85)91497-7. ISSN  0140-6736. PMID  2862371. S2CID  21174037.
  90. ^ Heyman M (diciembre de 2005). "Disfunción de la barrera intestinal en la alergia alimentaria". Eur J Gastroenterol Hepatol . 17 (12): 1279–85. doi :10.1097/00042737-200512000-00003. PMID  16292078. S2CID  21021624.
  91. ^ Baumgart DC, Dignass AU (noviembre de 2002). "Función de la barrera intestinal". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 5 (6): 685–94. doi :10.1097/00075197-200211000-00012. PMID  12394645. S2CID  2326543.
  92. ^ ab Bjarnason I, Takeuchi K (2009). "Permeabilidad intestinal en la patogenia de la enteropatía inducida por AINE". J. Gastroenterol . 44 (Supl 19): 23–9. doi :10.1007/s00535-008-2266-6. PMID  19148789. S2CID  24383744.
  93. ^ Fedorak RN (septiembre de 2008). "Entender por qué las terapias probióticas pueden ser efectivas en el tratamiento de la EII". J. Clin. Gastroenterol . 42 Suppl 3 Pt 1: S111–5. doi :10.1097/MCG.0b013e31816d922c. PMID  18806699. S2CID  6855166.
  94. ^ Salvatore S, Hauser B, Devreker T, Arrigo S, Vandenplas Y (2008). "Enteropatía crónica y alimentación en niños: una actualización". Nutrition . 24 (11–12): 1205–16. doi :10.1016/j.nut.2008.04.011. PMID  18621505.
  95. ^ Gibbons T, Fuchs GJ (2007). "Enteropatía crónica: aspectos clínicos". Apoyo nutricional para lactantes y niños en riesgo . Serie, 2007. Vol. 59. págs. 89-101, discusión 102-4. doi :10.1159/000098529. ISBN 978-3-8055-8194-3. Número de identificación personal  17245093. Número de identificación personal  32663610.
  96. ^ ab Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ (enero de 2008). "Artículo de revisión: el papel del butirato en la función colónica". Aliment. Pharmacol. Ther . 27 (2): 104–19. doi :10.1111/j.1365-2036.2007.03562.x. PMID  17973645. S2CID  22698080.
  97. ^ Veereman G (noviembre de 2007). "Aplicaciones pediátricas de la inulina y la oligofructosa". J. Nutr . 137 (11 Suppl): 2585S–2589S. doi : 10.1093/jn/137.11.2585S . PMID  17951508.
  98. ^ Vanderhoof JA (noviembre de 2008). "Probióticos en el tratamiento de las alergias". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr . 47 (Supl. 2): S38–40. doi : 10.1097/01.mpg.0000338810.74933.c1 . PMID  18931598. S2CID  9220248.
  • Concientización sobre la intolerancia alimentaria de la British Allergy Foundation
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Food_intolerance&oldid=1254905928"