Historia del VIH/SIDA

El sida es causado por un virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que se originó en primates no humanos de África central y occidental . Si bien varios subgrupos del virus adquirieron infectividad humana en diferentes momentos, la pandemia actual tuvo su origen en la aparición de una cepa específica (el subgrupo M del VIH-1) en Léopoldville , en el Congo Belga (hoy Kinshasa , en la República Democrática del Congo ), en la década de 1920. ^[1]

Existen dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2 . El VIH-1 es más virulento, se transmite más fácilmente y es la causa de la gran mayoría de las infecciones por VIH a nivel mundial. ^[2] La cepa pandémica del VIH-1 está estrechamente relacionada con un virus que se encuentra en los chimpancés de la subespecie Pan troglodytes troglodytes , que viven en los bosques de las naciones centroafricanas de Camerún , Guinea Ecuatorial , Gabón , la República del Congo y la República Centroafricana . El VIH-2 es menos transmisible y se limita en gran medida a África occidental, junto con su pariente más cercano, un virus del mangabey hollín ( Cercocebus atys atys ), un mono del Viejo Mundo que habita el sur de Senegal , Guinea-Bissau , Guinea , Sierra Leona , Liberia y el oeste de Costa de Marfil . ^{[2] [3]}

La investigación en esta área se lleva a cabo utilizando la filogenética molecular , comparando secuencias genómicas virales para determinar el parentesco.

Los científicos generalmente aceptan que las cepas conocidas (o grupos) del VIH-1 están más estrechamente relacionadas con los virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) endémicos en las poblaciones de simios salvajes de los bosques del oeste de África central. ^{[4] [5]} En particular, cada una de las cepas conocidas del VIH-1 está estrechamente relacionada con el VIS que infecta a la subespecie de chimpancé Pan troglodytes troglodytes (VIScpz) o estrechamente relacionada con el VIS que infecta a los gorilas de las tierras bajas occidentales , llamado VISgor. ^{[6] [7] [8] [9] [10] [11]} La cepa pandémica del VIH-1 (grupo M o principal) y una cepa rara que se encuentra solo en unas pocas personas camerunesas (grupo N) se derivan claramente de cepas VIScpz endémicas en las poblaciones de chimpancés Pan troglodytes troglodytes que viven en Camerún . ^[6] Otra cepa muy rara del VIH-1 (grupo P) se deriva claramente de cepas VISgor de Camerún. ^[9] Finalmente, en 2006 se confirmó que el ancestro primate del VIH-1 grupo O, una cepa que infectó a 100.000 personas principalmente de Camerún pero también de países vecinos, era SIVgor. ^[8] El VIH-1 pandémico grupo M está más estrechamente relacionado con el SIVcpz recolectado en las selvas tropicales del sudeste de Camerún (actual Provincia Oriental ) cerca del río Sangha . ^[6] Por lo tanto, se presume que esta región es donde el virus se transmitió por primera vez de los chimpancés a los humanos. Sin embargo, las revisiones de la evidencia epidemiológica de la infección temprana por VIH-1 en muestras de sangre almacenadas y de casos antiguos de SIDA en África Central han llevado a muchos científicos a creer que el centro humano temprano del VIH-1 grupo M probablemente no estaba en Camerún, sino más al sur en la República Democrática del Congo (entonces el Congo Belga ), más probablemente en su ciudad capital, Kinshasa (antes Léopoldville). ^{[6] [12] [13]}

Utilizando secuencias del VIH-1 preservadas en muestras biológicas humanas junto con estimaciones de tasas de mutación viral, los científicos calculan que el salto del chimpancé al humano probablemente ocurrió a finales del siglo XIX o principios del XX, una época de rápida urbanización y colonización en África ecuatorial. No se sabe exactamente cuándo ocurrió la zoonosis . Algunos estudios de datación molecular sugieren que el grupo M del VIH-1 tuvo su ancestro común más reciente (MRCA) (es decir, comenzó a propagarse en la población humana) a principios del siglo XX, probablemente entre 1915 y 1941. ^{[14] [15] [16]} Un estudio publicado en 2008, que analiza secuencias virales recuperadas de una biopsia realizada en Kinshasa, en 1960, junto con secuencias conocidas previamente, sugirió un ancestro común entre 1873 y 1933 (con estimaciones centrales que varían entre 1902 y 1921). [ ^17] Anteriormente se había pensado que la recombinación genética "confundía seriamente" este tipo de análisis filogenético, pero "trabajos posteriores han sugerido que no es probable que la recombinación sesgue sistemáticamente [los resultados]", aunque se "espera que la recombinación aumente la varianza". ^[17] Los resultados de un estudio filogenético de 2008 respaldan el trabajo posterior e indican que el VIH evoluciona "de manera bastante confiable". ^{[17] [18]} La investigación posterior se vio obstaculizada debido a que los primates estaban en peligro crítico de extinción. Los análisis de muestras dieron como resultado pocos datos debido a la rareza del material experimental. Sin embargo, los investigadores pudieron plantear la hipótesis de una filogenia a partir de los datos recopilados. También pudieron usar el reloj molecular de una cepa específica del VIH para determinar la fecha inicial de transmisión, que se estima que fue alrededor de 1915-1931. ^[19]

Se han llevado a cabo investigaciones similares con cepas de SIV recogidas de varias poblaciones de mangabeyes fuliginosos silvestres ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) de las naciones de África occidental de Sierra Leona , Liberia y Costa de Marfil . Los análisis filogenéticos resultantes muestran que los virus más estrechamente relacionados con las dos cepas del VIH-2 que se propagan considerablemente en los seres humanos (grupos A y B del VIH-2) son los SIVsmm que se encuentran en los mangabeyes fuliginosos del bosque Tai, en el oeste de Costa de Marfil . ^[3]

Existen otros seis grupos conocidos de VIH-2 , cada uno de los cuales se ha encontrado en una sola persona. Todos ellos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeys fuliginosos a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia , los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona y los grupos G y H se han detectado en dos personas de Costa de Marfil . Estas cepas de VIH-2 son probablemente infecciones sin salida , y cada una de ellas está más estrechamente relacionada con las cepas SIVsmm de mangabeys fuliginosos que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana. ^{[3] [20]}

Los estudios de datación molecular sugieren que ambos grupos epidémicos (A y B) comenzaron a propagarse entre los humanos entre 1905 y 1961 (las estimaciones centrales varían entre 1932 y 1945). ^{[21] [22]}

Según la teoría de la transferencia natural (también llamada "teoría del cazador" o "teoría de la carne de animales silvestres"), en la "explicación más simple y plausible para la transmisión entre especies" ^[10] del SIV o el VIH (posmutación), el virus se transmitió de un simio a un humano cuando un cazador resultó herido o herido de otra manera mientras cazaba o descuartizaba a un animal infectado. La exposición resultante a la sangre u otros fluidos corporales del animal puede provocar la infección por SIV. ^[23] Los africanos rurales que no estaban dispuestos a realizar prácticas agrícolas en la jungla recurrieron a animales no domesticados como su principal fuente de carne. Esta sobreexposición a la carne de animales silvestres y la mala práctica de la carnicería aumentaron el contacto sangre con sangre, lo que a su vez aumentó la probabilidad de transmisión. ^[24] Una encuesta serológica reciente mostró que las infecciones humanas por SIV no son raras en África Central: el porcentaje de personas que mostraban seroreactividad a los antígenos (evidencia de infección actual o pasada por SIV) fue del 2,3% entre la población general de Camerún , del 7,8% en las aldeas donde se caza o se utiliza carne de animales silvestres y del 17,1% en las personas más expuestas de estas aldeas. ^[25] Cómo se habría transformado el virus SIV en VIH después de la infección del cazador o del manipulador de carne de animales silvestres del simio es todavía un tema de debate, aunque la selección natural favorecería a cualquier virus capaz de adaptarse para poder infectar y reproducirse en las células T de un huésped humano.

El descubrimiento de las principales relaciones filogenéticas del VIH/VIS permite explicar la amplia biogeografía del VIH : los primeros centros de los grupos del VIH-1 estaban en África central, donde existen los reservorios primates de los virus relacionados SIVcpz y SIVgor ( chimpancés y gorilas ); de manera similar, los grupos del VIH-2 tenían sus centros en África occidental, donde existen los mangabeys fuliginosos , que albergan el virus relacionado SIVsmm. Sin embargo, estas relaciones no explican patrones más detallados de biogeografía, como por ejemplo por qué los grupos epidémicos del VIH-2 (A y B) solo evolucionaron en Costa de Marfil , que es uno de los únicos seis países que albergan al mangabey fuliginoso. ^{[ cita requerida ]} Tampoco está claro por qué el SIVcpz endémico en la subespecie de chimpancé Pan troglodytes schweinfurthii (que habita en la República Democrática del Congo , la República Centroafricana, Ruanda , Burundi, Uganda y Tanzania ) no generó una cepa epidémica de VIH-1 para los humanos, mientras que la República Democrática del Congo fue el principal centro del grupo M del VIH-1, un virus descendiente de cepas SIVcpz de una subespecie ( Pan troglodytes troglodytes ) que no existe en este país. Está claro que las diversas cepas del VIH-1 y el VIH-2 descienden de los virus SIVcpz, SIVgor y SIVsmm, ^{[3] [ 8] [9] [10] [12] [20]} y que la práctica de la carne de animales silvestres proporciona la causa más plausible de la transferencia entre especies a los humanos. ^{[10] [12] [25]} Sin embargo, quedan algunos cabos sueltos.

Aún no se explica por qué sólo cuatro grupos de VIH ( grupos M y O del VIH-1 y grupos A y B del VIH-2 ) se propagan considerablemente en las poblaciones humanas, a pesar de que las prácticas de consumo de carne de animales silvestres están muy extendidas en África central y occidental ^[13] y las infecciones humanas por SIV resultantes son comunes. ^[25]

También sigue sin explicarse por qué todos los grupos epidémicos de VIH surgieron en humanos casi simultáneamente, y sólo en el siglo XX, a pesar de la exposición humana al SIV desde muy antiguo (un estudio filogenético de 2010 demostró que el SIV tiene al menos decenas de miles de años de antigüedad). ^[26]

Varias de las teorías sobre el origen del VIH aceptan el conocimiento establecido de las relaciones filogenéticas VIH/VIS y también aceptan que la práctica de la carne de animales silvestres fue la causa más probable de la transmisión inicial a los humanos. Todas ellas proponen que las apariciones epidémicas simultáneas de cuatro grupos de VIH a fines del siglo XIX y principios del XX, y la falta de apariciones previas conocidas, se explican por nuevos factores que aparecieron en las regiones africanas pertinentes en ese período de tiempo. Estos nuevos factores habrían actuado para aumentar la exposición humana al VIS, para ayudarlo a adaptarse al organismo humano por mutación (mejorando así su transmisibilidad entre humanos), o para causar una explosión inicial de transmisiones que cruzaron un umbral epidemiológico y, por lo tanto, aumentaron la probabilidad de propagación continua.

Estudios genéticos del virus sugirieron en 2008 que el ancestro común más reciente del grupo M del VIH-1 se remonta a la ciudad de Léopoldville (actual Kinshasa ) en el Congo Belga , alrededor de 1910. ^[17] Los defensores de esta datación vinculan la epidemia del VIH con el surgimiento del colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades coloniales africanas, lo que llevó a cambios sociales, incluido un mayor grado de actividad sexual no monógama, la propagación de la prostitución y la alta frecuencia concomitante de enfermedades de úlcera genital (como la sífilis ) en las ciudades coloniales nacientes. ^[13]

En 2014, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Lovaina , en Bélgica, reveló que debido a que aproximadamente un millón de personas cada año fluían a través de la prominente ciudad de Kinshasa, ^[1] que sirvió como el origen de los primeros casos sospechosos de VIH en la década de 1920. ^[1] Kinshasa también experimentó el primer diagnóstico retroactivo de VIH, en la muestra LEO70, que se aisló de una muestra de plasma conservada de "un hombre bantú adulto" que también tenía un rasgo de células falciformes y G6PDD tomado en 1959. ^[27] También se cree que los pasajeros que viajaban en los trenes ferroviarios belgas de la región pudieron propagar el virus a áreas más grandes, combinándose con el comercio sexual activo, el rápido crecimiento de la población y las agujas no esterilizadas utilizadas en las clínicas de salud para crear lo que se convirtió en la crisis africana del SIDA . ^[1]

Beatrice Hahn , Paul M. Sharp y sus colegas propusieron que "[la aparición epidémica del VIH] probablemente refleja cambios en la estructura y el comportamiento de la población en África durante el siglo XX y quizás intervenciones médicas que brindaron la oportunidad de una rápida propagación del virus de persona a persona". ^[10] Después de que comenzara la lucha por África en la década de 1880, las potencias coloniales europeas establecieron ciudades, pueblos y otras estaciones coloniales. Se reclutó apresuradamente una fuerza laboral mayoritariamente masculina para trabajar en puertos fluviales y marítimos, ferrocarriles, otras infraestructuras y en plantaciones. Esto alteró los valores tribales tradicionales y favoreció la actividad sexual casual con un mayor número de parejas. En las ciudades nacientes, las mujeres se sintieron relativamente liberadas de las reglas tribales rurales ^[28] y muchas permanecieron solteras o divorciadas durante largos períodos, ^{[13] [29]} siendo esto poco común en las sociedades tradicionales africanas. ^[30] Esto estuvo acompañado de un aumento sin precedentes en los movimientos de personas.

Michael Worobey y sus colegas observaron que el crecimiento de las ciudades probablemente jugó un papel en el surgimiento epidémico del VIH, ya que la datación filogenética de las dos cepas más antiguas del VIH-1 (grupos M y O), sugiere que estos virus comenzaron a propagarse poco después de que se fundaran las principales ciudades coloniales de África Central. ^[17]

Amit Chitnis, Diana Rawls y Jim Moore propusieron que el VIH puede haber surgido de forma epidémica como resultado de las duras condiciones, el trabajo forzado, el desplazamiento y las prácticas inseguras de inyección y vacunación asociadas con el colonialismo , particularmente en el África Ecuatorial Francesa . ^[31] Los trabajadores de las plantaciones, los proyectos de construcción y otras empresas coloniales eran abastecidos con carne de animales silvestres , lo que habría contribuido a un aumento de la caza y, por consiguiente, a una mayor incidencia de la exposición humana al SIV. Varias fuentes históricas apoyan la opinión de que la caza de animales silvestres de hecho aumentó, tanto por la necesidad de suministrar trabajadores como porque las armas de fuego se volvieron más ampliamente disponibles. ^{[31] [32] [33]}

Las autoridades coloniales también administraron muchas vacunas contra la viruela e inyecciones, muchas de las cuales se hacían sin esterilizar el equipo entre usos. Chitnis et al. propusieron que tanto estos riesgos parenterales como la prostitución asociada con los campos de trabajos forzados podrían haber causado la transmisión en serie (o paso en serie ) del SIV entre humanos (véase la discusión de esto en la siguiente sección). ^[31] Además, propusieron que las condiciones de estrés extremo asociadas con el trabajo forzado podrían deprimir el sistema inmunológico de los trabajadores, prolongando así el período de infección aguda primaria de alguien recién infectado por SIV, aumentando así las probabilidades tanto de adaptación del virus a los humanos como de transmisiones posteriores. ^[34]

Los autores propusieron que el VIH-1 se originó en el área de África Ecuatorial Francesa a principios del siglo XX (cuando los abusos coloniales y el trabajo forzado estaban en su apogeo). Investigaciones posteriores establecieron que estas teorías eran en su mayoría correctas: los grupos M y O del VIH-1 comenzaron a propagarse en humanos a fines del siglo XIX y principios del XX. ^{[14] [15] [16] [17]} Además, todos los grupos del VIH-1 descienden de SIVcpz o SIVgor de simios que vivían al oeste del río Ubangi , ya sea en países que pertenecían a la federación de colonias de África Ecuatorial Francesa, en Guinea Ecuatorial (entonces una colonia española) o en Camerún (que fue una colonia alemana entre 1884 y 1916, y luego cayó ante las fuerzas aliadas en la Primera Guerra Mundial, y tuvo la mayor parte de su área administrada por Francia, en estrecha asociación con África Ecuatorial Francesa).

Esta teoría fue posteriormente bautizada como "El corazón de las tinieblas" por Jim Moore, ^[35] en alusión al libro del mismo título escrito por Joseph Conrad , cuyo principal foco son los abusos coloniales en África ecuatorial.

En varios artículos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes y Ernest Drucker propusieron que el VIH surgió debido a la rápida transmisión serial de persona a persona del SIV (después de que un cazador o manipulador de carne de animales silvestres se infectara con el SIV) a través de inyecciones inseguras o no esterilizadas. ^{[20] [36] [37]} Aunque tanto Chitnis et al. ^[31] como Sharp et al. ^[10] también sugirieron que este puede haber sido uno de los principales factores de riesgo en juego en la aparición del VIH (ver arriba), Marx et al. enunciaron los mecanismos subyacentes con mayor detalle y escribieron la primera revisión de las campañas de inyección realizadas en el África colonial. ^{[20] [36]}

El concepto de adaptación por pasaje serial (o transmisión serial) es central en el argumento de Marx et al.: un virus adventicio (u otro patógeno ) puede aumentar su adaptación biológica a una nueva especie hospedadora si se transmite rápidamente entre hospedadores, mientras cada hospedador todavía está en el período de infección aguda . Este proceso favorece la acumulación de mutaciones adaptativas más rápidamente, aumentando así las probabilidades de que aparezca una variante viral mejor adaptada en el hospedador antes de que el sistema inmunológico suprima el virus. ^[20] Esas variantes mejor adaptadas podrían entonces sobrevivir en el hospedador humano durante más tiempo que el corto período de infección aguda , en grandes cantidades (alta carga viral ), lo que le otorgaría más posibilidades de propagación epidémica.

Marx et al. informaron sobre experimentos de transferencia entre especies de SIV en monos cautivos (algunos de los cuales fueron realizados por ellos mismos), en los que el uso de pasajes seriados ayudó a adaptar el SIV a la nueva especie de mono después del pasaje por tres o cuatro animales. ^[20]

En concordancia con este modelo está también el hecho de que, mientras que tanto el VIH-1 como el VIH-2 alcanzan cargas virales sustanciales en el organismo humano, el SIV adventicio que infecta a humanos rara vez lo hace: las personas con anticuerpos contra el SIV a menudo tienen una carga viral del SIV muy baja o incluso indetectable . ^[25] Esto sugiere que tanto el VIH-1 como el VIH-2 están adaptados a los humanos, y el paso en serie podría haber sido el proceso responsable de ello.

Marx et al. propusieron que las inyecciones no esterilizadas (es decir, inyecciones en las que la aguja o jeringa se reutiliza sin esterilización ni limpieza entre usos), que probablemente fueron muy frecuentes en África, tanto durante el período colonial como después, proporcionaron el mecanismo de paso en serie que permitió al VIH adaptarse a los humanos, lo que explica por qué surgió epidémicamente recién en el siglo XX. ^{[20] [36]}

Marx et al. destacan la enorme cantidad de inyecciones administradas en África después de la introducción de los antibióticos (alrededor de 1950) como la causa más probable del origen del VIH, ya que en esa época (aproximadamente en el período de 1950 a 1970), la intensidad de las inyecciones en África era máxima. Argumentaron que una cadena de transmisión en serie de 3 o 4 transmisiones entre humanos es un evento improbable (la probabilidad de transmisión después de una reutilización de la aguja es de entre el 0,3% y el 2%, y sólo unas pocas personas tienen una infección aguda por SIV en cualquier momento), y por lo tanto la aparición del VIH puede haber requerido la altísima frecuencia de inyecciones de la era de los antibióticos . ^[20]

Los estudios de datación molecular sitúan la propagación inicial de los grupos epidémicos del VIH antes de ese momento (véase más arriba). ^{[14] [15] [16] [17] [21] [22]} Según Marx et al. , estos estudios podrían haber sobreestimado la edad de los grupos del VIH, porque dependen de una suposición de reloj molecular , pueden no haber tenido en cuenta los efectos de la selección natural en los virus, y el proceso de pasaje en serie por sí solo estaría asociado con una fuerte selección natural . ^{[38] [20]}

David Gisselquist propuso que las campañas de inyección masiva para tratar la tripanosomiasis ( enfermedad del sueño ) en África Central fueron responsables de la aparición del VIH-1. ^[39] A diferencia de Marx et al. , ^[20] Gisselquist argumentó que los millones de inyecciones inseguras administradas durante estas campañas fueron suficientes para propagar infecciones raras de VIH en una epidemia, y que la evolución del VIH a través del paso serial no fue esencial para el surgimiento de la epidemia de VIH en el siglo XX. ^[39]

Esta teoría se centra en las campañas de inyección que alcanzaron su punto máximo en el período 1910-40, es decir, alrededor del momento en que los grupos del VIH-1 comenzaron a propagarse. ^{[14] [15] [16] [17]} También se centra en el hecho de que muchas de las inyecciones en estas campañas fueron intravenosas (que tienen más probabilidades de transmitir SIV/VIH que las inyecciones subcutáneas o intramusculares), y muchos de los pacientes recibieron muchas inyecciones (a menudo más de 10) por año, lo que aumenta las probabilidades de paso serial de SIV . ^[39]

Jacques Pépin y Annie-Claude Labbé revisaron los informes de salud coloniales de Camerún y África Ecuatorial Francesa para el período 1921-59, calculando las incidencias de las enfermedades que requerían inyecciones intravenosas. Llegaron a la conclusión de que la tripanosomiasis , la lepra , el pian y la sífilis eran responsables de la mayoría de las inyecciones intravenosas. La esquistosomiasis , la tuberculosis y las vacunas contra la viruela representaban menores riesgos parenterales : los casos de esquistosomiasis eran relativamente pocos; los pacientes de tuberculosis solo se volvieron numerosos después de mediados de siglo; y hubo pocas vacunas contra la viruela en la vida de cada persona. ^[40]

Los autores sugirieron que la prevalencia muy alta del virus de la hepatitis C en el sur de Camerún y las áreas boscosas del África Ecuatorial Francesa (alrededor del 40-50%) puede explicarse mejor por las inyecciones no estériles utilizadas para tratar el pian , porque esta enfermedad era mucho más prevalente que la sífilis , la tripanosomiasis y la lepra en estas áreas. Sugirieron que todos estos riesgos parenterales causaron no solo la propagación masiva de la hepatitis C sino también la propagación de otros patógenos y la aparición del VIH-1 : "los mismos procedimientos podrían haber amplificado exponencialmente el VIH-1, desde un solo cazador/cocinero infectado ocupacionalmente con SIVcpz hasta varios miles de pacientes tratados con arsénicos u otros medicamentos, un umbral más allá del cual la transmisión sexual podría prosperar". ^[40] No sugieren específicamente el pasaje serial como mecanismo de adaptación.

Según el libro de Pépin de 2011, The Origins of AIDS (Los orígenes del sida) , ^[41] el virus se puede rastrear hasta un cazador de la selva centroafricana en 1921, y las campañas médicas coloniales que utilizaban jeringas y agujas esterilizadas de forma inadecuada desempeñaron un papel clave en la posibilitación de una futura epidemia. Pépin concluye que el sida se propagó silenciosamente en África durante décadas, impulsado por la urbanización y la prostitución desde la infección inicial entre especies. Pépin también afirma que el virus fue llevado a las Américas por un maestro haitiano que regresó a casa desde Zaire en la década de 1960. ^[42] El turismo sexual y los centros de transfusión de sangre contaminada finalmente impulsaron el sida a la conciencia pública en la década de 1980 y una pandemia mundial. ^[41]

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey y Anne-Mieke Vandamme propusieron que el VIH se convirtió en una epidemia a través de la transmisión sexual en serie, en las ciudades coloniales nacientes, ayudada por una alta frecuencia de úlceras genitales , causadas por enfermedades de úlcera genital (GUD). ^[13] Las GUD son simplemente enfermedades de transmisión sexual que causan úlceras genitales; ejemplos son la sífilis , el chancroide , el linfogranuloma venéreo y el herpes genital . Estas enfermedades aumentan drásticamente la probabilidad de transmisión del VIH, de alrededor del 0,01-0,1% al 4-43% por acto heterosexual, porque las úlceras genitales proporcionan un portal de entrada viral y contienen muchas células T activadas que expresan el correceptor CCR5 , los principales objetivos celulares del VIH. ^{[13] [43]}

Sousa et al. utilizan técnicas de datación molecular para estimar el momento en que cada grupo de VIH se separó de su linaje de SIV más cercano . Cada grupo de VIH necesariamente se cruzó a los humanos entre este momento y el momento en que comenzó a propagarse (el momento del MRCA ), porque después del MRCA ciertamente todos los linajes ya estaban en humanos, y antes de la división con la cepa de simio más cercana , el linaje estaba en un simio. Los grupos M y O del VIH-1 se separaron de sus SIV más cercanos alrededor de 1931 y 1915, respectivamente. Esta información, junto con las dataciones de los MRCA de los grupos de VIH, significa que todos los grupos de VIH probablemente se cruzaron a los humanos a principios del siglo XX. ^[13]

Los autores revisaron artículos médicos coloniales e informes médicos archivados de los países en o cerca de las áreas de distribución de chimpancés , gorilas y mangabeys fuliginosos , y encontraron que las enfermedades de úlcera genital (GUD) alcanzaron su pico en las ciudades coloniales durante su período de crecimiento temprano (hasta 1935). Las autoridades coloniales reclutaron hombres para trabajar en ferrocarriles, puertos fluviales y marítimos y otros proyectos de infraestructura, y la mayoría de estos hombres no trajeron a sus esposas con ellos. Luego, la proporción de sexos altamente sesgada hacia los hombres favoreció la prostitución, lo que a su vez causó una explosión de GUD (especialmente sífilis y chancroide ). Después de mediados de la década de 1930, los movimientos de personas fueron controlados más estrictamente y se organizaron encuestas y tratamientos masivos (de arsénico y otros medicamentos), y así las incidencias de GUD comenzaron a disminuir. La incidencia de GUD disminuyó aún más después de la Segunda Guerra Mundial, debido al uso intensivo de antibióticos , de modo que, a fines de la década de 1950, Léopoldville (que es el probable centro del grupo M del VIH-1) tenía una incidencia muy baja de GUD. Procesos similares ocurrieron en las ciudades de Camerún y Costa de Marfil , donde evolucionaron respectivamente el grupo O del VIH-1 y el VIH-2. ^[13]

Por lo tanto, las incidencias máximas de GUD en las ciudades tienen una buena coincidencia temporal con el período en el que todos los grupos principales del VIH se cruzaron con los humanos y comenzaron a propagarse. ^{[13] [14] [15 ] [16 ] [17] [21] [22]} Además, los autores reunieron evidencia de que la sífilis y las otras GUD estaban, como las inyecciones, ausentes de las áreas densamente boscosas de África central y occidental antes de que el colonialismo organizado perturbara socialmente estas áreas (a partir de la década de 1880). ^[13] Por lo tanto, esta teoría también explica potencialmente por qué el VIH surgió solo después de fines del siglo XIX.

Uli Linke ha sostenido que la práctica de la mutilación genital femenina (clitoridectomía e infibulación o ambas) es responsable de la alta incidencia del SIDA en África, ya que las relaciones sexuales con una mujer que se ha sometido a una clitoridectomía favorecen el intercambio de sangre. ^[44]

La circuncisión masculina puede reducir la probabilidad de adquisición del VIH por parte de los hombres ^{[ cita requerida ]} . Dejando de lado las transfusiones de sangre , la mayor transmisibilidad del VIH-1 jamás medida fue de prostitutas con una prevalencia del VIH del 85% a hombres no circuncidados con GUD: "Un 43% acumulado ... seroconvirtió al VIH-1 después de una sola exposición sexual". No hubo seroconversión en ausencia de GUD masculino. ^[43] Sousa et al. razonaron que la adaptación y el surgimiento epidémico de cada grupo de VIH pueden haber requerido condiciones tan extremas, y por lo tanto revisaron la literatura etnográfica existente en busca de patrones de circuncisión masculina y caza de simios y monos para carne de animales silvestres , centrándose en el período 1880-1960, y en la mayoría de los 318 grupos étnicos que vivían en África central y occidental. ^[13] También recopilaron censos y otra literatura que mostraba la composición étnica de las ciudades coloniales en este período. Luego, estimaron las frecuencias de circuncisión de las ciudades de África central a lo largo del tiempo.

Los gráficos de Sousa et al. revelan que la frecuencia de la circuncisión masculina era mucho menor en varias ciudades de África occidental y central a principios del siglo XX que en la actualidad. La razón es que muchos grupos étnicos que no realizaban la circuncisión en ese momento la adoptaron gradualmente para imitar a otros grupos étnicos y mejorar la aceptación social de sus hijos ( el colonialismo produjo una mezcla masiva entre los grupos étnicos africanos). ^{[13] [30]} Alrededor del 15-30% de los hombres en Léopoldville y Douala a principios del siglo XX deberían estar incircuncisos, y estas ciudades eran los centros probables de los grupos M y O del VIH-1, respectivamente. ^[13]

Los autores estudiaron las frecuencias de circuncisión temprana en 12 ciudades de África central y occidental, para comprobar si esta variable se correlacionaba con la aparición del VIH. Esta correlación fue fuerte para el VIH-2 : entre las 6 ciudades de África occidental que podrían haber recibido inmigrantes infectados con SIVsmm, las dos ciudades de Costa de Marfil estudiadas ( Abiyán y Bouaké ) tenían una frecuencia mucho mayor de hombres no circuncidados (60-85%) que las otras, y los grupos epidémicos de VIH-2 surgieron inicialmente sólo en este país. Esta correlación fue menos clara para el VIH-1 en África central. ^[13]

Sousa et al. construyeron simulaciones por computadora para probar si un "VIS mal adaptado" (es decir, un virus de inmunodeficiencia simia que ya infecta a un humano pero es incapaz de transmitir más allá del corto período de infección aguda ) podría propagarse en las ciudades coloniales. Las simulaciones utilizaron parámetros de transmisión sexual obtenidos de la literatura actual sobre el VIH. Modelaron los "vínculos sexuales" de las personas, con diferentes niveles de cambio de pareja sexual entre diferentes categorías de personas (prostitutas, mujeres solteras con varias parejas al año, mujeres casadas y hombres), según datos obtenidos de estudios modernos de actividad sexual en ciudades africanas. Las simulaciones permitieron que los parámetros (tamaño de la ciudad, proporción de personas casadas, frecuencia de GUD , frecuencia de circuncisión masculina y parámetros de transmisión) variaran, y exploraron varios escenarios. Cada escenario se ejecutó 1.000 veces, para probar la probabilidad de que el VIS generara largas cadenas de transmisión sexual. Los autores postularon que esas largas cadenas de transmisión sexual eran necesarias para que la cepa del VIS se adaptara mejor a los humanos, convirtiéndose en un VIH capaz de generar más epidemias.

El resultado principal fue que la frecuencia de úlceras genitales fue, con mucho, el factor más decisivo. Para los niveles de GUD prevalecientes en Léopoldville a principios del siglo XX, las largas cadenas de transmisión del SIV tenían una alta probabilidad. Para los niveles más bajos de GUD existentes en la misma ciudad a fines de la década de 1950 (ver arriba), eran mucho menos probables. Y sin GUD (una situación típica de las aldeas en el África ecuatorial boscosa antes del colonialismo ) el SIV no podía propagarse en absoluto. El tamaño de la ciudad no fue un factor importante. Los autores proponen que estos hallazgos explican los patrones temporales de aparición del VIH: no surgió el VIH en decenas de miles de años de matanza humana de simios y monos , varios grupos de VIH surgieron en las nacientes ciudades coloniales plagadas de GUD, y ningún grupo de VIH epidémicamente exitoso surgió a mediados del siglo XX, cuando la GUD estaba más controlada y las ciudades eran mucho más grandes.

La circuncisión masculina tuvo poco o moderado efecto en sus simulaciones, pero, dada la correlación geográfica encontrada, los autores proponen que podría haber tenido un papel indirecto, ya sea incrementando la enfermedad de úlcera genital en sí (se sabe que la sífilis , el chancroide y varias otras enfermedades de transmisión genital tienen mayor incidencia en hombres no circuncidados), o permitiendo una mayor propagación de la cepa del VIH, después de que las primeras cadenas de transmisión sexual permitieran la adaptación al organismo humano.

Una de las principales ventajas de esta teoría es resaltada por los autores: "También ofrece una simplicidad conceptual porque propone como factores causales de la adaptación del SIV a los humanos y su propagación inicial los mismos factores que más promueven la propagación continua del VIH en la actualidad: sexo promiscuo, particularmente con trabajadoras sexuales, GUD y posiblemente falta de circuncisión". ^[13]

Las teorías iatrogénicas proponen que las intervenciones médicas fueron las responsables del origen del VIH. Al proponer factores que solo aparecieron en África central y occidental después de fines del siglo XIX, buscan explicar por qué todos los grupos de VIH también comenzaron después de esa fecha.

Las teorías centradas en el papel de los riesgos parenterales , como las inyecciones no estériles, las transfusiones ^{[20] [31] [39] [40]} o las vacunas contra la viruela ^[31] son ​​aceptadas como plausibles por la mayoría de los científicos del campo.

Las teorías desacreditadas sobre los orígenes del VIH/SIDA incluyen varias teorías iatrogénicas, como la hipótesis de la vacuna contra la polio , que sostiene que las primeras vacunas orales contra la polio estaban contaminadas con un virus de chimpancé, lo que provocó el brote en África Central. ^[45]

En la mayoría de las especies de primates no humanos, la infección natural por SIV no causa una enfermedad mortal (pero véase más adelante). Por lo tanto, la comparación de la secuencia genética del SIV con el VIH debería proporcionar información sobre los factores necesarios para causar la enfermedad en los seres humanos. Los factores que determinan la virulencia del VIH en comparación con la mayoría de los SIV recién ahora se están dilucidando. Los SIV no humanos contienen un gen nef que regula a la baja la expresión de CD3 , CD4 y MHC de clase I ; por lo tanto, la mayoría de los SIV no humanos no inducen inmunodeficiencia; sin embargo, el gen nef del VIH-1 ha perdido su capacidad de regular a la baja el CD3, lo que da como resultado la activación inmunitaria y la apoptosis que son características de la infección crónica por VIH. ^[46]

Además, un estudio a largo plazo de chimpancés infectados naturalmente con SIVcpz en el Parque Nacional de Gombe , Tanzania, encontró que, contrariamente al paradigma anterior , los chimpancés con infección por SIVcpz experimentan una mayor mortalidad y también sufren una enfermedad similar al SIDA humano. ^[47] La ​​patogenicidad del SIV en animales salvajes podría existir en otras subespecies de chimpancés y otras especies de primates también, y permanecer sin reconocer por falta de estudios relevantes a largo plazo.

David Carr era un aprendiz de impresor (al que se suele llamar erróneamente marinero; Carr había servido en la Marina entre 1955 y 1957) de Manchester , Inglaterra, que murió el 31 de agosto de 1959 y, durante algún tiempo, se informó erróneamente que había muerto a causa de infecciones oportunistas definitorias del SIDA (IDOI). Tras el fallo de su sistema inmunológico, sucumbió a una neumonía. Los médicos, desconcertados por la causa de su muerte, conservaron 50 de sus muestras de tejido para su inspección. En 1990, se descubrió que los tejidos eran VIH positivos. Sin embargo, en 1992, una segunda prueba realizada por el investigador del SIDA David Ho descubrió que la cepa del VIH presente en los tejidos era similar a las encontradas en 1990 en lugar de una cepa anterior (que habría mutado considerablemente en el transcurso de 30 años). Concluyó que las muestras de ADN proporcionadas en realidad provenían de un paciente con SIDA en la década de 1990. Al volver a analizar los tejidos de David Carr, no encontró señales del virus. ^{[48] [49] [50]}

Una de las primeras infecciones documentadas por VIH-1 se descubrió en una muestra de sangre preservada tomada en 1959 de un hombre de Léopoldville , en el Congo Belga. ^[51] Sin embargo, se desconoce si esta persona anónima desarrolló alguna vez SIDA y murió por sus complicaciones. ^[51]

Una segunda infección temprana por VIH-1 documentada fue descubierta en una muestra de biopsia de ganglio linfático preservada tomada en 1960 de una mujer de Léopoldville, Congo Belga. ^[17]

Se fechó en 1966 una cepa con una gran cantidad de material genético presente a partir de una muestra de un hombre de 38 años. ^[52]

En mayo de 1969, Robert Rayford, un afroamericano de 16 años, murió en el St. Louis City Hospital a causa de un sarcoma de Kaposi . En 1987, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane detectaron un virus estrechamente relacionado o idéntico al VIH-1 en su sangre y tejidos conservados. ^[53] Los médicos que trabajaron en su caso en ese momento sospecharon que era un trabajador sexual o víctima de abuso sexual, aunque el paciente no les contó en detalle su historia sexual. ^{[53] [54] [55] [56] [57]}

Entre 1972 y 1973, los investigadores extrajeron sangre de 75 niños en Uganda para que sirviera como control para un estudio sobre el linfoma de Burkitt . ​​En 1985, las pruebas retroactivas del suero sanguíneo congelado indicaron que en 50 (67%) de los niños había anticuerpos contra un virus relacionado con el VIH. ^[58]

En 1975 y 1976, un marinero noruego , con el alias de Arvid Noe , su esposa y su hija de siete años murieron de SIDA. El marinero había presentado los primeros síntomas en 1969, ocho años después de pasar por primera vez un tiempo en los puertos de la costa de África occidental. Una infección de gonorrea durante su primer viaje africano demuestra que era sexualmente activo en ese momento. Las muestras de tejido del marinero y su esposa fueron analizadas en 1988 y se encontró que contenían VIH-1 (grupo O). ^{[59] [60]}

Grethe Rask era una cirujana danesa que viajó a Zaire en 1964 y luego de nuevo en 1972 para ayudar a los enfermos. Probablemente estuvo expuesta directamente a la sangre de muchos pacientes congoleños, uno de los cuales la infectó. En 1974 se sintió mal y regresó a Dinamarca en 1977, mientras sus colegas se quedaban perplejos por sus síntomas. Murió de neumonía por pneumocystis en diciembre de 1977. Sus colegas examinaron y analizaron sus tejidos y dieron positivo en 1987. ^{[61] [62]}

Se creía que las cepas del VIH-1 habían llegado a la ciudad de Nueva York desde Haití alrededor de 1971. ^{[63] [64] [65]} Se extendió desde la ciudad de Nueva York a San Francisco alrededor de 1976. ^[63]

Se cree que el VIH-1 llegó a Haití desde África central, posiblemente desde la República Democrática del Congo alrededor de 1967. ^{[63] [66]} El consenso actual es que el VIH fue introducido a Haití por un individuo desconocido o individuos que lo contrajeron mientras trabajaban en la República Democrática del Congo alrededor de 1966. ^[65] Una miniepidemia siguió, y alrededor de 1969, otro individuo desconocido llevó el VIH de Haití a los Estados Unidos. La gran mayoría de los casos de SIDA fuera del África subsahariana se pueden rastrear hasta ese único paciente. ^[64] Luckner Cambronne , como figura política de alto rango en el régimen de las islas, dirigía un centro de plasma sanguíneo en Puerto Príncipe . Con bajos estándares de higiene, logró exportar 1.600 galones de plasma a los Estados Unidos por mes. Sin una acción preventiva adecuada, la enfermedad se transfirió fácilmente de un donante a otro a través de la reutilización de tubos de sangre. ^[67] Más tarde, a principios de los años 1980 se registraron numerosos incidentes no relacionados de SIDA entre inmigrantes haitianos en los EE. UU. Además, como lo demuestra el caso de Robert Rayford , es posible que hayan surgido casos aislados de esta infección ya en 1966. El virus finalmente ingresó a las comunidades de hombres homosexuales en las grandes ciudades de los Estados Unidos, donde una combinación de actividad sexual casual con múltiples parejas (según se informa, los individuos tenían un promedio de más de 11 parejas sexuales sin protección por año) ^[68] y tasas de transmisión relativamente altas asociadas con el coito anal ^[69] permitieron que se propagara de manera lo suficientemente explosiva como para finalmente ser detectado. ^[64]

Debido al largo período de incubación del VIH (hasta una década o más) antes de que aparezcan los síntomas del SIDA, y debido a la baja incidencia inicial, el VIH no se detectó al principio. Cuando se detectaron los primeros casos notificados de SIDA en las grandes ciudades de los Estados Unidos, la prevalencia de la infección por VIH en algunas comunidades había superado el 5%. ^[70] En todo el mundo, la infección por VIH se ha extendido de las zonas urbanas a las rurales y ha aparecido en regiones como China y la India.

En un estudio sobre el sida realizado por el Dr. William Darrow de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades , un auxiliar de vuelo canadiense llamado Gaëtan Dugas fue mencionado como "Caso 057" y más tarde como "Paciente O" (la letra "O" del alfabeto significa "fuera del sur de California") . ^[63] Debido a esto, muchas personas habían considerado a Dugas como responsable de llevar el VIH a América del Norte. Sin embargo, el VIH llegó a la ciudad de Nueva York alrededor de 1971, mientras que Dugas no comenzó a trabajar en Air Canada hasta 1974. ^[63] En el libro de Randy Shilts de 1987, And the Band Played On (y la película de 1993 basada en él), se hace referencia a Dugas como el Paciente Cero del sida en lugar de "Paciente O", pero ni el libro ni la película afirman que él haya sido el primero en traer el virus a América del Norte. Se le llamó incorrectamente "Paciente Cero" porque al menos 40 de las 248 personas que se sabía que estaban infectadas por el VIH en 1983 habían tenido relaciones sexuales con él o con una persona que había tenido relaciones sexuales con Dugas.

Una trabajadora social voluntaria llamada Betty Williams, una cuáquera que trabajó con personas sin hogar en Nueva York desde los años setenta y principios de los ochenta en adelante, ha hablado de personas en esa época cuya muerte sería etiquetada como "gripe drogadicta" o "los dwindles". ^{[71] [72] [73]} En una entrevista para el Proyecto de Historia Oral Act Up en 2008, dijo: "Por supuesto, las historias de terror llegaron, principalmente sobre mujeres que usaban drogas inyectables ... que tenían neumonía por PCP ( neumonía por Pneumocystis ), y se les dijo que solo tenían bronquitis ". Continúa: "De hecho, creo que el SIDA existió primero entre este grupo de personas, porque si miras hacia atrás, había algo llamado neumonía drogadicta, había algo llamado los dwindles que tenían los adictos, y creo que esta era otra población temprana del SIDA demasiado indefensa para hacer algo por sí misma". ^{[71] [74]}

Julia Epstein escribe en su libro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling que: "A medida que descubrimos más de la historia temprana de la infección por VIH, se hace evidente que al menos en la década de 1970 el virus ya estaba haciendo incursiones importantes en los sistemas inmunológicos de varias poblaciones diversas en los Estados Unidos (la epidemia diagnosticada retrospectivamente de 'neumonía drogadicta' en la ciudad de Nueva York a fines de la década de 1970, por ejemplo) y durante algún tiempo había estado causando devastación en varios países de África ". ^[75]

La evidencia anecdótica sugiere que la llamada neumonía drogadicta comenzó a afectar a los adictos a la heroína en Nueva York en 1977. ^[76] En su libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic , Tamsin Wilton escribe: "La gente había estado enfermándose y muriendo de condiciones misteriosas desde principios de la década de 1970, condiciones que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionadas con el SIDA. ^[77] Hubo, por ejemplo, un fenómeno conocido como 'neumonía drogadicta' que se extendió entre algunas poblaciones de usuarios de drogas callejeras inyectables en la década de 1970, y que ahora se cree que fue causado por la infección por VIH". ^[77]

Melinda Cooper escribe en su libro Valores familiares: entre el neoliberalismo y el nuevo conservadurismo social : "Es plausible que estos casos [de SIDA] no salieran a la luz en los años 1970 por la misma razón que la 'neumonía drogadicta' no fue reconocida como el signo de una enfermedad infecciosa emergente: las personas en cuestión tenían un acceso tan precario a la atención sanitaria que la noticia de su muerte nunca fue comunicada a las autoridades de salud pública". ^[78]

Un artículo de Pattrice Maurer en el periódico Agenda de abril de 1992 explora algunas de las cuestiones relacionadas con la neumonía por drogadictos. ^[79] Comienza diciendo: "A finales de los años 70, mientras la epidemia conocida como 'fiebre disco' se extendía por los Estados Unidos, una epidemia conocida como 'neumonía por drogadictos' hacía estragos entre los consumidores de drogas inyectables en la ciudad de Nueva York". Continúa diciendo: "Pocas personas eran conscientes de que un gran número de consumidores de drogas [intravenosas] estaban muriendo inexplicablemente de neumonía. Los pocos que notaron estas muertes no se sintieron obligados a investigar el enigma de salud pública que planteaban". ^[79] La opinión del autor es que si alguien se hubiera molestado en investigar estas muertes, habría encontrado un trastorno del sistema inmunológico que ahora se llama SIDA. ^[79]

Steven Thrasher escribe en The Guardian : "De hecho, quienes estudiamos el SIDA sabemos desde hace mucho tiempo que mucho antes de que síntomas comunes como el sarcoma de Kaposi y la neumonía aparecieran entre hemofílicos y hombres homosexuales, probablemente afectaban a personas sin hogar que vivían fuera del radar de la sociedad, personas que usaban drogas intravenosas y aquellos que evitaban el tratamiento médico por miedo". ^[74]

Un capítulo de las Actas de la Conferencia Mundial de Comunidades Terapéuticas (9.ª, San Francisco, California, 1-6 de septiembre de 1985) ofrece detalles sobre las muestras de suero que se analizaron para detectar signos de anticuerpos contra el VIH (en aquel entonces llamado HTLV-III/LAV). ^[80] Citando: "También hemos realizado estudios históricos de la epidemia en la ciudad de Nueva York, utilizando muestras de suero que se recogieron originalmente para otros fines. Tenemos sueros de usuarios de drogas intravenosas que se remontan a mediados de los años 60. La primera indicación de la presencia de anticuerpos contra el HTLV-III/LAV está en una de once muestras de 1978... 29% de 40 muestras en 1979... 44% de las muestras de 1980 y 52% de las muestras de 1982. El virus HTLV-III/LAV parece haber sido introducido entre los usuarios de drogas intravenosas a finales de los años 70 en la ciudad de Nueva York". ^{[80] [81]}

Anna Thompson escribe en el sitio web TheBody.com en un artículo del otoño de 1993: "A finales de los años 70, muchas mujeres morían de neumonía, cáncer de cuello uterino y otras enfermedades complicadas por un sistema inmunológico 'misteriosamente' suprimido. Sin embargo, no fue hasta 1981 que los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) informaron por primera vez de un caso de SIDA en una mujer". ^[82] Y continúa: "La negativa de los CDC a abordar los problemas de las mujeres condujo a la percepción generalizada de que las mujeres no contraen SIDA". ^[82]

En un artículo publicado en AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism , el autor Douglas Crimp llama la atención sobre la evidencia anecdótica sobre la neumonía por drogadictos. ^[83] Citando: "Incluso estas estadísticas se basan en la epidemiología del CDC que sigue viendo el comienzo de la epidemia como 1981 ... a pesar de los informes anecdóticos generalizados de una alta tasa de muertes a lo largo de la década de 1970 por lo que se conocía como 'neumonía por drogadictos' y probablemente era neumonía por Pneumocystis". ^[83] Las estadísticas sobre las que escribe Crimp fueron tomadas de un artículo del New York Times de octubre de 1987 sobre un estudio del Departamento de Salud de la Ciudad de Nueva York que mostró que el 53% de los enfermos de SIDA eran personas que se inyectaban drogas, más del 150 por ciento más alto de lo informado anteriormente. ^[84] Citando: "Los funcionarios de salud de la ciudad estimaron que la mitad de los 200.000 usuarios de drogas intravenosas de la ciudad estaban infectados con el virus que causa el SIDA". ^[84]

El estudio "Infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Manhattan, Nueva York, desde 1977 hasta 1987", publicado en febrero de 1989, trata de comprender las tendencias a largo plazo en la propagación del VIH entre los usuarios de drogas intravenosas (UDI). ^[85] Los datos de vigilancia del SIDA y los estudios que detallan el número de personas que dieron positivo en las pruebas del VIH en Manhattan se utilizan para recopilar información que se considera fundamental para comprender la extensión de la epidemia del SIDA. Comienza afirmando que hasta septiembre de 1988, el UDI fue la conducta de riesgo en 19.139 (o el 26%) de los primeros 72.223 casos de SIDA en los EE.UU. ^[85] Los casos entre los UDI en la ciudad de Nueva York en el mismo período ascendieron a 6.182 (aproximadamente un tercio de los casos nacionales de UDI). El estudio continúa describiendo la metodología utilizada en la recopilación de datos. En el informe se afirma que, si bien es probable que sea imposible obtener muestras verdaderamente representativas de consumidores de drogas por vía intravenosa dentro de una comunidad, las muestras de consumidores de drogas por vía intravenosa que entran en tratamiento proporcionan una buena fuente para el seguimiento de las tendencias. En la sección de resultados se afirma (citando): "La primera evidencia de infección por VIH-1 entre consumidores de drogas por vía intravenosa en Nueva York proviene de tres casos de SIDA en niños nacidos en 1977. Estos casos fueron posteriormente notificados a la Unidad de Vigilancia del SIDA del Departamento de Salud de la Ciudad de Nueva York. Estos niños no recibieron ninguna transfusión conocida antes de desarrollar el SIDA y nacieron de madres que se sabía que eran consumidoras de drogas por vía intravenosa". ^[85]

Continúa destacando que el primer caso conocido de SIDA en un CDI adulto ocurrió en 1979 (riesgo mixto) y que los casos conocidos entre los CDI aumentaron rápidamente de los 8 casos en 1980 (3 de riesgo mixto), a 31 casos en 1981, a 160 casos en 1982, y a 340 casos en 1983. ^[85] Las estadísticas sobre la incidencia de pruebas positivas para el VIH, principalmente utilizando muestras archivadas, son: 1 de cada 11 en 1978; 13 de cada 50 en 1979; 8 de cada 21 en 1980; 14 de cada 28 entre 1981 y 1983; 75 de cada 137 y 38 de cada 63 en 1984; 36 de 55 en 1986 y 169 de 294 en 1987. ^[85] En la sección de comentarios, se afirma: "Los tres casos en 1977 de aparente transmisión perinatal (madre a hijo) de mujeres que usaban drogas intravenosas sugieren firmemente que la introducción del VIH-1 en el grupo de usuarios de drogas intravenosas ocurrió alrededor de 1975 o 1976, o quizás incluso antes". ^[85] Se dice que sin muestras extensas de este período, no es posible estar seguro sobre la propagación del VIH entre los UDI, pero las muestras de UDI con enfermedad hepática crónica sugieren que las tasas de infección fueron inferiores al 20% durante los primeros 3 o 4 años después de su introducción. ^[85]

Se cree que el VIH entró en la población de personas que usaban drogas intravenosas en la ciudad de Nueva York aproximadamente en 1975. ^{[86] [85]} En la primavera de 1975, el gobierno de la ciudad de Nueva York atravesó una crisis fiscal que llevó al cierre de muchos servicios sociales, y las personas que usaban drogas intravenosas vivían en un entorno sociopolítico y legal hostil. ^[86] Esta crisis fiscal provocó que muchas agencias con responsabilidades sanitarias se vieran particularmente afectadas, lo que a su vez podría haber llevado a un aumento del VIH/SIDA y la tuberculosis (TB). ^[87] Citando un estudio del American Journal of Public Health de 2006 : "Entre 1974 y 1977, el presupuesto del Departamento de Salud (DOH) (en Nueva York) se redujo en un 20%, y para 1977 el departamento había perdido 1700 miembros del personal, el 28% de su fuerza laboral de 1974. Para lograr estas reducciones, el departamento cerró 7 de los 20 centros de salud del distrito, recortó $1 millón de su programa de metadona, despidió a 14 de los 19 educadores de salud y cerró 20 de los 75 puestos de salud infantil y 6 de las 14 clínicas torácicas (las unidades responsables de la detección y el diagnóstico de la tuberculosis)". ^[87]

Un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association en 1986 relacionó la tuberculosis con el VIH/SIDA: ^[88] "La presentación grave e inusual de una tuberculosis abrumadora en circunstancias clínicas apropiadas puede considerarse una infección predictiva de la presencia de SIDA". Además, un estudio de 1987 afirmó que existía una relación entre el aumento de la tuberculosis, el SIDA y los consumidores de drogas en los Estados Unidos: ^[89] "El SIDA, por tanto, aumenta el riesgo de contraer tuberculosis, y en los Estados Unidos la mayoría de los pacientes con SIDA y tuberculosis han sido consumidores de drogas". ^[89] Un boletín de la primavera de 1987 de la Coalición Nacional de Servicios de ETS para Homosexuales presentó un artículo titulado "Tuberculosis y SIDA - Connecticut" que sugería una asociación entre la tuberculosis y el SIDA en ese estado. ^[90]

La epidemia del SIDA comenzó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE. UU. en su boletín Morbidity and Mortality Weekly Report informaron sobre grupos inusuales de neumonía por Pneumocystis (PCP) causada por una forma de Pneumocystis carinii (ahora reconocida como una especie distinta, Pneumocystis jirovecii ) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles . ^[91] Durante los siguientes 18 meses, se descubrieron más grupos de PCP entre hombres por lo demás sanos en ciudades de todo el país, junto con otras enfermedades oportunistas (como el sarcoma de Kaposi ^[92] y la linfadenopatía generalizada persistente), ^[93] comunes en pacientes inmunodeprimidos .

En junio de 1982, un informe de un grupo de casos entre hombres homosexuales en el sur de California sugirió que un agente infeccioso de transmisión sexual podría ser el agente etiológico . ^[94] El síndrome se denominó inicialmente "GRID", o "deficiencia inmunitaria relacionada con los homosexuales"; ^[95] otros términos menos comunes específicos de los homosexuales incluían "síndrome de compromiso gay", ^[96] "síndrome de los ganglios linfáticos gay", "cáncer gay", "plaga gay", "síndrome homosexual", "inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("CAID") y "síndrome de inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("ACID"). ^[97] Las mismas infecciones oportunistas también se informaron entre hemofílicos , ^[98] usuarios de drogas intravenosas como la heroína e inmigrantes haitianos, lo que llevó a algunos investigadores a llamarla la enfermedad "4H". ^{[99] [100]} En agosto de 1982, la enfermedad se conocía con su nuevo nombre acuñado por los CDC: síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). ^[101]

Al principio de la epidemia del VIH/SIDA, se creía que esta enfermedad afectaba principalmente a los varones blancos y homosexuales. Debido a esta idea errónea, a las personas de color no se les proporcionaba información ni servicios para educar y ayudar a quienes eran VIH positivos. Afortunadamente, a medida que más activistas hablaban de sus preocupaciones, surgieron organizaciones como la Coalición Negra para la Prevención del SIDA y la Alianza para la Prevención del SIDA en el Sur de Asia, que brindaban servicios a sus comunidades para mejorar las vidas de las personas VIH positivas y reducir la propagación del VIH/SIDA. ^[102]

En la ciudad de Nueva York, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport y Edmund White establecieron oficialmente la Crisis de Salud de Hombres Homosexuales (GMHC) en 1982. ^{[103] [104] [105]}

También en 1982, Michael Callen y Richard Berkowitz publicaron How to Have Sex in an Epidemic: One Approach (Cómo tener sexo en una epidemia: un enfoque) . En esta breve obra, describieron formas en que los hombres homosexuales podían ser sexuales y afectuosos y, al mismo tiempo, reducir drásticamente el riesgo de contraer o propagar el VIH. Ambos autores eran hombres homosexuales que vivían con SIDA. Este folleto fue una de las primeras ocasiones en que se aconsejó a los hombres que usaran condones cuando tuvieran relaciones sexuales con otros hombres. ^[106]

Al comienzo de la epidemia del SIDA, en la década de 1980, había muy poca información sobre la enfermedad. Como el SIDA afectaba desproporcionadamente a grupos estigmatizados, como los homosexuales, las personas de bajo nivel socioeconómico, los trabajadores sexuales y los adictos, al principio también hubo poca cobertura mediática cuando comenzó la epidemia. ^[107] Sin embargo, con el surgimiento de grupos activistas compuestos por personas que padecían SIDA, ya sea directamente o a través de un ser querido, la epidemia recibió más atención pública. ^[108]

En mayo de 1983, un equipo de médicos del Instituto Pasteur de Francia, entre los que se encontraban Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, informó que habían aislado un nuevo retrovirus de los ganglios linfoides que creían que era la causa del SIDA. ^[109] El virus fue posteriormente denominado virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y se envió una muestra a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, que más tarde se pasó al Instituto Nacional del Cáncer (NCI). ^{[109] [110]}

En mayo de 1984, un equipo dirigido por Robert Gallo de los Estados Unidos confirmó el descubrimiento del virus, pero lo rebautizaron como virus linfotrópico de células T humanas tipo III. Este no debe confundirse con el virus HTLV-3, un miembro de la familia de virus PLTV no relacionada, que se descubrió en 2005. ( HTLV-3 ). ^[111]

El grupo del Dr. Jay Levy en la Universidad de California en San Francisco también desempeñó un papel en el descubrimiento del VIH. En 1983, aisló de forma independiente el virus del SIDA y lo denominó Retrovirus asociado al SIDA (ARV), publicando sus hallazgos en la revista Science en 1984. ^[112]

En enero de 1985 se publicaron varios informes más detallados sobre el LAV y el HTLV-III, y en marzo quedó claro que los virus eran el mismo (de hecho, más tarde se determinó que el virus aislado por el laboratorio de Gallo provenía de los ganglios linfáticos del paciente estudiado en el informe original de 1983 de Montagnier ^[113] ) y era el agente etiológico del SIDA. ^{[114] [115]}

En mayo de 1986, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus dictaminó que ambos nombres debían eliminarse y utilizarse uno nuevo, VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana). ^[116]

Ha sido objeto de considerable controversia si Barré-Sinoussi y Montagnier merecen más crédito que Gallo por el descubrimiento del virus que causa el SIDA . Barré-Sinoussi y Montagnier recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2008 por su "descubrimiento del virus de inmunodeficiencia humana", ^[117] y Harald zur Hausen también compartió el premio por su descubrimiento de que el virus del papiloma humano conduce al cáncer de cuello uterino , pero Gallo quedó fuera. ^[118] Gallo dijo que era "una decepción" que no fuera nombrado co-receptor. ^[119] Montagnier dijo que estaba "sorprendido" de que Gallo no fuera reconocido por el Comité Nobel: "Era importante demostrar que el VIH era la causa del SIDA, y Gallo tuvo un papel muy importante en eso. Lo siento mucho por Robert Gallo". ^[118] La contribución del Dr. Levy al descubrimiento del VIH también fue citada en la ceremonia del Premio Nobel.

Desde el 5 de junio de 1981, se han elaborado muchas definiciones para la vigilancia epidemiológica, como la definición de Bangui y la definición ampliada de caso de SIDA de la Organización Mundial de la Salud de 1994 .

Según un estudio publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias en 2008, un equipo dirigido por Robert Shafer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford descubrió que el lémur ratón gris tiene un lentivirus endógeno (el género al que pertenece el VIH) en su composición genética. Esto sugiere que los lentivirus han existido durante al menos 14 millones de años, mucho más tiempo que la existencia actualmente conocida del VIH. Además, el marco temporal cae en el período en el que Madagascar todavía estaba conectado a lo que ahora es el continente africano; dichos lémures desarrollaron posteriormente inmunidad a la cepa del virus y sobrevivieron a una era en la que el lentivirus estaba muy extendido entre otros mamíferos . El estudio fue aclamado como crucial, ya que llena los vacíos en el origen del virus, así como en su evolución, y podría ser importante en el desarrollo de nuevos medicamentos antivirales. ^[120]

En 2010, los investigadores informaron que el VIS había infectado a los monos de Bioko durante al menos 32.000 años. Antes de esa fecha, se pensaba que la infección por VIS en monos se había producido en los últimos cientos de años. ^[121] Los científicos estimaron que se necesitaría un tiempo similar para que los humanos se adaptaran de forma natural a la infección por VIH de la misma forma que los monos de África se han adaptado al VIS y no sufran ningún daño a causa de la infección. ^[122]

Un estudio checo de 2016 sobre el genoma de los lémures voladores malayos , un orden de mamíferos paralelo a los primates y que comparte un ancestro común inmediato con ellos, encontró lentivirus endógenos que surgieron hace aproximadamente entre 40 y 60 millones de años según las tasas de mutación viral en comparación con los lentivirus modernos. ^[123]

Los negacionistas del SIDA argumentan que el SIDA no existe o que el SIDA no es causado por el VIH; algunos de sus defensores creen que el SIDA es causado por el estilo de vida, incluyendo la sexualidad o el uso de drogas, y no por el VIH. Ambas formas de negacionismo del SIDA contradicen el consenso científico . La evidencia de que el VIH causa el SIDA es generalmente considerada concluyente entre los patólogos. ^[124] La mayoría de los argumentos a favor del negacionismo se basan en tergiversaciones de datos obsoletos. ^{[125] [126]} La creencia de que el VIH fue creado por el gobierno de los EE. UU. como un arma biológica , una idea inventada por una operación de propaganda soviética , ^{[127] [128]} es sostenida por un número desproporcionadamente alto de africanos y afroamericanos . ^[129]

La influencia de los teóricos de la conspiración alcanzó su punto máximo en 2021, cuando el presidente brasileño Jair Bolsonaro afirmó que las vacunas contra la COVID pueden provocar sida. El Tribunal Supremo Federal de Brasil ordenó una investigación sobre Bolsonaro por afirmar falsamente que las vacunas contra la COVID podrían aumentar el riesgo de contraer sida. ^[130]

• Cronología del VIH/SIDA

• Shilts, Randy (1987). Y la banda siguió tocando: política, gente y la epidemia del sida . Nueva York: St. Martin's Press. ISBN 978-0312009946.OCLC 16130075  .
• Brier, Jennier (2011). Ideas infecciosas: respuestas políticas estadounidenses a la crisis del sida . Chapel Hill: University of North Carolina Press. ISBN 978-0-8078-7211-6.
• Petro, Anthony (2015) Después de la ira de Dios: sida, sexualidad y religión estadounidense. Oxford University Press. Después de la ira de Dios: sida, sexualidad y religión estadounidense