Linfoma de Burkitt
Cáncer del sistema linfático
Condición médica
Linfoma de Burkitt
Otros nombresTumor de Burkitt, linfoma de Burkitt, linfoma maligno tipo Burkitt
Linfoma de Burkitt, preparación por contacto, tinción de Wright
EspecialidadHematología y oncología
CausasIdiopática; VIH ; Virus de Epstein-Barr ; translocación del gen MYC
Diagnóstico diferencialLinfoma difuso de células B grandes, linfoma de células B de alto grado, leucemia linfoblástica, linfoma de células del manto (variante blastoide)
TratamientoQuimioterapia

El linfoma de Burkitt es un cáncer del sistema linfático , en particular de los linfocitos B que se encuentran en el centro germinal . Recibe su nombre en honor a Denis Parsons Burkitt , el cirujano irlandés que describió por primera vez la enfermedad en 1958 mientras trabajaba en África ecuatorial . [1] [2] Es una forma de cáncer muy agresiva que a menudo, pero no siempre, se manifiesta después de que una persona desarrolla inmunodeficiencia adquirida por infección con el virus de Epstein-Barr o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) . [3] [4]

La tasa de curación general del linfoma de Burkitt en los países desarrollados es de alrededor del 90%. El linfoma de Burkitt es poco común en adultos, en quienes tiene un peor pronóstico . [5]

Clasificación

Niño nigeriano de siete años con antecedentes de varios meses de hinchazón de mandíbula que había sido tratada con antibióticos: el tumor estaba ulcerado y supuraba.
Fotografía de la boca de un paciente con linfoma de Burkitt que muestra la rotura de los dientes y la obstrucción parcial de las vías respiratorias.

El linfoma de Burkitt se puede dividir en tres variantes clínicas principales: la endémica, la esporádica y la asociada a inmunodeficiencia . [5] Por morfología (es decir, apariencia microscópica), inmunofenotipo y genética, las variantes del linfoma de Burkitt son similares. [5]

  • La variante endémica (también llamada "variante africana") se presenta con mayor frecuencia en niños que viven en regiones donde la malaria es endémica (como África ecuatorial , Brasil y Papúa Nueva Guinea ). [6] La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) se encuentra en casi todos los pacientes. [5] Se cree que la malaria crónica reduce la resistencia al VEB, lo que permite que se produzca la infección por VEB. La enfermedad afecta característicamente la mandíbula u otro hueso facial , el abdomen , el ciego , el íleon distal , los ovarios , los riñones o la mama . [6] [3] Menos del 10% de los casos presentan afectación del sistema nervioso central, que generalmente se manifiesta como parálisis de los nervios craneales o compresión de la médula espinal . [3]
  • El tipo esporádico de linfoma de Burkitt (también conocido como "no africano") es la variante más común que se encuentra en lugares donde la malaria no es endémica, como América del Norte y partes de Europa. [5] La mediana de aparición es a los 10 años de edad, pero también hay picos a los 40 y 75 años. [3] Los hombres tienen 3-4 veces más probabilidades de verse afectados en comparación con las mujeres. [3] Las células tumorales tienen una apariencia similar a las del linfoma de Burkitt endémico clásico. Los linfomas de Burkitt de tipo esporádico se asocian con menos frecuencia con el virus EBV en comparación con la variante endémica; el 20-30% de los casos se atribuyen al EBV (más comúnmente en adultos mayores de 50 años). [3] La mandíbula se ve afectada con menos frecuencia en esta variante. [5] La región abdominal es el sitio de afectación más común, a menudo en el cuadrante inferior derecho. [5] [3] La médula ósea está involucrada en el 30-35% de los casos y el sistema nervioso central está involucrado en aproximadamente el 20% de los casos (generalmente afecta las meninges , o la cubierta del cerebro y la médula espinal). [3]
  • El linfoma de Burkitt asociado a inmunodeficiencia suele estar asociado a la infección por VIH , pero también puede presentarse en pacientes postrasplante. [7] [5] La edad media de aparición de la variante asociada a inmunodeficiencia es entre 40 y 45 años y es igualmente prevalente en hombres y mujeres. [3] Representa el 40% de los linfomas asociados al VIH y suele presentarse en personas con recuentos normales de células T CD4+ . [3] El VEB se detecta en el 25-40% de los casos y las áreas comunes de afectación incluyen el tracto gastrointestinal, los ganglios linfáticos y la médula ósea, y el 20-30% de las personas afectadas tienen afectación del sistema nervioso central. [3]

El linfoma de Burkitt se asocia comúnmente con la infección de linfocitos de células B con el virus de Epstein-Barr y en estos casos se considera una forma de las enfermedades linfoproliferativas asociadas al virus de Epstein-Barr . [8] La variante endémica del linfoma de Burkitt se asocia en casi todos los casos con la infección por el virus de Epstein-Barr. [9] El hecho de que algunos casos de linfoma de Burkitt no involucren al virus de Epstein-Barr permite que muchos casos de la enfermedad no sean causados ​​y/o promovidos por el virus de Epstein-Barr, es decir, el virus puede ser un virus pasajero inocente en estos casos. Sin embargo, la presencia casi ubicua del virus en la variante endémica del linfoma de Burkitt sugiere que contribuye al desarrollo y/o progresión de esta variante. [10] Recientemente se ha descubierto que el panorama mutacional en el linfoma de Burkitt difiere entre tumores con y sin infección por el virus de Epstein-Barr, lo que refuerza aún más el papel del virus en el origen de la enfermedad. [11]

Fisiopatología

Genética

Casi todos los casos de linfoma de Burkitt se caracterizan por la desregulación del gen c-myc por una de tres translocaciones cromosómicas que colocan al gen myc bajo el control de un potenciador del gen de inmunoglobulina. [4] [12] El gen MYC se encuentra en 8q24 .

  • La variante más común es la t(8;14)(q24;q32), que representa entre el 70 y el 80 % de los casos. [3] Esto implica la translocación del oncogén c-myc del cromosoma 8 a la región de la cadena pesada de Ig del cromosoma 14. También se ha identificado una variante de esta, una translocación de tres vías, t(8;14;18). [13]
  • Otra variante es t(2;8)(p12;q24). [14] Esto implica que el oncogén myc se transloca del cromosoma 8 al locus Ig kappa en el cromosoma 2. Este tipo de translocación se observa en el 15% de los casos de linfoma de Burkitt.
  • Una variante rara es t(8;22)(q24;q11). [14] Este tipo implica la translocación del oncogén myc del cromosoma 8 al locus Ig lambda en el cromosoma 22. Este tipo de translocación está involucrada en aproximadamente el 5% de los casos de linfoma de Burkitt.

El gen c-myc que se encuentra en el cromosoma 8 es parte de la familia MYC de genes que sirven como reguladores de la transcripción celular y está asociado con el linfoma de Burkitt. ​​[15] [16] La expresión del gen c-myc da como resultado la síntesis de factores transcripcionales que aumentan la expresión de otros genes involucrados en la glucólisis aeróbica . [15] En última instancia, un aumento en la glucólisis aeróbica juega un papel en proporcionar la energía necesaria para que se produzca el crecimiento celular. [15] La translocación del gen c-myc a la región IGH, IGK o IGL mueve el gen a una ubicación en el genoma cerca de potenciadores de inmunoglobulina que aumentan la expresión del gen c-myc. [15] En general, esta translocación conduce a una mayor proliferación celular que se encuentra en el linfoma de Burkitt. ​​[15] Las mutaciones puntuales también pueden estar presentes en el gen c-myc translocado, lo que da como resultado que la proteína c-myc expresada sea hiperactiva. [15]

Las translocaciones de Bcl-2, que se observan con frecuencia en los linfomas foliculares y otros linfomas no Hodgkin de células B, no ocurren en los linfomas de Burkitt. ​​[3]

Una de las translocaciones descritas anteriormente de MYC se observa en el 90% de los casos de linfoma de Burkitt, pero estas translocaciones oncogénicas no suelen ser suficientes para causar linfoma; también deben estar presentes otras mutaciones. [3] Estas mutaciones adicionales incluyen mutaciones del supresor tumoral TP53 , que interactúa con el supresor tumoral p53 (que generalmente causa apoptosis en células B que llevan la oncoproteína MYC desordenada). Pero con TP53 y p53 mutados, se bloquea la apoptosis y se permite que las células B oncogénicas proliferen sin control. [3] Los supresores tumorales ARF y USP7 también mutan con frecuencia en el linfoma de Burkitt, lo que lleva a la inhibición de MDM2 del supresor tumoral p53, lo que luego conduce a una oncogénesis mejorada. [3] SIN3A , un regulador de MYC, que actúa para inhibir MYC desacetilándolo , a menudo se inactiva en el linfoma de Burkitt. [3] Además, las mutaciones secuenciales de las helicasas de ARN (involucradas en la síntesis de ARN) DDX3X (que se encuentra en el cromosoma x ) y DDX3Y (que se encuentra en el cromosoma y ) conducen a la oncogénesis MYC en el linfoma de Burkitt. ​​[17] Temprano en el proceso de patogénesis, las mutaciones DDX3X limitan la traducción (síntesis de proteínas) permitiendo que las células del linfoma escapen del estrés proteotóxico inducido por MYC y la apoptosis, luego más tarde, las mutaciones DDX3Y restauran la síntesis de proteínas de alto nivel (al producir la maquinaria de traducción ) y conducen a una mayor proliferación de células tumorales. [17] Se cree que estas mutaciones secuenciales DDX3X y DDX3Y explican parcialmente por qué el linfoma de Burkitt es más común en hombres, ya que la helicasa de ARN DDX3Y solo se encuentra en el cromosoma Y. [3]

Las mutaciones que afectan al factor de transcripción TCF3 y a su regulador negativo ID3 se encuentran en aproximadamente el 70% de los casos de linfoma de Burkitt. ​​[3] [4] Estas mutaciones impiden que ID3 se una a TCF3 y lo inhiba; por lo tanto, el TCF3 hiperactivo activa los receptores de células B que activan PI3K y mTOR , así como los genes de cadena pesada y ligera de Ig, que contribuyen a la oncogénesis. [15] [3] Las mutaciones de TCF3 e ID3 conducen a receptores de células B continuamente activos, lo que explica el alto nivel de proliferación observado en el linfoma de Burkitt. ​​[3] Las mutaciones de ID3 y TCF3 rara vez se observan en otros linfomas agresivos de células B; como resultado, se pueden utilizar para dirigir la evaluación diagnóstica adicional si se identifican. [4]

Los reguladores del ciclo celular ciclina D3 y p16 también pueden activarse y desactivarse respectivamente en el linfoma de Burkitt, lo que conduce a una proliferación masiva de células tumorales. [3]

Se ha descubierto que algunos mecanismos epigenéticos desempeñan un papel en la patogénesis del linfoma de Burkitt. ​​FBXO11 es un regulador de la cromatina. Al activar la ubiquitina ligasa , FBXO11 provoca la ubiquitinación de BCL6 , lo que hace que sea el objetivo de la degradación del proteasoma. [3] BCL6 normalmente ayuda a las células B a madurar en el centro germinal y a producir anticuerpos específicos para los antígenos encontrados. En el linfoma de Burkitt, FBXO11 se desactiva, lo que conduce a una mayor activación de BCL6 que luego conduce a una mayor proliferación y una menor maduración de las células B del centro germinal, promoviendo así la linfomagénesis. [3]

El linfoma de Burkitt asociado al virus de Epstein-Barr (VEB) tiene una mayor actividad de expresión de la citidina desaminasa inducida por activación , que es un mutador, lo que hace que los linfomas de Burkitt asociados al VEB tengan más mutaciones que los tipos no asociados al VEB. Los subtipos no asociados al VEB del linfoma de Burkitt tienen con mayor frecuencia una desregulación de la ciclina D3 y p53 inactivado y mutado. [3]

Virología

El papel completo del VEB en la patogénesis del linfoma de Burkitt endémico no está completamente dilucidado, pero se ha demostrado que causa daño al ADN, disfunción de los telómeros e inestabilidad del genoma. [18] [16] La infección de células B con VEB es latente y el virus no experimenta replicación. [18] Estas células B latentemente infectadas pueden luego producir proteínas que funcionan para promover el crecimiento celular a través de la modificación de las vías de señalización normales. [18] El VEB promueve el desarrollo de células B malignas a través de proteínas que limitan la apoptosis en células que tenían la translocación c-myc. [16] La apoptosis está limitada por el VEB a través de varios medios, como la proteína EBNA-1 , la proteína BHF1, las transcripciones EBER , el gen vIL-10, BZLF1 y LMP1 . [16] Se ha descubierto que la malaria causa inestabilidad genómica en el linfoma de Burkitt endémico. [19] La malaria puede provocar la reactivación de EBV latente y también translocaciones de MYC a través de la activación del receptor tipo Toll 9. [16] La malaria también promueve la proliferación de células B al alterar la respuesta inmunitaria normal. [18] El sistema inmunitario ataca a los antígenos (p. ej., EBNA2 y LMP-1) y elimina la mayoría de las células B infectadas con EBV. [16] La regulación negativa de los antígenos a los que se dirige el sistema inmunitario conduce al desarrollo de células B persistentes. [16] Estas células B pueden sufrir mutaciones adicionales (p. ej., translocación c-myc) que promueven el desarrollo del cáncer. [16]

Inmunología

Las células del linfoma de Burkitt expresan moléculas de HLA de clase I con normalidad, así como algunos complejos de HLA de clase II; sin embargo, las células T CD4+ no se activan adecuadamente. Las células del linfoma de Burkitt solo expresan EBNA 1, un antígeno asociado al virus de Epstein-Barr (VEB) poco antigénico, que es capaz de escapar a la presentación de HLA de clase I, por lo que evade una respuesta inmunitaria. EBNA 1 puede presentarse a través de moléculas de HLA de clase II, sin embargo, la vía de HLA de clase II no puede activar las células T CD4+. [20]

Diagnóstico

Características de las células B malignas

Imagen de gran aumento de linfoma de Burkitt con apariencia de "cielo estrellado". Tinción H&E.

Las células B normales de un centro germinal poseen genes de cadena pesada y ligera de inmunoglobulina reordenados, y cada célula B aislada posee un reordenamiento único del gen IgH. Dado que el linfoma de Burkitt y otros linfomas de células B son un proceso proliferativo clonal, se supone que todas las células tumorales de un paciente poseen genes IgH idénticos. Cuando se analiza el ADN de las células tumorales mediante electroforesis , se puede demostrar una banda clonal, ya que los genes IgH idénticos se moverán a la misma posición. Por el contrario, cuando se analiza un ganglio linfático normal o reactivo utilizando la misma técnica, se verá un frotis en lugar de una banda distinta. Esta técnica es útil ya que a veces los procesos reactivos benignos (p. ej., mononucleosis infecciosa) y el linfoma maligno pueden ser difíciles de distinguir. [ cita requerida ]

Microscopía

Linfoma de Burkitt en una biopsia renal

El tumor consiste en láminas de una población monótona (es decir, similar en tamaño y morfología) de células linfoides de tamaño mediano con alta actividad proliferativa y apoptótica . La apariencia de "cielo estrellado" que se observa [21] con un aumento bajo se debe a macrófagos dispersos cargados de cuerpos tingibles (macrófagos que contienen células tumorales apoptóticas muertas). El antiguo término descriptivo de "célula pequeña no hendida" es engañoso. Las células tumorales son en su mayoría de tamaño mediano (es decir, tamaño del núcleo tumoral similar al de los histiocitos o las células endoteliales ). Las "células pequeñas no hendida" se comparan con las "células grandes no hendida" de los linfocitos del centro germinal normal . Las células tumorales poseen pequeñas cantidades de citoplasma basófilo con tres a cuatro nucléolos pequeños. El contorno celular generalmente aparece cuadrado. [ cita requerida ]

Inmunohistoquímica

Las células tumorales del linfoma de Burkitt generalmente expresan fuertemente marcadores de diferenciación de células B (CD20, CD22, CD19), así como CD10 y BCL6. Las células tumorales son generalmente negativas para BCL2 y TdT. La alta actividad mitótica del linfoma de Burkitt se confirma por casi el 100% de las células que presentan tinción positiva para Ki67. [22]

Tratamiento

En general, la primera línea de tratamiento para el linfoma de Burkitt es la quimioterapia . Algunos de estos regímenes son: el protocolo GMALL-B-ALL/NHL2002, el régimen Magrath modificado (R-CODOX-M/IVAC). [23] COPADM, [24] hyper-CVAD, [25] y el régimen Cancer and Leukemia Group B (CALGB) 8811; [25] estos pueden asociarse con rituximab. [25] [26] En pacientes mayores, el tratamiento puede ser EPOCH con dosis ajustadas con rituximab . [27]

Los efectos de la quimioterapia, como en todos los cánceres, dependen del momento del diagnóstico. En los cánceres de crecimiento más rápido, como el de Burkitt, el cáncer responde más rápidamente que en los cánceres de crecimiento más lento. Esta respuesta rápida a la quimioterapia puede ser peligrosa para el paciente, ya que podría producirse un fenómeno llamado " síndrome de lisis tumoral ". Durante el proceso es esencial una estrecha vigilancia del paciente y una hidratación adecuada. Dado que el linfoma de Burkitt tiene una alta propensión a propagarse al sistema nervioso central (meningitis linfomatosa), se administra quimioterapia intratecal con metotrexato y/o ARA-C y/o prednisolona junto con la quimioterapia sistémica. [ cita requerida ]

Quimioterapia

Otros tratamientos para el linfoma de Burkitt incluyen inmunoterapia , trasplantes de médula ósea , trasplante de células madre , cirugía para extirpar el tumor y radioterapia .

Pronóstico

El linfoma de Burkitt es un cáncer muy agresivo, que puede hacer metástasis rápidamente y propagarse por todo el cuerpo si no se trata rápidamente. Si el paciente no recibe tratamiento o si el tratamiento se inicia demasiado tarde, el linfoma de Burkitt puede ser mortal. [4] El linfoma de Burkitt en niños suele tener un mejor pronóstico que el mismo cáncer en un adulto. [29] [16] La tasa de curación general del linfoma de Burkitt esporádico en los países desarrollados es de alrededor del 90 %. [5]

El linfoma de Burkitt no es común en adultos, pero tiene peores resultados que en niños. [5] Si el tratamiento con un régimen de quimioterapia inicial de ciclofosfamida , vincristina , prednisolona y/u otros medicamentos no produce una remisión o regresión significativa , esto generalmente indica un resultado más grave. [16] Además, el tratamiento inicial fallido y la reaparición del linfoma de Burkitt después de un período de tiempo de seis meses sirven como un indicador de pronóstico malo. [16] La utilización adecuada de medicamentos terapéuticos durante el tratamiento inicial limita las opciones de tratamiento adicionales después de la reaparición de la enfermedad. [16] En particular, en áreas del mundo donde el tratamiento inicial del linfoma de Burkitt es inadecuado, pueden quedar más opciones de tratamiento para los casos en que la enfermedad regresa. [16] Los estudios de laboratorio como la lactato deshidrogenasa (LDH), el recuento de CD4 y otros estudios citogenéticos también son indicadores de pronóstico. [16] Los resultados insatisfactorios se han asociado con una LDH que se encuentra dos veces por encima del límite superior de lo normal. [16] En concreto, existe un mal pronóstico asociado con un recuento de CD4 disminuido en la variante asociada a inmunodeficiencia del linfoma de Burkitt. ​​[16] Las mutaciones genéticas que se extienden más allá de la translocación MYC descrita anteriormente también pueden servir como indicadores de pronóstico negativo. [16] Algunos hallazgos genéticos notables que pueden estar asociados con malos resultados incluyen: deleción 13q, ganancia 7q, mutaciones de doble impacto ID3 y CCND3 y mutaciones CN-LOH 18q21. [16] El pronóstico para el linfoma de Burkitt se puede determinar mejor después de la estadificación utilizando modalidades de imágenes como la tomografía por emisión de positrones y las tomografías computarizadas donde se ha encontrado que la carga tumoral y la invasión del sistema nervioso central indican un mal pronóstico. [29] [16]

Epidemiología

Como linfoma no Hodgkin (LNH), el linfoma de Burkitt representa el 1-5% de los casos y es más común en hombres que en mujeres con una proporción de 3-4 a 1. [16] La variante endémica afecta principalmente a áreas con una mayor prevalencia de malaria y VEB en África y Papúa Nueva Guinea. [16] [30] Para los niños menores de 18 años de África ecuatorial, la incidencia anual del linfoma de Burkitt es de 4-5/100.000. [30] Además, en África ecuatorial, el 50% de los tumores que se diagnostican durante la infancia, así como el 90% de los casos de linfoma, se pueden atribuir al linfoma de Burkitt. ​​[30] La incidencia máxima del linfoma de Burkitt endémico es de los 4 a 7 años con una edad promedio de 6 años. [16] [30] La variante esporádica con una incidencia anual de 2-3/millón se encuentra más comúnmente en América del Norte y Europa y comprende el 1-2% de los linfomas en adultos y el 30-40% de los casos de LNH. [16] [30] Esta variante se encuentra 3,5 veces más comúnmente en hombres en comparación con mujeres y es más frecuente en individuos más jóvenes. [30] La variante esporádica tiene una incidencia máxima a los 11 años de edad en niños, y el diagnóstico ocurre típicamente entre los 3 y 12 años de edad en promedio. [16] [30] Para los adultos, 45 años fue la edad media en la que se diagnosticó el linfoma de Burkitt esporádico. [16] La variante asociada a la inmunodeficiencia afecta predominantemente a la población infectada por VIH . [30] Para aquellos en los Estados Unidos y con SIDA , se encontró que la incidencia de esta variante era de 22/100.000 personas-año. [16] [30] También existe un mayor riesgo de desarrollar esta variante del linfoma de Burkitt en personas que han recibido un trasplante de órgano después de 4 a 5 años. [30]

La infección por VEB se asocia con el linfoma de Burkitt. ​​[31] El VEB se encuentra en prácticamente todos los casos de linfoma de Burkitt endémico. [30] La variante esporádica del linfoma de Burkitt se asocia con el VEB en solo el 10-20% de los casos. [30] Aproximadamente el 30% de los casos de linfoma de Burkitt asociado a inmunodeficiencia se asociaron con el VEB. [32]

Investigación

Objetivos genéticos

Las alteraciones genéticas únicas promueven la supervivencia celular en el linfoma de Burkitt, a diferencia de otros tipos de linfoma. [33] Estas mutaciones de los genes TCF3 e ID3 en Burkitt corresponden a una vía de supervivencia celular que puede ser susceptible a una terapia dirigida . [34]

Referencias

  1. ^ synd/2511 en ¿Quién le puso nombre?
  2. ^ Burkitt D (1958). "Un sarcoma que afecta las mandíbulas en niños africanos". The British Journal of Surgery . 46 (197): 218–23. doi :10.1002/bjs.18004619704. PMID  13628987. S2CID  46452308.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Roschewski, Mark; Staudt, Louis M.; Wilson, Wyndham H. (22 de septiembre de 2022). "Linfoma de Burkitt". New England Journal of Medicine . 387 (12): 1111–1122. doi :10.1056/NEJMra2025746. PMID  36129999. S2CID  252437964.
  4. ^ abcde Gonzales, Blanca; Wang, Luojun; Campo, Elias (2021). "Capítulo 95: Patología de los linfomas". Williams Hematology (10.ª ed.). Nueva York: McGraw Hill.
  5. ^ abcdefghij Molyneux E, Rochford R, Griffin B, Newton R, Jackson G, Menon G, Harrison C, Israels T, Bailey S (abril de 2012). "Linfoma de Burkitt" (PDF) . La Lanceta . 379 (9822): 1234–1244. doi :10.1016/S0140-6736(11)61177-X. PMID  22333947. S2CID  39960470.
  6. ^ ab Dojcinov, SD; Fend, F; Quintanilla-Martinez, L (7 de marzo de 2018). "Linfoproliferaciones positivas para EBV de la derivación de células B, T y NK en huéspedes no inmunocomprometidos". Pathogens (Basilea, Suiza) . 7 (1): 28. doi : 10.3390/pathogens7010028 . PMC 5874754. PMID  29518976 . 
  7. ^ Bellan C, Lazzi S, De Falco G, Nyongo A, Giordano A, Leoncini L (marzo de 2003). "Linfoma de Burkitt: nuevos conocimientos sobre la patogénesis molecular". J.Clin. Patol . 56 (3): 188–92. doi :10.1136/jcp.56.3.188. PMC 1769902 . PMID  12610094. 
  8. ^ Vockerodt M, Yap LF, Shannon-Lowe C, Curley H, Wei W, Vrzalikova K, Murray PG (enero de 2015). "El virus de Epstein-Barr y la patogénesis del linfoma". The Journal of Pathology . 235 (2): 312–22. doi : 10.1002/path.4459 . PMID  25294567. S2CID  22313509.
  9. ^ Casulo C, Friedberg J (septiembre de 2015). "Tratamiento del linfoma de Burkitt en adultos". Current Hematologic Malignancy Reports . 10 (3): 266–71. doi :10.1007/s11899-015-0263-4. PMID  26013028. S2CID  21258747.
  10. ^ Rezk SA, Zhao X, Weiss LM (septiembre de 2018). "Proliferaciones linfoides asociadas al virus de Epstein-Barr (VEB), una actualización de 2018". Patología humana . 79 : 18–41. doi :10.1016/j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408. S2CID  47010934.
  11. ^ Grande, Bruno M.; Gerhard, Daniela S.; Jiang, Aixiang; Griner, Nicolás B.; Abramson, Jeremy S.; Alejandro, Thomas B.; Allen, Hilary; Ayers, Leona W.; Bethony, Jeffrey M.; Bhatia, Kishor; Bowen, Jay; Casper, Corey; Choi, John Kim; Culibrk, Luka; Davidsen, Tanja M.; Dyer, Maureen A.; Gastier-Foster, Julie M.; Gesuwan, Patee; Greiner, Timothy C.; Bruto, Thomas G.; Hanf, Benjamín; Harris, Nancy Lee; Él, Yiwen; Irvin, John D.; Jaffe, Elaine S.; Jones, Steven JM; Kerchan, Patricio; Kötze, Nicole; Leal, Fabio E.; Lichtenberg, Tara M.; Mamá, Yussanne; Martín, Jean Paul; Martín, Marie-Reine; Mbulaiteye, Sam M .; Mullighan, Charles G.; Mungall, Andrew J.; Namirembe, Constance; Novik, Karen; Noy, Ariela; Ogwang, Martin D.; Omoding, Abraham; Orem, Jackson; Reynolds, Steven J.; Rushton, Christopher K.; Sandlund, John T.; Schmitz, Roland; Taylor, Cynthia; Wilson, Wyndham H.; Wright, George W.; Zhao, Eric Y.; Marra, Marco A.; Morin, Ryan D.; Staudt, Louis M. ( 21 de marzo de 2019). "Descubrimiento de mutaciones somáticas codificantes y no codificantes en todo el genoma en el linfoma de Burkitt pediátrico endémico y esporádico". Blood . 133 (12): 1313–1324. doi :10.1182/blood-2018-09-871418. PMC 6428665 . Número de modelo:  PMID30617194. 
  12. ^ Hoffman, Ronald (2009). Hematología: principios básicos y práctica (PDF) (5.ª ed.). Filadelfia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 1304–1305. ISBN 978-0-443-06715-0.
  13. ^ Liu D, Shimonov J, Primanneni S, Lai Y, Ahmed T, Seiter K (2007). "t(8;14;18): una translocación cromosómica de 3 vías en dos pacientes con linfoma/leucemia de Burkitt". Mol. Cancer . 6 (1): 35. doi : 10.1186/1476-4598-6-35 . PMC 1904237 . PMID  17547754. 
  14. ^ ab Smardova J, Grochova D, Fabian P, et al. (octubre de 2008). "Una mutación inusual de p53 detectada en el linfoma de Burkitt: duplicación de 30 pb". Oncol. Rep . 20 (4): 773–8. doi : 10.3892/or_00000073 . PMID  18813817.
  15. ^ abcdefg Robbins & Cotran base patológica de la enfermedad. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster (10ª ed.). Filadelfia, Pensilvania. 2021. págs. 583–633. ISBN 978-0-323-53113-9.OCLC 1191840836  .{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: otros ( enlace )
  16. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Graham, Brittney S.; Lynch, David T. (2022), "Linfoma de Burkitt", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30844175 , consultado el 20 de enero de 2022
  17. ^ ab Gong, Chun; Krupka, Joanna A.; Gao, Jie; Grigoropoulos, Nicolás F.; Giotopoulos, George; Asby, Ryan; Pantalla, Michael; Usheva, Zelvera; Cuco, Francesco; Barrans, Sharon; Pintor, Daniel; Zaini, Nurmahirah Binte Mohammed; Haupl, Björn; Bornelöv, Susanne; Ruiz De Los Mozos, Igor; Meng, Wei; Zhou, Peixun; Blain, Alex E.; Forde, Sorcha; Matthews, Jamie; Khim Tan, Michelle Guet; Burke, GA Amos; Sze, Siu Kwan; Cerveza, Felipe; Burton, Cathy; Campbell, Pedro; Rand, Vikki; Turner, Suzanne D.; Ule, Jernej; Romano, Eva; Tooze, Rubén; Oellerich, Thomas; Huntly, Brian J.; Turner, Martín; Du, Ming-Qing; Samarajiwa, Shamith A.; Hodson, Daniel J. (octubre de 2021). "La desregulación inversa secuencial de las ARN helicasas DDX3X y DDX3Y facilita la linfomagénesis impulsada por MYC". Célula molecular . 81 (19): 4059–4075.e11. doi : 10.1016/j.molcel.2021.07.041 . PMID  34437837. S2CID  237327258.
  18. ^ abcd Robbins y Cotran: bases patológicas de la enfermedad. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins (10.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania, 2021. págs. 267–338. ISBN 978-0-323-60995-1.OCLC 1161987164  .{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: otros ( enlace )
  19. ^ Hematología: principios básicos y práctica. Ronald Hoffman, Edward J., Jr. Benz, Leslie E. Silberstein, Helen Heslop, Jeffrey I. Weitz, John Anastasi (7.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania. 2018. págs. 1187–1203. ISBN 978-0-323-50939-8.OCLC 1001961209  .{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: otros ( enlace )
  20. ^ God, Jason; Haque, Azizul (2010). "Linfoma de Burkitt: patogénesis y evasión inmunitaria". Revista de oncología . 2010 : 1–14. doi : 10.1155/2010/516047 . PMC 2952908 . PMID  20953370. 
  21. ^ Fujita S, Buziba N, Kumatori A, Senba M, Yamaguchi A, Toriyama K (mayo de 2004). "Etapa temprana de la infección lítica por el virus de Epstein-Barr que conduce a la formación del patrón de "cielo estrellado" en el linfoma de Burkitt endémico". Arch. Pathol. Lab. Med . 128 (5): 549–52. doi :10.5858/2004-128-549-ESOEVL. PMID  15086279.
  22. ^ Steven H Swerdlow (2008). Clasificación de la OMS de tumores de tejidos hematopoyéticos y linfoides . Clasificación de tumores de la Organización Mundial de la Salud. Lyon, Francia: Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer. ISBN 978-92-832-2431-0.
  23. ^ Barnes, JA; LaCasce2, AS; Feng, Y.; et al. (2011). "Evaluación de la adición de rituximab a CODOX-M/IVAC para el linfoma de Burkitt: un análisis retrospectivo". Anales de Oncología . 22 (8): 1859–64. doi : 10.1093/annonc/mdq677 . PMID  21339382.{{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  24. ^ Miles, Rodney R.; Arnold, Staci; Cairo, Mitchell S. (2012). "Factores de riesgo y tratamiento del linfoma/leucemia de Burkitt en niños y adolescentes". British Journal of Haematology . 156 (6): 730–743. doi : 10.1111/j.1365-2141.2011.09024.x . PMID  22260323. S2CID  6418151.
  25. ^ abc "Linfoma de Burkitt y linfoma similar a Burkitt: aspectos prácticos, antecedentes, etiología y fisiopatología". 29 de junio de 2017. Consultado el 19 de marzo de 2018 – vía eMedicine.
  26. ^ "Directrices de la BHS para el tratamiento del linfoma de Burkitt" (PDF) . Bhs.be . Consultado el 17 de marzo de 2022 .
  27. ^ Wyndham H. Wilson; Kieron Dunleavy; Stefania Pittaluga; Upendra Hegde; Nicole Grant; Seth M. Steinberg; Mark Raffeld; Martin Gutierrez; Bruce A. Chabner; Louis Staudt; Elaine S. Jaffe; John E. Janik (2008). "Estudio de fase II de EPOCH-Rituximab con dosis ajustada en el linfoma difuso de células B grandes no tratado con análisis de biomarcadores del centro germinal y poscentro germinal". Journal of Clinical Oncology . 26 (16): 2717–2724. doi :10.1200/JCO.2007.13.1391. PMC 2409217 . PMID  18378569. 
  28. ^ Yustein JT, Dang CV (2007). "Biología y tratamiento del linfoma de Burkitt". Curr. Opin. Hematol . 14 (4): 375–81. doi :10.1097/MOH.0b013e3281bccdee. PMID  17534164. S2CID  8778208.
  29. ^ ab Hematología: principios básicos y práctica. Ronald Hoffman, Edward J., Jr. Benz, Leslie E. Silberstein, Helen Heslop, Jeffrey I. Weitz, John Anastasi (7.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania. 2018. págs. 1309–1317. ISBN 978-0-323-50939-8.OCLC 1001961209  .{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) CS1 maint: others (link)
  30. ^ abcdefghijkl Saleh, Khalil; Michot, Jean-Marie; Camara-Clayette, Valérie; Vassetsky, Yegor; Ribrag, Vincent (6 de marzo de 2020). "Linfomas de Burkitt y similares a Burkitt: una revisión sistemática". Current Oncology Reports . 22 (4): 33. doi :10.1007/s11912-020-0898-8. ISSN  1534-6269. PMID  32144513. S2CID  212420935.
  31. ^ Pannone, Giuseppe; Zamparese, Rosanna; Ritmo, Mirella; Pedicillo, María; Cagiano, Simona; Somma, Pasquale; Errico, María; Donofrio, Victoria; Franco, Renato; De Chiara, Annarosaria; Aquino, Gabriella; Bucci, Paolo; Bucci, Eduardo; Santoro, Ángela; Bufo, Pantaleo (2014). "El papel del VEB en la patogénesis del linfoma de Burkitt: una encuesta en un hospital italiano". Agentes Infecciosos y Cáncer . 9 (1): 34. doi : 10.1186/1750-9378-9-34 . ISSN  1750-9378. PMC 4216353 . PMID  25364378. 
  32. ^ Navari M, Etebari M, De Falco G, Ambrosio MR, Gibellini D, Leoncini L, Piccaluga PP (2015). "La presencia del virus de Epstein-Barr afecta significativamente el perfil transcripcional en el linfoma de Burkitt asociado a inmunodeficiencia". Frontiers in Microbiology . 6 : 556. doi : 10.3389/fmicb.2015.00556 . PMC 4462103 . PMID  26113842. 
  33. ^ "Estudio del NIH muestra que el linfoma de Burkitt es molecularmente distinto de otros linfomas". Instituto Nacional del Cáncer. Archivado desde el original el 16 de agosto de 2012. Consultado el 19 de octubre de 2012 .
  34. ^ Staudt L; et al. (2012). "Patogénesis del linfoma de Burkitt y objetivos terapéuticos a partir de la genómica estructural y funcional". Nature . 490 (7418): 116–120. Bibcode :2012Natur.490..116S. doi :10.1038/nature11378. PMC 3609867 . PMID  22885699. 
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