Atopia
Predisposición a la alergia
Condición médica
Atopia
Otros nombresSíndrome atópico
Eczema : una manifestación atópica típica
Pronunciación
EspecialidadDermatología , inmunología

La atopia es la tendencia a producir una respuesta inmune exagerada de inmunoglobulina E (IgE) a sustancias del medio ambiente que de otro modo serían inofensivas. [2] Las enfermedades alérgicas son manifestaciones clínicas de tales respuestas atópicas inapropiadas. [2]

La atopia puede tener un componente hereditario , aunque el contacto con el alérgeno o irritante debe ocurrir antes de que pueda desarrollarse la reacción de hipersensibilidad (normalmente después de una nueva exposición ). [3] El trauma psicológico materno en el útero también puede ser un fuerte indicador del desarrollo de atopia. [4]

El término atopia fue acuñado por Arthur F. Coca y Robert Cooke en 1923. [5] [6] Muchos médicos y científicos utilizan el término "atopia" para cualquier reacción mediada por IgE (incluso aquellas que son apropiadas y proporcionales al antígeno), pero muchos pediatras reservan la palabra "atopia" para una predisposición genéticamente mediada a una reacción excesiva de IgE. [7] El término proviene del griego ἀτοπία que significa "el estado de estar fuera de lugar", "absurdo". [8]

Signos y síntomas

Se considera sensibilización atópica la positividad de IgE o la positividad de la prueba de punción para cualquier alérgeno común transmitido por los alimentos o el aire. [9] Se consideran afecciones atópicas: dermatitis atópica , rinitis alérgica (fiebre del heno), asma alérgica , queratoconjuntivitis atópica . La probabilidad de tener asma, rinitis y dermatitis atópica juntas es 10 veces mayor de lo que podría esperarse por casualidad. [10] La atopia es más común entre personas con varias afecciones diferentes, como esofagitis eosinofílica y sensibilidad al gluten no celíaca . [11] [12]

Las reacciones alérgicas pueden variar desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia e incluso la muerte. [13]

Fisiopatología

En una reacción alérgica, la exposición inicial a una sustancia exógena inofensiva (conocida como alérgeno) desencadena la producción de anticuerpos IgE específicos por parte de las células B activadas. [13] Estos anticuerpos IgE se unen a la superficie de los mastocitos a través de receptores de IgE de alta afinidad, un paso que no está asociado con una respuesta clínica. [13] Sin embargo, tras la reexposición, el alérgeno se une a la IgE unida a la membrana que activa los mastocitos, liberando una variedad de mediadores. [13] Esta reacción de hipersensibilidad de tipo I es la base de los síntomas de las reacciones alérgicas, que van desde estornudos y rinorrea hasta anafilaxia. [13] Los alérgenos pueden ser varias sustancias diferentes, por ejemplo , polen , caspa , ácaros del polvo y alimentos.

Causas

Las reacciones atópicas son causadas por reacciones de hipersensibilidad localizadas a un alérgeno . La atopia parece mostrar un fuerte componente hereditario . Un estudio concluye que el riesgo de desarrollar dermatitis atópica (3%) o atopia en general (7%) "aumenta en un factor de dos con cada miembro de la familia de primer grado que ya padece atopia". [14] Asimismo, el estrés materno y la programación perinatal se entienden cada vez más como una causa raíz de la atopia, encontrando que "... el trauma puede ser un potenciador particularmente robusto de la cascada de eventos biológicos que aumentan la vulnerabilidad a la atopia y puede ayudar a explicar el mayor riesgo encontrado en las poblaciones urbanas de bajos ingresos". [4]

También se cree que los factores ambientales desempeñan un papel en el desarrollo de la atopia, y la "hipótesis de la higiene" es uno de los modelos que pueden explicar el marcado aumento de la incidencia de las enfermedades atópicas, aunque esta hipótesis es incompleta y, en algunos casos, contradictoria con los hallazgos. [4] Esta hipótesis propone que el exceso de "limpieza" en el entorno de un bebé o un niño puede conducir a una disminución en la cantidad de estímulos infecciosos que son necesarios para el desarrollo adecuado del sistema inmunológico. La disminución de la exposición a los estímulos infecciosos puede dar lugar a un desequilibrio entre los elementos de respuesta infecciosa ("protectores") y los elementos de respuesta alérgica ("falsa alarma") dentro del sistema inmunológico. [15]

Algunos estudios también sugieren que la dieta materna durante el embarazo puede ser un factor causal de enfermedades atópicas (incluido el asma) en la descendencia, lo que sugiere que el consumo de antioxidantes, ciertos lípidos y/o una dieta mediterránea pueden ayudar a prevenir enfermedades atópicas.

Un estudio de investigación sueco titulado "Atopía en niños de familias con un estilo de vida antroposófico" que comparaba la tasa de asma bronquial, alergias, dermatitis y otras enfermedades atópicas entre los alumnos de las escuelas Steiner y los alumnos de las escuelas públicas apareció originalmente en la edición del 1 de mayo de 1999 de la revista médica británica The Lancet. Los hallazgos indicaron que los alumnos de las escuelas Steiner tenían "un riesgo significativamente menor de atopia" que los niños que asistían a las escuelas públicas. Los investigadores investigaron una variedad de factores en las vidas de los alumnos de las escuelas Steiner que podrían haber contribuido a esta menor tasa de atopia, que incluían la lactancia materna, la reducción de la inmunización, la evitación de antibióticos y medicamentos que reducen la fiebre, el consumo de alimentos biodinámicos y orgánicos y otros aspectos físicos de la vida de los niños. [16]

El estudio multicéntrico PARSIFAL de 2006, en el que participaron 6.630 niños de entre 5 y 13 años de cinco países europeos, sugirió que un uso reducido de antibióticos y antipiréticos se asocia con un menor riesgo de enfermedad alérgica en los niños. [17]

Genética

Existe una fuerte predisposición genética a las alergias atópicas, especialmente del lado materno. Debido a la fuerte evidencia familiar, los investigadores han tratado de mapear los genes de susceptibilidad a la atopia. [18] [19] Los genes de la atopia ( C11orf30 , STAT6 , SLC25A46 , HLA-DQB1 , IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA) [20] tienden a estar involucrados en las respuestas alérgicas u otros componentes del sistema inmunológico. El gen C11orf30 parece ser el más relevante para la atopia ya que puede aumentar la susceptibilidad a la polisensibilización. [21]

Estafilococo áureo

Los baños de lejía proporcionan un control temporal del eccema. [22] La ciprofloxacina es un alérgeno que puede causar dermatitis de contacto , cuyos síntomas son indistinguibles de los del eccema. [23] Las mutaciones de la filagrina se asocian con el eccema atópico y pueden contribuir a la sequedad excesiva de la piel y la pérdida de la función de barrera de la piel normal. [24] Es posible que las mutaciones de la filagrina y la pérdida de la barrera cutánea normal expongan grietas que hacen posible que Staphylococcus aureus colonice la piel. [25] El eccema atópico a menudo se asocia con defectos genéticos en los genes que controlan las respuestas alérgicas. Por lo tanto, algunos investigadores han propuesto que el eccema atópico es una respuesta alérgica al aumento de la colonización de la piel por Staphylococcus aureus . [26] Un indicador distintivo del eccema atópico es una reacción positiva de roncha y erupciones a una prueba cutánea de antígenos de S. aureus . Además, varios estudios han documentado que existe una respuesta mediada por IgE al S. aureus en personas con eczema atópico. [27] [28]

Cambios en la prevalencia a lo largo del tiempo

En los adultos, la prevalencia de la sensibilización por IgE a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico y de los gatos, pero no del césped, parece disminuir con el tiempo a medida que las personas envejecen. [29] Sin embargo, las razones biológicas de estos cambios no se comprenden completamente.

Tratos

Los tratamientos para los trastornos atópicos dependen del órgano o los órganos afectados. Pueden variar desde opciones de tratamiento local, a menudo corticosteroides tópicos , hasta opciones de tratamiento sistémico con corticosteroides orales, tratamientos biológicos (por ejemplo, omalizumab , mepolizumab ) o inmunoterapia con alérgenos . [30] [31] [32]

Véase también

Referencias

  1. ^ Diccionario Merriam-Webster: Atopia
  2. ^ ab Ralston, Stuart H., Herausgeber. Penman, Ian D., Herausgeber. Strachan, Mark WJ, Herausgeber. Hobson, Richard P., Herausgeber. Britton, Robert, ilustrador. Davidson, Leybourne S. 1894-1981 Begründer des Werks. (23 de abril de 2018). Principios y práctica de la medicina de Davidson . Elsevier. ISBN 978-0-7020-7028-0.OCLC 1040673074  .{{cite book}}: CS1 maint: nombres múltiples: lista de autores ( enlace ) CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  3. ^ "Diccionario médico de Mosby: atopia". Archivado desde el original el 10 de julio de 2011.
  4. ^ abc Wright, Rosalind J; Enlow, Michelle Bosquet (1 de septiembre de 2008). "Estrés materno y programación perinatal en la expresión de la atopia". Expert Review of Clinical Immunology . 4 (5): 535–538. doi :10.1586/1744666X.4.5.535. ISSN  1744-666X. PMC 2762209 . PMID  19838310. 
  5. ^ Coca AF, Cooke RA. (1923) Sobre la clasificación del fenómeno de hipersensibilidad J Immunol
  6. ^ Anillo de Johannes; Bernhard Przybilla; Thomas Ruzicka (2006). Manual de eccema atópico. Birkhäuser. págs.3–. ISBN 978-3-540-23133-2. Recuperado el 4 de mayo de 2010 .
  7. ^ Ruby Pawankar; Stephen T. Holgate; Lanny J. Rosenwasser (7 de abril de 2009). Allergy Frontiers: Clasificación y patomecanismos. Springer. pp. 33–. ISBN 978-4-431-88314-2. Recuperado el 4 de mayo de 2010 .
  8. ^ "atopia". Diccionario Etimológico Online . Douglas Harper. 2019 . Consultado el 26 de septiembre de 2019 .
  9. ^ Simpson, Angela; Tan, Vincent YF; Winn, John; Svensén, Markus; Bishop, Christopher M.; Heckerman, David E.; Buchan, Iain; Custovic, Adnan (junio de 2010). "Más allá de la atopia" (PDF) . Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados críticos . 181 (11): 1200–1206. doi :10.1164/rccm.200907-1101oc. ISSN  1073-449X. PMID  20167852.
  10. ^ Sun, Hai-Lun; Yeh, Chih-Jung; Ku, Min-Sho; Lue, Ko-Huang (1 de enero de 2012). "Coexistencia de enfermedades alérgicas: patrones y frecuencias". Allergy and Asthma Proceedings . 33 (1): e1-4. doi :10.2500/aap.2012.33.3506. ISSN  1088-5412. PMID  22370527.
  11. ^ Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). "Sensibilidad al gluten no celíaca: revisión de la literatura" (PDF) . J Am Coll Nutr (Revisar). 33 (1): 39–54. doi :10.1080/07315724.2014.869996. hdl : 10447/90208 . PMID  24533607. S2CID  22521576.
  12. ^ González-Cervera J, Arias Á, Redondo-González O, Cano-Mollinedo MM, Terreehorst I, Lucendo AJ (2017). "Asociación entre manifestaciones atópicas y esofagitis eosinofílica: una revisión sistemática y metaanálisis". Ann Allergy Asthma Immunol (Revisión sistemática y metaanálisis). 118 (5): 582–590.e2. doi :10.1016/j.anai.2017.02.006. PMID  28366582.
  13. ^ abcde "Principios y práctica de la medicina de Davidson, edición IE, 20.ª ed.: Medicina—Medicina clínica". Revista de endocrinología, metabolismo y diabetes de Sudáfrica . 13 (2): 75. Julio de 2008. doi : 10.1080/22201009.2008.10872174 . ISSN  1608-9677. S2CID:  220276722.
  14. ^ Küster, W.; Petersen, M.; Christophers, E.; Goos, M.; Sterry, W. (12 de diciembre de 2004). "Un estudio familiar de la dermatitis atópica". Archivos de investigación dermatológica . 282 (2 / enero de 1990): 98–102. doi :10.1007/BF00493466. PMID  2353830. S2CID  9396200.
  15. ^ Grammatikos AP (2008). "La base genética y ambiental de las enfermedades atópicas". Ann. Med . 40 (7): 482–95. doi : 10.1080/07853890802082096 . PMID:  18608118. S2CID  : 188280.
  16. ^ Alm, Johan S; Swartz, Jackie; Lilja, Gunnar; Scheynius, Annika; Pershagen, Göran (mayo de 1999). "Atopia en niños de familias con un estilo de vida antroposófico". The Lancet . 353 (9163): 1485–1488. CiteSeerX 10.1.1.586.4628 . doi :10.1016/S0140-6736(98)09344-1. PMID  10232315. S2CID  27540120. 
  17. ^ Flöistrup H, Swartz J, Bergström A; et al. (enero de 2006). "Enfermedad alérgica y sensibilización en niños de la escuela Steiner" (PDF) . J. Allergy Clin. Immunol . 117 (1): 59–66. doi :10.1016/j.jaci.2005.09.039. PMID  16387585. Archivado desde el original (PDF) el 2007-09-27 . Consultado el 2007-07-18 .{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  18. ^ Blumenthal MN (2005). "El papel de la genética en el desarrollo del asma y la atopia". Curr Opin Allergy Clin Immunol . 5 (141–5): 141–5. doi :10.1097/01.all.0000162306.12728.c2. PMID  15764904. S2CID  30698973.
  19. ^ Hoffjan S, Nicolae D, Ober C (2003). "Estudios de asociación para el asma y las enfermedades atópicas: una revisión exhaustiva de la literatura". Respir Res . 4 (14): 14748924. doi : 10.1186/1465-9921-4-14 . PMC 314398 . PMID  14748924. 
  20. ^ Bønnelykke, Klaus; Matheson, Melanie C; Personal, melodía H; Granell, Raquel; Strachan, David P; Alves, Alexessander Couto; Linneberg, Allan; Curtin, John A; Warrington, Nicole M; Standl, Marie; Kerkhof, Marjan; Jonsdóttir, Ingileif; Bukvic, Blazenka K; Kaakinen, Marika; Sleimann, Patricio; Thorleifsson, Gudmar; Thorsteinsdóttir, Unnur; Schramm, Katharina; Báltico, Svetlana; Kreiner-Møller, Eskil; Simpson, Ángela; Pourcain, Beate St; Moneda, Lachlan; Hui, Jennie; Walters, Eugene H; Tiesler, Carla MT; Duffy, David L; Jones, Graham; Anillo, Susan M; McArdle, Wendy L; Precio, Loren; Robertson, Colin F; Pekkanen, Juha; Tang, Clara S; Thiering, Elisabeth; Montgomery, Grant W; Hartikainen, Anna-Liisa; Dharmage, Shyamali C; Husemoen, Lise L; Pastor, cristiano; Kemp, John P; Elliot, Pablo; James, Alan; Waldenberger, Melanie; Abramson, Michael J; Fairfax, Benjamín P; Caballero, Julián C; Gupta, Ramneek; Thompson, Philip J; Holt, Patricio; Astuto, Pedro; Hirschhorn, Joel N; Blékic, Mario; Weidinger, Stephan; Hakonarsson, Hakon; Stefansson, Kari; Enrique, Joaquín; Postma, Dirkje S; Custovic, Adnán; Pennell, Craig E; Jarvelin, Marjo-Riitta; Koppelman, Gerard H; Timpson, Nicolás; Ferreira, Manuel A; Bisgard, Hans; Henderson, A John (30 de junio de 2013). "Un metaanálisis de estudios de asociación de todo el genoma identifica diez loci que influyen en la sensibilización alérgica". Nature Genetics . 45 (8): 902–906. doi :10.1038/ng.2694. PMC 4922420 . PMID  23817571. 
  21. ^ Amaral, André FS; Minelli, Cosetta; Guerra, Stefano; Wjst, Matthias; Probst-Hensch, Nicole; Pin, Isabelle; Svanes, Cecilie; Janson, Christer; Heinrich, Joachim; Jarvis, Deborah L. (diciembre de 2014). "El locus aumenta la susceptibilidad a la polisensibilización" (PDF) . Alergia . 70 (3): 328–333. doi :10.1111/all.12557. hdl : 10044/1/21574 . PMID  25546184. S2CID  25960081.
  22. ^ Nguyen, T.; Zuniga, R. (2013). "Afecciones de la piel: nuevos fármacos para el tratamiento de los trastornos cutáneos". FP Essentials . 407 : 11–16. PMID  23600334.
  23. ^ Lee, SW; Cheong, SH; Byun, JY; Choi, YW; Choi, HY (2013). "Eczema de manos ocupacional entre el personal de enfermería en Corea: eczema de manos autoinformado y sensibilización por contacto del personal de enfermería del hospital". The Journal of Dermatology . 40 (3): 182–187. doi :10.1111/1346-8138.12036. PMID  23294332. S2CID  33771711.
  24. ^ O'Regan GM, Sandilands A, McLean WH, Irvine AD (2008). "Filagrina en dermatitis atópica". J Allergy Clin Immunol . 122 (4): 689–93. doi :10.1016/j.jaci.2008.08.002. PMID  18774165.
  25. ^ Breuer K, Kapp A , Werfel T (2001). "Infecciones bacterianas y dermatitis atópica". Allergy . 56 (11): 1034–41. doi : 10.1034/j.1398-9995.2001.00146.x . PMID  11703215. S2CID  28897487.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  26. ^ Abramson JS, Dahl MV, Walsh G, Blumenthal MN, Douglas SD, Quie PG (1982). "IgE antiestafilocócica en pacientes con dermatitis atópica". J Am Acad Dermatol . 7 (1): 105–110. doi :10.1016/s0190-9622(82)80017-0. PMID  7107990.
  27. ^ Parish WE, Welbourn E, Champion RH (1976). "Hipersensibilidad a las bacterias en el eccema. Ii. Título y clase de inmunoglobulina de anticuerpos contra estafilococos y micrococos". Br J Dermatol . 95 (3): 285–93. doi :10.1111/j.1365-2133.1976.tb07016.x. PMID  974019. S2CID  5842899.
  28. ^ Motala C, Potter PC, Weinberg EG, Malherbe D, Hughes J (1986). " IgE específica contra Staphylococcus aureus en dermatitis atópica". J Allergy Clin Immunol . 78 (4 Pt 1): 583–9. doi :10.1016/0091-6749(86)90075-8. PMID  3771950.
  29. ^ Amaral, André FS; Newson, Roger B.; Abramson, Michael J.; Antó, Josep M.; Bono, Roberto; Corsico, Ángelo G.; de Marco, Roberto; Demoly, Pascal; Forsberg, Bertil; Gislason, Thorarinn; Enrique, Joaquín; Huerta, Ismael; Janson, Christer; Jõgi, Lluvia; Kim, Jeong-Lim; Maldonado, José; Martínez-Moratalla Rovira, Jesús; Neukirch, Catalina; Nowak, Dennis; Pin, Isabelle; Probst-Hensch, Nicole; Raherison-Semjen, Chantal; Svanes, Cecilia; Urrutia Landa, Isabel; van Ree, Ronald; Versteeg, Serge A.; Weyler, Joost; Zock, Jan-Paul; Burney, Peter GJ; Jarvis, Deborah L. (noviembre de 2015). "Cambios en la sensibilización a la IgE y en los niveles totales de IgE a lo largo de 20 años de seguimiento". Journal of Allergy and Clinical Immunology . 137 (6): 1788–1795.e9. doi :10.1016/j.jaci.2015.09.037. PMC 4889785 . Número de identificación personal  26586040. 
  30. ^ Wollenberg, A.; Barbarot, S.; Bieber, T.; Christen-Zaech, S.; Deleuran, M.; Fink-Wagner, A.; Gieler, U.; Girolomoni, G.; Lau, S.; Muraro, A.; Czarnecka-Operacz, M. (mayo de 2018). "Directrices europeas basadas en el consenso para el tratamiento del eccema atópico (dermatitis atópica) en adultos y niños: parte I". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 32 (5): 657–682. doi : 10.1111/jdv.14891 . PMID  29676534.
  31. ^ Reddel, Helen K.; Bateman, Eric D.; Becker, Allan; Boulet, Luis Felipe; Cruz, Álvaro A.; Drazen, Jeffrey M.; Haahtela, Tari; Hurd, Suzanne S.; Inoue, Hiromasa; de Jongste, Johan C.; Lemanske, Robert F. (septiembre de 2015). "Un resumen de la nueva estrategia GINA: una hoja de ruta para el control del asma". Revista respiratoria europea . 46 (3): 622–639. doi :10.1183/13993003.00853-2015. ISSN  0903-1936. PMC 4554554 . PMID  26206872. 
  32. ^ Klimek, Ludger; Bachert, Claus; Pfaar, Oliver; Becker, Sven; Bieber, Thomas; Brehler, Randolf; Bühl, Roland; Casper, Ingrid; Chaker, Adán; checo, Wolfgang; Fischer, Jörg (12 de febrero de 2020). "Corrección de la "directriz ARIA 2019: tratamiento de la rinitis alérgica en el sistema sanitario alemán"". Revista Internacional de Alergias . 29 (2): 63–65. doi :10.1007/s40629-019-00115-4. ISSN  2197-0378. S2CID  211089322.
  • Estudios de caso en medicina ambiental (CSEM): desencadenantes ambientales del asma – Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Atopia&oldid=1233175734"