Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo I
Otros nombres	Hipersensibilidad inmediata
	Imagen que muestra el mecanismo de activación de la hipersensibilidad tipo 1 en un mastocito.
Especialidad	Inmunología

Tipo de reacción alérgica

Condición médica

La hipersensibilidad de tipo I (o hipersensibilidad inmediata ), en la clasificación de Gell y Coombs de las reacciones alérgicas, es una reacción alérgica provocada por la reexposición a un tipo específico de antígeno denominado alérgeno . ^[1] El tipo I es distinto de las hipersensibilidades de tipo II , tipo III y tipo IV . La relevancia de la clasificación de Gell y Coombs de las reacciones alérgicas ha sido cuestionada en la comprensión actual de la alergia, y tiene una utilidad limitada en la práctica clínica. ^[2]

La exposición puede ser por ingestión , inhalación , inyección o contacto directo.

Fisiopatología

_{En la hipersensibilidad de} tipo I, las células B son estimuladas (por las células CD4 ⁺ Th 2 ) para producir anticuerpos IgE específicos para un antígeno. La diferencia entre una respuesta inmune infecciosa normal y una respuesta de hipersensibilidad de tipo 1 es que en la hipersensibilidad de tipo 1, el anticuerpo es IgE en lugar de IgA , IgG o IgM . Durante la sensibilización , los anticuerpos IgE se unen a los receptores FcεRI en la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos . ^[3] Los mastocitos y basófilos recubiertos por anticuerpos IgE están "sensibilizados". La exposición posterior al mismo alérgeno reticula la IgE unida en las células sensibilizadas, lo que resulta en la desgranulación anafiláctica , que es la liberación inmediata y explosiva de mediadores preformados farmacológicamente activos de los gránulos de almacenamiento y la síntesis concurrente de mediadores lipídicos inflamatorios a partir del ácido araquidónico ; ^[4] Algunos de estos mediadores incluyen histamina , leucotrienos (LTC4 y LTD4 y LTB4) y prostaglandinas , que actúan sobre proteínas (por ejemplo, receptores acoplados a proteína G ) ubicadas en los tejidos circundantes. ^[4] Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso .

La hipersensibilidad de tipo I se puede clasificar en reacciones de fase inmediata y tardía. A los pocos minutos de la exposición a un antígeno, se produce la hipersensibilidad inmediata, que libera histaminas y mediadores lipídicos que son responsables de la respuesta alérgica inicial. Sin embargo, aproximadamente de 4 a 12 horas después de la exposición al antígeno, el paciente puede presentar tos y sibilancias, junto con hinchazón y enrojecimiento de la piel. Esto se conoce como reacción de hipersensibilidad de fase tardía, que puede durar aproximadamente de 1 a 3 días y está causada por la liberación de mediadores adicionales de los mastocitos y basófilos. ^[5]

Lista de algunos mediadores liberados por los mastocitos en la hipersensibilidad tipo 1 y sus acciones
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad.	Histamina PAF Leucotrienos C4 , D4 y E4 Prostaglandina D2 Proteasas neutras
Espasmo del músculo liso	Histamina PAF Leucotrienos C4, D4 y E4 Prostaglandina
Extravasación de leucocitos	Citocinas (por ejemplo, quimiocinas y TNF ) Leucotrieno B4 Factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos
A menos que se especifique lo contrario, la referencia para esta tabla es: ^[6]

La reacción puede ser local o sistémica. Los síntomas varían desde una irritación leve hasta la muerte súbita por shock anafiláctico .

Tratamiento y pronóstico

Si están involucrados varios sistemas, puede producirse una anafilaxia , que es una reacción sistémica aguda que puede resultar fatal.

El tratamiento generalmente implica adrenalina ( epinefrina ) porque contrarresta la anafilaxia al aumentar el flujo sanguíneo y relajar los músculos bronquiales que bloquean las vías respiratorias. ^[7] Los antihistamínicos y los corticosteroides también se utilizan comúnmente en reacciones menos graves. ^[8]

Ejemplos

Algunos ejemplos:

Véase también

Hipersensibilidad

Referencias

^ med/1101 en eMedicina
^ Descotes, Jacques; Choquet-Kastylevsky, Geneviève (febrero de 2001). "La clasificación de Gell y Coombs: ¿sigue siendo válida?". Toxicology . 158 (1–2): 43–49. doi :10.1016/S0300-483X(00)00400-5. PMID 11164991.
^ "El sistema inmunitario adaptativo: hipersensibilidad inmediata de tipo I". Archivado desde el original el 27 de julio de 2010. Consultado el 22 de septiembre de 2008 .
^ ab Moon TC, Befus AD, Kulka M (2014). "Mediadores de mastocitos: su liberación diferencial y las vías secretoras implicadas". Front Immunol . 5 : 569. doi : 10.3389/fimmu.2014.00569 . PMC 4231949 . PMID 25452755. Esta liberación de mediadores preformados permite no solo reacciones anafilácticas rápidas y respuestas alérgicas, sino que también inicia el reclutamiento de leucocitos a sitios de invasión de patógenos, la activación de procesos inmunes innatos y respuestas inflamatorias (1). ... Se han descrito dos tipos de desgranulación para MC: desgranulación fragmentada (PMD) y desgranulación anafiláctica (AND) (Figuras 1 y 2). Tanto la PMD como la AND ocurren in vivo, ex vivo e in vitro en MC en humanos (78–82), ratones (83) y ratas (84). La PMD es la liberación selectiva de porciones del contenido de los gránulos, sin fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática. ... A diferencia de la PMD, la AND es la liberación explosiva del contenido de los gránulos o de gránulos enteros al exterior de las células después de las fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática (Figuras 1 y 2). Los estudios ultraestructurales muestran que la AND comienza con la hinchazón de los gránulos y la alteración de la matriz después de una estimulación adecuada (p. ej., reticulación con FcεRI).
Figura 1: Liberación de mediadores de los mastocitos
Figura 2: Modelo de génesis de los gránulos secretores de los mastocitos
Figura 3: Biogénesis de los cuerpos lipídicos
Tabla 2: Liberación de mediadores selectivos de estímulos de los mastocitos
^ Abbas, Malak; Moussa, Mohamed; Akel, Hassan (2024), "Reacción de hipersensibilidad tipo I", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809396 , consultado el 15 de marzo de 2024
^ Tabla 5-2 en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology . Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.8va edición.
^ Kemp, SF, Lockey, RF, Simons, FE y el Comité ad hoc de la Organización Mundial de Alergia sobre epinefrina en la anafilaxia (2008). Epinefrina: el fármaco de elección para la anafilaxia: una declaración de la Organización Mundial de Alergia. Revista de la Organización Mundial de Alergia, 1(7 Suppl), S18–S26. https://doi.org/10.1097/WOX.0b013e31817c9338. “Las propiedades β-adrenérgicas de la epinefrina causan broncodilatación… La administración de epinefrina mejora el flujo sanguíneo coronario…”
^ "Reconocimiento y tratamiento de los síntomas de reacción - FoodAllergy.org". www.foodallergy.org . Consultado el 15 de marzo de 2024 .

Enlaces externos

[1] med/1101 en eMedicina

[2] Descotes, Jacques; Choquet-Kastylevsky, Geneviève (febrero de 2001). "La clasificación de Gell y Coombs: ¿sigue siendo válida?". Toxicology . 158 (1–2): 43–49. doi :10.1016/S0300-483X(00)00400-5. PMID 11164991.

[urlThe_Adaptive_Immune_System:_Type_I_Immediate_Hypersensitivity-3] "El sistema inmunitario adaptativo: hipersensibilidad inmediata de tipo I". Archivado desde el original el 27 de julio de 2010. Consultado el 22 de septiembre de 2008 .

[Mast_cell_mediators_-_eoxins-4] Moon TC, Befus AD, Kulka M (2014). "Mediadores de mastocitos: su liberación diferencial y las vías secretoras implicadas". Front Immunol . 5 : 569. doi : 10.3389/fimmu.2014.00569 . PMC 4231949 . PMID 25452755. Esta liberación de mediadores preformados permite no solo reacciones anafilácticas rápidas y respuestas alérgicas, sino que también inicia el reclutamiento de leucocitos a sitios de invasión de patógenos, la activación de procesos inmunes innatos y respuestas inflamatorias (1). ... Se han descrito dos tipos de desgranulación para MC: desgranulación fragmentada (PMD) y desgranulación anafiláctica (AND) (Figuras 1 y 2). Tanto la PMD como la AND ocurren in vivo, ex vivo e in vitro en MC en humanos (78–82), ratones (83) y ratas (84). La PMD es la liberación selectiva de porciones del contenido de los gránulos, sin fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática. ... A diferencia de la PMD, la AND es la liberación explosiva del contenido de los gránulos o de gránulos enteros al exterior de las células después de las fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática (Figuras 1 y 2). Los estudios ultraestructurales muestran que la AND comienza con la hinchazón de los gránulos y la alteración de la matriz después de una estimulación adecuada (p. ej., reticulación con FcεRI).
Figura 1: Liberación de mediadores de los mastocitos
Figura 2: Modelo de génesis de los gránulos secretores de los mastocitos
Figura 3: Biogénesis de los cuerpos lipídicos
Tabla 2: Liberación de mediadores selectivos de estímulos de los mastocitos

[5] Abbas, Malak; Moussa, Mohamed; Akel, Hassan (2024), "Reacción de hipersensibilidad tipo I", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809396 , consultado el 15 de marzo de 2024

[Kumar5-2-6] Tabla 5-2 en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology . Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.8va edición.

[7] Kemp, SF, Lockey, RF, Simons, FE y el Comité ad hoc de la Organización Mundial de Alergia sobre epinefrina en la anafilaxia (2008). Epinefrina: el fármaco de elección para la anafilaxia: una declaración de la Organización Mundial de Alergia. Revista de la Organización Mundial de Alergia, 1(7 Suppl), S18–S26. https://doi.org/10.1097/WOX.0b013e31817c9338. “Las propiedades β-adrenérgicas de la epinefrina causan broncodilatación… La administración de epinefrina mejora el flujo sanguíneo coronario…”

[8] "Reconocimiento y tratamiento de los síntomas de reacción - FoodAllergy.org". www.foodallergy.org . Consultado el 15 de marzo de 2024 .