Nombres | |||
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Nombre IUPAC preferido 1,1′-(2,2,2-tricloroetano-1,1-diil)bis(4-clorobenceno) | |||
Otros nombres Diclorodifeniltricloroetano (DDT) Clofenotano | |||
Identificadores | |||
Modelo 3D ( JSmol ) |
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EBICh | |||
Química biológica | |||
Araña química | |||
Tarjeta informativa de la ECHA | 100.000.023 | ||
BARRIL | |||
Identificador de centro de PubChem |
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UNIVERSIDAD | |||
Panel de control CompTox ( EPA ) |
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Propiedades | |||
C14H9Cl5 | |||
Masa molar | 354,48 g·mol −1 | ||
Densidad | 0,99 g/ cm3 | ||
Punto de fusión | 108,5 °C (227,3 °F; 381,6 K) | ||
Punto de ebullición | 260 °C (500 °F; 533 K) (se descompone) | ||
25 μg/L (25 °C) [1] | |||
Farmacología | |||
QP53AB01 ( OMS ) | |||
Peligros | |||
Seguridad y salud en el trabajo (SST/OHS): | |||
Principales peligros | Tóxico, peligroso para el medio ambiente, sospechoso de ser cancerígeno. | ||
Etiquetado SGA : | |||
Peligro | |||
H301 , H350 , H372 , H410 | |||
P201 , P202 , P260 , P264 , P270 , P273 , P281 , P301+P310 , P308+P313 , P314 , P321 , P330 , P391 , P405 , P501 | |||
NFPA 704 (rombo cortafuegos) | |||
punto de inflamabilidad | 72–77 °C; 162–171 °F; 345–350 K [3] | ||
Dosis o concentración letal (LD, LC): | |||
LD 50 ( dosis media ) | 113–800 mg/kg (rata, oral) [1] 250 mg/kg (conejo, oral) 135 mg/kg (ratón, oral) 150 mg/kg (conejillo de indias, oral) [2] | ||
NIOSH (límites de exposición a la salud en EE. UU.): [4] | |||
PEL (Permisible) | TWA 1 mg/m3 [ piel] | ||
REL (recomendado) | TWA de Ca 0,5 mg/ m3 | ||
IDLH (Peligro inmediato) | 500 mg/ m3 | ||
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para los materiales en su estado estándar (a 25 °C [77 °F], 100 kPa). |
El diclorodifeniltricloroetano , comúnmente conocido como DDT , es un compuesto químico cristalino incoloro, insípido y casi inodoro , [5] un organoclorado . Originalmente desarrollado como insecticida , se volvió infame por sus impactos ambientales . El DDT fue sintetizado por primera vez en 1874 por el químico austríaco Othmar Zeidler . La acción insecticida del DDT fue descubierta por el químico suizo Paul Hermann Müller en 1939. El DDT se utilizó en la segunda mitad de la Segunda Guerra Mundial para limitar la propagación de las enfermedades transmitidas por insectos, la malaria y el tifus, entre civiles y tropas. Müller fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1948 "por su descubrimiento de la alta eficiencia del DDT como veneno de contacto contra varios artrópodos ". [6] La campaña antipalúdica de la OMS de los años 1950 y 1960 se basó en gran medida en el DDT y los resultados fueron prometedores, aunque después hubo un resurgimiento en los países en desarrollo. [7] [8]
En octubre de 1945, el DDT estaba disponible para la venta al público en los Estados Unidos. Aunque el gobierno y la industria lo promovieron para su uso como pesticida agrícola y doméstico, también hubo preocupaciones sobre su uso desde el principio. [9] La oposición al DDT se centró en la publicación en 1962 del libro de Rachel Carson Primavera silenciosa . Hablaba de los impactos ambientales que se correlacionaban con el uso generalizado del DDT en la agricultura en los Estados Unidos y cuestionaba la lógica de esparcir sustancias químicas potencialmente peligrosas al medio ambiente con poca investigación previa de sus efectos ambientales y de salud. El libro citaba afirmaciones de que el DDT y otros pesticidas causaban cáncer y que su uso agrícola era una amenaza para la vida silvestre, particularmente las aves. Aunque Carson nunca pidió directamente una prohibición total del uso del DDT, su publicación fue un evento seminal para el movimiento ambientalista y resultó en una gran protesta pública que finalmente llevó, en 1972, a la prohibición del uso agrícola del DDT en los Estados Unidos. [10] Junto con la aprobación de la Ley de Especies en Peligro de Extinción , la prohibición del DDT en los Estados Unidos es un factor importante en el regreso del águila calva (el ave nacional de los Estados Unidos ) y del halcón peregrino de la casi extinción en los Estados Unidos contiguos . [11] [12]
La evolución de la resistencia al DDT y los daños que causa a los seres humanos y al medio ambiente llevaron a muchos gobiernos a limitar su uso. [13] La prohibición mundial de su uso agrícola se formalizó en virtud del Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes , que está en vigor desde 2004. Reconociendo que la eliminación total en muchos países propensos a la malaria es actualmente inviable en ausencia de alternativas asequibles y eficaces para el control de la enfermedad, el convenio exime de la prohibición el uso con fines de salud pública dentro de las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS). [14]
El DDT todavía tiene un uso limitado en el control de vectores de enfermedades debido a su eficacia para matar mosquitos y, por lo tanto, reducir las infecciones de malaria , pero ese uso es controvertido debido a preocupaciones ambientales y de salud. [15] [16] El DDT es una de las muchas herramientas para combatir la malaria, que sigue siendo el principal problema de salud pública en muchos países. Las directrices de la OMS requieren que se confirme la ausencia de resistencia al DDT antes de usarlo. [17] La resistencia se debe en gran medida al uso agrícola, en cantidades mucho mayores que las necesarias para la prevención de enfermedades. [17]
El DDT tiene una estructura similar a la del insecticida metoxicloro y al acaricida dicofol . Es muy hidrófobo y casi insoluble en agua , pero tiene buena solubilidad en la mayoría de los disolventes orgánicos , grasas y aceites . El DDT no se produce de forma natural y se sintetiza mediante reacciones consecutivas de Friedel-Crafts entre el cloral ( CCl
3CHO ) y dos equivalentes de clorobenceno ( C
6yo
5Cl ), en presencia de un catalizador ácido . [1] El DDT se ha comercializado bajo nombres comerciales que incluyen Anofex, Cezarex, Chlorophenothane, Dicophane, Dinocide, Gesarol, Guesapon, Guesarol, Gyron, Ixodex, Neocid, Neocidol y Zerdane; INN es clofenotano. [5]
El DDT comercial es una mezcla de varios compuestos estrechamente relacionados. Debido a la naturaleza de la reacción química utilizada para sintetizar el DDT, se forman varias combinaciones de patrones de sustitución de arenos orto y para . El componente principal (77%) es el isómero p , p ' deseado . La impureza isomérica o , p ' también está presente en cantidades significativas (15%). El diclorodifenildicloroetileno (DDE) y el diclorodifenildicloroetano (DDD) constituyen el resto de las impurezas en las muestras comerciales. El DDE y el DDD también son los principales metabolitos y productos de degradación ambiental. [5] El DDT, el DDE y el DDD a veces se denominan colectivamente DDX. [18]
El DDT se ha formulado en múltiples formas, incluidas soluciones en xileno o destilados de petróleo , concentrados emulsionables , polvos humectables con agua , gránulos, aerosoles , velas de humo y cargas para vaporizadores y lociones. [19]
Entre 1950 y 1980, el DDT se utilizó ampliamente en la agricultura (más de 40.000 toneladas al año en todo el mundo [20] ) y se ha estimado que se han producido un total de 1,8 millones de toneladas a nivel mundial desde la década de 1940. [1] En los Estados Unidos, fue fabricado por unas 15 empresas, entre ellas Monsanto , Ciba , [21] Montrose Chemical Company , Pennwalt , [22] y Velsicol Chemical Corporation . [23] La producción alcanzó su punto máximo en 1963 con 82.000 toneladas al año. [5] Se aplicaron más de 600.000 toneladas (1.350 millones de libras) en los EE. UU. antes de la prohibición de 1972. El uso alcanzó su punto máximo en 1959 con unas 36.000 toneladas. [24]
China cesó su producción en 2007 [25] , lo que dejó a la India como el único país que sigue fabricando DDT; es el mayor consumidor. [7] En 2009, se produjeron 3.314 toneladas para el control de la malaria y la leishmaniasis visceral . En los últimos años, además de la India, sólo otros siete países, todos ellos en África, siguen utilizando DDT. [26]
En los insectos, el DDT abre canales de iones de sodio sensibles al voltaje en las neuronas , lo que hace que se activen espontáneamente, lo que conduce a espasmos y finalmente a la muerte. [27] Los insectos con ciertas mutaciones en su gen del canal de sodio son resistentes al DDT y a insecticidas similares. [27] La resistencia al DDT también se confiere por la regulación positiva de los genes que expresan el citocromo P450 en algunas especies de insectos, [28] ya que mayores cantidades de algunas enzimas de este grupo aceleran el metabolismo de la toxina en metabolitos inactivos. Los estudios genómicos en el organismo genético modelo Drosophila melanogaster revelaron que la resistencia al DDT de alto nivel es poligénica, involucrando múltiples mecanismos de resistencia. [29] En ausencia de adaptación genética, Roberts y Andre 1994 encuentran que la evitación conductual proporciona a los insectos cierta protección contra el DDT. [30] El evento de mutación M918T produce kdr dramático para piretroides , pero Usherwood et al. 2005 encuentran que es completamente ineficaz contra el DDT. [31] Scott 2019 cree que esta prueba en ovocitos de Drosophila es válida para los ovocitos en general. [31]
Audio externo | |
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"Episodio 207: DDT", Instituto de Historia de la Ciencia |
El DDT fue sintetizado por primera vez en 1874 por Othmar Zeidler bajo la supervisión de Adolf von Baeyer . [32] [33] Fue descrito con más detalle en 1929 en una disertación de W. Bausch y en dos publicaciones posteriores en 1930. [34] [35] Las propiedades insecticidas de los "alcoholes alifáticos o aromáticos grasos multiclorados con al menos un grupo triclorometano" fueron descritas en una patente en 1934 por Wolfgang von Leuthold. [36] Sin embargo, las propiedades insecticidas del DDT no fueron descubiertas hasta 1939 por el científico suizo Paul Hermann Müller , quien recibió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1948 por sus esfuerzos. [6]
El DDT es el más conocido de varios pesticidas que contienen cloro utilizados en las décadas de 1940 y 1950. Durante este tiempo, el uso de DDT fue impulsado para proteger a los soldados estadounidenses de enfermedades en áreas tropicales. Tanto los científicos británicos como los estadounidenses esperaban usarlo para controlar la propagación de la malaria , el tifus , la disentería y la fiebre tifoidea entre los soldados en el extranjero, especialmente considerando que el piretro era más difícil de acceder ya que provenía principalmente de Japón. [37] [38] Debido a la potencia del DDT, no pasó mucho tiempo antes de que la Junta de Producción de Guerra de Estados Unidos lo colocara en las listas de suministros militares en 1942 y 1943 y alentara su producción para uso en el extranjero. El entusiasmo con respecto al DDT se hizo evidente a través de las campañas publicitarias del gobierno estadounidense de carteles que mostraban a los estadounidenses luchando contra las potencias del Eje y los insectos y a través de publicaciones de los medios de comunicación que celebraban sus usos militares. [37] En el Pacífico Sur , se roció desde el aire para el control de la malaria y el dengue con efectos espectaculares. Si bien las propiedades químicas e insecticidas del DDT fueron factores importantes en estas victorias, los avances en los equipos de aplicación, junto con una organización competente y suficiente mano de obra, también fueron cruciales para el éxito de estos programas. [39]
En 1945, el DDT se puso a disposición de los agricultores como insecticida agrícola [5] y desempeñó un papel en la eliminación de la malaria en Europa y América del Norte . [15] [40] [41] A pesar de las preocupaciones que surgieron en la comunidad científica y la falta de investigación, la FDA consideró que era seguro hasta 7 partes por millón en los alimentos. Existía un gran incentivo económico para impulsar el DDT en el mercado y venderlo a agricultores, gobiernos e individuos para controlar enfermedades y aumentar la producción de alimentos. [37]
El DDT también fue una forma de que la influencia estadounidense llegara al extranjero a través de campañas de pulverización con DDT. En el número de 1944 de la revista Life había un artículo sobre el programa italiano que mostraba fotografías de funcionarios de salud pública estadounidenses uniformados pulverizando DDT sobre familias italianas. [37]
En 1955, la Organización Mundial de la Salud inició un programa para erradicar la malaria en países con tasas de transmisión bajas a moderadas en todo el mundo, basándose en gran medida en el DDT para el control de mosquitos y el diagnóstico y tratamiento rápidos para reducir la transmisión. [42] El programa eliminó la enfermedad en "América del Norte, Europa, la ex Unión Soviética ", [43 ] y en " Taiwán , gran parte del Caribe , los Balcanes , partes del norte de África, la región norte de Australia y una gran franja del Pacífico Sur" [44] y redujo drásticamente la mortalidad en Sri Lanka y la India. [45]
Sin embargo, la falta de continuidad del programa, la creciente tolerancia de los mosquitos al DDT y la creciente tolerancia de los parásitos condujeron a un resurgimiento. En muchas zonas, los primeros éxitos se revirtieron parcial o totalmente y, en algunos casos, las tasas de transmisión aumentaron. [13] El programa logró eliminar la malaria sólo en zonas con "un alto nivel socioeconómico, sistemas de atención de la salud bien organizados y una transmisión de malaria relativamente menos intensiva o estacional". [43]
El DDT fue menos eficaz en las regiones tropicales debido al ciclo de vida continuo de los mosquitos y a la mala infraestructura. Se aplicó en el África subsahariana por varios estados coloniales, pero el programa de erradicación "global" de la OMS no incluyó a la región. [46] Las tasas de mortalidad en esa zona nunca disminuyeron en la misma medida dramática, y ahora constituyen la mayor parte de las muertes por malaria en todo el mundo, especialmente después del resurgimiento de la enfermedad como resultado de la resistencia a los tratamientos farmacológicos y la propagación de la variante mortal de la malaria causada por Plasmodium falciparum . La erradicación se abandonó en 1969 y la atención se centró en cambio en controlar y tratar la enfermedad. Los programas de pulverización (especialmente con DDT) se redujeron debido a las preocupaciones sobre la seguridad y los efectos ambientales, así como a los problemas en la implementación administrativa, de gestión y financiera. [13] Los esfuerzos se trasladaron de la pulverización al uso de mosquiteros impregnados con insecticidas y otras intervenciones. [43] [47]
En octubre de 1945, el DDT estaba disponible para la venta al público en los Estados Unidos, utilizado tanto como pesticida agrícola como insecticida doméstico. [9] Aunque su uso fue promovido por el gobierno y la industria agrícola, los científicos estadounidenses como el farmacólogo de la FDA Herbert O. Calvery expresaron su preocupación por los posibles peligros asociados con el DDT ya en 1944. [48] [24] [9] En 1947, Bradbury Robinson , un médico y nutricionista que ejercía en St. Louis, Michigan , advirtió sobre los peligros del uso del pesticida DDT en la agricultura. El DDT había sido investigado y fabricado en St. Louis por la Michigan Chemical Corporation , luego comprada por Velsicol Chemical Corporation , [49] y se había convertido en una parte importante de la economía local. [50] Citando una investigación realizada por la Universidad Estatal de Michigan [51] en 1946, Robinson, expresidente del Club de Conservación local, [52] opinó que:
Tal vez el mayor peligro del DDT es que su uso extensivo en áreas agrícolas probablemente altere los equilibrios naturales, no sólo matando insectos benéficos en gran número sino también provocando la muerte de peces, pájaros y otras formas de vida silvestre, ya sea por alimentarse de insectos muertos por el DDT o directamente por ingerir el veneno. [53]
A medida que su producción y uso aumentaron, la respuesta pública fue mixta. Al mismo tiempo que se aclamaba al DDT como parte del "mundo del mañana", se expresaron preocupaciones sobre su potencial para matar insectos inofensivos y beneficiosos (en particular polinizadores ), aves, peces y, finalmente, seres humanos. La cuestión de la toxicidad era complicada, en parte porque los efectos del DDT variaban de una especie a otra y en parte porque las exposiciones consecutivas podían acumularse, causando daños comparables a grandes dosis. Varios estados intentaron regular el DDT. [9] [5] En la década de 1950, el gobierno federal comenzó a endurecer las regulaciones que regían su uso. [24] Estos eventos recibieron poca atención. Mujeres como Dorothy Colson y Mamie Ella Plyler de Claxton, Georgia , recopilaron evidencia sobre los efectos del DDT y escribieron al Departamento de Salud Pública de Georgia, al Consejo Nacional de Salud de la ciudad de Nueva York y a otras organizaciones. [54]
En 1957, The New York Times informó sobre una lucha infructuosa para restringir el uso de DDT en el condado de Nassau, Nueva York , y el tema llamó la atención de la popular naturalista y autora Rachel Carson cuando una amiga, Olga Huckins , le escribió incluyendo un artículo que había escrito en el Boston Globe sobre la devastación de su población local de aves después de la pulverización de DDT. [55] [56] William Shawn , editor de The New Yorker , la instó a escribir un artículo sobre el tema, que se convirtió en su libro de 1962 Primavera silenciosa . El libro argumentaba que los pesticidas , incluido el DDT, estaban envenenando tanto la vida silvestre como el medio ambiente y poniendo en peligro la salud humana. [10] Primavera silenciosa fue un éxito de ventas, y la reacción pública a él lanzó el movimiento ambientalista moderno en los Estados Unidos. El año después de su aparición, el presidente John F. Kennedy ordenó a su Comité Asesor Científico que investigara las afirmaciones de Carson. El informe del comité "constituyó una reivindicación bastante completa de la tesis de Primavera silenciosa de Rachel Carson", en palabras de la revista Science , [57] y recomendó una eliminación gradual de los "pesticidas tóxicos persistentes". [58] En 1965, el ejército estadounidense eliminó el DDT del sistema de suministro militar debido en parte al desarrollo de resistencia de los piojos del cuerpo al DDT; fue reemplazado por lindano . [59]
El DDT se convirtió en un objetivo principal de los crecientes movimientos antiquímicos y antipesticidas, y en 1967 un grupo de científicos y abogados fundó Environmental Defense (posteriormente Environmental Defense Fund, EDF) con el objetivo específico de promulgar una prohibición del DDT. Victor Yannacone , Charles Wurster, Art Cooley y otros miembros del grupo habían presenciado muertes de aves o disminuciones en las poblaciones de aves y sospechaban que el DDT era la causa. En su campaña contra el químico, el EDF solicitó al gobierno una prohibición y presentó demandas judiciales. [60] En esa época, el toxicólogo David Peakall estaba midiendo los niveles de DDE en los huevos de halcones peregrinos y cóndores de California y descubrió que los niveles aumentados se correspondían con cáscaras más delgadas. [61]
En respuesta a una demanda de EDF, el Tribunal de Apelaciones del Distrito de los Estados Unidos ordenó en 1971 a la EPA que iniciara el procedimiento de cancelación del registro del DDT. Después de un proceso de revisión inicial de seis meses, William Ruckelshaus , el primer administrador de la Agencia , rechazó una suspensión inmediata del registro del DDT, citando estudios del personal interno de la EPA que afirmaban que el DDT no era un peligro inminente. [24] Sin embargo, estos hallazgos fueron criticados, ya que fueron realizados principalmente por entomólogos económicos heredados del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos , que muchos ambientalistas sentían que estaban sesgados hacia la agroindustria y subestimaban las preocupaciones sobre la salud humana y la vida silvestre. La decisión, por tanto, creó controversia. [39]
La EPA celebró siete meses de audiencias en 1971-1972, con científicos dando evidencia a favor y en contra del DDT. En el verano de 1972, Ruckelshaus anunció la cancelación de la mayoría de los usos del DDT, eximiendo los usos de salud pública bajo ciertas condiciones. [24] Una vez más, esto causó controversia. Inmediatamente después del anuncio, tanto la EDF como los fabricantes de DDT presentaron una demanda contra la EPA. Muchos en la comunidad agrícola estaban preocupados de que la producción de alimentos se vería gravemente afectada, mientras que los defensores de los pesticidas advirtieron sobre el aumento de los brotes de enfermedades transmitidas por insectos y cuestionaron la exactitud de dar a los animales altas cantidades de pesticidas por potencial cáncer. [62] La industria trató de revocar la prohibición, mientras que la EDF quería una prohibición integral. Los casos se consolidaron, y en 1973 el Tribunal de Apelaciones de los Estados Unidos para el Circuito del Distrito de Columbia dictaminó que la EPA había actuado correctamente al prohibir el DDT. [24] A fines de la década de 1970, la EPA también comenzó a prohibir los organoclorados, pesticidas que eran químicamente similares al DDT. Entre ellos se encontraban aldrín, dieldrín, clordano, heptacloro, toxafeno y mirex. [62]
Algunos usos del DDT continuaron bajo la exención de salud pública. Por ejemplo, en junio de 1979, el Departamento de Servicios de Salud de California recibió autorización para utilizar DDT para eliminar las pulgas vectores de la peste bubónica . [63] El DDT siguió produciéndose en los Estados Unidos para los mercados extranjeros hasta 1985, cuando se exportaron más de 300 toneladas. [1]
En los decenios de 1970 y 1980, el uso agrícola fue prohibido en la mayoría de los países desarrollados, comenzando por Hungría en 1968 [64] [65] [66] , aunque en la práctica siguió utilizándose al menos hasta 1970. [67] Le siguieron Noruega y Suecia en 1970, Alemania Occidental y los Estados Unidos en 1972, pero no en el Reino Unido hasta 1984.
A diferencia de Alemania Occidental, en la República Democrática Alemana se utilizó DDT hasta 1988. Especialmente relevantes fueron las aplicaciones a gran escala en la silvicultura en los años 1982-1984, con el objetivo de combatir el gorgojo de la corteza y la polilla del pino . Como consecuencia, las concentraciones de DDT en los suelos forestales de Alemania Oriental siguen siendo significativamente más altas en comparación con los suelos de los antiguos estados de Alemania Occidental. [68]
En 1991, se habían establecido prohibiciones totales, incluso para el control de enfermedades, en al menos 26 países; por ejemplo, Cuba en 1970, los Estados Unidos en los años 1980, Singapur en 1984, Chile en 1985 y la República de Corea en 1986. [69]
El Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes , que entró en vigor en 2004, prohibió a nivel mundial varios contaminantes orgánicos persistentes y restringió el uso del DDT al control de vectores . El convenio fue ratificado por más de 170 países. Reconociendo que la eliminación total en muchos países propensos a la malaria es actualmente inviable en ausencia de alternativas asequibles y efectivas, el convenio exime de la prohibición el uso en salud pública dentro de las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS). [14] La Resolución 60.18 de la Asamblea Mundial de la Salud compromete a la OMS con el objetivo del Convenio de Estocolmo de reducir y, en última instancia, eliminar el DDT. [70] La Malaria Foundation International afirma: "El resultado del tratado es posiblemente mejor que el status quo al comienzo de las negociaciones. Por primera vez, ahora hay un insecticida que está restringido únicamente al control de vectores, lo que significa que la selección de mosquitos resistentes será más lenta que antes". [71]
A pesar de la prohibición mundial, el uso agrícola continuó en la India, [72] Corea del Norte y posiblemente en otros lugares. [7] En 2013, se estima que se produjeron entre 3.000 y 4.000 toneladas de DDT para el control de vectores de enfermedades , incluidas 2.786 toneladas en la India. [73] El DDT se aplica a las paredes interiores de las casas para matar o repeler mosquitos. Esta intervención, llamada pulverización residual en interiores (IRS), reduce en gran medida el daño ambiental. También reduce la incidencia de la resistencia al DDT. [74] A modo de comparación, tratar 40 hectáreas (99 acres) de algodón durante una temporada de cultivo típica en los EE. UU. requiere la misma cantidad de producto químico para tratar aproximadamente 1.700 hogares. [75]
El DDT es un contaminante orgánico persistente que se adsorbe fácilmente en suelos y sedimentos , que pueden actuar como sumideros y como fuentes de exposición a largo plazo que afectan a los organismos. [19] Dependiendo de las condiciones ambientales, su vida media en el suelo puede variar de 22 días a 30 años. Las rutas de pérdida y degradación incluyen escorrentía, volatilización, fotólisis y biodegradación aeróbica y anaeróbica . Debido a las propiedades hidrófobas , en los ecosistemas acuáticos el DDT y sus metabolitos son absorbidos por los organismos acuáticos y adsorbidos en partículas suspendidas, dejando poco DDT disuelto en el agua (sin embargo, su vida media en ambientes acuáticos está indicada por el Centro Nacional de Información sobre Pesticidas como 150 años [76] ). Sus productos de descomposición y metabolitos, DDE y DDD, también son persistentes y tienen propiedades químicas y físicas similares. [1] El DDT y sus productos de descomposición son transportados desde áreas más cálidas hasta el Ártico por el fenómeno de la destilación global , donde luego se acumulan en la red alimentaria de la región . [77]
En 1974, los investigadores médicos encontraron una diferencia medible y significativa en la presencia de DDT en la leche humana entre las madres que vivían en Nuevo Brunswick y las madres que vivían en Nueva Escocia , "posiblemente debido al uso más amplio de aerosoles insecticidas en el pasado". [78]
Debido a sus propiedades lipofílicas , el DDT puede bioacumularse , especialmente en aves depredadoras . [79] El DDT es tóxico para una amplia gama de organismos vivos, incluidos animales marinos como cangrejos de río , dafnias , camarones de mar y muchas especies de peces . El DDT, el DDE y el DDD se magnifican a través de la cadena alimentaria , y los depredadores superiores , como las aves rapaces, concentran más sustancias químicas que otros animales en el mismo entorno. Se almacenan principalmente en la grasa corporal . El DDT y el DDE son resistentes al metabolismo; en los seres humanos, sus vidas medias son de 6 y hasta 10 años, respectivamente. En los Estados Unidos, estos productos químicos se detectaron en casi todas las muestras de sangre humana analizadas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 2005, aunque sus niveles han disminuido drásticamente desde que se prohibieron la mayoría de los usos. [80] La ingesta dietética estimada ha disminuido, [80] aunque las pruebas de alimentos de la FDA la detectan comúnmente. [81]
A pesar de estar prohibido durante muchos años, en 2018 una investigación demostró que todavía hay residuos de DDT presentes en suelos europeos y ríos españoles. [82] [83]
El químico y sus productos de degradación DDE y DDD causaron adelgazamiento de la cáscara de huevo y disminución de la población en varias especies de aves rapaces de América del Norte y Europa. [1] [84] [11] [85] [86] [87] Tanto los experimentos de laboratorio como los estudios de campo confirmaron este efecto. [88] El efecto se demostró de manera concluyente por primera vez en Bellow Island en el lago Michigan durante estudios financiados por la Universidad de Michigan sobre gaviotas argénteas americanas a mediados de la década de 1960. [89] El adelgazamiento de la cáscara de huevo relacionado con el DDE se considera una de las principales razones del declive del águila calva , [11] el pelícano pardo , [90] el halcón peregrino y el águila pescadora . [1] Sin embargo, las aves varían en su sensibilidad a estos químicos, y las aves rapaces , las aves acuáticas y los pájaros cantores son más susceptibles que los pollos y especies relacionadas . [1] [19] Incluso en 2010, los cóndores de California que se alimentan de leones marinos en Big Sur , que a su vez se alimentan en el área de Palos Verdes Shelf del sitio Superfund Químico de Montrose , mostraron continuos problemas de caparazón delgado, [91] [92] aunque el papel del DDT en la disminución del cóndor de California es discutido. [87] [86]
El mecanismo biológico de adelgazamiento no se entiende completamente, pero el DDE parece ser más potente que el DDT, [1] y hay evidencia sólida que indica que el p , p' - DDE inhibe la ATPasa de calcio en la membrana de la glándula de la cáscara y reduce el transporte de carbonato de calcio desde la sangre hacia la glándula de la cáscara del huevo. Esto resulta en una reducción del grosor dependiente de la dosis. [1] [93] [94] [85] Otra evidencia indica que el o,p'-DDT altera el desarrollo del tracto reproductivo femenino, lo que posteriormente perjudica la calidad de la cáscara del huevo. [95] Pueden estar en juego múltiples mecanismos, o pueden operar diferentes mecanismos en diferentes especies. [1]
El DDT es un disruptor endocrino . [96] [97] Se considera probable que sea un carcinógeno humano , aunque la mayoría de los estudios sugieren que no es directamente genotóxico . [98] [99] [100] El DDE actúa como un antagonista débil del receptor de andrógenos , pero no como un estrógeno . [101] El p , p ' -DDT, el componente principal del DDT, tiene poca o ninguna actividad androgénica o estrogénica. [102] El componente menor o , p ' -DDT tiene una actividad estrogénica débil.
El Programa Nacional de Toxicología de los Estados Unidos (NTP) clasifica al DDT como "moderadamente tóxico" y la OMS como "moderadamente peligroso", basándose en la DL50 oral en ratas de 113 mg/kg. [103] La exposición indirecta se considera relativamente no tóxica para los seres humanos. [104]
Principalmente a través de la tendencia del DDT a acumularse en áreas del cuerpo con alto contenido de lípidos, la exposición crónica puede afectar las capacidades reproductivas y al embrión o feto. [104]
En 2015, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer clasificó al DDT como "probablemente cancerígeno para los humanos" del Grupo 2A. [110] Evaluaciones anteriores del Programa Nacional de Toxicología de los EE. UU. lo clasificaron como "razonablemente anticipado como cancerígeno" y la EPA clasificó al DDT, DDE y DDD como carcinógenos "probables" de clase B2 ; estas evaluaciones se basaron principalmente en estudios con animales. [1] [47]
Una revisión de The Lancet de 2005 afirmó que la exposición ocupacional al DDT se asoció con un mayor riesgo de cáncer de páncreas en dos estudios de casos y controles, pero otro estudio no mostró una asociación dosis-efecto del DDE. Los resultados con respecto a una posible asociación con el cáncer de hígado y el cáncer de las vías biliares son contradictorios: los trabajadores que no tuvieron contacto ocupacional directo con el DDT mostraron un mayor riesgo. Los hombres blancos tuvieron un mayor riesgo, pero no las mujeres blancas ni los hombres negros. Los resultados sobre una asociación con el mieloma múltiple, el cáncer de próstata y testicular, el cáncer de endometrio y el cáncer colorrectal no han sido concluyentes o, en general, no respaldan una asociación. [47] Una revisión de 2017 de estudios sobre el cáncer de hígado concluyó que "los pesticidas organoclorados, incluido el DDT, pueden aumentar el riesgo de carcinoma hepatocelular ". [111]
Una revisión de 2009, cuyos coautores incluyeron a personas involucradas en litigios relacionados con el DDT, llegó a conclusiones similares en líneas generales, con una asociación equívoca con el cáncer testicular. Los estudios de casos y controles no respaldaron una asociación con la leucemia o el linfoma. [80]
La cuestión de si el DDT o el DDE son factores de riesgo en el cáncer de mama no ha sido respondida de manera concluyente. Varios metaanálisis de estudios observacionales han concluido que no existe una relación general entre la exposición al DDT y el riesgo de cáncer de mama. [112] [113] El Instituto de Medicina de los Estados Unidos revisó los datos sobre la asociación del cáncer de mama con la exposición al DDT en 2012 y concluyó que no se podía probar ni refutar una relación causal. [114]
Un estudio de casos y controles de 2007 [102] en el que se utilizaron muestras de sangre archivadas determinó que el riesgo de cáncer de mama era cinco veces mayor entre las mujeres que habían nacido antes de 1931 y que tenían niveles elevados de DDT en suero en 1963. Partiendo de la base de que el uso de DDT se generalizó en 1945 y alcanzó su punto máximo alrededor de 1950, concluyeron que las edades de 14 a 20 años eran un período crítico en el que la exposición al DDT conduce a un mayor riesgo. Este estudio, que sugiere una conexión entre la exposición al DDT y el cáncer de mama que no sería detectada por la mayoría de los estudios, ha recibido comentarios variables en revisiones de terceros. Una revisión sugirió que "estudios anteriores que midieron la exposición en mujeres mayores pueden haber pasado por alto el período crítico". [80] [115] El Programa Nacional de Toxicología señala que, si bien la mayoría de los estudios no han encontrado una relación entre la exposición al DDT y el cáncer de mama, se han observado asociaciones positivas en "unos pocos estudios entre mujeres con niveles más altos de exposición y entre ciertos subgrupos de mujeres". [99]
Un estudio de casos y controles de 2015 identificó un vínculo (odds ratio 3,4) entre la exposición intrauterina (según las estimaciones a partir de muestras de sangre materna archivadas) y el diagnóstico de cáncer de mama en las hijas. Los hallazgos "apoyan la clasificación del DDT como disruptor endocrino, predictor de cáncer de mama y marcador de alto riesgo". [116]
La malaria sigue siendo el principal problema de salud pública en muchos países. En 2015, hubo 214 millones de casos de malaria en todo el mundo, lo que se tradujo en unas 438.000 muertes, el 90% de las cuales se produjeron en África. [117] El DDT es una de las muchas herramientas para combatir la enfermedad. Su uso en este contexto ha recibido diversos calificativos, desde "arma milagrosa [que es] como la kriptonita para los mosquitos" [118] hasta "colonialismo tóxico" [119] .
Antes del DDT, la eliminación de los criaderos de mosquitos mediante el drenaje o el envenenamiento con verde de París o piretro a veces era exitosa. En partes del mundo con niveles de vida en aumento, la eliminación de la malaria fue a menudo un beneficio colateral de la introducción de mosquiteros en las ventanas y la mejora del saneamiento. [44] Una variedad de intervenciones, generalmente simultáneas, representa la mejor práctica. Estas incluyen medicamentos antipalúdicos para prevenir o tratar la infección; mejoras en la infraestructura de salud pública para diagnosticar, aislar y tratar a las personas infectadas; mosquiteros y otros métodos destinados a evitar que los mosquitos piquen a los humanos; y estrategias de control de vectores [120] como la aplicación de insecticidas larvicidas , controles ecológicos como el drenaje de los criaderos de mosquitos o la introducción de peces para que se coman las larvas y la pulverización residual de interiores (IRS) con insecticidas, posiblemente incluyendo DDT. La IRS implica el tratamiento de paredes y techos interiores con insecticidas. Es particularmente eficaz contra los mosquitos, ya que muchas especies descansan en una pared interior antes o después de alimentarse. El DDT es uno de los 12 insecticidas IRS aprobados por la OMS. [43]
La campaña antipalúdica de la OMS de los años 1950 y 1960 se basó en gran medida en el DDT y los resultados fueron prometedores, aunque temporales en los países en desarrollo. Los expertos vinculan el resurgimiento de la malaria a múltiples factores, entre ellos el liderazgo, la gestión y la financiación deficientes de los programas de control de la malaria; la pobreza; el malestar social; y el aumento de la irrigación . La evolución de la resistencia a los fármacos de primera generación (por ejemplo , la cloroquina ) y a los insecticidas exacerbó la situación. [7] [8] La resistencia fue alimentada en gran medida por el uso agrícola sin restricciones. La resistencia y el daño tanto a los seres humanos como al medio ambiente llevaron a muchos gobiernos a restringir el uso del DDT en el control de vectores y la agricultura. [13] En 2006, la OMS revirtió una política de larga data contra el DDT al recomendar que se utilizara como pesticida de interior en regiones donde la malaria es un problema importante. [121]
En su día, el DDT fue el pilar de las campañas contra la malaria; en 2019, solo cinco países lo utilizaban para la pulverización residual en interiores [122].
Cuando se introdujo en la Segunda Guerra Mundial, el DDT fue eficaz para reducir la morbilidad y la mortalidad por malaria . [39] La campaña antipalúdica de la OMS, que consistió principalmente en rociar DDT y un tratamiento y diagnóstico rápidos para romper el ciclo de transmisión, también tuvo éxito inicialmente. Por ejemplo, en Sri Lanka , el programa redujo los casos de aproximadamente un millón por año antes de la pulverización a solo 18 en 1963 [123] [124] y 29 en 1964. Después, el programa se detuvo para ahorrar dinero y la malaria repuntó a 600.000 casos en 1968 y el primer trimestre de 1969. El país reanudó el control de vectores del DDT, pero los mosquitos habían desarrollado resistencia en el ínterin, presumiblemente debido al uso agrícola continuo. El programa cambió al malatión , pero a pesar de los éxitos iniciales, la malaria continuó su resurgimiento en la década de 1980. [45] [125]
El DDT sigue figurando en la lista de insecticidas recomendados por la OMS para el tratamiento de la malaria en interiores. Tras el nombramiento de Arata Kochi como jefe de su división antipalúdica, la política de la OMS pasó de recomendar el tratamiento de la malaria en interiores sólo en zonas de transmisión estacional o episódica a recomendarlo en zonas de transmisión continua e intensa. [126] La OMS reafirmó su compromiso de eliminar progresivamente el DDT, con el objetivo de "lograr una reducción del 30% en la aplicación de DDT en todo el mundo para 2014 y su eliminación total para principios de la década de 2020, si no antes", al tiempo que se lucha contra la malaria. La OMS tiene previsto aplicar alternativas al DDT para alcanzar este objetivo. [127]
Sudáfrica sigue utilizando DDT de acuerdo con las directrices de la OMS. En 1996, el país cambió a insecticidas alternativos y la incidencia de la malaria aumentó drásticamente. La vuelta al DDT y la introducción de nuevos medicamentos permitieron controlar la malaria. [128] Los casos de malaria aumentaron en América del Sur después de que los países de ese continente dejaran de utilizar DDT. Los datos de las investigaciones mostraron una fuerte relación negativa entre las fumigaciones residuales de las casas con DDT y la malaria. En una investigación realizada entre 1993 y 1995, Ecuador aumentó su uso de DDT y logró una reducción del 61% en las tasas de malaria, mientras que cada uno de los demás países que redujeron gradualmente su uso de DDT tuvo grandes aumentos. [75] [129] [130]
En algunas zonas, la resistencia redujo la eficacia del DDT. Las directrices de la OMS exigen que se confirme la ausencia de resistencia antes de utilizar el producto químico. [17] La resistencia se debe en gran medida al uso agrícola, en cantidades mucho mayores que las necesarias para la prevención de enfermedades.
La resistencia se detectó en las primeras campañas de fumigación. Paul Russell, ex jefe de la campaña antimalaria de los Aliados , observó en 1956 que "la resistencia ha aparecido después de seis o siete años". [44] Se ha detectado resistencia en Sri Lanka, Pakistán , Turquía y América Central y ha sido reemplazada en gran medida por insecticidas organofosforados o carbamatos , por ejemplo, malatión o bendiocarb . [131]
En muchas partes de la India , el DDT es ineficaz. [132] Sus usos agrícolas se prohibieron en 1989 y su uso contra la malaria ha ido disminuyendo. Su uso urbano ha cesado. [133] Un estudio concluyó que "el DDT sigue siendo un insecticida viable en la pulverización residual en interiores debido a su eficacia en operaciones de pulverización bien supervisadas y a su alto factor de excitorrepelencia". [134]
Los estudios de mosquitos vectores de la malaria en la provincia de KwaZulu-Natal , Sudáfrica, encontraron susceptibilidad al 4% de DDT (el estándar de susceptibilidad de la OMS) en el 63% de las muestras, en comparación con el promedio del 87% en la misma especie capturada al aire libre. Los autores concluyeron que "el hallazgo de resistencia al DDT en el vector An. arabiensis , cerca de la zona donde informamos anteriormente de resistencia a los piretroides en el vector An. funestus Giles, indica una necesidad urgente de desarrollar una estrategia de gestión de la resistencia a los insecticidas para los programas de control de la malaria en el sur de África". [135]
El DDT todavía puede ser eficaz contra los mosquitos resistentes [136] y el hecho de que los mosquitos eviten las paredes rociadas con DDT es un beneficio adicional de la sustancia química. [134] Por ejemplo, un estudio de 2007 informó que los mosquitos resistentes evitaban las cabañas tratadas. Los investigadores argumentaron que el DDT era el mejor pesticida para usar en IRS (aunque no ofrecía la mayor protección contra los mosquitos de los tres productos químicos de prueba) porque los otros pesticidas funcionaban principalmente matando o irritando a los mosquitos, lo que fomentaba el desarrollo de resistencia. [136] Otros argumentan que el comportamiento de evitación retrasa la erradicación. [137] A diferencia de otros insecticidas como los piretroides , el DDT requiere una exposición prolongada para acumular una dosis letal; sin embargo, su propiedad irritante acorta los períodos de contacto. "Por estas razones, cuando se han hecho comparaciones, generalmente se ha logrado un mejor control de la malaria con piretroides que con DDT". [131] En la India, dormir al aire libre y realizar tareas nocturnas es algo habitual, lo que implica que "el efecto excitorepelente del DDT, que a menudo se considera útil en otros países, en realidad promueve la transmisión al aire libre". [138]
El IRS es eficaz si se pulverizan al menos el 80% de las casas y graneros de una zona residencial. [17] Las tasas de cobertura más bajas pueden poner en peligro la eficacia del programa. Muchos residentes se resisten a la pulverización con DDT, objetando el olor persistente, las manchas en las paredes y la posible exacerbación de problemas con otras plagas de insectos. [131] [137] [139] Los insecticidas piretroides (por ejemplo, deltametrina y lambda-cialotrina ) pueden superar algunos de estos problemas, aumentando la participación. [131]
Un estudio de 1994 concluyó que los sudafricanos que viven en hogares fumigados tienen niveles que son varios órdenes de magnitud mayores que los demás. [80] La leche materna de madres sudafricanas contiene altos niveles de DDT y DDE. [80] No está claro en qué medida estos niveles surgen de la fumigación de hogares o de residuos de alimentos. La evidencia indica que estos niveles están asociados con anomalías neurológicas infantiles. [131]
La mayoría de los estudios sobre los efectos del DDT en la salud humana se han realizado en países desarrollados donde no se utiliza y la exposición es relativamente baja. [47] [80] [140]
El desvío ilegal hacia la agricultura también es motivo de preocupación, ya que es difícil de prevenir y su uso posterior en los cultivos no está controlado. Por ejemplo, el uso de DDT está muy extendido en la agricultura india [141] , en particular en la producción de mango [142] y, según se informa, lo utilizan los bibliotecarios para proteger los libros [143] . Otros ejemplos son Etiopía, donde se dice que el DDT destinado a controlar la malaria se utiliza en la producción de café [144], y Ghana, donde se utiliza para la pesca [145] [146] . Los residuos en los cultivos en niveles inaceptables para la exportación han sido un factor importante en las prohibiciones en varios países tropicales [131] . A este problema se suma la falta de personal calificado y de gestión [137] .
Las restricciones al uso del DDT han sido criticadas por algunas organizaciones opuestas al movimiento ambientalista, incluyendo a Roger Bate del grupo de defensa del DDT Africa Fighting Malaria y el think tank libertario Competitive Enterprise Institute ; estas fuentes se oponen a las restricciones al DDT y atribuyen grandes cantidades de muertes a tales restricciones, a veces en millones. [147] [148] [149] Estos argumentos fueron rechazados como "escandalosos" por el ex científico de la OMS Sócrates Litsios. [118] May Berenbaum , entomóloga de la Universidad de Illinois , dice que "culpar a los ambientalistas que se oponen al DDT por más muertes que Hitler es peor que irresponsable". [118] Más recientemente, Michael Palmer, profesor de química en la Universidad de Waterloo , ha señalado que el DDT todavía se usa para prevenir la malaria, que su uso decreciente se debe principalmente a los aumentos en los costos de fabricación y que en África, los esfuerzos para controlar la malaria han sido regionales o locales, no integrales. [150]
La pregunta que deben hacerse los expertos en control de la malaria no es "¿Qué es peor, la malaria o el DDT?", sino más bien "¿Cuáles son las mejores herramientas para controlar la malaria en una situación determinada, teniendo en cuenta los desafíos y las necesidades sobre el terreno, la eficacia, el costo y los efectos colaterales -tanto positivos como negativos- para la salud humana y el medio ambiente, así como las incertidumbres asociadas a todas estas consideraciones?".
Hans Herren y Charles Mbogo [151]
Las críticas a la "prohibición" del DDT a menudo hacen referencia específica a la prohibición de 1972 en los Estados Unidos (con la implicación errónea de que ésta constituía una prohibición mundial y prohibía el uso del DDT en el control de vectores). A menudo se hace referencia a Primavera silenciosa , aunque Carson nunca presionó para que se prohibiera el DDT. John Quiggin y Tim Lambert escribieron: "la característica más llamativa de la demanda contra Carson es la facilidad con la que puede ser refutada". [152]
El periodista de investigación Adam Sarvana y otros caracterizan estas nociones como "mitos" promovidos principalmente por Roger Bate, del grupo pro-DDT Africa Fighting Malaria (AFM). [153] [154]
Los insecticidas organofosforados y carbamatos , por ejemplo, malatión y bendiocarb , respectivamente, son más caros que el DDT por kilogramo y se aplican aproximadamente en la misma dosis. Los piretroides como la deltametrina también son más caros que el DDT, pero se aplican con más moderación (0,02-0,3 g/m 2 frente a 1-2 g/m 2 ), por lo que el coste neto por casa por tratamiento es aproximadamente el mismo. [43] El DDT tiene uno de los periodos de eficacia residual más largos de cualquier insecticida IRS, con una duración de 6 a 12 meses. Los piretroides permanecerán activos sólo durante 4 a 6 meses, y los organofosforados y carbamatos permanecen activos durante 2 a 6 meses. En muchos países donde la malaria es endémica, la transmisión de la malaria ocurre durante todo el año, lo que significa que el alto gasto que supone realizar una campaña de fumigación (incluida la contratación de operadores de fumigación, la adquisición de insecticidas y la realización de campañas de divulgación previas a la fumigación para alentar a las personas a quedarse en casa y aceptar la intervención) deberá realizarse varias veces al año para estos insecticidas de acción más corta. [155]
En 2019, el compuesto relacionado difluorodifeniltricloroetano ( DFDT ) se describió como una alternativa potencialmente más eficaz y, por lo tanto, potencialmente más segura que el DDT. [156] [157]
Antes del DDT, la malaria se había eliminado o reducido con éxito en varias zonas tropicales eliminando o envenenando los lugares de reproducción de los mosquitos y los hábitats de las larvas, por ejemplo eliminando el agua estancada. Estos métodos han tenido poca aplicación en África durante más de medio siglo. [158] Según los CDC, estos métodos no son prácticos en África porque " Anopheles gambiae , uno de los principales vectores de la malaria en África, se reproduce en numerosos charcos pequeños de agua que se forman debido a las lluvias... Es difícil, si no imposible, predecir cuándo y dónde se formarán los lugares de reproducción, y encontrarlos y tratarlos antes de que emerjan los adultos". [159]
La eficacia relativa del IRS en comparación con otras técnicas de control de la malaria (por ejemplo, mosquiteros o acceso rápido a medicamentos antipalúdicos) varía y depende de las condiciones locales. [43]
Un estudio de la OMS publicado en enero de 2008 concluyó que la distribución masiva de mosquiteros tratados con insecticidas y medicamentos a base de artemisinina redujo las muertes por malaria a la mitad en Rwanda y Etiopía, países afectados por esta enfermedad. El tratamiento con insecticidas insecticidas con DDT no desempeñó un papel importante en la reducción de la mortalidad en esos países. [160] [161]
Vietnam ha disfrutado de una disminución de los casos de malaria y una reducción del 97% de la mortalidad después de cambiar en 1991 de una campaña basada en DDT escasamente financiada a un programa basado en tratamiento rápido, mosquiteros e insecticidas del grupo de los piretroides. [162]
En México, las estrategias químicas y no químicas eficaces y asequibles tuvieron tanto éxito que la planta mexicana de fabricación de DDT cesó su producción debido a la falta de demanda. [163]
En un análisis de catorce estudios realizados en el África subsahariana sobre mosquiteros tratados con insecticidas, fumigación residual, quimioprofilaxis para niños, quimioprofilaxis o tratamiento intermitente para mujeres embarazadas, una vacuna hipotética y un cambio en el tratamiento farmacológico de primera línea, se encontró que la toma de decisiones se ve limitada por la falta de información sobre los costos y efectos de muchas intervenciones, el pequeño número de análisis de costo-efectividad, la falta de evidencia sobre los costos y efectos de los paquetes de medidas y los problemas para generalizar o comparar estudios que se relacionan con entornos específicos y utilizan diferentes metodologías y medidas de resultados. Se encontró que las dos estimaciones de costo-efectividad de la fumigación residual con DDT examinadas no proporcionaban una estimación precisa de la costo-efectividad de la fumigación con DDT; las estimaciones resultantes pueden no ser buenos predictores de la costo-efectividad en los programas actuales. [164]
Sin embargo, un estudio realizado en Tailandia determinó que el costo por caso de malaria evitado con la pulverización de DDT ( US$ 1,87) era un 21% mayor que el costo por caso evitado con mosquiteros tratados con lambda-cihalotrina (US$ 1,54), [165] lo que pone en duda la suposición de que el DDT era la medida más rentable. El director del programa de control de la malaria de México encontró resultados similares, al declarar que era un 25% más barato para México rociar una casa con piretroides sintéticos que con DDT. [163] Sin embargo, otro estudio realizado en Sudáfrica determinó que los costos de la pulverización con DDT eran generalmente más bajos que los de los mosquiteros impregnados. [166]
Un enfoque más integral para medir la relación costo-eficacia o eficacia del control de la malaria no sólo mediría el costo en dólares, así como el número de personas salvadas, sino que también consideraría el daño ecológico y los impactos negativos en la salud humana. Un estudio preliminar concluyó que es probable que el detrimento a la salud humana se acerque o supere las reducciones beneficiosas en los casos de malaria, excepto quizás en epidemias. Es similar al estudio anterior sobre la mortalidad infantil teórica estimada causada por el DDT y está sujeto a las críticas también mencionadas anteriormente. [167]
Un estudio realizado en las Islas Salomón concluyó que "si bien los mosquiteros impregnados no pueden reemplazar por completo la pulverización con DDT sin aumentar sustancialmente la incidencia, su uso permite reducir la pulverización con DDT". [168]
Una comparación de cuatro programas exitosos contra la malaria en Brasil, India, Eritrea y Vietnam no avala ninguna estrategia en particular, sino que afirma que "los factores de éxito comunes incluyeron condiciones nacionales propicias, un enfoque técnico específico que utilizó un paquete de herramientas eficaces, toma de decisiones basada en datos, liderazgo activo en todos los niveles de gobierno, participación de las comunidades, implementación y control descentralizados de las finanzas, capacidad técnica y de gestión calificada a nivel nacional y subnacional, apoyo técnico y programático práctico de agencias asociadas y financiamiento suficiente y flexible". [169]
Los mosquitos resistentes al DDT pueden ser susceptibles a los piretroides en algunos países. Sin embargo, la resistencia a los piretroides en los mosquitos Anopheles está aumentando y se han encontrado mosquitos resistentes en varios países. [170]
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: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace ) OCLC 1039198025. OCLC 504327918. ISBN 978-92-4-154069-8 . OCLC 1158652149. OCLC 882544146. OCLC 5364752. En general, la exposición humana incidental al DDT se ha considerado relativamente no tóxica, pero desde hace tiempo se reconoce que la exposición prolongada afecta negativamente a la reproducción.
En general, los pocos estudios realizados hasta la fecha sugieren que la exposición al DDT puede afectar el tiempo hasta el embarazo, pero se necesita más investigación.
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