Gusano hembra adulto de Angiostrongylus cantonensis con aspecto característico de poste de barbero (el extremo anterior del gusano está hacia arriba). La barra de escala mide 1 mm.
Los humanos son huéspedes incidentales de este gusano redondo y pueden infectarse a través de la ingestión de larvas en caracoles crudos o poco cocidos u otros vectores , o de agua y verduras contaminadas. [5] Las larvas luego son transportadas a través de la sangre al sistema nervioso central , donde son la causa más común de meningitis eosinofílica, una enfermedad grave que puede provocar la muerte o daño cerebral y nervioso permanente. [6] La angiostrongiliasis es una infección de creciente importancia para la salud pública, ya que la globalización contribuye a la propagación geográfica de la enfermedad. [7] [8]
Historia
Descrito por primera vez por el parasitólogo chino Hsin-Tao Chen (1904-1977) en 1935, después de examinar especímenes de ratas cantonesas, [1] el nematodo Angiostrongylus cantonensis fue identificado en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con meningitis eosinofílica por Nomura y Lim en Taiwán en 1944. Observaron que los alimentos crudos consumidos por el paciente podrían haber sido contaminados por ratas. [ cita requerida ]
Agente infeccioso
A. cantonensis es un helminto del filo Nematoda , orden Strongylida y superfamilia Metastrongyloidea. Los nematodos son gusanos redondos que se caracterizan por una cutícula externa resistente , cuerpos no segmentados y un tracto gastrointestinal completamente desarrollado . El orden Strongylida incluye anquilostomas y gusanos pulmonares . Metastrongyloidea se caracteriza por ser gusanos delgados y filiformes de 2 cm de largo, [9] que residen en los pulmones del huésped definitivo. [10] Angiostrongylus costaricensis es un gusano estrechamente relacionado que causa angiostrongiliasis intestinal en América Central y del Sur.
En 2010, un australiano de 19 años contrajo A. cantonensis tras consumir una babosa en un desafío mientras estaba borracho. Esto lo llevó a entrar en coma durante casi 14 meses y quedar paralizado. Esto culminó con su muerte en 2018. [14]
En 2013, se confirmó la presencia de A. cantonensis en Florida , EE. UU., donde su distribución y prevalencia se están expandiendo. [15] En 2018, se encontró un caso en un neoyorquino que había visitado Hawái. [16]
En los últimos años, [ ¿cuándo? ] se ha demostrado que el parásito está proliferando a un ritmo alarmante debido a las tendencias modernas de consumo de alimentos y al transporte global de productos alimenticios. Los científicos piden un estudio más exhaustivo de la epidemiología de A. cantonensis , políticas de seguridad alimentaria más estrictas y un mayor conocimiento sobre cómo consumir adecuadamente los productos comúnmente infestados por el parásito, como los caracoles y las babosas que actúan como huéspedes intermediarios o los que actúan como huéspedes paraténicos , como peces, ranas o camarones de agua dulce . [17] [18] [19] La ingestión de alimentos que pueden estar contaminados por las excreciones mucosas de los huéspedes intermediarios o paraténicos, como los caracoles y las babosas, o por las heces de las ratas que actúan como huéspedes definitivos, puede provocar la infección de A. cantonensis . [20] La vía más común de infección de A. cantonesis en humanos es por ingestión de huéspedes intermediarios o paraténicos de las larvas . [21] Las frutas y verduras sin lavar, especialmente la lechuga romana , pueden estar contaminadas con moco de caracoles y babosas o pueden resultar en la ingestión accidental de estos huéspedes intermediarios y paraténicos. Estos artículos deben lavarse y manipularse adecuadamente para prevenir la ingestión accidental de larvas de A. cantonensis o los huéspedes que contienen larvas. [22] El mejor mecanismo de prevención del brote de A. cantonesis es instituir un control agresivo de la población de caracoles y babosas, la cocción adecuada de los huéspedes intermediarios y paraténicos como pescado, camarones de agua dulce, ranas, moluscos y caracoles junto con técnicas adecuadas de manipulación de alimentos. [23] Las técnicas comunes de prevención para la enfermedad diarreica son muy efectivas para prevenir la infección por A. cantonensis . [24] No se sabe mucho sobre por qué ataca al cerebro en humanos, pero recientemente se ha implicado una quimiotaxis inducida químicamente. Se ha informado anteriormente que la acetilcolina mejora la motilidad de este gusano a través de los receptores nicotínicos de acetilcolina . [25] Se necesitan ensayos experimentales en modelos animales para validar una quimiotaxis inducida químicamente mediante el uso de fármacos anticolinérgicos para prevenir la infección cerebral después de infecciones por A. cantonesis . [26]
En 2004, se demostró que una cacatúa negra de cola amarilla cautiva ( Calyptorhynchus funereus ) y dos podargos leonados en libertad ( Podargus strigoides ) que sufrían síntomas neurológicos tenían el parásito. Fueron los primeros huéspedes aviares descubiertos para el organismo. [36] En 2018, en Mallorca , se encontró que dos erizos del norte de África con signos de enfermedad neurológica aguda tenían A. cantonensis en sus cerebros, uno de ellos con una hembra grávida. [37] Fue el primer informe de erizos como huéspedes de Angiostrongylus . [37]
El Departamento de Salud de Hawái afirma que los opihi de agua dulce pueden ser portadores del parásito, así como otros organismos acuáticos como camarones, ranas y lagartos monitores de agua. [38] Las mascotas domésticas pueden interactuar con animales portadores de A. cantonensis, algo que aún no se ha estudiado en profundidad. Se sabe que los gatos son portadores y propagan el gusano pulmonar felino en interacciones con ratas y caracoles. [39]
Patogenia de la angiostrongilosis humana
La presencia de gusanos parásitos en el tejido neural del sistema nervioso central (SNC) humano provoca complicaciones. Todas las siguientes situaciones provocan daños en el SNC: [ cita requerida ]
Daño mecánico directo al tejido neural por el movimiento de los gusanos.
Aunque la enfermedad clínica causada por la invasión de Angiostrongylus en el SNC se conoce comúnmente como "meningitis eosinofílica", la fisiopatología real es la de una meningoencefalitis con invasión no sólo de las meninges , o revestimiento superficial del cerebro, sino también del tejido cerebral más profundo. La invasión inicial a través del revestimiento del cerebro, las meninges, puede causar una inflamación típica de las meninges y un cuadro clásico de meningitis de dolor de cabeza, rigidez de nuca y, a menudo, fiebre. Los parásitos posteriormente invaden más profundamente el tejido cerebral, causando síntomas neurológicos de localización específica según el lugar del parénquima cerebral al que migran. Los hallazgos y síntomas neurológicos aumentan y disminuyen a medida que el daño inicial se produce por la inmigración física de los gusanos y el daño secundario se produce por la respuesta inflamatoria a la presencia de gusanos muertos y moribundos. Esta inflamación puede provocar a corto plazo parálisis, disfunción de la vejiga, alteración visual y coma y, a largo plazo, daño nervioso permanente, retraso mental, daño nervioso, daño cerebral permanente o muerte. [40]
La meningitis eosinofílica se define comúnmente por el aumento del número de eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). En la mayoría de los casos, los niveles de eosinófilos aumentan a 10 o más eosinófilos por μl en el LCR, lo que representa al menos el 10% del recuento total de leucocitos (glóbulos blancos) en el LCR. [41] El análisis químico del LCR generalmente se asemeja a los hallazgos en la " meningitis aséptica " con niveles de proteína ligeramente elevados, niveles normales de glucosa y cultivos bacterianos negativos. La presencia de una glucosa significativamente disminuida en el análisis del LCR es un indicador de meningoencefalitis grave y puede indicar un mal resultado médico . El análisis inicial del LCR al principio del proceso de la enfermedad ocasionalmente puede no mostrar aumento de eosinófilos, solo para tener aumentos clásicos de eosinófilos en el análisis posterior del LCR. Se debe tener precaución al utilizar la meningitis eosinofílica como único criterio para diagnosticar la infestación por angiostrongylus en alguien con síntomas clásicos, ya que la enfermedad evoluciona con la migración de los gusanos al sistema nervioso central. [ cita requerida ]
Los eosinófilos son glóbulos blancos especializados de la línea celular granulocítica , que contienen gránulos en su citoplasma . Estos gránulos contienen proteínas que son tóxicas para los parásitos. Cuando estos gránulos se desgranulan, o se descomponen, se liberan sustancias químicas que combaten a los parásitos como A. cantonensis . Los eosinófilos, que se encuentran en todo el cuerpo, son guiados a los sitios de inflamación por las quimiocinas cuando el cuerpo está infestado con parásitos como A. cantonensis . Una vez en el sitio de la inflamación, las citocinas de tipo 2 se liberan de las células T auxiliares , que se comunican con los eosinófilos, indicándoles que se activen. Una vez activados, los eosinófilos pueden comenzar el proceso de desgranulación , liberando sus proteínas tóxicas en la lucha contra el parásito extraño. [ cita requerida ]
Signos y síntomas clínicos
Según un estudio de caso grupal , los síntomas más comunes en la meningitis eosinofílica leve tienden a ser dolor de cabeza (el 100% de las personas en el estudio sufrieron este síntoma), fotofobia o alteración visual (92%), rigidez de cuello (83%), fatiga (83%), hiperestesias (75%), vómitos (67%) y parestesias (50%). [42] [24] El período de incubación suele ser de 3 semanas, pero puede ser de 3 a 36 días [11] e incluso de 80 días. [43]
La gravedad y el curso clínico de la enfermedad por Angiostrongylus dependen significativamente de la carga ingerida de larvas de tercer estadio , [45] creando una gran variabilidad de caso a caso, lo que dificulta el diseño de ensayos clínicos y la efectividad de los tratamientos es difícil de discernir. El tratamiento médico conservador típico que incluye analgésicos y sedantes proporciona un alivio mínimo para los dolores de cabeza y las hiperestesias . La extracción de líquido cefalorraquídeo a intervalos regulares de 3 a 7 días es el único método probado para reducir significativamente la presión intracraneal y se puede utilizar para el tratamiento sintomático de los dolores de cabeza. [46] Este proceso puede repetirse hasta que se muestre una mejoría. [41] Hay cada vez más evidencia de calidad moderada que sugiere que la terapia con corticosteroides utilizando prednisolona [47] o dexametasona [48] tiene un efecto beneficioso en el tratamiento de los síntomas del SNC relacionados con las infecciones por A. cantonensis . [49] [50] Aunque las primeras investigaciones no demostraron que el tratamiento con agentes antihelmínticos (medicamentos que matan parásitos) como tiobendazol o albendazol fuera eficaz para mejorar el curso clínico de la enfermedad, [51] [42] varios estudios recientes [ ¿cuándo? ] de Tailandia y China muestran que la combinación de glucocorticoides y antihelmínticos es segura y disminuye la duración de los dolores de cabeza y el número de pacientes que tuvieron un dolor de cabeza significativo. [48] [47] [52] [53] Aunque la adición de agentes antihelmínticos para el tratamiento de la infección por A. cantonensis tiene un riesgo teórico de precipitar una crisis neurológica al liberar una carga abrumadora de antígenos a través de la muerte simultánea de las larvas, [46] ningún estudio ha demostrado que esto exista en el entorno clínico. [49] [48] [53] [47] Además, el hecho de no matar a los parásitos antes de que intenten migrar fuera del SNC aumenta el riesgo de daño mecánico por las larvas migratorias. Aunque la terapia combinada con albendazol y prednisolona no tiene ninguna ventaja significativa en comparación con el tratamiento con prednisolona sola en casos leves, [54]El tratamiento con antihelmínticos es demostrablemente seguro y puede tener beneficios significativos para pacientes con altas cargas parasitarias en riesgo de discapacidad permanente o muerte. [40]
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad causada por la infestación por A. cantonensis es a menudo difícil y depende en gran medida de la historia de una probable ingestión de un huésped comúnmente infestado y la presencia de características típicas de la enfermedad. El diagnóstico presuntivo es particularmente fuerte cuando se puede confirmar la meningoencefalitis eosinofílica. El diagnóstico de meningitis eosinofílica se puede llegar a través de la detección de la presión craneal elevada y el aumento del número de eosinófilos. El diagnóstico de la causa de la meningitis eosinofílica y la presencia de A. cantonensis es notablemente más difícil. Se debe tomar una punción lumbar o una muestra de LCR para buscar gusanos o larvas de A. cantonensis . A. cantonensis es indetectable en el LCR de más de la mitad de los individuos infectados. Los métodos actuales para detectar antígenos específicos asociados con A. cantonensis también son poco fiables. En consecuencia, se están explorando enfoques alternativos para detectar reacciones antígeno- anticuerpo , como la inmuno-PCR. [55] También está disponible una prueba ELISA de punto-borrón rápida para un diagnóstico rápido, efectivo y económico en el sitio de A. cantonensis . [56]
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Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Angiostrongylus cantonensis .
"DPDx - Angiostrongiliasis". CDC . 17 de octubre de 2016 . Consultado el 4 de abril de 2017 .Pestañas para biología del parásito, galería de imágenes, diagnóstico de laboratorio e información sobre tratamiento.
Artículo del Sydney Morning Herald sobre una infección humana. Ejemplo de infección humana por Angiostrongylus cantonensis : Difícil de tragar: el atrevimiento de comer babosas provoca una enfermedad rara
Angiostronglyus cantonensis en el sitio web de criaturas destacadas de UF / IFAS .