Estomatitis aftosa
Afección bucal común que dura entre 7 y 10 días

Condición médica
Estomatitis aftosa
Otros nombresEstomatitis aftosa recurrente (EAR), aftas orales recurrentes, ulceración aftosa recurrente
Úlcera bucal en el labio inferior
EspecialidadMedicina oral , dermatología
SíntomasUna llaga redonda, a menudo dolorosa, dentro de la boca, de color blanco o gris con un borde rojo;

Sensación de hormigueo o ardor antes de la aparición de la llaga;

Fiebre , lentitud y/o ganglios linfáticos inflamados (solo casos graves)
ComplicacionesCelulitis (una infección bacteriana de la piel); fiebre ; llagas que aparecen fuera de la boca; dolor al cepillarse los dientes, comer y/o hablar
Inicio habitual1 a 2 días, antes de la aparición visual
Duración7–10 días
CausasEnfermedad de Behçet ; enfermedad celíaca ; alergias alimentarias ; infección por VIH; lupus ; lesiones bucales; mala higiene bucal; estrés ; deficiencia de vitaminas
Factores de riesgoCualquier persona puede desarrollar aftas bucales.
Prevenciónevitar alimentos que irriten la boca, incluidos los alimentos ácidos, calientes o picantes; evitar la irritación por masticar chicle; evitar productos de higiene bucal que contengan lauril sulfato de sodio , cepillarse los dientes con un cepillo de cerdas suaves después de las comidas y usar hilo dental a diario.
Tratamientoenjuagues bucales; suplementos nutricionales; medicación oral
Medicamentobuena higiene bucal , agentes tópicos
Frecuencia~30% de las personas en algún grado [1]
FallecidosNinguno reportado.

La estomatitis aftosa , [2] o estomatitis aftosa recurrente ( EAR ), comúnmente conocida como aftas , es una afección común caracterizada por la formación repetida de úlceras bucales (aftas) benignas y no contagiosas en individuos por lo demás sanos.

La causa no se entiende completamente, pero implica una respuesta inmune mediada por células T desencadenada por una variedad de factores que pueden incluir deficiencias nutricionales , trauma local , estrés , influencias hormonales , alergias , predisposición genética , ciertos alimentos, deshidratación , algunos aditivos alimentarios o algunos aditivos químicos higiénicos como el SDS (común en la pasta de dientes).

Estas úlceras aparecen periódicamente y se curan completamente entre ataques. En la mayoría de los casos, las úlceras individuales duran alrededor de 7 a 10 días, y los episodios de ulceración ocurren de 3 a 6 veces al año. La mayoría aparecen en las superficies epiteliales no queratinizantes de la boca, es decir, en cualquier lugar excepto la encía adherida , el paladar duro y el dorso de la lengua , aunque las formas más graves, que son menos comunes, también pueden afectar las superficies epiteliales queratinizantes . Los síntomas varían desde una molestia menor hasta interferir con la alimentación y la bebida. Las formas graves pueden ser debilitantes, incluso causando pérdida de peso debido a la desnutrición .

La afección es muy común y afecta a alrededor del 20 % de la población general en algún grado. [1] El inicio suele ser durante la infancia o la adolescencia y la afección suele durar varios años antes de desaparecer gradualmente. No tiene cura, pero los tratamientos como los corticosteroides tienen como objetivo controlar el dolor, reducir el tiempo de curación y reducir la frecuencia de los episodios de ulceración.

Signos y síntomas

El labio inferior está retraído, revelando úlceras aftosas en la mucosa labial (nótese el "halo" eritematoso que rodea las úlceras).
Las úlceras pueden tener muchas formas y tamaños. Esta es larga y estrecha.

Las personas con estomatitis aftosa no presentan síntomas o signos sistémicos detectables (es decir, fuera de la boca). [3] Generalmente, los síntomas pueden incluir sensaciones prodrómicas como ardor, picazón o escozor, que pueden preceder a la aparición de cualquier lesión por algunas horas; y dolor, que a menudo es desproporcionado con respecto a la extensión de la ulceración y empeora con el contacto físico, especialmente con ciertos alimentos y bebidas (p. ej., si son ácidos o abrasivos). El dolor es peor en los días inmediatamente posteriores a la formación inicial de la úlcera, y luego retrocede a medida que avanza la curación. [4] Si hay lesiones en la lengua, hablar y masticar puede ser incómodo, y las úlceras en el paladar blando , la parte posterior de la garganta o el esófago pueden causar dolor al tragar . [4] Los signos se limitan a las lesiones mismas.

Los episodios de ulceración suelen ocurrir entre 3 y 6 veces al año. [5] Sin embargo, la enfermedad grave se caracteriza por una ulceración prácticamente constante (nuevas lesiones que se desarrollan antes de que las antiguas hayan sanado) y puede causar dolor crónico debilitante e interferir con una alimentación cómoda. En los casos graves, esto impide la ingesta adecuada de nutrientes, lo que conduce a la desnutrición y la pérdida de peso. [4]

Las úlceras aftosas suelen comenzar como máculas eritematosas (zonas enrojecidas y planas de la mucosa ) que se transforman en úlceras cubiertas por una membrana fibrinosa de color gris amarillento que se puede raspar. Un "halo" rojizo rodea la úlcera. [6] El tamaño, la cantidad, la ubicación, el tiempo de curación y la periodicidad entre los episodios de formación de úlceras dependen del subtipo de estomatitis aftosa.

Causas

La causa no está del todo clara, [3] pero se cree que es multifactorial. [7] Se ha sugerido que la estomatitis aftosa no es una entidad única, sino más bien un grupo de afecciones con diferentes causas. [3] Múltiples estudios de investigación han intentado identificar un organismo causal, pero la estomatitis aftosa parece no ser contagiosa, no infecciosa y no transmisible sexualmente. [3] Se cree que la destrucción de la mucosa es el resultado de una respuesta inmune mediada por células T (linfocitos T) que implica la generación de interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). [7] Los mastocitos y macrófagos también están involucrados, secretando TNF-α junto con las células T. Cuando se biopsian las úlceras aftosas tempranas , la apariencia histológica muestra un infiltrado inflamatorio denso, el 80% del cual está compuesto por células T. [6] Las personas con estomatitis aftosa también tienen linfocitos circulantes que reaccionan con los péptidos 91-105 de la proteína de choque térmico 65-60, [3] y la proporción de células T CD4+ a células T CD8+ en la sangre periférica de individuos con estomatitis aftosa está disminuida. [6]

La estomatitis aftosa se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico , la enfermedad de Behçet y las enfermedades inflamatorias intestinales. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes no se detectan autoanticuerpos comunes y la afección tiende a resolverse espontáneamente con el avance de la edad en lugar de empeorar.

Hay pruebas sólidas de que el mecanismo de destrucción de la mucosa está mediado por células T, pero se desconocen los desencadenantes exactos de este proceso y se cree que son múltiples y varían de una persona a otra. Esto sugiere que hay varios desencadenantes posibles, cada uno de los cuales es capaz de producir la enfermedad en diferentes subgrupos. En otras palabras, diferentes subgrupos parecen tener diferentes causas de la afección. Estas pueden clasificarse en tres grupos generales, a saber, inmunodesregulación primaria, disminución de la barrera mucosa y estados de mayor sensibilidad antigénica (véase más adelante). [6] Los factores de riesgo de la estomatitis aftosa también se consideran a veces relacionados con el huésped o ambientales. [8]

Inmunidad

Al menos el 40% de las personas con estomatitis aftosa tienen antecedentes familiares positivos, lo que sugiere que algunas personas están genéticamente predispuestas a desarrollar ulceración oral. [7] HLA-B12 , HLA-B51 , HLA-Cw7 , HLA-A2 , HLA-A11 y HLA-DR2 son ejemplos de tipos de antígenos leucocitarios humanos asociados con la estomatitis aftosa. [3] [6] Sin embargo, estos tipos de HLA están asociados de manera inconsistente con la afección y también varían según la etnia. [9] Las personas que tienen antecedentes familiares positivos de estomatitis aftosa tienden a desarrollar una forma más grave de la afección y a una edad más temprana de lo habitual. [9]

El estrés tiene efectos sobre el sistema inmunológico , lo que puede explicar por qué algunos casos se correlacionan directamente con el estrés. A menudo se afirma que en estudios de estudiantes con la afección, la ulceración se exacerba durante los períodos de exámenes y disminuye durante los períodos de vacaciones. [3] [6] Alternativamente, se ha sugerido que las actividades parafuncionales orales como morderse los labios o las mejillas se vuelven más pronunciadas durante los períodos de estrés y, por lo tanto, la mucosa está sujeta a traumatismos menores. [9]

La ulceración de tipo aftoso también se produce en condiciones que implican una desregulación inmunológica sistémica, por ejemplo, neutropenia cíclica e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . En la neutropenia cíclica, la ulceración oral más grave se produce durante períodos de desregulación inmunológica grave, y la resolución de la neutropenia subyacente se asocia con la curación de las úlceras. El aumento relativo en el porcentaje de células T CD8+, causado por una reducción en el número de células T CD4+, puede estar implicado en la ulceración de tipo RAS en la infección por VIH. [6]

Barrera mucosa

El espesor de la mucosa puede ser un factor importante en la estomatitis aftosa. Generalmente, las úlceras se forman en las superficies mucosas más delgadas y no queratinizadas de la boca. Los factores que disminuyen el espesor de la mucosa aumentan la frecuencia de aparición, y los factores que aumentan el espesor de la mucosa se correlacionan con una disminución de la ulceración. [6]

Las deficiencias nutricionales asociadas con la estomatitis aftosa (vitamina B12, folato y hierro) pueden causar una disminución en el grosor de la mucosa oral ( atrofia ). [6]

El traumatismo local también se asocia con la estomatitis aftosa y se sabe que puede reducir la barrera mucosa. El traumatismo puede ocurrir durante las inyecciones de anestesia local en la boca o durante los tratamientos dentales, por fricción con una superficie afilada en la boca, como un diente roto, o por el cepillado de los dientes. [9]

Los factores hormonales son capaces de alterar la barrera mucosa. En un estudio, un pequeño grupo de mujeres con estomatitis aftosa tuvieron menos incidencias de úlceras aftosas durante la fase lútea del ciclo menstrual o con el uso de la píldora anticonceptiva . [3] [6] Esta fase se asocia con una caída en los niveles de progestágeno , proliferación de la mucosa y queratinización. Este subgrupo a menudo experimenta remisión durante el embarazo. Sin embargo, otros estudios no informan de ninguna correlación entre la estomatitis aftosa y el período menstrual, el embarazo o la menopausia. [9]

La estomatitis aftosa es más común en personas que fuman, [7] [10] [ fuente médica poco confiable ] y también existe una correlación entre la duración del hábito y la gravedad de la afección. [11] El consumo de tabaco se asocia con un aumento en la queratinización de la mucosa oral. [6] En formas extremas, esto puede manifestarse como leucoplasia o estomatitis nicotínica (queratosis del fumador). Este aumento de la queratinización puede reforzar mecánicamente la mucosa y reducir la tendencia a formarse úlceras después de un traumatismo menor, o presentar una barrera más sustancial para los microbios y antígenos, pero esto no está claro. También se sabe que la nicotina estimula la producción de esteroides suprarrenales y reduce la producción de TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6. [9] Los productos de tabaco sin humo también parecen proteger contra la estomatitis aftosa. [11] Se sabe que dejar de fumar a veces precede a la aparición de estomatitis aftosa en personas que no la padecían previamente, o agrava la afección en aquellas que ya presentaban úlceras aftosas. [3] A pesar de esta correlación, volver a fumar no suele aliviar la afección. [12]

Sensibilidad antigénica

Se han implicado varios desencadenantes antigénicos como desencadenantes, incluidas las formas L de estreptococos , el virus del herpes simple , el virus varicela-zóster , el adenovirus y el citomegalovirus . [6] Algunas personas con estomatitis aftosa pueden presentar virus del herpes dentro del epitelio de la mucosa , pero sin ninguna infección productiva. En algunas personas, los ataques de ulceración ocurren al mismo tiempo que la eliminación viral asintomática y los títulos virales elevados. [6]

En algunos casos, las úlceras bucales recurrentes pueden ser una manifestación de una reacción alérgica . [13] Los posibles alérgenos incluyen ciertos alimentos (p. ej., chocolate, café, fresas, huevos, nueces, tomates, queso, frutas cítricas, benzoatos , cinamaldehído y alimentos altamente ácidos), pastas dentales y enjuagues bucales. [8] [13] Cuando los alérgenos dietéticos son los responsables, las úlceras bucales generalmente se desarrollan dentro de las 12 a 24 horas posteriores a la exposición. [8]

El lauril sulfato de sodio (SLS), un detergente presente en algunas marcas de pasta de dientes y otros productos para el cuidado bucal, puede producir ulceración bucal en algunas personas. [3] Se ha demostrado que la estomatitis aftosa es más común en personas que usan pastas de dientes que contienen SLS, y que se produce cierta reducción en la ulceración cuando se usa una pasta de dientes sin SLS. [14]

Enfermedad sistémica

Trastornos sistémicos asociados con ulceración de tipo aftoso [6]
Enfermedad de Behçet
Enfermedad celíaca
Neutropenia cíclica
Deficiencias nutricionales
Deficiencia de IgA
Estados inmunodeprimidos , p. ej. VIH/SIDA
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome MÁGICO
Síndrome PFAPA
Artritis reactiva
Síndrome de Sweet
Ulcus vulvar agudo

La ulceración de tipo aftoso puede presentarse en asociación con varios trastornos sistémicos (ver tabla). Estas úlceras son clínicamente e histopatológicamente idénticas a las lesiones de la estomatitis aftosa, pero algunas fuentes no consideran que este tipo de ulceración oral sea una estomatitis aftosa verdadera. [7] [15] Algunas de estas afecciones pueden causar ulceración en otras superficies mucosas además de la boca, como la conjuntiva o las membranas mucosas genitales. La resolución de la afección sistémica a menudo conduce a una disminución de la frecuencia y la gravedad de la ulceración oral. [6]

La enfermedad de Behçet es una tríada de úlceras bucales, úlceras genitales y uveítis anterior . [8] La característica principal de la enfermedad de Behçet es la ulceración aftosa, pero suele ser más grave que la observada en la estomatitis aftosa sin una causa sistémica, y normalmente se parece a una ulceración mayor o herpetiforme o ambas. [7] [16] La ulceración aftosa es el primer signo de la enfermedad en el 25-75% de los casos. [6] La enfermedad de Behçet es más común en individuos cuyo origen étnico es de regiones a lo largo de la Ruta de la Seda (entre el Mediterráneo y el Lejano Oriente ). [17] Tiende a ser poco común en otros países como Estados Unidos y el Reino Unido. [8] El síndrome MAGIC es una posible variante de la enfermedad de Behçet y se asocia con ulceración aftosa. El nombre significa "úlceras bucales y genitales con cartílago inflamado" ( policondritis recidivante ). [9]

El síndrome PFAPA es una afección poco frecuente que suele presentarse en niños. [9] El nombre significa " fiebre periódica , aftas, faringitis (dolor de garganta) y adenitis cervical " (inflamación de los ganglios linfáticos del cuello). La fiebre se presenta periódicamente aproximadamente cada 3 a 5 semanas. La afección parece mejorar con la amigdalectomía o la inmunosupresión, lo que sugiere una causa inmunológica. [16]

En la neutropenia cíclica , se produce una reducción del nivel de neutrófilos circulantes en la sangre que ocurre aproximadamente cada 21 días. Es común que se produzcan infecciones oportunistas y la ulceración de tipo aftoso es peor durante este período. [16]

Las deficiencias hematínicas ( vitamina B12 , ácido fólico y hierro ), que se presentan de forma individual o en combinación, [8] y con o sin alguna enfermedad gastrointestinal subyacente, pueden ser dos veces más comunes en personas con RAS. Sin embargo, los suplementos de hierro y vitaminas solo mejoran la ulceración con poca frecuencia. [16] La relación con la deficiencia de vitamina B12 ha sido objeto de muchos estudios. Aunque estos estudios encontraron que entre el 0 y el 42 % de las personas con úlceras recurrentes tienen una deficiencia de vitamina B12, una asociación con la deficiencia es rara. Incluso en ausencia de deficiencia, la suplementación con vitamina B12 puede ser útil debido a mecanismos poco claros. [18] Las deficiencias hematínicas pueden causar anemia , que también se asocia con ulceración de tipo aftoso. [7]

Los trastornos gastrointestinales a veces se asocian con estomatitis aftosa, por ejemplo, la enfermedad celíaca más comúnmente , pero también la enfermedad inflamatoria intestinal como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa . [7] El vínculo entre los trastornos gastrointestinales y la estomatitis aftosa probablemente esté relacionado con deficiencias nutricionales causadas por malabsorción . [16] Menos del 5% de las personas con RAS tienen enfermedad celíaca, que generalmente se presenta con desnutrición grave, anemia, dolor abdominal , diarrea y glositis (inflamación de la lengua). [9] A veces, las ulceraciones aftosas pueden ser el único signo de enfermedad celíaca. [9] A pesar de esta asociación, una dieta sin gluten no suele mejorar la ulceración oral. [16]

Otros ejemplos de afecciones sistémicas asociadas con ulceración de tipo aftoso incluyen la artritis reactiva , [7] y el eritema multiforme recurrente . [7]

Diagnóstico

Comparación fotográfica de: [19]
A menudo se extrae sangre para evaluar los niveles de hemoglobina , hierro, folato y vitamina B12.
A veces se realiza una prueba de parche . Se estimulan zonas de la piel de la espalda con diversos alérgenos comunes . Los que provocan una reacción inflamatoria también pueden estar implicados en la ulceración oral recurrente.

El diagnóstico se basa principalmente en la apariencia clínica y la historia clínica. [3] La característica diagnóstica más importante es una historia de úlceras recurrentes y autocurativas a intervalos bastante regulares. [20] Aunque hay muchas causas de ulceración oral, la ulceración oral recurrente tiene relativamente pocas causas, la más común es la estomatitis aftosa, pero raramente la enfermedad de Behçet , el eritema multiforme , la ulceración asociada con la enfermedad gastrointestinal, [12] [20] y la infección intraoral recurrente por herpes simple. Una causa sistémica es más probable en adultos que desarrollan repentinamente ulceración oral recurrente sin antecedentes. [16]

Pueden estar indicadas investigaciones especiales para descartar otras causas de ulceración oral. Estas incluyen análisis de sangre para excluir anemia, deficiencias de hierro, folato o vitamina B12, o enfermedad celíaca. [8] Sin embargo, las deficiencias nutricionales pueden estar latentes y el cuadro de sangre periférica puede parecer relativamente normal. [8] Algunos sugieren que la detección de la enfermedad celíaca debe formar parte del estudio de rutina para individuos que se quejan de ulceración oral recurrente. [9] Muchas de las enfermedades sistémicas causan otros síntomas aparte de la ulceración oral, lo que contrasta con la estomatitis aftosa donde hay ulceración oral aislada. La prueba del parche puede estar indicada si se sospecha alergias (p. ej. una fuerte relación entre ciertos alimentos y episodios de ulceración). Varios medicamentos pueden causar ulceración oral (p. ej. nicorandil ), y una sustitución de prueba a un medicamento alternativo puede resaltar una relación causal. [3]

Generalmente no se requiere biopsia de tejido , a menos que se descarte otra enfermedad sospechosa como el carcinoma de células escamosas oral . [20] La apariencia histopatológica no es patognomónica (la apariencia microscópica no es específica de la enfermedad). Las lesiones tempranas tienen una zona central de ulceración cubierta por una membrana fibrinosa. En el tejido conectivo profundo a la úlcera hay una vascularidad aumentada y un infiltrado inflamatorio mixto compuesto de linfocitos, histiocitos y leucocitos polimorfonucleares . El epitelio en los márgenes de la úlcera muestra espongiosis y hay muchas células mononucleares en el tercio basal. También hay linfocitos e histiocitos en el tejido conectivo que rodea los vasos sanguíneos más profundos cerca de la úlcera, descrito histológicamente como "manguito perivascular". [6] [20]

Clasificación

La estomatitis aftosa se ha clasificado como un tipo de estomatitis no infecciosa (inflamación de la boca). [20] Una clasificación distingue entre "aftas simples comunes", que representan el 95% de los casos, con 3-6 ataques por año, curación rápida, dolor mínimo y restricción de la ulceración a la boca; y "aftas complejas", que representan el 5% de los casos, donde las úlceras pueden estar presentes en la mucosa genital además de la boca, la curación es más lenta y el dolor es más severo. [5] Un método más común de clasificar la estomatitis aftosa es en tres variantes, que se distinguen por el tamaño, el número y la ubicación de las lesiones, el tiempo de curación de las úlceras individuales y si queda una cicatriz después de la curación (ver a continuación).

Ulceración aftosa menor

Este es el tipo más común de estomatitis aftosa, representando alrededor del 80-85% de todos los casos. [8] Este subtipo se denomina ulceración aftosa menor (MiAU), [3] o estomatitis aftosa recurrente menor (MiRAS). Las lesiones en sí mismas pueden denominarse aftas menores o úlceras aftosas menores. Estas lesiones generalmente tienen menos de 10 mm de diámetro (generalmente alrededor de 2-3 mm), [8] y afectan las superficies mucosas no queratinizadas (es decir, la mucosa labial y bucal , los bordes laterales de la lengua y el piso de la boca ). Por lo general, aparecen varias úlceras al mismo tiempo, pero son posibles úlceras únicas. La curación generalmente demora de siete a diez días y no deja cicatriz. Entre episodios de ulceración, generalmente hay un período libre de úlceras de duración variable. [7]

Ulceración aftosa mayor

Este subtipo representa alrededor del 10% de todos los casos de estomatitis aftosa. [6] Se denomina ulceración aftosa mayor (MaAU) o estomatitis aftosa recurrente mayor (MaRAS). Las úlceras aftosas mayores (aftas mayores) son similares a las úlceras aftosas menores, pero tienen más de 10 mm de diámetro y la ulceración es más profunda. [6] [7] Debido a que las lesiones son más grandes, la curación tarda más tiempo (alrededor de veinte a treinta días) y pueden dejar cicatrices. Cada episodio de ulceración suele producir un mayor número de úlceras, y el tiempo entre ataques es menor que el observado en la estomatitis aftosa menor. [6] La ulceración aftosa mayor suele afectar superficies mucosas no queratinizadas, pero con menos frecuencia también puede verse afectada la mucosa queratinizada, como el dorso (superficie superior) de la lengua o la encía . [9] También pueden verse afectados el paladar blando o las fauces (parte posterior de la garganta), [9] siendo estas últimas parte de la orofaringe en lugar de la cavidad oral . En comparación con las úlceras aftosas menores, las aftas mayores tienden a tener un contorno irregular. [8]

Ulceración herpetiforme

Las úlceras herpetiformes, [7] (también denominadas estomatitis herpetiforme, [21] o ulceraciones similares al herpes) son un subtipo de estomatitis aftosa llamada así porque las lesiones se parecen a una infección primaria con el virus del herpes simple ( gingivoestomatitis herpética primaria ). [6] Sin embargo, la ulceración herpetiforme no es causada por los virus del herpes . Al igual que con todos los tipos de estomatitis aftosa, no es contagiosa. A diferencia de las úlceras herpéticas verdaderas, las úlceras herpetiformes no están precedidas por vesículas (pequeñas ampollas llenas de líquido). [9] Las úlceras herpetiformes tienen menos de 1 mm de diámetro y se presentan en grupos de tamaño variable hasta cien a la vez. Las úlceras adyacentes pueden fusionarse para formar áreas de ulceración más grandes y continuas. La curación se produce en quince días sin dejar cicatrices. [8] La ulceración puede afectar las superficies mucosas queratinizadas además de las no queratinizadas. La ulceración herpetiforme suele ser extremadamente dolorosa y las lesiones recurren con más frecuencia que las úlceras aftosas menores o mayores. La recurrencia puede ser tan frecuente que la ulceración es prácticamente continua. Generalmente se presenta en un grupo de edad ligeramente mayor que los otros subtipos [9] y las mujeres se ven afectadas con una frecuencia ligeramente mayor que los hombres [3] .

Ulceración tipo RAS

La ulceración oral recurrente asociada con afecciones sistémicas se denomina "ulceración tipo RAS", "ulceración similar a RAS" o "úlceras similares a aftosas". [3] La estomatitis aftosa se presenta en personas sin una enfermedad sistémica asociada. [7] Las personas con ciertas enfermedades sistémicas pueden ser propensas a la ulceración oral, pero esta es secundaria a la afección médica subyacente (consulte la sección de enfermedades sistémicas). [7] Algunos consideran que este tipo de ulceración es independiente de la estomatitis aftosa verdadera. [7] [15] Sin embargo, esta definición no se aplica estrictamente. Por ejemplo, muchas fuentes se refieren a la ulceración oral causada por anemia y/o deficiencias nutricionales como estomatitis aftosa, y algunos también consideran que la enfermedad de Behçet es una variante. [6] [8]

Tratamiento

La gran mayoría de las personas con estomatitis aftosa presentan síntomas menores y no requieren ninguna terapia específica. El dolor suele ser tolerable con una simple modificación de la dieta durante un episodio de ulceración, como evitar alimentos y bebidas picantes y ácidas. [4] Se han propuesto muchos medicamentos tópicos y sistémicos diferentes (ver tabla), que a veces muestran poca o ninguna evidencia de utilidad cuando se investigan formalmente. [7] Algunos de los resultados de las intervenciones para la RAS pueden en verdad representar un efecto placebo . [16] Ninguna terapia es curativa, y el tratamiento apunta a aliviar el dolor, promover la curación y reducir la frecuencia de los episodios de ulceración. [7]

Medicamento

La primera línea de tratamiento para la estomatitis aftosa son los agentes tópicos en lugar de la medicación sistémica, [7] siendo los corticosteroides tópicos el tratamiento principal. [3] [16] El tratamiento sistémico suele reservarse para la enfermedad grave debido al riesgo de efectos secundarios adversos asociados con muchos de estos agentes. Una revisión sistemática encontró que ninguna intervención sistémica resultó eficaz. [7] Una buena higiene bucal es importante para prevenir la infección secundaria de las úlceras. [3]

En ocasiones, en mujeres en las que la ulceración está relacionada con el ciclo menstrual o con las píldoras anticonceptivas, puede resultar beneficioso el uso de progestágenos o un cambio en el método anticonceptivo. [3] También se ha informado del uso de terapia de reemplazo de nicotina en personas que han desarrollado úlceras bucales después de dejar de fumar. [9] Comenzar a fumar de nuevo no suele aliviar la afección. [12] El traumatismo se puede reducir evitando alimentos ásperos o afilados y cepillándose los dientes con cuidado. Si se sospecha que la causa es el lauril sulfato de sodio, puede resultar útil evitar los productos que contienen esta sustancia química y prevenir la recurrencia en algunas personas. [22] De manera similar, las pruebas de parche pueden indicar que la alergia alimentaria es la responsable y la dieta debe modificarse en consecuencia. [3] Si las investigaciones revelan estados de deficiencia, la corrección de la deficiencia puede dar como resultado la resolución de la ulceración. Por ejemplo, hay cierta evidencia de que la suplementación con vitamina B12 puede prevenir la recurrencia en algunas personas. [22]

Medicamentos
Tipo de drogaAcción previstaEjemplo(s)
Agentes de cobertura tópicos / barrerasReducir el dolorOrabase (a menudo combinado con triamcinolona ). [23]
Analgésicos tópicos / anestésicos / agentes antiinflamatoriosReducir el dolorEnjuague bucal o aerosol de clorhidrato de bencidamina , [16] Pasta de amlexanox , [23] [22] Lidocaína viscosa , [23] Diclofenaco en ácido hialurónico . [3]
Antisépticos tópicosAcelera la curación (previene infecciones secundarias)Doxiciclina , [7] tetraciclina , [7] minociclina , [23] gluconato de clorhexidina , [16] triclosán . [16]
Corticosteroides tópicos de potencia leveReducir la inflamaciónSuccinato sódico de hidrocortisona . [3]
Corticosteroides tópicos de potencia moderadaReducir la inflamaciónAerosol de dipropionato de beclometasona , [3] fluocinonida , [16] clobetasol , [3] fosfato sódico de betametasona , [3] dexametasona . [23]
Medicamentos sistémicosDiversos, en su mayoría moduladores de la respuesta inmune.Prednisolona , ​​[7] colchicina , [7] pentoxifilina , [7] azatioprina , talidomida , [7] dapsona , [7] micofenolato de mofetilo , [7] adalimumab , [16] vitamina B12 , [7] Clofazimina , [7] Levamisol , [7] [16] Montelukast , [7] Sulodexido , [7]

Otro

Se ha descrito la escisión quirúrgica de las úlceras aftosas, pero es un tratamiento ineficaz e inadecuado. [6] El nitrato de plata también se ha utilizado como cauterizante químico. [16] Aparte de los enfoques convencionales detallados anteriormente, existen numerosos tratamientos de eficacia no probada, que van desde remedios a base de hierbas hasta tratamientos alternativos, como Aloe vera , Myrtus communis , Rosa damascena , alumbre de potasio , nicotina, vacuna contra el virus de la polio y prostaglandina E2 . [3] Una revisión sistemática de 2023 encontró que la suplementación con vitamina B12, sulfato de zinc y omega-3 parece ser beneficiosa en el tratamiento de la RAS. [24]

Pronóstico

Por definición, no existe ninguna afección médica subyacente grave y, lo que es más importante, las úlceras no representan un cáncer bucal ni son infecciosas. Sin embargo, las aftas pueden causar molestias significativas. Existe un espectro de gravedad, con síntomas que van desde una molestia menor hasta una incapacidad. [4] Debido al dolor al comer, puede producirse pérdida de peso como resultado de no comer en casos graves de estomatitis aftosa. Por lo general, la afección dura varios años antes de desaparecer espontáneamente en etapas posteriores de la vida. [3]

Epidemiología

La estomatitis aftosa afecta entre el 5% y el 66% de las personas, y aproximadamente el 20% de los individuos en la mayoría de las poblaciones padecen la afección en algún grado. [6] [8] Esto la convierte en la enfermedad más común de la mucosa oral. [20] La estomatitis aftosa se presenta en todo el mundo, pero es más común en los países desarrollados. [3]

Dentro de las naciones, es más común en los grupos socioeconómicos más altos. [3] Afecta a hombres y mujeres en una proporción igual, y la edad pico de aparición es entre los 10 y los 19 años. [7] Alrededor del 80% de las personas con estomatitis aftosa desarrollaron la afección por primera vez antes de los 30 años . [6] Se han reportado variaciones étnicas. Por ejemplo, en los Estados Unidos, la estomatitis aftosa puede ser tres veces más común en personas de piel blanca que en personas de piel negra. [16]

Historia, sociedad y cultura

"Afectaciones aftosas" y "ulceraciones aftosas" de la boca se mencionan varias veces en el tratado "De las epidemias" (parte del corpus hipocrático , en el siglo IV a. C.), [25] aunque parece probable que se tratara de ulceraciones orales como manifestación de alguna enfermedad infecciosa, ya que se describen como ocurriendo en patrones similares a epidemias , con síntomas concurrentes como fiebre.

Antes se creía que la estomatitis aftosa era una forma de infección recurrente por el virus del herpes simple, y algunos médicos todavía se refieren a la afección como "herpes" a pesar de que esta causa ha sido refutada. [26]

El término informal "afta bucal" se utiliza a veces, principalmente en América del Norte, [27] ya sea para describir esta afección en general, o para referirse a las úlceras individuales de esta afección, [28] o úlceras bucales de cualquier causa no relacionada con esta afección. Se cree que el origen de la palabra "canker" ha sido influenciado por el latín, el inglés antiguo, el inglés medio y el francés antiguo del norte. [29] En latín, cáncer se traduce como "tumor maligno" o literalmente "cangrejo" (relacionado con la comparación de los tumores seccionados con las extremidades de un cangrejo). También se cree que la palabra estrechamente relacionada en inglés medio y francés antiguo del norte, chancro , ahora más comúnmente aplicada a la sífilis , está involucrada. [29] A pesar de esta etimología, la estomatitis aftosa no es una forma de cáncer sino más bien completamente benigna.

Una afta (plural aphthae ) es un término no específico que se refiere a una úlcera de la boca. La palabra se deriva de la palabra griega aphtha que significa "erupción" o "úlcera". [9] Las lesiones de varias otras afecciones bucales a veces se describen como aftas, incluidas las aftas de Bednar (úlceras traumáticas infectadas en el paladar duro en bebés), [30] candidiasis oral y fiebre aftosa . Cuando se usa sin calificación, aftas comúnmente se refiere a lesiones de estomatitis aftosa recurrente. Dado que la palabra afta a menudo se toma como sinónimo de úlcera, se ha sugerido que el término "úlcera aftosa" es redundante, pero sigue siendo de uso común. [31] La estomatitis también es un término no específico que se refiere a cualquier proceso inflamatorio en la boca, con o sin ulceración oral. [32] Puede describir muchas afecciones diferentes además de la estomatitis aftosa, como la estomatitis angular .

El término médico más utilizado actualmente es "estomatitis aftosa recurrente" o simplemente "estomatitis aftosa". [4] Históricamente, se han utilizado muchos términos diferentes para referirse a la estomatitis aftosa recurrente o sus subtipos, y algunos todavía se utilizan. Aftas de Mikulicz es un sinónimo de RAS menor, [9] llamado así por Jan Mikulicz-Radecki . Los sinónimos de RAS mayor incluyen úlceras de Sutton (nombradas en honor a Richard Lightburn Sutton ), enfermedad de Sutton, [33] síndrome de Sutton y periadenitis mucosa necrótica recurrens. [3] [9] Los sinónimos de estomatitis aftosa en su conjunto incluyen aftas orales (recurrentes), ulceración aftosa (recurrente) y aftosis (oral). [6] [15]

En la medicina tradicional china , los tratamientos propuestos para las aftas se centran en eliminar el calor y nutrir el Yin . [34]

La pasta de dientes Rembrandt Gentle White no contenía lauril sulfato de sodio y se comercializaba específicamente como un producto para "personas que sufren de aftas". Cuando el fabricante Johnson & Johnson dejó de fabricar el producto en 2014, provocó una reacción de enojo por parte de los clientes habituales y la pasta de dientes comenzó a venderse por muchas veces el precio original en el sitio web de subastas eBay . [35] [36]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Bruch JM, Treister N (2009). Medicina y Patología Bucal Clínica. Medios de ciencia y negocios de Springer. pag. 53.ISBN​ 9781603275200.
  2. ^ del griego antiguo ἄφθα (áphtha)  'úlcera bucal' στόμα (stóma)  'boca' y -ῖτις (-îtis)  'perteneciente a'
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Scully C (2013). Medicina oral y maxilofacial: la base del diagnóstico y el tratamiento (3.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone. pp. 226–34. ISBN 978-0-7020-4948-4.
  4. ^ abcdef Treister JM, Bruch NS (2010). Medicina y patología bucal clínica . Nueva York: Humana Press. págs. 53–56. ISBN 978-1-60327-519-4.
  5. ^ ab Altenburg A, Zouboulis CC (septiembre de 2008). "Conceptos actuales en el tratamiento de la estomatitis aftosa recurrente". Skin Therapy Letter . 13 (7): 1–4. PMID  18839042.
  6. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE (2008). Patología oral y maxilofacial (3.ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 331–36. ISBN 978-1-4160-3435-3.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah Brocklehurst P, Tickle M, Glenny AM, Lewis MA, Pemberton MN, Taylor J, Walsh T, Riley P, Yates JM (septiembre de 2012). "Intervenciones sistémicas para la estomatitis aftosa recurrente (úlceras bucales)". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 9 (9): CD005411. doi :10.1002/14651858.CD005411.pub2. PMID  22972085.
  8. ^ abcdefghijklmn Millet D, Welbury R (2004). Resolución de problemas clínicos en ortodoncia y odontología pediátrica . Edimburgo: Churchill Livingstone. págs. 143–44. ISBN 978-0-443-07265-9.
  9. ^ abcdefghijklmnopqrs Preeti L, Magesh K, Rajkumar K, Karthik R (septiembre de 2011). "Estomatitis aftosa recurrente". Revista de patología oral y maxilofacial . 15 (3): 252–6. doi : 10.4103/0973-029X.86669 . PMC 3227248 . PMID  22144824. 
  10. ^ Souza PR, Duquia RP, Breunig JA, Almeida HL (septiembre de 2017). "Estomatitis aftosa recurrente en adolescentes de 18 años: prevalencia y factores asociados: un estudio de base poblacional". Anais Brasileiros de Dermatologia . 92 (5): 626–629. doi :10.1590/abd1806-4841.20174692. PMC 5674692 . PMID  29166496. 
  11. ^ ab Slebioda Z, Szponar E, Kowalska A (junio de 2014). "Etiopatogenia de la estomatitis aftosa recurrente y el papel de los aspectos inmunológicos: revisión de la literatura". Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis . 62 (3): 205–15. doi :10.1007/s00005-013-0261-y. PMC 4024130 . PMID  24217985. 
  12. ^ abc Odell W (2010). Resolución de problemas clínicos en odontología (3.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone. pp. 87–90. ISBN 978-0-443-06784-6.
  13. ^ ab "Aftas". Mayo Foundation for Medical Education and Research. 24 de marzo de 2012. Consultado el 7 de julio de 2014 .
  14. ^ Alli, Babatunde Y.; Erinoso, Olufemi A.; Olawuyi, Adetokunbo B. (27 de marzo de 2019). "Efecto del lauril sulfato de sodio en la estomatitis aftosa recurrente: una revisión sistemática". Revista de patología oral y medicina . 48 (5). Wiley: 358–364. doi :10.1111/jop.12845. ISSN  0904-2512. PMID  30839136. S2CID  73484189.
  15. ^ abc Riera Matute G, Riera Alonso E (septiembre-octubre 2011). "[Estomatitis aftosa recurrente en Reumatología]". Reumatologia Clinica . 7 (5): 323–8. doi :10.1016/j.reuma.2011.05.003. PMID  21925448.
  16. ^ abcdefghijklmnopq Scully C, Porter S (abril de 2008). "Enfermedad de la mucosa oral: estomatitis aftosa recurrente". The British Journal of Oral & Maxillofacial Surgery . 46 (3): 198–206. doi :10.1016/j.bjoms.2007.07.201. PMID  17850936.
  17. ^ Dalvi SR, Yildirim R, Yazici Y (diciembre de 2012). "Síndrome de Behçet". Drogas . 72 (17): 2223–41. doi :10.2165/11641370-000000000-00000. PMID  23153327. S2CID  31095457.
  18. ^ Baccaglini L, Lalla RV, Bruce AJ, Sartori-Valinotti JC, Latortue MC, Carrozzo M, Rogers RS (noviembre de 2011). "Leyendas urbanas: estomatitis aftosa recurrente". Enfermedades bucales . 17 (8): 755–70. doi :10.1111/j.1601-0825.2011.01840.x. PMC 3192917 . PMID  21812866. 
  19. ^ Dorfman J, El Centro de Odontología Especial Archivado el 1 de agosto de 2015 en Wayback Machine .
  20. ^ abcdef Cawson RA, Odell EW, Porter S (2008). Fundamentos de patología oral y medicina oral de Cawson (8.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone. págs. 220–24. ISBN 978-0-443-10125-0.
  21. ^ "Clasificación internacional de enfermedades-10". Organización Mundial de la Salud . Consultado el 16 de febrero de 2013 .
  22. ^ abc Bailey J, McCarthy C, Smith RF (octubre de 2011). "Investigación clínica. ¿Cuál es la forma más eficaz de tratar las aftas recurrentes?". The Journal of Family Practice . 60 (10): 621–32. PMID  21977491.
  23. ^ abcde McBride DR (julio de 2000). "Manejo de las úlceras aftosas". American Family Physician . 62 (1): 149–54, 160. PMID  10905785.
  24. ^ Mirza, Waqas (10 de enero de 2023). "Intervenciones complementarias orales para el tratamiento de la estomatitis aftosa recurrente (RAS): una revisión sistemática y un metanálisis". ETD Home . Consultado el 3 de febrero de 2023 .
  25. ^ Wikisource:De las epidemias
  26. ^ Greenberg MS, Glick M (2003). Diagnóstico y tratamiento de la medicina oral de Burket (10.ª ed.). Hamilton, Ontario: BC Decker. pág. 63. ISBN 1-55009-186-7.
  27. ^ "Cancro". Diccionarios Oxford. Archivado desde el original el 12 de julio de 2012. Consultado el 12 de julio de 2014 .
  28. ^ "Estomatitis aftosa". Merriam-Webster, Incorporated . Consultado el 12 de julio de 2014 .
  29. ^ ab "Chancro y cancro". Douglas Harper . Consultado el 1 de septiembre de 2013 .
  30. ^ Tricarico A, Molteni G, Mattioli F, Guerra A, Mordini B, Presutti L, Iughetti L (noviembre-diciembre de 2012). "¿Traumatismo del pezón en bebés? Aftas de Bednar". Revista Estadounidense de Otorrinolaringología . 33 (6): 756–7. doi : 10.1016/j.amjoto.2012.06.009. PMID  22884485.
  31. ^ Fischman SL (junio de 1994). "Úlceras orales". Seminarios en Dermatología . 13 (2): 74–7. PMID  8060829.
  32. ^ Stewart MG, Selesnick S, eds. (1 de enero de 2011). Diagnóstico diferencial en otorrinolaringología: cirugía de cabeza y cuello. Nueva York: Thieme. ISBN 978-1-60406-279-3.
  33. ^ Burruano F, Tortorici S (enero-febrero de 2000). "[Estomatitis aftosa mayor (enfermedad de Sutton): etiopatogenia, aspectos histológicos y clínicos]". Minerva Stomatologica . 49 (1–2): 41–50. PMID  10932907.
  34. ^ Liu, Chong; Tseng, Angela; Yang, Sue (2004). Medicina herbaria china: aplicaciones modernas de fórmulas tradicionales. Londres: CRC Press. p. 533. ISBN 978-0-203-49389-2.
  35. ^ Deardorff J (5 de marzo de 2014). "La pérdida de la pasta de dientes para las aftas enfurece a los usuarios leales". Chicago Tribune . Consultado el 12 de abril de 2014 .
  36. ^ Graedon J, Graedon T (2002). Guía de farmacia popular sobre remedios caseros y a base de hierbas . Nueva York: St. Martin's Press. pág. 122. ISBN 978-0-312-98139-6.
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Úlcera aftosa .
  • Materiales de aprendizaje relacionados con Ulceración oral en Wikiversidad
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Estomatitis_aftosa&oldid=1252034952"