Esquizofrenia
Trastorno mental con síntomas psicóticos

Condición médica
Esquizofrenia
Arte de bordado con texto no lineal cosido con hilos de varios colores.
Tela bordada por una persona diagnosticada con esquizofrenia
EspecialidadPsiquiatría [1]
SíntomasAlucinaciones , delirios , pensamiento y comportamiento desorganizados , afecto plano o inapropiado [2] [3]
ComplicacionesDaño a sí mismo o a otros, aislamiento social, problemas cognitivos, enfermedades cardíacas , enfermedades relacionadas con el estilo de vida , [4] obesidad y diabetes tipo 2 derivadas de la medicación antipsicótica [5] [6]
Inicio habitualDe 16 a 30 años [3]
DuraciónCrónica [3]
CausasFactores ambientales y genéticos [7]
Factores de riesgoAntecedentes familiares , consumo de cannabis en la adolescencia, consumo de alucinógenos o anfetaminas , [8] problemas durante el embarazo, adversidades en la infancia , nacimiento a finales de invierno o principios de primavera, padre mayor, haber nacido o crecido en una ciudad [7] [9]
Método de diagnósticoBasado en el comportamiento observado, experiencias relatadas e informes de otras personas familiarizadas con la persona [10]
Diagnóstico diferencialTrastorno por consumo de sustancias , enfermedad de Huntington , trastornos del estado de ánimo ( trastorno bipolar , trastorno depresivo mayor ), autismo , [11] trastorno límite de la personalidad , [12] trastorno esquizofreniforme , trastorno esquizotípico de la personalidad , trastorno esquizoide de la personalidad , trastorno antisocial de la personalidad , depresión psicótica , ansiedad , trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo , parálisis del sueño
GestiónAsesoramiento, capacitación en habilidades para la vida [2] [7]
MedicamentoAntipsicóticos [7]
PronósticoEsperanza de vida 20–28 años más corta [13] [14]
FrecuenciaAproximadamente el 0,32% (1 de cada 300) de la población mundial está afectada. [15]
Fallecidos~17.000 (2015) [16]

La esquizofrenia es un trastorno mental [17] [7] caracterizado por alucinaciones (típicamente escuchar voces ), delirios , pensamiento y comportamiento desorganizados , [10] y afecto plano o inapropiado . [7] Los síntomas se desarrollan gradualmente y típicamente comienzan durante la adultez temprana y nunca se resuelven. [3] [10] No existe una prueba diagnóstica objetiva; el diagnóstico se basa en el comportamiento observado, una historia psiquiátrica que incluye las experiencias reportadas por la persona e informes de otras personas familiarizadas con la persona. [10] Para un diagnóstico de esquizofrenia, los síntomas descritos deben haber estado presentes durante al menos seis meses (según el DSM-5 ) o un mes (según la CIE-11 ). [10] [18] Muchas personas con esquizofrenia tienen otros trastornos mentales, especialmente trastornos del estado de ánimo , trastornos de ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo . [10]

Entre el 0,3% y el 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [19] En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2022 un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] [20] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano que las mujeres. [2] Las causas de la esquizofrenia pueden incluir factores genéticos y ambientales . [7] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [21] Los posibles factores ambientales incluyen haber sido criado en una ciudad , la adversidad infantil, el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre o el padre de una persona y la mala nutrición durante el embarazo . [7] [22]

Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejoría significativa en el largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará completamente. [10] [23] La otra mitad tendrá un impedimento de por vida. [24] En casos graves, las personas pueden ser ingresadas en hospitales. [23] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración , la pobreza, la falta de vivienda , la explotación y la victimización se correlacionan comúnmente con la esquizofrenia. [25] [26] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [27] [28] lo que lleva a una disminución promedio en la esperanza de vida de 20 [13] a 28 años. [14] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [16]

El pilar del tratamiento es la medicación antipsicótica , que incluye olanzapina y risperidona , junto con asesoramiento , capacitación laboral y rehabilitación social . [7] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se ofrece clozapina . [29] En un metaanálisis comparativo en red de 15 fármacos antipsicóticos, la clozapina fue significativamente más eficaz que todos los demás fármacos, aunque la acción fuertemente multimodal de la clozapina puede causar efectos secundarios más significativos. [30] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño a uno mismo o a otros, pueden imponer una hospitalización involuntaria corta . [31] La hospitalización a largo plazo se utiliza en un pequeño número de personas con esquizofrenia grave. [32] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las estancias hospitalarias a largo plazo son más comunes. [33]

Signos y síntomas

Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que padecía esquizofrenia

La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [34] Los síntomas se describen en términos de síntomas positivos , negativos y cognitivos . [3] [35] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y a veces se los denomina síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace que el diagnóstico temprano de la esquizofrenia sea problemático. La psicosis observada por primera vez en una persona a la que luego se le diagnostica esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP). [36] [37]

Síntomas positivos

Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia, incluyendo delirios , alucinaciones y pensamientos, habla y comportamiento desorganizados o afecto inapropiado, típicamente considerados como manifestaciones de psicosis. [36] Las alucinaciones ocurren en algún momento de la vida del 80% de las personas con esquizofrenia [38] y más comúnmente involucran el sentido del oído (más a menudo escuchar voces ), pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos como el gusto , la vista , el olfato y el tacto . [39] La frecuencia de alucinaciones que involucran múltiples sentidos es el doble de la tasa de aquellas que involucran solo un sentido. [38] También están típicamente relacionadas con el contenido del tema delirante. [40] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal, como la sensación de que los demás pueden escuchar los pensamientos de uno o de que los pensamientos se insertan en la mente de uno , a veces denominadas fenómenos de pasividad. [41] [3] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación [7] y se reducen a lo largo de la enfermedad, tal vez vinculados con la disminución relacionada con la edad en la actividad de la dopamina. [10]

Síntomas negativos

Los síntomas negativos son déficits de respuestas emocionales normales, o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado : mostrar expresiones planas (monótonas) o poca emoción; alogia : pobreza de habla; anhedonia : incapacidad para sentir placer; asocialidad : falta de deseo de formar relaciones, y abulia : falta de motivación y apatía . [42] [43] La abulia y la anhedonia se consideran déficits motivacionales resultantes de un procesamiento de recompensa deteriorado. [44] [45] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [45] Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [42] [46] La apatía incluye abulia, anhedonia y retraimiento social; la expresión disminuida incluye afecto embotado y alogia. [47] A veces la expresión disminuida se considera tanto verbal como no verbal. [48]

La apatía representa alrededor del 50% de los síntomas negativos más frecuentes y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con la alteración del procesamiento cognitivo que afecta la memoria y la planificación, incluida la conducta dirigida a objetivos. [49] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [50] La falta de angustia es otro síntoma negativo observado. [51] A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de los síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el trastorno por consumo de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [52] Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [50] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [46]

Desde las primeras escalas, como la PANNS, que aborda todos los tipos de síntomas, se han introducido escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos, así como para medir su gravedad y sus cambios . [50] Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica de síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [50] [51] [53] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de la BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para su estructura de cinco dominios a nivel transcultural. La BNSS puede evaluar tanto la presencia como la gravedad de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos y un elemento adicional de malestar normal reducido. Se ha utilizado para medir los cambios en los síntomas negativos en ensayos de intervenciones psicosociales y farmacológicas. [51]

Síntomas cognitivos

Mapa de los déficits en el tejido neuronal en todo el cerebro humano en un paciente con esquizofrenia. Las zonas más deficientes son de color magenta, mientras que las menos deficientes son de color azul.

Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de inicio temprano y tardío. [54] [55] Estos a menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica , y pueden estar presentes en la infancia o la adolescencia temprana. [56] [57] Son una característica central pero no se consideran síntomas centrales, como lo son los síntomas positivos y negativos. [58] [59] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se toma como un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [56] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego regresan a la línea base y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [60] [61]

Se considera que los déficits en la cognición impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia, y se afirma [ ¿por quién? ] que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [62] [63] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social) o de cognición social . [54] La neurocognición es la capacidad de recibir y recordar información, e incluye la fluidez verbal, la memoria , el razonamiento , la resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y la percepción auditiva y visual. [61] Se considera que la memoria verbal y la atención son las más afectadas. [63] [64] El deterioro de la memoria verbal se asocia con un nivel disminuido de procesamiento semántico (relacionar el significado con las palabras). [65] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [66] Un deterioro en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el del enmascaramiento visual hacia atrás . [61] Los deterioros del procesamiento visual incluyen una incapacidad para percibir ilusiones visuales complejas . [67] La ​​cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender a uno mismo y a los demás en el mundo social. [61] [54] Este es también un deterioro asociado, y la percepción de las emociones faciales suele ser difícil. [68] [69] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [70] Los deterioros cognitivos no suelen responder a los antipsicóticos, y hay una serie de intervenciones que se utilizan para intentar mejorarlos; la terapia de rehabilitación cognitiva es de particular ayuda. [59]

En la esquizofrenia se encuentran a menudo signos neurológicos leves de torpeza y pérdida de movimientos motores finos, que pueden resolverse con un tratamiento eficaz del FEP. [18] [71]

Comienzo

El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30 años, con una incidencia máxima en los hombres entre principios y mediados de los 20 años, y en las mujeres a finales de los 20 años. [3] [10] [18] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [72] y antes de los 13 años, como puede ocurrir a veces, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [10] [73] El inicio puede ocurrir entre los 40 y los 60 años, conocido como esquizofrenia de inicio tardío. [54] El inicio después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [54] El inicio tardío ha demostrado que afecta a una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [54] La tendencia a una aparición más temprana en los varones se ve compensada posteriormente por un aumento del desarrollo en las mujeres después de la menopausia . El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede verse anulada por una sobrecarga genética. [74] Se ha producido un aumento espectacular de la cantidad de adultos mayores con esquizofrenia. [75]

El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como la etapa prodrómica . [10] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [76] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa prodrómica pueden preceder al FEP (primer episodio de psicosis) por muchos meses y hasta cinco años. [60] [77] El período desde el FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de la psicosis. [61] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo de estado mental de riesgo . [61] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [78] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo educativo y social y ha sido el foco de muchos estudios. [60] [77]

Factores de riesgo

La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin límites precisos ni causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones entre genes y ambiente con factores de vulnerabilidad involucrados. [7] [79] [80] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosas y diversas agresiones desde la concepción hasta la edad adulta. [80] Una predisposición genética por sí sola, sin factores ambientales interactuantes, no dará lugar al desarrollo de la esquizofrenia. [80] [81] El componente genético significa que el desarrollo cerebral prenatal se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo cerebral postnatal. [82] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [82]

Genético

Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [21] [83] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y su precisión ha sido cuestionada. [84] [85] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es del 6,5%); más del 40% de los gemelos idénticos de las personas con esquizofrenia también están afectados. [86] Si uno de los padres está afectado, el riesgo es de alrededor del 13% y si ambos están afectados, el riesgo es de casi el 50%. [83] Sin embargo, el DSM-5 indica que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [10] Los resultados de los estudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [87] y los loci genéticos identificados por estudios de asociación de todo el genoma explican solo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [88]

Se sabe que muchos genes están involucrados en la esquizofrenia, cada uno con pequeños efectos y transmisión y expresión desconocidas . [21] [89] [90] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la predisposición a la esquizofrenia. [91] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a raras variaciones en el número de copias (CNV); estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que implican deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12 ( síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (más frecuentemente encontradas) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [92] Algunas de estas CNV aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta 20 veces y con frecuencia son comórbidas con el autismo y las discapacidades intelectuales. [92]

Los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias para el control del eje HPA , y su interacción puede afectar a este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente alterando el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de la emoción, lo que conduce a conductas alteradas. [81]

La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar influenciada principalmente por la genética, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que las variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia sean seleccionadas en contra, debido a sus efectos negativos sobre la aptitud reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones posibles, incluida la de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud en individuos no afectados. [93] [94] Si bien algunas evidencias no han respaldado esta idea, [85] otros proponen que puede persistir una gran cantidad de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [95]

Un metanálisis descubrió que el daño oxidativo del ADN aumentaba significativamente en la esquizofrenia. [96]

Ambiental

Los factores ambientales, cada uno asociado con un ligero riesgo de desarrollar esquizofrenia en etapas posteriores de la vida, incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición de la madre durante el desarrollo prenatal. [97] Un riesgo está asociado con la obesidad materna, en el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. [98] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como la infección alteran el desarrollo neurológico fetal a través de un aumento de las citocinas proinflamatorias . [99] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera, posiblemente debido a la deficiencia de vitamina D [100] o una infección viral prenatal . [86] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [101] El aumento del riesgo es de aproximadamente cinco a ocho por ciento. [102] Las infecciones virales del cerebro durante la infancia también están relacionadas con un riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [103] La exposición a gatos también se asocia con un mayor riesgo de trastornos ampliamente definidos relacionados con la esquizofrenia, con una razón de probabilidades de 2,4. [104]

Las experiencias adversas en la niñez (ACEs), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de un padre. [105] Muchas experiencias adversas en la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [105] [106] [107] El trauma crónico, incluidas las ACE, puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [108] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [108] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ACE y los resultados de salud mental en la edad adulta. [109]

Se ha demostrado sistemáticamente que vivir en un entorno urbano durante la infancia o la edad adulta aumenta el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [27] [110] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [111] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el entorno urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [112] Otros factores de riesgo incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [86] [113] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se asocia con la esquizofrenia. [7] [114]

Consumo de sustancias

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , incluido el alcohol , el tabaco y el cannabis , en exceso. [115] [116] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de forma muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis relacionada con el alcohol similar . [86] [117] Las personas con esquizofrenia también pueden utilizar las drogas como mecanismos de afrontamiento para lidiar con la depresión, la ansiedad , el aburrimiento y la soledad . [115] [118] El consumo de cannabis y tabaco no está asociado con el desarrollo de déficits cognitivos y, a veces, se encuentra una relación inversa en la que su consumo mejora estos síntomas. [59] Sin embargo, los trastornos por consumo de sustancias se asocian con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [119] [120]

El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de padecer la enfermedad en quienes ya están en riesgo. [121] [122] [123] El aumento del riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes en un individuo. [22] Su consumo se asocia con la duplicación de la tasa. [124]

Causas

Las causas de la esquizofrenia son desconocidas, y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [27] El modelo predominante de la esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico, y los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se vuelvan evidentes se consideran derivados de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [125] Estudios extensos respaldan este modelo. [76] Las infecciones maternas, la desnutrición y las complicaciones durante el embarazo y el parto son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que generalmente surge entre los 18 y los 25 años, un período que se superpone con ciertas etapas del desarrollo neurológico. [126] Las interacciones entre genes y medio ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [76]

Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [127] El modelo más común propuesto fue la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del funcionamiento incorrecto de las neuronas dopaminérgicas . [128] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [129] [130] [131] La señalización anormal de la dopamina se ha implicado en la esquizofrenia basándose en la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda. [132] [133] Una disminución de los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo . [134] [135]

La hipótesis del glutamato en la esquizofrenia vincula alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neuronales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [136] Los estudios han demostrado que una expresión reducida de un receptor de glutamato , el receptor NMDA , y los fármacos bloqueadores del glutamato como la fenciclidina y la ketamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [136] [137] [138] Los estudios post-mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresan GAD67 ( GAD1 ), [139] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar una funcionalidad interneuronal anormal. [139] [140] [141] [142] Un proceso importante que puede verse alterado en el desarrollo neurológico es la astrogénesis, la formación de astrocitos . Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y el mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la alteración de esta función puede dar lugar a una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [143] La evidencia sugiere que una cantidad reducida de astrocitos en las capas corticales más profundas se asocia con una expresión disminuida de EAAT2 , un transportador de glutamato en los astrocitos; lo que respalda la hipótesis del glutamato. [143]

Los déficits en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son generalizados en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con objetivos en la memoria de trabajo y utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [144] [145] Estos deterioros se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una eficiencia de procesamiento neuronal reducida, por la cual la corteza prefrontal dorsolateral se activa en mayor grado para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en tareas de memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post mortem constante de neuropilo reducido , evidenciado por una mayor densidad de células piramidales y una densidad reducida de espinas dendríticas . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en tareas de memoria de trabajo. [146]

Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en el giro temporal superior . [147] La ​​gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con un grosor reducido en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [148] La anhedonia, tradicionalmente definida como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [149] y que lo que se informa como anhedonia es un reflejo de la disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [150] En general, se cree que una falla en la predicción de recompensas conduce a un deterioro en la generación de cognición y comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [151]

Otra teoría vincula la lateralización cerebral anormal con el desarrollo de la zurdera , que es significativamente más común en las personas con esquizofrenia. [152] Este desarrollo anormal de la asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [153] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [152] [154]

Se han utilizado modelos bayesianos del funcionamiento cerebral para vincular anomalías en el funcionamiento celular con síntomas. [155] [156] Se ha sugerido que tanto las alucinaciones como los delirios reflejan una codificación inadecuada de expectativas previas , lo que hace que las expectativas influyan excesivamente en la percepción sensorial y la formación de creencias. En modelos aprobados de circuitos que median la codificación predictiva , la activación reducida del receptor NMDA podría, en teoría, dar lugar a los síntomas positivos de delirios y alucinaciones. [157] [158] [159]

Diagnóstico

Criterios

La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , o de la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE), publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías informadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [160] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de síndrome positivo y negativo (PANSS). [161] Se ha observado que tiene deficiencias en relación con los síntomas negativos, por lo que se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). [50] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [58]

El DSM-5 establece que para diagnosticar esquizofrenia se deben cumplir dos criterios diagnósticos durante un período de un mes, con un impacto significativo en el funcionamiento social o laboral durante al menos seis meses. Uno de los síntomas debe ser delirios, alucinaciones o lenguaje desorganizado. Un segundo síntoma podría ser uno de los síntomas negativos o un comportamiento gravemente desorganizado o catatónico . [10] Se puede realizar un diagnóstico diferente de trastorno esquizofreniforme antes de los seis meses necesarios para el diagnóstico de esquizofrenia. [10]

En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [162] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas durante la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y con otras condiciones similares descartadas. [163]

Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en los países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. [164] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda añadir el trastorno de la personalidad como síntoma. [41]

Una diferencia importante no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la exigencia en el DSM de un deterioro del resultado funcional. La OMS, en el caso de la CIE, sostiene que no todas las personas con esquizofrenia presentan déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico. [58]

Comorbilidades

Diagrama de Euler que muestra fenotipos clínicos superpuestos en genes asociados con formas monogénicas del trastorno del espectro autista (TEA), distonía , epilepsia y esquizofrenia:
  Genes asociados con la epilepsia
  Genes asociados con la esquizofrenia
  Genes asociados con el trastorno del espectro autista
  Genes asociados con la distonía

Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastornos de ansiedad , trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno por consumo de sustancias. Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [10] Cuando son comórbidos con la esquizofrenia, el trastorno por consumo de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [165] El trastorno por consumo de sustancias comórbido también aumenta el riesgo de suicidio. [119]

Los trastornos del sueño a menudo coexisten con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [166] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad cortical y la cognición. [166] La consolidación de los recuerdos se ve alterada en los trastornos del sueño. [167] Se asocian con la gravedad de la enfermedad, un mal pronóstico y una mala calidad de vida. [168] [169] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [168] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas afecciones que involucran el ritmo circadiano , el metabolismo de la dopamina y la histamina y la transducción de señales. [170]

La esquizofrenia también se asocia con una serie de comorbilidades somáticas, entre ellas la diabetes mellitus tipo 2 , las enfermedades autoinmunes y las enfermedades cardiovasculares . La asociación de estas con la esquizofrenia puede deberse en parte a medicamentos (p. ej. , dislipidemia por antipsicóticos), factores ambientales (p. ej., complicaciones por una mayor tasa de tabaquismo) o estar asociada con el trastorno en sí (p. ej., se cree que la diabetes mellitus tipo 2 y algunas enfermedades cardiovasculares están vinculadas genéticamente). Estas comorbilidades somáticas contribuyen a reducir la esperanza de vida entre las personas con el trastorno. [171]

Diagnóstico diferencial

Para hacer un diagnóstico de esquizofrenia, se deben excluir otras posibles causas de psicosis . [172] :  858  Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como trastorno psicótico breve o como trastorno esquizofreniforme. La psicosis se incluye en Otros trastornos específicos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos como una categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están sustancialmente presentes junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una enfermedad médica o de una sustancia se denomina psicosis secundaria. [10]

Los síntomas psicóticos pueden estar presentes en varias otras afecciones, incluido el trastorno bipolar , [11] el trastorno límite de la personalidad , [12] la intoxicación por sustancias , la psicosis inducida por sustancias y varios síndromes de abstinencia de drogas . Los delirios no extraños también están presentes en el trastorno delirante y el retraimiento social en el trastorno de ansiedad social , el trastorno de personalidad por evitación y el trastorno de personalidad esquizotípica . El trastorno de personalidad esquizotípica tiene síntomas que son similares pero menos graves que los de la esquizofrenia. [10] La esquizofrenia ocurre junto con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) considerablemente más a menudo de lo que podría explicarse por casualidad, aunque puede ser difícil distinguir las obsesiones que ocurren en el TOC de los delirios de la esquizofrenia. [173] Puede haber una superposición considerable con los síntomas del trastorno de estrés postraumático . [174]

Puede ser necesario un examen médico y neurológico más general para descartar enfermedades médicas que rara vez pueden producir síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia, como alteración metabólica , infección sistémica , sífilis , trastorno neurocognitivo asociado al VIH , epilepsia , encefalitis límbica y lesiones cerebrales. El accidente cerebrovascular, la esclerosis múltiple , el hipertiroidismo , el hipotiroidismo y las demencias como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Huntington , la demencia frontotemporal y las demencias con cuerpos de Lewy también pueden estar asociadas con síntomas psicóticos similares a la esquizofrenia. [175] Puede ser necesario descartar un delirio , que puede distinguirse por alucinaciones visuales, inicio agudo y nivel fluctuante de conciencia , e indica una enfermedad médica subyacente. Las investigaciones generalmente no se repiten por recaída a menos que haya una indicación médica específica o posibles efectos adversos de la medicación antipsicótica . [176] En los niños las alucinaciones deben separarse de las fantasías infantiles típicas. [10] Es difícil distinguir la esquizofrenia infantil del autismo. [73]

Prevención

La prevención de la esquizofrenia es difícil ya que no existen marcadores confiables para el desarrollo posterior del trastorno. [177]

Los programas de intervención temprana diagnostican y tratan a los pacientes en la fase prodrómica de la enfermedad. Hay cierta evidencia de que estos programas reducen los síntomas. Los pacientes tienden a preferir los programas de tratamiento temprano al tratamiento ordinario y es menos probable que los abandonen. A partir de 2020, no está claro si los beneficios del tratamiento temprano persisten una vez finalizado el tratamiento. [178]

La terapia cognitiva conductual puede reducir el riesgo de psicosis en aquellos con alto riesgo después de un año [179] y es recomendada en este grupo por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). [34] Otra medida preventiva es evitar las drogas que se han asociado con el desarrollo del trastorno, incluyendo el cannabis , la cocaína y las anfetaminas . [86]

Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y, tras la remisión, se continúa con un tratamiento de mantenimiento preventivo para evitar una recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [180]

Gestión

El tratamiento primario de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . [27] [181] Los servicios de apoyo comunitario, incluidos los centros de acogida, las visitas de miembros de un equipo de salud mental comunitario , el empleo con apoyo , [182] y los grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento (la duración de la psicosis no tratada [DUP]) se asocia con un peor pronóstico tanto a corto como a largo plazo. [183]

El ingreso voluntario o involuntario en el hospital puede ser impuesto por médicos y tribunales que consideren que una persona está sufriendo un episodio grave. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos llamados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias prolongadas en la recuperación. [25] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron el ejemplo de los EE. UU. a partir de los años 60. [184] Todavía queda un grupo más pequeño de personas que no mejoran lo suficiente como para ser dadas de alta. [25] [32] En algunos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [33]

Medicamento

La risperidona (nombre comercial Risperdal) es un medicamento antipsicótico atípico común.

El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico. Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , como el haloperidol , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D 2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que aparecieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , que incluyen la olanzapina y la risperidona , también pueden tener un efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad en cuestión de horas después de su uso, pero, para otros síntomas, pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [36] [185] Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. [186] No existe un único antipsicótico adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y tolerancias varían entre las personas. [187] Se puede considerar la suspensión de la medicación después de un único episodio psicótico en el que se ha producido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran el pronóstico a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, por lo que generalmente se recomienda un tratamiento a largo plazo. [188] [189]

Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y recuperarán su funcionalidad. [190] Sin embargo, los síntomas positivos persisten en hasta un tercio de las personas. Después de dos ensayos con diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se los clasificará como esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se les ofrecerá clozapina . [191] [29] La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis (recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [27] [86] [192]

Entre el 30 y el 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad ni cumplen con el tratamiento recomendado. [193] Para quienes no están dispuestos o no pueden tomar medicación regularmente, se pueden utilizar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [194] que reducen el riesgo de recaída en mayor medida que los medicamentos orales. [195] Cuando se utilizan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo. [196]

El medicamento combinado de dosis fija xanomelina/cloruro de trospio (Cobenfy) fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en septiembre de 2024. [197] [198] Es el primer fármaco antipsicótico aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para tratar la esquizofrenia que se dirige a los receptores colinérgicos en lugar de a los receptores de dopamina , que ha sido durante mucho tiempo el estándar de atención. [197]

Efectos adversos

Los síntomas extrapiramidales , incluida la acatisia , se asocian con todos los antipsicóticos disponibles comercialmente en diversos grados. [199] :  566  Hay poca evidencia de que los antipsicóticos de segunda generación hayan reducido los niveles de síntomas extrapiramidales en comparación con los antipsicóticos típicos. [199] :  566  La discinesia tardía puede ocurrir debido al uso a largo plazo de antipsicóticos, desarrollándose después de meses o años de uso. [200] El antipsicótico clozapina también se asocia con tromboembolismo (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía .

Intervenciones psicosociales

Una serie de intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, como: terapia familiar , [201] terapia de grupo , terapia de rehabilitación cognitiva (TRC), [202] terapia cognitivo conductual (TCC) y entrenamiento metacognitivo . [203] [204] También se ofrecen capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control de peso, a menudo necesarios como efecto secundario de un antipsicótico. [205] En los EE. UU., las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han reunido en un enfoque general conocido como atención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. [36] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [34] El objetivo es reducir el número de recaídas y estadías en el hospital. [201]

Generalmente se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas con esquizofrenia grave, que reciben el alta tras una estancia en el hospital, estos servicios suelen agruparse en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del ámbito hospitalario. Además de la gestión de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se ofrece asistencia para cuestiones más rutinarias, como ayuda para hacer las compras y utilizar el transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [206] [207] Otro enfoque más intenso se conoce como gestión de cuidados intensivos (ICM). La ICM es una etapa más avanzada que la ACT y hace hincapié en el apoyo de alta intensidad en grupos de casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque consiste en proporcionar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [208]

Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la TCC para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [209] [210] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicación) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto que no tiene efecto sobre la función social, las recaídas o la calidad de vida. [211] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia. [185] [210] Se ha visto que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas, y son recomendadas por NICE en el Reino Unido. [185] Este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, [212] [213] y las terapias artísticas no se recomiendan en las directrices australianas, por ejemplo. [214] El apoyo entre pares , en el que las personas con experiencia personal de esquizofrenia se ayudan entre sí, tiene un beneficio poco claro. [215]

Otro

Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [216] [217] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en las personas con esquizofrenia. Una disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [216] Sin embargo, todavía persiste el problema de aumentar la motivación para la actividad física y mantenerla. [218] Se recomiendan sesiones supervisadas. [217] En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con los programas de ejercicio. [219]

En la esquizofrenia, a menudo se encuentra una dieta inadecuada y las deficiencias vitamínicas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están vinculadas a los factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia y la muerte temprana, incluida la enfermedad cardíaca. [220] [221] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de folato y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [220] Se recomienda el uso de folato suplementario. [222] También se ha observado una deficiencia de zinc . [223] La vitamina B 12 también suele ser deficiente y esto se relaciona con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [220] También se sugiere que la disfunción observada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [223]

Pronóstico

Años de vida ajustados por discapacidad perdidos debido a la esquizofrenia por cada 100.000 habitantes en 2004

La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [7] Disminuye la expectativa de vida entre 10 [13] y 28 años. [14] Esto se debe principalmente a su asociación con enfermedades cardíacas, [224] diabetes, [14] obesidad , mala alimentación, estilo de vida sedentario y tabaquismo, con un mayor índice de suicidios que juega un papel menor. [13] [225] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [13]

Casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de la enfermedad cardiovascular, que se asocia cada vez más a ella. [221] Un factor subyacente de la muerte cardíaca súbita puede ser el síndrome de Brugada (BrS): las mutaciones del BrS que se superponen con las vinculadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [221] El BrS también puede ser inducido por fármacos a partir de ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [221] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [226] [227] Esto puede provocar hiponatremia , que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad de boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno; puede reducir la esperanza de vida en un 13 por ciento. [227] Las barreras para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos. [228]

La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016, se clasificó como la 12.ª afección más discapacitante. [229] Aproximadamente el 75 % de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas. [230] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [231] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [27] Alrededor del 85 % están desempleados. [7] En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31 %, un resultado intermedio en el 42 % y un resultado malo en el 31 %. [232] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor resultado. [233] Se han cuestionado los estudios que muestran que los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en el mundo en desarrollo que en el desarrollado [234] . [235] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [25] [26]

La tasa de suicidios asociada con la esquizofrenia es más alta que la media, estimada en un 5% a 6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o la primera admisión hospitalaria. [18] [28] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [10] [100] Hay una variedad de factores de riesgo, incluidos el sexo masculino, la depresión, un alto coeficiente intelectual , [236] el tabaquismo intenso, [237] y el uso de sustancias. [119] Las recaídas repetidas están relacionadas con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [180] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y de agresión. [238]

Estudios realizados en todo el mundo han demostrado que existe una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [239] [240] El tabaquismo es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que van desde el 80 al 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. [240] Aquellos que fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. [40] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [241] Entre las personas con esquizofrenia, el uso de cannabis también es común. [119]

La esquizofrenia conlleva un mayor riesgo de demencia. [242]

Violencia

La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y tienen más probabilidades de ser víctimas de violencia que perpetradores. [10] Las personas con esquizofrenia suelen ser explotadas y victimizadas por delitos violentos como parte de una dinámica más amplia de exclusión social. [25] [26] Las personas diagnosticadas con esquizofrenia también están sujetas a inyecciones forzadas de drogas, aislamiento y restricción en tasas elevadas. [31] [32]

El riesgo de violencia en personas con esquizofrenia es bajo. Existen subgrupos menores en los que el riesgo es alto. [165] Este riesgo suele estar asociado con un trastorno comórbido, como un trastorno por consumo de sustancias, en particular alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [165] El trastorno por consumo de sustancias está fuertemente vinculado, y otros factores de riesgo están vinculados con déficits en la cognición y la cognición social, incluyendo la percepción facial y la introspección, que en parte están incluidas en los deterioros de la teoría de la mente . [243] [244] Un funcionamiento cognitivo deficiente, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a hacer un juicio erróneo de una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [245] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial, que cuando se presenta como un trastorno comórbido aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [246] [247]

Epidemiología

Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012
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  1–1
  2–2
  3–3
  4–6
  7–20

En 2017, [ necesita actualización ] el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedades estimó que hubo 1,1 millones de casos nuevos; [20] en 2022 la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] La esquizofrenia afecta a alrededor del 0,3 al 0,7% de las personas en algún momento de su vida. [19] [14] En áreas de conflicto, esta cifra puede aumentar a entre el 4,0 y el 6,5%. [248] Ocurre 1,4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y generalmente aparece antes en los hombres. [86]

En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [55] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [10] dentro de los países, [249] y a nivel local y de barrio; [250] esta variación en la prevalencia entre estudios a lo largo del tiempo, entre ubicaciones geográficas y por género es tan alta como cinco veces. [7]

La esquizofrenia causa aproximadamente el uno por ciento de los años de vida ajustados por discapacidad en todo el mundo [ se necesita actualización ] [86] y resultó en 17.000 muertes en 2015. [16]

En 2000, [ necesita actualización ] la OMS encontró que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por 100.000 que va desde 343 en África a 544 en Japón y Oceanía para los hombres, y desde 378 en África a 527 en el sudeste de Europa para las mujeres. [251]

Historia

Desarrollo conceptual

El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .

Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX; los primeros informes de casos fueron en 1797 y 1809. [252] Dementia praecox , que significa demencia prematura, fue utilizado por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893 Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como la dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y depresión maníaca (ahora llamada trastorno bipolar). [13] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era una demencia degenerativa, Eugen Bleuler lo rebautizó como esquizofrenia en 1908. [253]

La palabra esquizofrenia se traduce como 'división de la mente' y proviene del latín moderno y proviene de las palabras griegas schizein ( griego antiguo : σχίζειν , lit.  'dividir') y phrēn ( griego antiguo : φρήν , lit.  'mente') [254]. Su uso pretendía describir la separación de funciones entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción. [253]

A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider clasificó los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos: alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de la audición y los delirios incluían trastornos del pensamiento. Estos se consideraron síntomas importantes, denominados de primer rango . Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [ página necesaria ] [255] [ página necesaria ] [256] En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5; [257] si bien pueden no ser útiles para diagnosticar la esquizofrenia, pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [258]

Los subtipos de esquizofrenia (clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual) eran difíciles de distinguir y ya no se reconocen como trastornos separados en el DSM-5 (2013) o la CIE-11. [259] [260] [261]

Amplitud del diagnóstico

Antes de los años 1960, a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres se les diagnosticaba esquizofrenia, y se las categorizaba como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. [262] A mediados y finales de los años 1960, los hombres negros eran categorizados como "hostiles y agresivos" y se les diagnosticaba esquizofrenia en tasas mucho más altas, y sus derechos civiles y su activismo del Poder Negro eran etiquetados como delirios. [262] [263]

A principios de los años 1970, en los EE. UU., el modelo de diagnóstico de la esquizofrenia era amplio y de base clínica, utilizando el DSM II . La esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los EE. UU. que en Europa, que utilizaba los criterios de la CIE-9 . El modelo estadounidense fue criticado por no delimitar claramente a las personas con una enfermedad mental. En 1980 se publicó el DSM III y mostró un cambio de enfoque desde el modelo biopsicosocial de base clínica a un modelo médico basado en la razón. [264] El DSM IV trajo consigo un mayor enfoque en un modelo médico basado en la evidencia. [265]

Tratamiento histórico

Una molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en la década de 1950.

En la década de 1930, se utilizaron varios procedimientos de choque que inducían convulsiones o comas para tratar la esquizofrenia. [266] El choque insulínico implicaba inyectar grandes dosis de insulina para inducir comas, lo que a su vez producía hipoglucemia y convulsiones. [266] [267] El uso de electricidad para inducir convulsiones se utilizaba como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [268]

La psicocirugía , incluyendo la lobotomía y la lobotomía frontal –realizadas desde la década de 1930 hasta la de 1970 en los Estados Unidos, y hasta la de 1980 en Francia– se reconocen como un abuso de los derechos humanos. [269] [270] A mediados de la década de 1950 se introdujo el primer antipsicótico típico , la clorpromazina , [271] seguido en la década de 1970 por el primer antipsicótico atípico , la clozapina. [272]

Abuso político

Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y del Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [273] [274] sin signos de psicosis, basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde". [275] Hoy desacreditado, el diagnóstico proporcionó una forma conveniente de confinar a los disidentes políticos. [276]

Sociedad y cultura

En los Estados Unidos, el costo anual de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, pacientes internados, medicamentos y cuidados a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en 62,7 mil millones de dólares para el año 2002. [277] [a] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en 11,8 mil millones de libras por año, y un tercio de esa cifra es directamente atribuible al costo del hospital, la atención social y el tratamiento. [7]

Estigma

John Nash , matemático estadounidense y ganador del Premio Nobel de Economía en 1994 , padecía esquizofrenia. Su vida fue el tema del libro Una mente maravillosa , de Sylvia Nasar , publicado en 1998 .

En 2002, el término para esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. 'enfermedad de mente dividida') a tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. 'síndrome de integración-desregulación') para reducir el estigma . [280] El nuevo nombre, también interpretado como "trastorno de integración", se inspiró en el modelo biopsicosocial. [281] Un cambio similar se realizó en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía. [282]

Representaciones culturales

La cobertura mediática, especialmente las películas, refuerzan la percepción pública de una asociación entre la esquizofrenia y la violencia. [283] La mayoría de las películas han representado históricamente a personajes con esquizofrenia como criminales, peligrosos, violentos, impredecibles y homicidas, y han representado delirios y alucinaciones como los principales síntomas de los personajes esquizofrénicos, ignorando otros síntomas comunes, [284] fomentando los estereotipos de la esquizofrenia, incluida la idea de una personalidad dividida. [285]

El libro Una mente maravillosa narra la vida de John Forbes Nash , a quien le habían diagnosticado esquizofrenia y que ganó el Premio Nobel de Economía . El libro se convirtió en una película con el mismo nombre ; un documental anterior fue Una locura brillante .

En el Reino Unido, las directrices para informar sobre las condiciones y las campañas de premios han mostrado una reducción en los informes negativos desde 2013. [286]

En 1964 se publicó un estudio de caso de tres hombres diagnosticados con esquizofrenia que tenían la creencia delirante de que eran Jesucristo , titulado Los tres Cristos de Ypsilanti ; en 2020 se estrenó una película con el título Los tres Cristos . [287] [288]

Direcciones de investigación

Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de los beneficios de las técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones auditivas verbales (AVA). [289] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [290] Las técnicas basadas en ultrasonido focalizado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVA. [290]

El estudio de posibles biomarcadores que ayudarían en el diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia es un área activa de investigación a partir de 2020. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, [99] neuroimagen, [291] factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), [292] y análisis del habla. Algunos marcadores como la proteína C reactiva son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Se ha descubierto que otras citocinas inflamatorias están elevadas en el primer episodio de psicosis y la recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y pueden considerarse marcadores de estado. [293] Los déficits en los husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [167] Los microARN son muy influyentes en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y se ha observado que los cambios en sus niveles están relacionados con los cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiARN tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [294] [295]

Notas explicativas

  1. ^ Una revisión de 2007 afirmó que la estimación de 2002 seguía siendo la mejor disponible, [278] y una revisión de 2018 citó los mismos 62,7 mil millones de dólares. [279]

Referencias

  1. ^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). Diccionario de pronunciación del inglés . Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ abcde «Hoja informativa sobre la esquizofrenia». Organización Mundial de la Salud . 10 de enero de 2022. Consultado el 23 de agosto de 2022 .
  3. ^ abcdefg «Esquizofrenia». Temas de salud . Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU . . Abril de 2022 . Consultado el 22 de agosto de 2022 .
  4. ^ "Tratamiento farmacológico de la psicosis/esquizofrenia". Agencia Sueca de Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Evaluación de Servicios Sociales (SBU). 21 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 29 de junio de 2017 . Consultado el 26 de junio de 2017 .
  5. ^ Proietto Sr J (noviembre de 2004). "Diabetes y fármacos antipsicóticos". Medsafe .
  6. ^ Holt RI (septiembre de 2019). "Asociación entre el uso de medicamentos antipsicóticos y la diabetes". Current Diabetes Reports . 19 (10). Centro Nacional de Información Biotecnológica : 96. doi :10.1007/s11892-019-1220-8. ISSN  1534-4827. PMC 6718373 . PMID  31478094. 
  7. ^ abcdefghijklmnop Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (julio de 2016). "Esquizofrenia". The Lancet . 388 (10039): 86–97. doi :10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219 . PMID  26777917. 
  8. ^ Miller B (2 de febrero de 2020). "La psicosis farmacológica puede activar el gatillo de la esquizofrenia". Psychiatric Times .
  9. ^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, Kluge U, Galea S, Heinz A (febrero de 2017). "Ciudades y salud mental". Deutsches Arzteblatt International . 114 (8): 121–127. doi :10.3238/arztebl.2017.0121. PMC 5374256 . PMID  28302261. 
  10. ^ abcdefghijklmnopqrstu Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5.ª ed.). Arlington, VA: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. págs. 99-105. ISBN 978-0-89042-555-8.
  11. ^ ab Ferri FF (2010). "Capítulo S". Diagnóstico diferencial de Ferri: una guía práctica para el diagnóstico diferencial de síntomas, signos y trastornos clínicos (2.ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07699-9.
  12. ^ ab Paris J (diciembre de 2018). "Diagnóstico diferencial del trastorno límite de la personalidad". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 41 (4): 575–582. doi :10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID  30447725. S2CID  53951650.
  13. ^ abcdef Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). "Exceso de mortalidad temprana en la esquizofrenia". Revisión anual de psicología clínica . 10 : 425–448. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657 . PMID  24313570.
  14. ^ abcde «Esquizofrenia». Estadísticas . Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. (NIMH). 22 de abril de 2022 . Consultado el 23 de agosto de 2022 .
  15. ^ "Hoja informativa y datos sobre la esquizofrenia". Organización Mundial de la Salud .
  16. ^ abc Wang H, Naghavi M, Allen C, et al. (Colaboradores de GBD 2015 Mortality and Causes of Death) (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  17. ^ «ICD-11: 6A20 Esquizofrenia». Organización Mundial de la Salud . Consultado el 23 de agosto de 2022 .
  18. ^ abcd Ferri FF (2019). Asesor clínico de Ferri 2019: 5 libros en 1. Elsevier. págs. 1225–1226. ISBN 9780323530422.
  19. ^ ab Javitt DC (junio de 2014). "Equilibrar la seguridad y eficacia terapéuticas para mejorar los resultados clínicos y económicos en la esquizofrenia: una descripción clínica general". The American Journal of Managed Care . 20 (8 Suppl): S160-165. PMID  25180705.
  20. ^ ab James SL, Abate D (noviembre de 2018). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 354 enfermedades y lesiones en 195 países y territorios, 1990-2017: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2017". The Lancet . 392 (10159): 1789–1858. doi :10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754 . PMID  30496104. 
  21. ^ abc van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). Genética de la esquizofrenia: conocimientos históricos y evidencia predominante . Avances en Genética. vol. 96, págs. 99-141. doi :10.1016/bs.adgen.2016.08.001. ISBN 978-0-12-809672-7. Número de identificación personal  27968732.
  22. ^ ab Parakh P, Basu D (agosto de 2013). "Cannabis y psicosis: ¿hemos encontrado los eslabones perdidos?". Asian Journal of Psychiatry (Revisión). 6 (4): 281–287. doi :10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID  23810133. El cannabis actúa como una causa componente de la psicosis, es decir, aumenta el riesgo de psicosis en personas con ciertas vulnerabilidades genéticas o ambientales, aunque por sí solo no es una causa suficiente ni necesaria de psicosis.
  23. ^ ab Vita A, Barlati S (mayo de 2018). "Recuperación de la esquizofrenia: ¿es posible?". Current Opinion in Psychiatry . 31 (3): 246–255. doi :10.1097/YCO.0000000000000407. PMID  29474266. S2CID  35299996.
  24. ^ Lawrence RE, First MB, Lieberman JA (2015). "Capítulo 48: Esquizofrenia y otras psicosis". En Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psiquiatría (cuarta edición). John Wiley & Sons, Ltd. págs. 798, 816, 819. doi :10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
  25. ^ abcde Killaspy H (septiembre de 2014). "Rehabilitación de salud mental contemporánea". Archivos de Psiquiatría de Asia Oriental . 24 (3): 89–94. PMID  25316799.
  26. ^ abc Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. (octubre de 2018). "Epidemiología global y carga de esquizofrenia: hallazgos del estudio de carga global de enfermedad de 2016". Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1195–1203. doi :10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504 . PMID  29762765. 
  27. ^ abcdef van Os J , Kapur S (agosto de 2009). "Esquizofrenia" (PDF) . Lanceta . 374 (9690): 635–645. doi :10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID  19700006. S2CID  208792724. Archivado desde el original (PDF) el 23 de junio de 2013 . Consultado el 23 de diciembre de 2011 .
  28. ^ ab Hor K, Taylor M (noviembre de 2010). "Suicidio y esquizofrenia: una revisión sistemática de las tasas y los factores de riesgo". Journal of Psychopharmacology . 24 (4 Suppl): 81–90. doi :10.1177/1359786810385490. PMC 2951591 . PMID  20923923. 
  29. ^ ab Siskind D, Siskind V, Kisely S (noviembre de 2017). "Tasas de respuesta a la clozapina entre personas con esquizofrenia resistente al tratamiento: datos de una revisión sistemática y un metaanálisis". Revista canadiense de psiquiatría . 62 (11): 772–777. doi :10.1177/0706743717718167. PMC 5697625 . PMID  28655284. 
  30. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, et al. (septiembre de 2013). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de 15 fármacos antipsicóticos en la esquizofrenia: un metaanálisis de tratamientos múltiples". Lancet . 382 (9896): 951–962. doi :10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID  23810019. S2CID  32085212.
  31. ^ ab Becker T, Kilian R (2006). "Servicios psiquiátricos para personas con enfermedades mentales graves en Europa occidental: ¿qué se puede generalizar a partir del conocimiento actual sobre las diferencias en la prestación, los costes y los resultados de la atención de salud mental?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 113 (429): 9–16. doi :10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID  16445476. S2CID  34615961.
  32. ^ abc Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, ​​Ritchie K (septiembre de 2009). "Durées d'hospitalisation despatients souffrant de schizophrénie: implication des systèmes de soin et conséquences médicoéconomiques" [Duración de la estancia de los pacientes esquizofrénicos: implicaciones en la atención de salud mental y consecuencias médicoeconómicas]. L'Encéphale (en francés). 35 (4): 394–399. doi :10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID  19748377.
  33. ^ ab Narayan KK, Kumar DS (enero de 2012). "Discapacidad en un grupo de pacientes con esquizofrenia internados durante un tiempo prolongado: experiencia en un hospital psiquiátrico". Indian Journal of Psychological Medicine . 34 (1): 70–75. doi : 10.4103/0253-7176.96164 . PMC 3361848 . PMID  22661812. 
  34. ^ abc "Psicosis y esquizofrenia en adultos: tratamiento y manejo" (PDF) . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). Marzo de 2014. págs. 4–34. Archivado desde el original (PDF) el 20 de abril de 2014 . Consultado el 19 de abril de 2014 .
  35. ^ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 de agosto de 2018). "Conceptos y tratamientos actuales de la esquizofrenia". Moléculas . 23 (8): 2087. doi : 10.3390/molecules23082087 . PMC 6222385 . PMID  30127324. 
  36. ^ abcd "Preguntas y respuestas de RAISE". Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. . Consultado el 29 de diciembre de 2019 .
  37. ^ Marshall M (septiembre de 2005). "Asociación entre la duración de la psicosis no tratada y el resultado en cohortes de pacientes con un primer episodio: una revisión sistemática". Archivos de psiquiatría general . 62 (9): 975–983. doi :10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID  16143729. S2CID  13504781.
  38. ^ ab Montagnese M, Leptourgos P, Fernyhough C, et al. (enero de 2021). "Una revisión de las alucinaciones multimodales: categorización, evaluación, perspectivas teóricas y recomendaciones clínicas". Schizophr Bull . 47 (1): 237–248. doi :10.1093/schbul/sbaa101. PMC 7825001 . PMID  32772114. 
  39. ^ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 de mayo de 2019). "Un posible papel clave de la visión en el desarrollo de la esquizofrenia". Reseñas en Neurociencias . 30 (4): 359–379. doi :10.1515/revneuro-2018-0022. PMID  30244235. S2CID  52813070.
  40. ^ ab Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Grupo de trabajo sobre el DSM-IV. (2000). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-IV-TR . American Psychiatric Pub. págs. 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6.
  41. ^ ab Heinz A, Voss M, Lawrie SM, Mishara A, Bauer M, Gallinat J, et al. (septiembre de 2016). "¿Debemos realmente decir adiós a los síntomas de primer orden?". Psiquiatría europea . 37 : 8–13. doi :10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID  27429167. S2CID  13761854.
  42. ^ ab Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (diciembre de 2015). "[Síntomas negativos: aspectos clínicos y psicométricos]". L'Encephale . 41 (6 Suppl 1): 6S15–17. doi :10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID  26776385.
  43. ^ Mach C, Dollfus S (abril de 2016). "[Escala para evaluar los síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión sistemática]". L'Encephale . 42 (2): 165–171. doi :10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID  26923997.
  44. ^ Waltz JA, Gold JM (2016). "Déficits motivacionales en la esquizofrenia y la representación del valor esperado". Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 27 : 375–410. doi :10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC  4792780 . PMID  26370946.
  45. ^ ab Husain M, Roiser JP (agosto de 2018). "Neurociencia de la apatía y la anhedonia: un enfoque transdiagnóstico". Nature Reviews. Neurociencia . 19 (8): 470–484. doi :10.1038/s41583-018-0029-9. PMID  29946157. S2CID  49428707.
  46. ^ ab Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (agosto de 2018). "Síntomas negativos de la esquizofrenia: nuevos avances y preguntas de investigación sin respuesta". The Lancet. Psiquiatría . 5 (8): 664–677. doi :10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID  29602739. S2CID  4483198.
  47. ^ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 de septiembre de 2018). "[Síntomas negativos en la esquizofrenia: descripción general e implicaciones prácticas]". Revue médicale suisse . 14 (619): 1660–1664. doi :10.53738/REVMED.2018.14.619.1660. PMID  30230774. S2CID  246764656.
  48. ^ Batinic B (junio de 2019). "Modelos cognitivos de los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia e implicaciones para el tratamiento". Psychiatria Danubina . 31 (Supl. 2): 181–184. PMID  31158119.
  49. ^ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (septiembre de 2018). "Apatía en la esquizofrenia: una revisión de estudios neuropsicológicos y neuroanatómicos". Neuropsychologia . 118 (Pt B): 22–33. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID  28966139. S2CID  13411386.
  50. ^ abcde Marder SR, Kirkpatrick B (mayo de 2014). "Definición y medición de los síntomas negativos de la esquizofrenia en ensayos clínicos". Neuropsicofarmacología europea . 24 (5): 737–743. doi :10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID  24275698. S2CID  5172022.
  51. ^ abc Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (abril de 2020). "La escala breve de síntomas negativos en traducción: una revisión de las propiedades psicométricas y más allá". Neuropsicofarmacología europea . 33 : 36–44. doi :10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID  32081498. S2CID  211141678.
  52. ^ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (junio de 2018). "[Síntomas negativos de la esquizofrenia: descripción general]". Therapeutische Umschau . 75 (1): 51–56. doi :10.1024/0040-5930/a000966. PMID  29909762. S2CID  196502392.
  53. ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 de abril de 2018). "Cuadro clínico, patogenia y evaluación psicométrica de los síntomas negativos de la esquizofrenia". Psychiatria Polska . 52 (2): 185–197. doi : 10.12740/PP/70610 . PMID  29975360.
  54. ^ abcdef Murante T, Cohen CI (enero de 2017). "Funcionamiento cognitivo en adultos mayores con esquizofrenia". Focus (American Psychiatric Publishing) . 15 (1): 26–34. doi :10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID  31975837 . 
  55. ^ ab Kar SK, Jain M (julio de 2016). "Conocimientos actuales sobre la cognición y los correlatos neurobiológicos en la esquizofrenia". Journal of Neurosciences in Rural Practice . 7 (3): 412–418. doi : 10.4103/0976-3147.176185 . PMC 4898111 . PMID  27365960. 
  56. ^ ab Bozikas VP, Andreou C (febrero de 2011). "Estudios longitudinales de la cognición en el primer episodio de psicosis: una revisión sistemática de la literatura". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 45 (2): 93–108. doi :10.3109/00048674.2010.541418. PMID  21320033. S2CID  26135485.
  57. ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (junio de 2012). "¿Existe evidencia de un deterioro cognitivo tardío en la esquizofrenia crónica?". The Psychiatric Quarterly . 83 (2): 127–144. doi :10.1007/s11126-011-9189-8. PMID  21863346. S2CID  10970088.
  58. ^ abc Biedermann F, Fleischhacker WW (agosto de 2016). "Trastornos psicóticos en el DSM-5 y la CIE-11". Espectros del SNC . 21 (4): 349–354. doi :10.1017/S1092852916000316. PMID  27418328. S2CID  24728447.
  59. ^ abc Vidailhet P (septiembre de 2013). «[Psicosis de primer episodio, dificultades cognitivas y rehabilitación]». L'Encéphale (en francés). 39 (Supl. 2): S83-92. doi :10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID  24084427.
  60. ^ abc Hashimoto K (5 de julio de 2019). "Avances recientes en la intervención temprana en la esquizofrenia: dirección futura a partir de los hallazgos preclínicos". Current Psychiatry Reports . 21 (8): 75. doi :10.1007/s11920-019-1063-7. PMID  31278495. S2CID  195814019.
  61. ^ abcdef Green MF, Horan WP, Lee J (junio de 2019). "Cognición social y no social en la esquizofrenia: evidencia actual y direcciones futuras". World Psychiatry . 18 (2): 146–161. doi :10.1002/wps.20624. PMC 6502429 . PMID  31059632. 
  62. ^ Javitt DC, Sweet RA (septiembre de 2015). "Disfunción auditiva en la esquizofrenia: integración de características clínicas y básicas". Nature Reviews. Neuroscience . 16 (9): 535–550. doi :10.1038/nrn4002. PMC 4692466 . PMID  26289573. 
  63. ^ ab Megreya AM (2016). "Percepción de rostros en la esquizofrenia: un déficit específico". Neuropsiquiatría cognitiva . 21 (1): 60–72. doi :10.1080/13546805.2015.1133407. PMID  26816133. S2CID  26125559.
  64. ^ Eack SM (julio de 2012). "Remediación cognitiva: una nueva generación de intervenciones psicosociales para personas con esquizofrenia". Trabajo social . 57 (3): 235–246. doi :10.1093/sw/sws008. PMC 3683242 . PMID  23252315. 
  65. ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (febrero de 2008). "Preparación semántica en la esquizofrenia: revisión sistemática y metanálisis". The British Journal of Psychiatry . 192 (2): 92–97. doi : 10.1192/bjp.bp.106.032102 . hdl : 2299/2735 . PMID  18245021.
  66. ^ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (abril de 2010). "Circunstancias en las que la práctica no hace la perfección: una revisión de la literatura sobre el efecto de la práctica en la esquizofrenia y su relevancia para los estudios de tratamiento clínico". Neuropsicofarmacología . 35 (5): 1053–1062. doi :10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399 . PMID  20090669. 
  67. ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (junio de 2017). "Una revisión de las anomalías en la percepción de ilusiones visuales en la esquizofrenia". Psychonomic Bulletin and Review . 24 (3): 734–751. doi :10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866 . PMID  27730532. 
  68. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (septiembre de 2010). "Percepción facial de la emoción en la esquizofrenia: una revisión metaanalítica". Boletín de esquizofrenia . 36 (5): 1009–1019. doi :10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336 . PMID  19329561. 
  69. ^ Le Gall E, Iakimova G (diciembre de 2018). "[Cognición social en la esquizofrenia y el trastorno del espectro autista: puntos de convergencia y diferencias funcionales]". L'Encéphale . 44 (6): 523–537. doi :10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID  30122298. S2CID  150099236.
  70. ^ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (septiembre de 2017). "La neuroanatomía funcional de la percepción del rostro humano". Revisión anual de la ciencia de la visión . 3 : 167–196. doi :10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578 . PMID  28715955. 
  71. ^ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (febrero de 2019). "Signos neurológicos leves en la esquizofrenia familiar y esporádica". Psychiatry Research . 272 ​​: 222–229. doi :10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID  30590276. S2CID  56476015.
  72. ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (junio de 2015). "[Signos neurológicos leves en la esquizofrenia de inicio temprano]". L'Encephale . 41 (3): 209–214. doi :10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID  24854724.
  73. ^ ab Da Fonseca D, Fourneret P (diciembre de 2018). "[Esquizofrenia de inicio muy temprano]". L'Encephale . 44 (6S): S8–S11. doi :10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID  30935493. S2CID  150798223.
  74. ^ Häfner H (2019). "Desde el inicio y la etapa prodrómica hasta el curso de por vida de la esquizofrenia y sus dimensiones sintomáticas: cómo el sexo, la edad y otros factores de riesgo influyen en la incidencia y el curso de la enfermedad". Psychiatry Journal . 2019 : 9804836. doi : 10.1155/2019/9804836 . PMC 6500669 . PMID  31139639. 
  75. ^ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, Vengassery A, Ghezelaiagh B, Reinhardt MM (marzo de 2018). "Avances en la conceptualización y el estudio de la esquizofrenia en la edad avanzada". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 41 (1): 39–53. doi :10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID  29412847.
  76. ^ abc George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (octubre de 2017). "Entender el pródromo de la esquizofrenia". Indian Journal of Psychiatry . 59 (4): 505–509. doi : 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactivo el 12 de septiembre de 2024). PMC 5806335 . PMID  29497198. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  77. ^ ab Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (marzo de 2018). "Identificación y tratamiento de las fases prodrómicas del trastorno bipolar y la esquizofrenia". Opciones de tratamiento actuales en psiquiatría . 5 (1): 113–128. doi :10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID  30364516 . 
  78. ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (mayo de 2013). "[Déficits cognitivos en pacientes con un primer episodio de psicosis y personas en riesgo de psicosis: del diagnóstico al tratamiento]". L'Encephale . 39 (Supl 1): S64-71. doi :10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID  23528322.
  79. ^ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (diciembre de 2013). "Trastornos del desarrollo neurológico: mecanismos y definiciones de límites a partir de genomas, interactomas y proteomas". Psiquiatría traslacional . 3 (12): e329. doi :10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327 . PMID  24301647. 
  80. ^ abc Davis J, Eyre H, Jacka FN, Dodd S, Dean O, McEwen S, et al. (junio de 2016). "Una revisión de la vulnerabilidad y los riesgos de la esquizofrenia: más allá de la hipótesis de los dos impactos". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 65 : 185–194. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729 . PMID  27073049. 
  81. ^ ab Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, Uzun S, Kozumplik O, Pivac N (marzo de 2017). "Biomarcadores teranósticos para la esquizofrenia". Revista internacional de ciencias moleculares . 18 (4): 733. doi : 10.3390/ijms18040733 . PMC 5412319 . PMID  28358316. 
  82. ^ ab Suvisaari J (2010). "[Factores de riesgo de la esquizofrenia]". duodecim; Laaketieteellinen Aikakauskirja (en finlandés). 126 (8): 869–876. PMID  20597333.
  83. ^ ab Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). "Capítulo 8: Esquizofrenia: consideraciones etiológicas". En Hersen M, Beidel DC (eds.). Psicopatología y diagnóstico del adulto (6.ª ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
  84. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (octubre de 2003). "Avances recientes en la genética de la esquizofrenia". Human Molecular Genetics . 12 Spec No 2: R125–133. doi : 10.1093/hmg/ddg302 . PMID  12952866.
  85. ^ ab Torrey EF, Yolken RH (agosto de 2019). "La esquizofrenia como enfermedad pseudogenética: un llamado a más estudios genético-ambientales". Investigación en psiquiatría . 278 : 146–150. doi :10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID  31200193. S2CID  173991937.
  86. ^ abcdefgh Picchioni MM, Murray RM (julio de 2007). "Esquizofrenia". BMJ . 335 (7610): 91–95. doi :10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490 . PMID  17626963. 
  87. ^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, Owen MJ, Ophoff RA, O'Donovan MC, et al. (mayo de 2015). "Evaluación de genes candidatos históricos para la esquizofrenia". Psiquiatría molecular . 20 (5): 555–562. doi :10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705 . PMID  25754081. 
  88. ^ Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Esquizofrenia y trastornos del espectro psicótico. Oxford University Press. págs. 124-125. ISBN 9780199378067.
  89. ^ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (febrero de 2016). "Nuevos enfoques estadísticos explotan la arquitectura poligénica de la esquizofrenia: implicaciones para la neurobiología subyacente". Current Opinion in Neurobiology . 36 : 89–98. doi :10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793 . PMID  26555806. 
  90. ^ Coelewij L, Curtis D (2018). "Mini-revisión: Actualización sobre la genética de la esquizofrenia". Anales de Genética Humana . 82 (5): 239–243. doi : 10.1111/ahg.12259 . ISSN  0003-4800. PMID  29923609. S2CID  49311660.
  91. ^ Kendler KS (marzo de 2016). "La escala de riesgo poligénico de esquizofrenia: ¿a qué predispone en la adolescencia?". JAMA Psychiatry . 73 (3): 193–194. doi :10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID  26817666.
  92. ^ ab Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (septiembre de 2017). "Trastornos genómicos en psiquiatría: ¿qué necesita saber el médico?". Current Psychiatry Reports . 19 (11): 82. doi :10.1007/s11920-017-0831-5. PMID  28929285. S2CID  4776174.
  93. ^ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (febrero de 2011). "Una revisión sistemática y metaanálisis de la fertilidad de pacientes con esquizofrenia y sus familiares no afectados: fertilidad en la esquizofrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 123 (2): 98–106. doi :10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID  20958271. S2CID  45179016.
  94. ^ van Dongen J, Boomsma DI (marzo de 2013). "La paradoja evolutiva y la falta de heredabilidad de la esquizofrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics . 162 (2): 122–136. doi :10.1002/ajmg.b.32135. PMID  23355297. S2CID  9648115.
  95. ^ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 de julio de 2016). "Esquizofrenia". Lancet . 388 (10039): 86–97. doi :10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219 . PMID  26777917. 
  96. ^ Goh XX, Tang PY, Tee SF (julio de 2021). "8-hidroxi-2'-desoxiguanosina y especies reactivas de oxígeno como biomarcadores de estrés oxidativo en enfermedades mentales: un metaanálisis". Psychiatry Investig (Metaanálisis). 18 (7): 603–618. doi :10.30773/pi.2020.0417. PMC 8328836. PMID 34340273  . 
  97. ^ Stilo SA, Murray RM (14 de septiembre de 2019). "Factores no genéticos en la esquizofrenia". Current Psychiatry Reports . 21 (10): 100. doi :10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031 . PMID  31522306. 
  98. ^ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 de febrero de 2020). "La obesidad materna como factor de riesgo para el desarrollo cerebral y la salud mental en la descendencia". Neurociencia . 447 : 122–135. doi :10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl : 11573/1387747 . PMID  32032668. S2CID  211029692.
  99. ^ ab Upthegrove R, Khandaker GM (2020). "Citocinas, estrés oxidativo y marcadores celulares de inflamación en la esquizofrenia" (PDF) . Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 44 : 49–66. doi :10.1007/7854_2018_88. ISBN. 978-3-030-39140-9. Número de identificación personal  31115797. Número de identificación personal  162169817.
  100. ^ ab Chiang M, Natarajan R, Fan X (febrero de 2016). "Vitamina D en la esquizofrenia: una revisión clínica". Salud mental basada en evidencia . 19 (1): 6–9. doi :10.1136/eb-2015-102117. PMC 10699337. PMID 26767392.  S2CID 206926835  . 
  101. ^ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, de Dios Luna J, McKenney K, Cervilla J, et al. (abril de 2012). "Agentes infecciosos asociados con la esquizofrenia: un metaanálisis". Schizophrenia Research . 136 (1–3): 128–136. doi :10.1016/j.schres.2011.10.026. hdl : 10481/90076 . PMID  22104141. S2CID  2687441.
  102. ^ Yolken R (junio de 2004). "Virus y esquizofrenia: un enfoque en el virus del herpes simple". Herpes . 11 (Supl 2): ​​83A–88A. PMID  15319094.
  103. ^ Khandaker GM (agosto de 2012). "Infección infantil y esquizofrenia en adultos: un metaanálisis de estudios basados ​​en la población". Schizophr. Res . 139 (1–3): 161–168. doi :10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID  22704639 . 
  104. ^ McGrath JJ, Lim CC, Saha S (mayo de 2024). "Tenencia de gatos y trastornos relacionados con la esquizofrenia y experiencias psicóticas similares: una revisión sistemática y un metaanálisis". Boletín de esquizofrenia . 50 (3): 489–495. doi :10.1093/schbul/sbad168. PMC 11059805 . PMID  38491934. 
  105. ^ ab Pearce J, Murray C, Larkin W (julio de 2019). "Adversidad y trauma en la niñez: experiencias de profesionales capacitados para preguntar rutinariamente sobre la adversidad en la niñez". Heliyon . 5 (7): e01900. Bibcode :2019Heliy...501900P. doi : 10.1016/j.heliyon.2019.e01900 . PMC 6658729 . PMID  31372522. 
  106. ^ Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (octubre de 2013). "Trauma y psicosis infantil". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica . 22 (4): 629–641. doi :10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID  24012077. S2CID  40053289.
  107. ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (abril de 2017). "Hacia una teoría unificada del trauma y la psicosis infantil: una revisión exhaustiva de los hallazgos epidemiológicos, clínicos, neuropsicológicos y biológicos". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 75 : 393–406. doi :10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID  28216171. S2CID  21614845.
  108. ^ ab Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). "Adversidad en la primera infancia, inflamación sistémica y enfermedades físicas y psiquiátricas comórbidas en la vida adulta". Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 44 : 207–225. doi :10.1007/7854_2019_89. ISBN 978-3-030-39140-9. Número de identificación personal  30895531. Número de identificación personal  84842249.
  109. ^ Guloksuz S, van Os J (enero de 2018). "La muerte lenta del concepto de esquizofrenia y el doloroso nacimiento del espectro de la psicosis". Psychological Medicine . 48 (2): 229–244. doi : 10.1017/S0033291717001775 . PMID  28689498.
  110. ^ Costa E, Silva JA, Steffen RE (noviembre de 2019). "Ambiente urbano y trastornos psiquiátricos: una revisión de la neurociencia y la biología". Metabolismo: clínico y experimental . 100S : 153940. doi :10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID  31610855. S2CID  204704312.
  111. ^ van Os J (abril de 2004). "¿El entorno urbano causa psicosis?". The British Journal of Psychiatry . 184 (4): 287–8. doi : 10.1192/bjp.184.4.287 . PMID  15056569.
  112. ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (marzo de 2017). "Contaminación ambiental y riesgo de trastornos psicóticos: una revisión de la ciencia hasta la fecha". Investigación sobre esquizofrenia . 181 : 55–59. doi :10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID  27720315. S2CID  25505446.
  113. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (marzo de 2007). "Migración y esquizofrenia". Current Opinion in Psychiatry . 20 (2): 111–115. doi :10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID  17278906. S2CID  21391349.
  114. ^ Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, Assidi M, Abu-Elmagd M, Turki RF (abril de 2015). "Efectos del aumento de la edad paterna en la calidad del esperma, el resultado reproductivo y los riesgos epigenéticos asociados para la descendencia". Biología reproductiva y endocrinología . 13 : 35. doi : 10.1186/s12958-015-0028-x . PMC 4455614 . PMID  25928123. 
  115. ^ ab Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (mayo de 2007). "Razones para el aumento del consumo de sustancias en la psicosis". Clinical Psychology Review . 27 (4): 494–510. doi :10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID  17240501.
  116. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, Pivac N, Vuksan-Cusa B, Brataljenović T, et al. (Septiembre de 2009). "Tabaquismo y esquizofrenia". Psiquiatría Danubina . 21 (3): 371–375. PMID  19794359.
  117. ^ Larson M (30 de marzo de 2006). «Alcohol-Related Psychosis». EMedicine . Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2008. Consultado el 27 de septiembre de 2006 .
  118. ^ Leweke FM, Koethe D (junio de 2008). "Cannabis y trastornos psiquiátricos: no es sólo adicción". Addiction Biology . 13 (2): 264–75. doi :10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID  18482435. S2CID  205400285.
  119. ^ abcd Khokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). "Efectos únicos de la clozapina: una perspectiva farmacológica". Aprendices de genio: un tributo a Solomon H. Snyder . Avances en farmacología. Vol. 82. págs. 137–162. doi :10.1016/bs.apha.2017.09.009. ISBN 978-0128140871. PMC  7197512 . PMID  29413518.
  120. ^ Bighelli I, Rodolico A, García-Mieres H, et al. (noviembre de 2021). "Intervenciones psicosociales y psicológicas para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis en red" (PDF) . Lancet Psychiatry . 8 (11): 969–980. doi : 10.1016/S2215-0366(21)00243-1 . PMID  34653393. S2CID  239003358.
  121. ^ Patel S, Khan S, MS, Hamid P (julio de 2020). "La asociación entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia: ¿causal o curativa? Una revisión sistemática". Cureus . 12 (7): e9309. doi : 10.7759/cureus.9309 . PMC 7442038 . PMID  32839678. 
  122. ^ Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, et al. (junio de 2020). "Uso de cannabis y psicosis: una revisión de revisiones". Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 270 (4): 403–412. doi :10.1007/s00406-019-01068-z. PMID  31563981. S2CID  203567900.
  123. ^ "Causas de la esquizofrenia". Servicio Nacional de Salud del Reino Unido . 11 de noviembre de 2019. Consultado el 8 de diciembre de 2021 .
  124. ^ Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, Ventriglio A, Vitrani G, Aguilar L, et al. (noviembre de 2018). "Consumo de cannabis y desarrollo de psicosis o esquizofrenia". Revista Internacional de Psiquiatría Social . 64 (7): 690–704. doi :10.1177/0020764018801690. PMID  30442059. S2CID  53563635.
  125. ^ Hayes D, Kyriakopoulos M (agosto de 2018). "Dilemas en el tratamiento de la psicosis de primer episodio de inicio temprano". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 8 (8): 231–239. doi : 10.1177/2045125318765725 . PMC 6058451 . PMID  30065814. 
  126. ^ Cannon TD (diciembre de 2015). "Cómo se desarrolla la esquizofrenia: mecanismos cognitivos y cerebrales que subyacen al inicio de la psicosis". Trends Cogn Sci . 19 (12): 744–756. doi :10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025 . PMID  26493362. 
  127. ^ Correll CU, Schooler NR (2020). "Síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión y una guía clínica para el reconocimiento, la evaluación y el tratamiento". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 16 : 519–534. doi : 10.2147/NDT.S225643 . PMC 7041437. PMID  32110026 . 
  128. ^ Howes OD (1 de enero de 2017). "El papel de los genes, el estrés y la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 81 (1): 9–20. doi :10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052 . PMID  27720198. 
  129. ^ Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (junio de 2017). "Dopamina, sesgos cognitivos y evaluación de la certeza: un modelo neurocognitivo de los delirios". Clinical Psychology Review . 54 : 96–106. doi :10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID  28448827. S2CID  3729566.
  130. ^ Howes OD, Murray RM (mayo de 2014). "Esquizofrenia: un modelo cognitivo y socioevolutivo integrado". Lancet . 383 (9929): 1677–1687. doi :10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444 . PMID  24315522. 
  131. ^ Grace AA (agosto de 2016). "Desregulación del sistema de dopamina en la fisiopatología de la esquizofrenia y la depresión". Nature Reviews. Neuroscience . 17 (8): 524–532. doi :10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560 . PMID  27256556. 
  132. ^ Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (enero de 2013). "Dopamina presináptica estriatal en la esquizofrenia, parte II: metaanálisis de estudios PET con [(18)F/(11)C]-DOPA". Boletín de esquizofrenia . 39 (1): 33–42. doi :10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905 . PMID  22282454. 
  133. ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, Stahl D, Slifstein M, Abi-Dargham A, et al. (agosto de 2012). "La naturaleza de la disfunción dopaminérgica en la esquizofrenia y lo que esto significa para el tratamiento". Archivos de psiquiatría general . 69 (8): 776–786. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746 . PMID  22474070. 
  134. ^ Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (enero de 2017). "Nuevas terapias dopaminérgicas para los déficits cognitivos en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 81 (1): 67–77. doi :10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134 . PMID  26946382. 
  135. ^ Maia TV, Frank MJ (enero de 2017). "Una perspectiva integradora sobre el papel de la dopamina en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 81 (1): 52–66. doi :10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232 . PMID  27452791. 
  136. ^ ab Pratt J, Dawson N, Morris BJ, Grent-'t-Jong T, Roux F, Uhlhaas PJ (febrero de 2017). "Comunicación tálamo-cortical, neurotransmisión glutamatérgica y oscilaciones neuronales: ¿una ventana única a los orígenes de ScZ?" (PDF) . Investigación sobre esquizofrenia . 180 : 4–12. doi :10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID  27317361. S2CID  205075178.
  137. ^ Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (abril de 2016). "Una revisión cuantitativa de la evidencia post mortem de niveles disminuidos de expresión del receptor N-metil-D-aspartato cortical en la esquizofrenia: ¿Cómo podemos vincular las anormalidades moleculares con los déficits de negatividad de desajuste?". Biological Psychology . 116 : 57–67. doi : 10.1016/j.biopsycho.2015.10.013 . PMID  26549579.
  138. ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (abril de 2016). "La neurobiología de la neuromielitis miálgica y sus implicaciones para la esquizofrenia". Psicología biológica . 116 : 90–97. doi :10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID  26826620. S2CID  41179430.
  139. ^ ab Marín O (enero de 2012). "Disfunción interneuronal en trastornos psiquiátricos". Nature Reviews. Neuroscience . 13 (2): 107–120. doi :10.1038/nrn3155. PMID  22251963. S2CID  205507186.
  140. ^ Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (abril de 2005). "Neuronas inhibidoras corticales y esquizofrenia". Nature Reviews. Neuroscience . 6 (4): 312–324. doi :10.1038/nrn1648. PMID  15803162. S2CID  3335493.
  141. ^ Senkowski D, Gallinat J (junio de 2015). "Las oscilaciones disfuncionales de la banda gamma prefrontal reflejan la memoria de trabajo y otros déficits cognitivos en la esquizofrenia". Psiquiatría biológica . 77 (12): 1010–1019. doi :10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID  25847179. S2CID  206104940. Varios estudios que investigaron los procesos perceptivos encontraron GBR deteriorado en pacientes con esquizofrenia en áreas sensoriales, como la corteza auditiva y visual. Además, los estudios que examinaron los potenciales evocados auditivos en estado estable mostraron déficits en la generación de oscilaciones en la banda gamma.
  142. ^ Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, Rutigliano G, Micheli AI, Fusar-Poli P, et al. (julio de 2018). "Oscilaciones de banda gamma en la fase temprana de la psicosis: una revisión sistemática". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 90 : 381–399. doi :10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID  29656029. S2CID  4891072. La disminución de la potencia gamma en respuesta a una tarea fue un hallazgo relativamente constante, con 5 de 6 estudios que informaron una reducción de la potencia evocada o inducida.
  143. ^ ab Sloan SA, Barres BA (agosto de 2014). "Mecanismos del desarrollo de los astrocitos y sus contribuciones a los trastornos del desarrollo neurológico". Curr Opin Neurobiol . 27 : 75–81. doi :10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289 . PMID  24694749. 
  144. ^ Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (enero de 2011). "Déficits de control cognitivo en la esquizofrenia: mecanismos y significado". Neuropsicofarmacología . 36 (1): 316–338. doi :10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853 . PMID  20844478. 
  145. ^ Barch DM, Ceaser A (enero de 2012). "Cognición en la esquizofrenia: mecanismos psicológicos y neuronales básicos". Tendencias en ciencias cognitivas . 16 (1): 27–34. doi :10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986 . PMID  22169777. 
  146. ^ Eisenberg DP, Berman KF (enero de 2010). "Función ejecutiva, circuitos neuronales y mecanismos genéticos en la esquizofrenia". Neuropsicofarmacología . 35 (1): 258–277. doi :10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926 . PMID  19693005. 
  147. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, Potkin SG, Roiz-Santiañez R, Crespo-Facorro B, et al. (mayo de 2017). "Los síntomas positivos se asocian con el adelgazamiento cortical en el giro temporal superior a través del consorcio ENIGMA Schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 135 (5): 439–447. doi :10.1111/acps.12718. PMC 5399182 . PMID  28369804. 
  148. ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, Potkin SG, Roiz-Santiañez R, Crespo-Facorro B, et al. (Consorcio del Proyecto de Esquizofrenia Karolinska (KaSP)) (enero de 2018). "El adelgazamiento cortical prefrontal se relaciona con los síntomas negativos en la esquizofrenia a través del consorcio ENIGMA". Psychological Medicine . 48 (1): 82–94. doi :10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665 . PMID  28545597. 
  149. ^ Cohen AS, Minor KS (enero de 2010). "Revisión de la experiencia emocional en pacientes con esquizofrenia: metaanálisis de estudios de laboratorio". Boletín de esquizofrenia . 36 (1): 143–150. doi :10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132 . PMID  18562345. 
  150. ^ Strauss GP, Gold JM (abril de 2012). "Una nueva perspectiva sobre la anhedonia en la esquizofrenia". The American Journal of Psychiatry . 169 (4): 364–373. doi :10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829 . PMID  22407079. 
  151. ^ Young J, Anticevic A, Barch D (2018). "Neurociencia cognitiva y motivacional de los trastornos psicóticos". En Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (5.ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. págs. 215, 217. ISBN 9780190681425Varias revisiones recientes (por ejemplo, Cohen y Minor, 2010) han descubierto que las personas con esquizofrenia muestran respuestas emocionales autoinformadas relativamente intactas a los estímulos que provocan afecto, así como otros indicadores de respuesta intacta (215)... En conjunto, la literatura sugiere cada vez más que puede haber un déficit en el aprendizaje de recompensas supuestamente mediado por DA y/o en las funciones de predicción de recompensas en la esquizofrenia. Estos hallazgos sugieren que el deterioro en los mecanismos de predicción de recompensas del estriato puede influir en el "deseo" en la esquizofrenia de una manera que reduce la capacidad de las personas con esquizofrenia de utilizar las recompensas anticipadas para impulsar el comportamiento motivado (217) .
  152. ^ ab Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, Alfaro-Almagro F, McCarthy P, Marchini J, et al. (octubre de 2019). "Manualidad, áreas del lenguaje y enfermedades neuropsiquiátricas: conocimientos a partir de imágenes cerebrales y genética". Cerebro . 142 (10): 2938–2947. doi : 10.1093/brain/awz257. PMC 6763735 . PMID  31504236. 
  153. ^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). "Conectividad intra e interhemisférica que respalda la especialización hemisférica". Micro-, meso- y macro-conectómica del cerebro . Investigación y perspectivas en neurociencias. págs. 129–146. doi :10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN 978-3-319-27776-9. Número de identificación personal  28590670. Número de identificación personal  147813648.
  154. ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (diciembre de 2015). "Lateralidad y trastornos mentales en la era posgenómica: una mirada más cercana a la esquizofrenia y la lateralización del lenguaje". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 59 : 100–110. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.08.019. PMID  26598216. S2CID  15983622.
  155. ^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (julio de 2014). "Psiquiatría computacional: el cerebro como un órgano fantástico". The Lancet. Psiquiatría . 1 (2): 148–158. doi :10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID  26360579. S2CID  15504512.
  156. ^ Griffin JD, Fletcher PC (mayo de 2017). "Procesamiento predictivo, monitoreo de fuentes y psicosis". Revisión anual de psicología clínica . 13 : 265–289. doi :10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073 . PMID  28375719. 
  157. ^ Fletcher PC, Frith CD (enero de 2009). "Percibir para creer: un enfoque bayesiano para explicar los síntomas positivos de la esquizofrenia" (PDF) . Nature Reviews. Neuroscience . 10 (1): 48–58. doi :10.1038/nrn2536. PMID  19050712. S2CID  6219485.
  158. ^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (noviembre de 2010). "Hacia una neurobiología de los delirios". Progress in Neurobiology . 92 (3): 345–369. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875 . PMID  20558235. 
  159. ^ Bastos AM, Usrey WM, Adams RA, Mangun GR, Fries P, Friston KJ (noviembre de 2012). "Microcircuitos canónicos para codificación predictiva". Neuron . 76 (4): 695–711. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.038. PMC 3777738 . PMID  23177956. 
  160. ^ Soltan M, Girguis J (8 de mayo de 2017). "Cómo abordar el examen del estado mental". BMJ . 357 : j1821. doi :10.1136/sbmj.j1821. PMID  31055448. S2CID  145820368 . Consultado el 9 de enero de 2020 .
  161. ^ Lindenmayer JP (1 de diciembre de 2017). "¿Se pueden realizar versiones más breves de la Escala de síndrome positivo y negativo (PANSS)? Una revisión crítica". Innovaciones en neurociencia clínica . 14 (11–12): 73–76. PMC 5788254 . PMID  29410940. 
  162. ^ "Diagnóstico de esquizofrenia". Departamento de Salud de Australia. 10 de enero de 2019. Consultado el 28 de enero de 2020 .
  163. ^ "Esquizofrenia: diagnóstico". Servicio Nacional de Salud del Reino Unido . 23 de octubre de 2017. Consultado el 28 de enero de 2020 .
  164. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, Jansson LB, Parnas J, Werge T (2005). "Fiabilidad de los diagnósticos clínicos de esquizofrenia según la CIE-10". Revista nórdica de psiquiatría . 59 (3): 209–212. doi :10.1080/08039480510027698. PMID  16195122. S2CID  24590483.
  165. ^ abc Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (diciembre de 2009). "[Riesgo de homicidio y trastornos mentales graves: una revisión crítica]". L'Encephale . 35 (6): 521–530. doi :10.1016/j.encep.2008.10.009. PMID  20004282.
  166. ^ ab Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (febrero de 2010). "Trastornos del sueño en la esquizofrenia". Fortschritte der Neuroologie-Psychiatrie . 78 (2): 70–80. doi :10.1055/s-0028-1109967. PMID  20066610. S2CID  260137215.
  167. ^ ab Pocivavsek A, Rowland LM (13 de enero de 2018). "La neurociencia básica ilumina la relación causal entre el sueño y la memoria: su traducción a la esquizofrenia". Boletín de esquizofrenia . 44 (1): 7–14. doi : 10.1093/schbul/sbx151 . PMC 5768044 . PMID  29136236. 
  168. ^ ab Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, Bromundt V, Spence DW, Cardinali DP, et al. (junio de 2013). "Desregulación del sueño y del ritmo circadiano en la esquizofrenia". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 43 : 209–216. doi :10.1016/j.pnpbp.2012.12.021. hdl : 11336/3858 . PMID  23318689. S2CID  19626589.
  169. ^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (agosto de 2019). "Terapias de luz para mejorar el sueño en trastornos del ritmo circadiano intrínseco del sueño y enfermedades neuropsiquiátricas: una revisión sistemática y un metanálisis". Sleep Medicine Reviews . 46 : 108–123. doi : 10.1016/j.smrv.2019.04.012 . PMID  31108433.
  170. ^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, Kalogeropoulou M, Kolios P, Gourzis P, et al. (marzo de 2018). "Variaciones genéticas asociadas con trastornos del sueño en pacientes con esquizofrenia: una revisión sistemática". Medicinas . 5 (2): 27. doi : 10.3390/medicines5020027 . PMC 6023503 . PMID  29587340. 
  171. ^ Dieset I, Andreassen O, Haukvik U (2016). "Comorbilidad somática en la esquizofrenia: algunos posibles mecanismos biológicos a lo largo de la vida". Boletín de esquizofrenia . 42 (6): 1316–1319. doi : 10.1093/schbul/sbw028 . PMC 5049521 . PMID  27033328. 
  172. ^ Schrimpf LA, Aggarwal A, Lauriello J (junio de 2018). "Psicosis". Continuo (Minneap Minn) . 24 (3): 845–860. doi :10.1212/CON.0000000000000602. PMID  29851881. S2CID  243933980.
  173. ^ Bottas A (15 de abril de 2009). "Comorbilidad: esquizofrenia con trastorno obsesivo-compulsivo". Psychiatric Times . 26 (4). Archivado desde el original el 3 de abril de 2013.
  174. ^ OConghaile A, DeLisi LE (mayo de 2015). "Distinguir la esquizofrenia del trastorno de estrés postraumático con psicosis". Curr Opin Psychiatry . 28 (3): 249–255. doi :10.1097/YCO.0000000000000158. PMID  25785709. S2CID  12523516.
  175. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . Vol. 1 (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. págs. 92-111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  176. ^ Leucht S, Bauer S, Siafis S, Hamza T, Wu H, Schneider-Thoma J, et al. (noviembre de 2021). "Examen de la dosificación de fármacos antipsicóticos para la prevención de recaídas en pacientes con esquizofrenia estable: un metanálisis". JAMA Psychiatry . 78 (11): 1238–1248. doi :10.1001/jamapsychiatry.2021.2130. PMC 8374744 . PMID  34406325. 
  177. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (mayo de 2007). "El estado empírico del paradigma de investigación de riesgo ultra alto (prodrómico)". Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 661–664. doi :10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144 . PMID  17470445. 
  178. ^ Puntis S, Minichino A, De Crescenzo F, Cipriani A, Lennox B, Harrison R (noviembre de 2020). "Equipos especializados de intervención temprana para la psicosis de inicio reciente". Cochrane Database Syst Rev. 11 ( 11): CD013288. doi :10.1002/14651858.CD013288.pub2. PMC 8092671. PMID  33135811. p. 22: Hay evidencia de baja certeza sobre el uso de servicios de aprendizaje socioemocional en comparación con el tiempo de uso para una pequeña reducción en la hospitalización psiquiátrica , y evidencia de certeza moderada sobre un gran efecto de reducción en la desvinculación de los servicios de salud mental. Hay evidencia de certeza moderada de que la SEI produce una pequeña reducción de los síntomas positivos (alucinaciones, delirios y pensamientos desordenados) y negativos (aislamiento social, afecto plano o embotado y pobreza del habla) y evidencia de certeza baja de que aumenta en gran medida la satisfacción en la atención, mientras que hay evidencia de certeza baja de que mejora el funcionamiento general y la probabilidad de recuperación. Estos efectos solo se observaron durante el tratamiento y no hubo evidencia de que los resultados mejoren una vez finalizado el tratamiento, aunque estos se basaron en un solo ensayo. 
  179. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (enero de 2013). "Intervenciones tempranas para prevenir la psicosis: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 346 : f185. doi :10.1136/bmj.f185. PMC 3548617 . PMID  23335473. 
  180. ^ ab Taylor M, Jauhar S (septiembre de 2019). "¿Estamos mejorando en lo que se refiere a mantenernos bien? La perspectiva a largo plazo sobre la recaída y la recuperación en el primer episodio de psicosis no afectiva y esquizofrenia". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 9 : 204512531987003. doi :10.1177/2045125319870033. PMC 6732843. PMID  31523418 . 
  181. ^ Weiden PJ (julio de 2016). "Más allá de la psicofarmacología: intervenciones psicosociales emergentes para los síntomas centrales de la esquizofrenia". Focus (American Psychiatric Publishing) . 14 (3): 315–327. doi :10.1176/appi.focus.20160014. PMC 6526802. PMID  31975812 . 
  182. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (marzo de 2007). "Entrenamiento cognitivo para empleo con apoyo: resultados de 2 a 3 años de un ensayo controlado aleatorio". The American Journal of Psychiatry . 164 (3): 437–441. doi :10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID  17329468.
  183. ^ Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (agosto de 2016). "[Duración de la psicosis no tratada: una revisión de vanguardia y un análisis crítico]". Encephale . 42 (4): 361–366. doi :10.1016/j.encep.2015.09.007. PMID  27161262.
  184. ^ Fuller Torrey E (junio de 2015). "Desinstitucionalización y el aumento de la violencia". CNS Spectrums . 20 (3): 207–214. doi :10.1017/S1092852914000753. PMID  25683467. S2CID  22210482.
  185. ^ abc «Esquizofrenia: tratamiento». Servicio Nacional de Salud del Reino Unido . 23 de octubre de 2017. Consultado el 8 de enero de 2020 .
  186. ^ Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vázquez-Álvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, et al. (Diciembre de 2019). "Modafinilo para personas con esquizofrenia o trastornos relacionados". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 (12): CD008661. doi : 10.1002/14651858.CD008661.pub2. PMC 6906203 . PMID  31828767. 
  187. ^ Lally J, MacCabe JH (junio de 2015). "Medicación antipsicótica en la esquizofrenia: una revisión". British Medical Bulletin . 114 (1): 169–179. doi :10.1093/bmb/ldv017. PMID  25957394.
  188. ^ Keks N, Schwartz D, Hope J (octubre de 2019). "Interrupción y cambio de fármacos antipsicóticos". Australian Prescriber . 42 (5): 152–157. doi :10.18773/austprescr.2019.052. PMC 6787301 . PMID  31631928. 
  189. ^ Harrow M, Jobe TH (septiembre de 2013). "¿El tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia con medicamentos antipsicóticos facilita la recuperación?". Schizophrenia Bulletin . 39 (5): 962–5. doi :10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791 . PMID  23512950. 
  190. ^ Elkis H, Buckley PF (junio de 2016). "Esquizofrenia resistente al tratamiento". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 39 (2): 239–65. doi :10.1016/j.psc.2016.01.006. PMID  27216902.
  191. ^ Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 de enero de 2017). "¿La esquizofrenia resistente al tratamiento es categóricamente distinta de la esquizofrenia que responde al tratamiento? Una revisión sistemática". BMC Psychiatry . 17 (1): 12. doi : 10.1186/s12888-016-1177-y . PMC 5237235 . PMID  28086761. 
  192. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (enero de 2009). "Clozapina versus medicación neuroléptica típica para la esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (1): CD000059. doi :10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID  19160174 . 
  193. ^ Baier M (agosto de 2010). "Introducción a la esquizofrenia: una revisión". Current Psychiatry Reports . 12 (4): 356–361. doi :10.1007/s11920-010-0125-7. PMID  20526897. S2CID  29323212.
  194. ^ Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, Bödeker K, Nöhles VB, Correll CU (noviembre de 2019). "Inyecciones de acción prolongada en la esquizofrenia: una actualización de 3 años sobre ensayos controlados aleatorios publicados entre enero de 2016 y marzo de 2019". Current Psychiatry Reports . 21 (12): 124. doi :10.1007/s11920-019-1114-0. PMID  31745659. S2CID  208144438.
  195. ^ Leucht S, Tardy M, Komossa K, Heres S, Kissling W, Salanti G, et al. (junio de 2012). "Fármacos antipsicóticos versus placebo para la prevención de recaídas en la esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis". Lancet . 379 (9831): 2063–2071. doi :10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID  22560607. S2CID  2018124.
  196. ^ McEvoy JP (2006). "Riesgos versus beneficios de diferentes tipos de antipsicóticos inyectables de acción prolongada". The Journal of Clinical Psychiatry . 67 (Supl. 5): 15–18. PMID  16822092.
  197. ^ ab "La FDA aprueba un fármaco con un nuevo mecanismo de acción para el tratamiento de la esquizofrenia". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) (Comunicado de prensa). 26 de septiembre de 2024. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2024 . Consultado el 27 de septiembre de 2024 . Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  198. ^ "La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprueba Cobenfy (xanomelina y cloruro de trospio) de Bristol Myers Squibb, un agonista muscarínico de primera clase para el tratamiento de la esquizofrenia en adultos" (Comunicado de prensa). Bristol Myers Squibb. 27 de septiembre de 2024. Consultado el 27 de septiembre de 2024 – vía Business Wire.
  199. ^ ab Chow CL, Kadouh NK, Bostwick JR, VandenBerg AM (junio de 2020). "Acatisia y nuevos fármacos antipsicóticos de segunda generación: una revisión de la evidencia actual". Farmacoterapia . 40 (6): 565–574. doi :10.1002/phar.2404. hdl : 2027.42/155998 . PMID  32342999. S2CID  216596357.
  200. ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (octubre de 2018). "Riesgo de discinesia tardía con antipsicóticos de primera y segunda generación en ensayos controlados aleatorizados comparativos: un metanálisis". World Psychiatry . 17 (3): 330–340. doi :10.1002/wps.20579. PMC 6127753 . PMID  30192088. 
  201. ^ ab Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (diciembre de 2010). Pharoah F (ed.). "Intervención familiar para la esquizofrenia". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 12 (12): CD000088. doi :10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509 . PMID  21154340. 
  202. ^ Bellani M, Ricciardi C, Rossetti MG, Zovetti N, Perlini C, Brambilla P (septiembre de 2019). "Remediación cognitiva en la esquizofrenia: ¿cuanto antes, mejor?". Epidemiología y ciencias psiquiátricas . 29 : e57. doi :10.1017/S2045796019000532. PMC 8061237. PMID  31556864 . 
  203. ^ Philipp R, Kriston L, Lanio J, Kühne F, Härter M, Moritz S, et al. (marzo de 2019). "Efectividad de las intervenciones metacognitivas para los trastornos mentales en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis (METACOG)". Psicología clínica y psicoterapia . 26 (2): 227–240. doi :10.1002/cpp.2345. PMID  30456821. S2CID  53872643.
  204. ^ Rouy M, Saliou P, Nalborczyk L, Pereira M, Roux P, Faivre N (julio de 2021). "Revisión sistemática y metaanálisis de las capacidades metacognitivas en individuos con trastornos del espectro de la esquizofrenia" (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 126 : 329–337. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.03.017. PMID  33757817. S2CID  232288918.
  205. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, Bennett M, Dickinson D, Goldberg RW, et al. (enero de 2010). "Recomendaciones y declaraciones resumidas de tratamiento psicosocial de la esquizofrenia PORT de 2009". Boletín de esquizofrenia . 36 (1): 48–70. doi :10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143 . PMID  19955389. 
  206. ^ Bond GR, Drake RE (junio de 2015). "Los ingredientes críticos del tratamiento comunitario asertivo". Psiquiatría mundial . 14 (2): 240–242. doi :10.1002/wps.20234. PMC 4471983 . PMID  26043344. 
  207. ^ Smeerdijk M (2017). "[Uso de grupos de recursos en el tratamiento comunitario asertivo; revisión y recomendación de la literatura]". Tijdschrift voor Psychiatrie . 59 (8): 466–473. PMID  28880347.
  208. ^ Dieterich M (6 de enero de 2017). "Tratamiento intensivo de casos de enfermedades mentales graves". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1): CD007906. doi :10.1002/14651858.CD007906.pub3. PMC 6472672. PMID  28067944 . 
  209. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, Fung E, Salvador R, Laws KR (enero de 2014). "Terapia cognitivo-conductual para los síntomas de la esquizofrenia: revisión sistemática y metanálisis con examen de sesgo potencial". The British Journal of Psychiatry (Revisión). 204 (1): 20–29. doi : 10.1192/bjp.bp.112.116285 . PMID  24385461.
  210. ^ ab Jones C, Hacker D, Meaden A, Cormac I, Irving CB, Xia J, et al. (noviembre de 2018). "Terapia cognitivo-conductual más atención estándar versus atención estándar más otros tratamientos psicosociales para personas con esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 (11): CD008712. doi :10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879. PMID  30480760 . 
  211. ^ Health Quality Ontario (2018). "Terapia cognitivo-conductual para la psicosis: una evaluación de la tecnología sanitaria". Serie de evaluación de la tecnología sanitaria de Ontario . 18 (5): 1–141. PMC 6235075 . PMID  30443277. 
  212. ^ Ruddy R, Milnes D (octubre de 2005). "Arteterapia para la esquizofrenia o enfermedades similares a la esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD003728. doi :10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID  16235338. Archivado desde el original el 27 de octubre de 2011.
  213. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (enero de 2007). "Terapia dramática para la esquizofrenia o enfermedades similares a la esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD005378. doi :10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID  17253555. Archivado desde el original el 25 de agosto de 2011.
  214. ^ Galletly C, Castle D, Dark F, et al. (mayo de 2016). "Pautas de práctica clínica del Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda para el tratamiento de la esquizofrenia y trastornos relacionados". Aust NZJ Psychiatry . 50 (5): 410–472. doi : 10.1177/0004867416641195 . PMID  27106681. S2CID  6536743.
  215. ^ Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 de abril de 2019). "Apoyo de pares para personas con esquizofrenia u otras enfermedades mentales graves". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 (6): CD010880. doi :10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID  30946482 . 
  216. ^ ab Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 de febrero de 2019). "El ejercicio como tratamiento para la esquizofrenia: una revisión". Boletín de psicofarmacología . 49 (1): 56–69. PMC 6386427 . PMID  30858639. 
  217. ^ ab Firth J (1 de mayo de 2017). "El ejercicio aeróbico mejora el funcionamiento cognitivo en personas con esquizofrenia: una revisión sistemática y un metaanálisis". Boletín de esquizofrenia . 43 (3): 546–556. doi :10.1093/schbul/sbw115. PMC 5464163 . PMID  27521348. 
  218. ^ Tréhout M, Dollfus S (diciembre de 2018). "[Actividad física en pacientes con esquizofrenia: de la neurobiología a los beneficios clínicos]". L'Encéphale . 44 (6): 538–547. doi :10.1016/j.encep.2018.05.005. PMID  29983176. S2CID  150334210.
  219. ^ "Declaración de calidad 7: Promoción de una alimentación saludable, actividad física y abandono del hábito de fumar | Psicosis y esquizofrenia en adultos". Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención del Reino Unido . 12 de febrero de 2015.
  220. ^ abc Firth J, Carney R, Stubbs B, Teasdale SB, Vancampfort D, Ward PB, et al. (octubre de 2018). "Deficiencias nutricionales y correlatos clínicos en el primer episodio de psicosis: una revisión sistemática y un metanálisis". Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1275–1292. doi :10.1093/schbul/sbx162. PMC 6192507 . PMID  29206972. 
  221. ^ abcd Rastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (octubre de 2020). "Patogénesis y tratamiento del síndrome de Brugada en la esquizofrenia: una revisión exploratoria". Psiquiatría del Hospital General . 67 : 83–91. doi :10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003. PMC 7537626. PMID 33065406  . 
  222. ^ Martone G (abril de 2018). "Mejora de la recuperación de enfermedades mentales con la suplementación con l-metilfolato". Perspectivas en atención psiquiátrica . 54 (2): 331–334. doi : 10.1111/ppc.12227 . PMID  28597528.
  223. ^ ab Firth J, Teasdale SB, Allott K, Siskind D, Marx W, Cotter J, et al. (octubre de 2019). "La eficacia y seguridad de los suplementos nutricionales en el tratamiento de los trastornos mentales: una metarrevisión de los metanálisis de ensayos controlados aleatorizados". World Psychiatry . 18 (3): 308–324. doi :10.1002/wps.20672. PMC 6732706 . PMID  31496103. 
  224. ^ Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 de febrero de 2017). "Enfermedad cardiovascular en pacientes con esquizofrenia". The Medical Journal of Australia . 206 (2): 91–95. doi :10.5694/mja16.00650. PMID  28152356. S2CID  5388097.
  225. ^ Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (febrero de 2012). "Esquizofrenia: ¿un predictor del suicidio durante la segunda mitad de la vida?". Schizophrenia Research . 134 (2–3): 111–117. doi :10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451 . PMID  22018943. 
  226. ^ Goroll AH, Mulley AG (2011). Medicina de atención primaria: evaluación y gestión en el consultorio del paciente adulto (sexta edición). Lippincott Williams & Wilkins. pág. Capítulo 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
  227. ^ ab Rizvi S, Gold J, Khan AM (5 de agosto de 2019). "El papel de la naltrexona en la mejora del consumo compulsivo de alcohol en la polidipsia psicógena". Cureus . 11 (8): e5320. doi : 10.7759/cureus.5320 . PMC 6777931 . PMID  31598428. 
  228. ^ Seeman MV (septiembre de 2019). "Mortalidad por esquizofrenia: barreras para el progreso". The Psychiatric Quarterly . 90 (3): 553–563. doi :10.1007/s11126-019-09645-0. PMID  31147816. S2CID  170078453.
  229. ^ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. (octubre de 2018). "Epidemiología global y carga de esquizofrenia: hallazgos del estudio de carga global de enfermedad de 2016". Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1195–1203. doi :10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504 . PMID  29762765. 
  230. ^ Smith T, Weston C, Lieberman J (agosto de 2010). "Esquizofrenia (tratamiento de mantenimiento)". American Family Physician . 82 (4): 338–339. PMID  20704164.
  231. ^ Warner R (julio de 2009). "Recuperación de la esquizofrenia y el modelo de recuperación". Current Opinion in Psychiatry . 22 (4): 374–380. doi :10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID  19417668. S2CID  26666000.
  232. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (octubre de 2006). "Una revisión sistemática de estudios longitudinales de resultados de psicosis de primer episodio" (PDF) . Psychological Medicine . 36 (10): 1349–62. doi :10.1017/S0033291706007951. PMID  16756689. S2CID  23475454. Archivado desde el original (PDF) el 22 de septiembre de 2020.
  233. ^ Coyle JT (2017). "Esquizofrenia: aspectos básicos y clínicos". Enfermedades neurodegenerativas . Avances en neurobiología. Vol. 15. págs. 255-280. doi :10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN 978-3-319-57191-1. Número de identificación personal  28674984.
  234. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (agosto de 2007). "Medidas de resultados de la esquizofrenia en la comunidad internacional en general". The British Journal of Psychiatry. Suplemento . 50 : s71–77. doi : 10.1192/bjp.191.50.s71 . PMID  18019048.
  235. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (marzo de 2008). "Cuestionando un axioma: ¿mejor pronóstico para la esquizofrenia en el mundo en desarrollo?". Schizophrenia Bulletin . 34 (2): 229–244. doi :10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419 . PMID  17905787. 
  236. ^ Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (julio de 2010). "Suicidio en la esquizofrenia". Revisión de expertos en neuroterapia . 10 (7): 1153-1164. doi : 10.1586/ern.10.82 . PMID  20586695. S2CID  204385719.
  237. ^ Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 de febrero de 2013). "Intervenciones para dejar de fumar y reducir su consumo en personas con esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (2): CD007253. doi : 10.1002 /14651858.CD007253.pub3. PMC 6486303. PMID  23450574. 
  238. ^ Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). "Farmacogenética de la respuesta al tratamiento con clozapina y efectos secundarios en la esquizofrenia: una actualización". Opinión de expertos sobre metabolismo y toxicología de fármacos . 11 (11): 1709–1731. doi :10.1517/17425255.2015.1075003. PMID  26364648. S2CID  207492339.
  239. ^ de Leon J, Diaz FJ (julio de 2005). "Un metaanálisis de estudios realizados en todo el mundo demuestra una asociación entre la esquizofrenia y el hábito de fumar tabaco". Schizophrenia Research . 76 (2–3): 135–157. doi :10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID  15949648. S2CID  32975940.
  240. ^ ab Keltner NL, Grant JS (noviembre de 2006). "Fumar, fumar, fumar ese cigarrillo". Perspectivas en atención psiquiátrica . 42 (4): 256–261. doi :10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID  17107571.
  241. ^ Kumari V, Postma P (enero de 2005). "Uso de nicotina en la esquizofrenia: hipótesis de la automedicación". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 29 (6): 1021–1034. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID  15964073. S2CID  15581894.
  242. ^ Cai L, Huang J (2018). "Esquizofrenia y riesgo de demencia: un estudio de metaanálisis". Neuropsychiatr Dis Treat . 14 : 2047–2055. doi : 10.2147/NDT.S172933 . PMC 6095111 . PMID  30147318. 
  243. ^ Ng R, Fish S, Granholm E (30 de enero de 2015). "Introspección y teoría de la mente en la esquizofrenia". Psychiatry Research . 225 (1–2): 169–174. doi :10.1016/j.psychres.2014.11.010. PMC 4269286 . PMID  25467703. 
  244. ^ Bora E (diciembre de 2017). "Relación entre la introspección y la teoría de la mente en la esquizofrenia: un metaanálisis". Schizophrenia Research . 190 : 11–17. doi :10.1016/j.schres.2017.03.029. PMID  28302393. S2CID  36263370.
  245. ^ Darmedru C, Demily C, Franck N (abril de 2018). "[Prevención de la violencia en la esquizofrenia con rehabilitación cognitiva]". L'Encephale . 44 (2): 158–167. doi :10.1016/j.encep.2017.05.001. PMID  28641817.
  246. ^ Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, Mondoloni A, Voyer M, Senon JL (agosto de 2013). "[Homicidio, esquizofrenia y abuso de sustancias: una interacción compleja]". Revista de Epidemiología y Salud Pública . 61 (4): 339–350. doi :10.1016/j.respe.2013.01.096. PMID  23816066.
  247. ^ Sedgwick O, Young S, Baumeister D, Greer B, Das M, Kumari V (diciembre de 2017). "Neuropsicología y procesamiento de emociones en individuos violentos con trastorno de personalidad antisocial o esquizofrenia: ¿Igual o diferente? Una revisión sistemática y metanálisis". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 51 (12): 1178–1197. doi : 10.1177/0004867417731525 . PMID  28992741. S2CID  206401875.
  248. ^ Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, Cornett J, Whiteford H, Saxena S (julio de 2019). "Nuevas estimaciones de prevalencia de la OMS de trastornos mentales en situaciones de conflicto: una revisión sistemática y un metanálisis". Lancet . 394 (10194): 240–248. doi :10.1016/S0140-6736(19)30934-1. PMC 6657025 . PMID  31200992. 
  249. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, et al. (marzo de 2006). "Heterogeneidad en las tasas de incidencia de esquizofrenia y otros síndromes psicóticos: hallazgos del estudio AeSOP de 3 centros". Archivos de psiquiatría general . 63 (3): 250–258. doi : 10.1001/archpsyc.63.3.250 . PMID  16520429.
  250. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, et al. (junio de 2007). "Variación de la incidencia de trastornos psicóticos en el sureste de Londres según el barrio". Psiquiatría social y epidemiología psiquiátrica . 42 (6): 438–445. doi :10.1007/s00127-007-0193-0. PMID  17473901. S2CID  19655724.
  251. ^ [ necesita actualización ] Ayuso-Mateos JL (15 de agosto de 2006). "Carga mundial de esquizofrenia en el año 2000" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . Archivado (PDF) desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 27 de febrero de 2013 .
  252. ^ Heinrichs RW (2003). "Orígenes históricos de la esquizofrenia: dos locos primitivos y su enfermedad". Revista de la historia de las ciencias del comportamiento . 39 (4): 349–363. doi : 10.1002/jhbs.10152 . PMID  14601041.
  253. ^ ab Kuhn R, Cahn CH (septiembre de 2004). "Conceptos de psicopatología de Eugen Bleuler". Historia de la psiquiatría . 15 (59 Pt 3): 361–366. doi :10.1177/0957154X04044603. PMID  15386868. S2CID  5317716.
  254. ^ "Esquizofrenia | Definición de esquizofrenia según Lexico". Diccionarios Lexico | Inglés. Archivado desde el original el 10 de marzo de 2020.
  255. ^ [ página necesaria ] Schneider K (1959). Psicopatología clínica (5.ª ed.). Nueva York: Grune & Stratton.
  256. ^ [ página necesaria ] Moore D (25 de abril de 2008). Textbook of Clinical Neuropsychiatry (segunda edición). CRC Press. ISBN 9781444109740.
  257. ^ Tandon R, Gaebel W, Barch DM, Bustillo J, Gur RE, Heckers S, et al. (octubre de 2013). "Definición y descripción de la esquizofrenia en el DSM-5". Schizophrenia Research . 150 (1): 3–10. doi :10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID  23800613. S2CID  17314600.
  258. ^ Picardi A (2019). "Las dos caras de los síntomas de primer orden". Psicopatología . 52 (4): 221–231. doi : 10.1159/000503152 . PMID  31610542. S2CID  204702486.
  259. ^ Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (febrero de 2019). "Innovaciones y cambios en la clasificación CIE-11 de los trastornos mentales, conductuales y del desarrollo neurológico". World Psychiatry . 18 (1): 3–19. doi :10.1002/wps.20611. PMC 6313247 . PMID  30600616. 
  260. ^ "Actualizaciones de los criterios y el texto del DSM-5". www.psychiatry.org . Consultado el 21 de febrero de 2019 .
  261. ^ Tandon R (julio de 2014). "Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)-5: implicaciones clínicas de las revisiones del DSM-IV". Indian Journal of Psychological Medicine . 36 (3): 223–225. doi : 10.4103/0253-7176.135365 . PMC 4100404 . PMID  25035542. 
  262. ^ ab Lane C (5 de mayo de 2010). "Cómo la esquizofrenia se convirtió en una enfermedad negra: una entrevista con Jonathan Metzl". Psychology Today . Consultado el 5 de abril de 2021 .
  263. ^ [ página necesaria ] Metz J (2010). La psicosis de protesta . Beacon Press. ISBN 978-0-8070-8592-9.
  264. ^ Wilson M (marzo de 1993). "DSM-III y la transformación de la psiquiatría estadounidense: una historia". The American Journal of Psychiatry . 150 (3): 399–410. doi :10.1176/ajp.150.3.399. PMID  8434655.
  265. ^ Fischer BA (diciembre de 2012). "Una revisión de la psiquiatría estadounidense a través de sus diagnósticos: la historia y el desarrollo del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales". The Journal of Nervous and Mental Disease . 200 (12): 1022–1030. doi :10.1097/NMD.0b013e318275cf19. PMID  23197117. S2CID  41939669.
  266. ^ ab Jones K (marzo de 2000). "Terapia del coma insulínico en la esquizofrenia". Revista de la Royal Society of Medicine . 93 (3): 147–149. doi :10.1177/014107680009300313. PMC 1297956 . PMID  10741319. 
  267. ^ Jobes DA, Chalker SA (26 de septiembre de 2019). "Una solución única no sirve para todos: un enfoque clínico integral para reducir la ideación, los intentos y las muertes suicidas". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 16 (19): 3606. doi : 10.3390/ijerph16193606 . PMC 6801408 . PMID  31561488. 
  268. ^ Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (abril de 2019). "Terapia electroconvulsiva y esquizofrenia: una revisión sistemática". Neuropsiquiatría molecular . 5 (2): 75–83. doi :10.1159/000497376. PMC 6528094 . PMID  31192220. 
  269. ^ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (junio de 2005). "Psicocirugía: pasado, presente y futuro". Investigación cerebral. Reseñas de investigación cerebral . 48 (3): 409–419. doi :10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID  15914249. S2CID  10303872.
  270. ^ Méndez J (1 de febrero de 2013). «Informe del Relator Especial sobre la tortura y otros tratos o penas crueles, inhumanos o degradantes» (PDF) . Oficina del Alto Comisionado para los Derechos Humanos . Consultado el 22 de agosto de 2022 .
  271. ^ Turner T (enero de 2007). "Clorpromazina: desbloqueando la psicosis". BMJ . 334 Suppl 1 (suppl): s7. doi :10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID  17204765. S2CID  33739419.
  272. ^ Aringhieri S (diciembre de 2018). «Objetivos moleculares de los antipsicóticos atípicos: desde el mecanismo de acción hasta las diferencias clínicas». Farmacología y terapéutica . 192 : 20–41. doi :10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID  29953902. S2CID  49602956.
  273. ^ Park YS, Sang M, Jun JY, Kim SJ (2014). "Psiquiatría en antiguos países socialistas: implicaciones para la psiquiatría norcoreana". Psychiatry Investigation . 11 (4): 363–370. doi :10.4306/pi.2014.11.4.363. ISSN  1738-3684. PMC 4225199 . PMID  25395966. 
  274. ^ [ página necesaria ] Gosden R (2001). Castigar al paciente: cómo los psiquiatras malinterpretan y maltratan la esquizofrenia . Melbourne: Scribe Publications. ISBN 0-908011-52-0.OCLC 47177633  .
  275. ^ Sfera A (septiembre de 2013). "¿Se puede volver a hacer un mal uso de la psiquiatría?". Frontiers in Psychiatry . 4 : 101. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00101 . PMC 3766833 . PMID  24058348. 
  276. ^ Merskey H (15 de octubre de 1988). "IPPNW: ¿Foro para la propaganda antiamericana soviética?". CMAJ: Revista de la Asociación Médica Canadiense . 139 (8): 699–700. ISSN  0820-3946. PMC 1268271 . 
  277. ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, Ball DE, Kessler RC, Moulis M, et al. (septiembre de 2005). "La carga económica de la esquizofrenia en los Estados Unidos en 2002". The Journal of Clinical Psychiatry . 66 (9): 1122–1129. doi :10.4088/jcp.v66n0906. PMID  16187769.
  278. ^ McEvoy JP (2007). "Los costos de la esquizofrenia". The Journal of Clinical Psychiatry . 68 (Supl. 14): 4–7. PMID  18284271.
  279. ^ Zhang W, Amos TB, Gutkin SW, et al. (2018). "Una revisión sistemática de la literatura sobre la carga económica clínica y sanitaria de la esquizofrenia en pacientes con seguro privado en los Estados Unidos". Clinicoecon Outcomes Res . 10 : 309–320. doi : 10.2147/CEOR.S156308 . PMC 5997131 . PMID  29922078. 
  280. ^ Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, Sawada U, Matsunaga A, Ando S, et al. (junio de 2017). "Asociaciones entre el cambio de nombre de la esquizofrenia y los resultados relacionados con el estigma: una revisión sistemática". Psiquiatría y neurociencias clínicas . 71 (6): 347–362. doi : 10.1111/pcn.12510 . PMID  28177184.
  281. ^ Sato M (febrero de 2006). "Renombrar la esquizofrenia: una perspectiva japonesa". World Psychiatry . 5 (1): 53–55. PMC 1472254 . PMID  16757998. 
  282. ^ Park SC, Park YC (enero de 2020). "Corea en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición". Revista de ciencia médica coreana . 35 (2) (Quinta edición): e6. doi :10.3346/jkms.2020.35.e6. PMC 6955430 . PMID  31920014. 
  283. ^ Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (agosto de 2009). "Esquizofrenia y violencia: revisión sistemática y metanálisis". PLOS Medicine . 6 (8): e1000120. doi : 10.1371/journal.pmed.1000120 . PMC 2718581 . PMID  19668362. 
  284. ^ Owen PR (julio de 2012). "Representaciones de la esquizofrenia en los medios de entretenimiento: un análisis de contenido de películas contemporáneas". Psychiatr Serv . 63 (7): 655–9. doi :10.1176/appi.ps.201100371. PMID  22555313.
  285. ^ Katschnig H (octubre de 2018). "Contribución de la psiquiatría al estereotipo público de la esquizofrenia: consideraciones históricas". J Eval Clin Pract . 24 (5): 1093–1100. doi :10.1111/jep.13011. PMC 6174929 . PMID  30112785. 
  286. ^ Chen M, Lawrie S (diciembre de 2017). "Representaciones periodísticas de la salud mental y física". BJPsych Bulletin . 41 (6): 308–313. doi :10.1192/pb.bp.116.054775. PMC 5709678 . PMID  29234506. 
  287. ^ Dyga K, Stupak R (28 de febrero de 2018). "Formas de comprensión de los delirios religiosos asociados a un cambio de identidad a partir del ejemplo de la identificación con Jesucristo". Psychiatria Polska . 52 (1): 69–80. doi : 10.12740/PP/64378 . PMID  29704415.
  288. ^ Dein S, Littlewood R (julio de 2011). "Religión y psicosis: ¿una trayectoria evolutiva común?". Psiquiatría transcultural . 48 (3): 318–335. doi :10.1177/1363461511402723. PMID  21742955. S2CID  12991391.
  289. ^ Dougall N, Maayan N, Soares-Weiser K, McDermott LM, McIntosh A (20 de agosto de 2015). "Estimulación magnética transcraneal (EMT) para la esquizofrenia". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (8): CD006081. doi :10.1002/14651858.CD006081.pub2. hdl : 1893/22520 . PMC 9395125. PMID  26289586 . 
  290. ^ ab Nathou C, Etard O, Dollfus S (2019). "Alucinaciones verbales auditivas en la esquizofrenia: perspectivas actuales en los tratamientos de estimulación cerebral". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 15 : 2105–2117. doi : 10.2147/NDT.S168801 . PMC 6662171. PMID  31413576 . 
  291. ^ Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, Rodriguez CI, Tohen M, Nemeroff CB (enero de 2021). "Biomarcadores de neuroimagen en la esquizofrenia". Am J Psychiatry . 178 (6): 509–521. doi :10.1176/appi.ajp.2020.20030340. PMC 8222104 . PMID  33397140. 
  292. ^ Khavari B, Cairns MJ (agosto de 2020). "Desregulación epigenómica en la esquizofrenia: en busca de la etiología de la enfermedad y biomarcadores". Cells . 9 (8): 1837. doi : 10.3390/cells9081837 . PMC 7463953 . PMID  32764320. 
  293. ^ Goldsmith DR, Crooks CL, Walker EF, Cotes RO (abril de 2018). "Una actualización sobre biomarcadores prometedores en la esquizofrenia". Focus (American Psychiatric Publishing) . 16 (2): 153–163. doi :10.1176/appi.focus.20170046. PMC 6526854. PMID  31975910 . 
  294. ^ Kumar S, Reddy PH (septiembre de 2016). "¿Son los microARN circulantes biomarcadores periféricos de la enfermedad de Alzheimer?". Biochim Biophys Acta . 1862 (9): 1617–1627. doi :10.1016/j.bbadis.2016.06.001. PMC 5343750. PMID  27264337 . 
  295. ^ van den Berg MM, Krauskopf J, Ramaekers JG, et al. (febrero de 2020). "MicroARN circulantes como posibles biomarcadores de trastornos psiquiátricos y neurodegenerativos". Prog Neurobiol . 185 : 101732. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.101732 . PMID  31816349. S2CID  208790466.

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