Virus de inmunodeficiencia felina
Especies de virus
Virus de inmunodeficiencia felina
Clasificación de virus Editar esta clasificación
(sin clasificar):Virus
Reino :Riboviridae
Reino:Pararnavirus
Filo:Arteverviricota
Clase:Revtraviricetes
Orden:Virus ortopédicos
Familia:Retrovirus
Género:Lentivirus
Especies:
Virus de inmunodeficiencia felina

El virus de inmunodeficiencia felina ( VIF ) es un lentivirus que afecta a los gatos en todo el mundo, con un 2,5% a 4,4% [1] [2] de los felinos infectados.

El FIV fue aislado por primera vez en 1986 por Niels C Pedersen y Janet K. Yamamoto en la Facultad de Medicina Veterinaria de la UC Davis en una colonia de gatos que tenía una alta prevalencia de infecciones oportunistas y condiciones degenerativas y originalmente se llamó virus linfotrópico T felino. [3] Desde entonces se ha identificado en gatos domésticos . [4] Se ha sugerido que el FIV se originó en África y desde entonces se ha extendido a especies felinas en todo el mundo.

Efectos

El FIV compromete el sistema inmunológico de los gatos al infectar muchos tipos de células, incluidos los linfocitos T CD4+ y CD8+ , los linfocitos B y los macrófagos . Los gatos pueden tolerar bien el FIV, pero con el tiempo puede provocar el debilitamiento del sistema inmunológico de sus huéspedes felinos por la infección y el agotamiento de las células T auxiliares (CD4+).

Tanto el FIV como el VIH son lentivirus . Sin embargo, los humanos no pueden infectarse con el FIV, ni los gatos pueden infectarse con el VIH. El FIV se transmite principalmente a través de heridas profundas por mordeduras, donde el virus presente en la saliva del gato infectado ingresa a los tejidos corporales de otro gato. Los gatos FIV positivos pueden compartir cuencos de agua, cuencos de comida (tanto para comida húmeda como seca para gatos) y usar la misma caja de arena con bajo peligro de transmitir la enfermedad. Un dueño de mascota vigilante que trate las infecciones secundarias puede permitir que un gato infectado viva una vida razonablemente larga. La probabilidad de que un gato infectado con FIV transmita el virus a otros gatos dentro de una casa es baja, a menos que haya peleas entre gatos o heridas presentes que puedan permitir la entrada del virus de un gato infectado a un gato no infectado.

Los gatitos recién nacidos pueden dar positivo hasta seis meses y, a partir de entonces, la mayoría darán negativo gradualmente. Se cree que esto se debe a los anticuerpos que se transfieren a los gatitos a través de la leche materna . Sin embargo, estos anticuerpos son transitorios, por lo que las pruebas posteriores darán negativo. Una vez que hayan recibido las vacunas contra el VIF, en el futuro siempre darán positivo, ya que los diversos análisis de sangre detectan y muestran los anticuerpos que se han desarrollado en respuesta a la vacunación.

El FIV se conoce en otras especies felinas y, de hecho, es endémico en algunos grandes felinos salvajes, como los leones africanos . En 2006 se reconocieron tres clados principales de FIV: FIV-Ple (león), FIV-Fca (gato doméstico) y FIV-Pco ( puma ). [5] Los límites del hospedador suelen estar bien mantenidos debido a los tipos limitados de enzimas APOBEC3 que el factor de infectividad viral puede neutralizar. [6]

En los Estados Unidos

En los Estados Unidos no se ha llegado a un consenso sobre si es necesario sacrificar a los gatos infectados con el virus de la inmunodeficiencia felina. La Asociación Estadounidense de Veterinarios Felinos (una organización de los Estados Unidos), así como muchas organizaciones de gatos salvajes , recomiendan no sacrificar a los gatos que sean positivos al virus de la inmunodeficiencia felina, o incluso no gastar fondos en pruebas para detectar el virus. [7]

Patología

El virus ingresa a las células huésped a través de la interacción de sus propias glicoproteínas de envoltura con los receptores de superficie de las células diana . Primero, la glicoproteína SU se une a CD134 , un receptor en la célula huésped. Esta unión inicial cambia la forma de la proteína SU a una que facilita la interacción entre SU y el receptor de quimiocina CXCR4 . [8] Esta interacción hace que las membranas virales y celulares se fusionen, lo que permite la transferencia del ARN viral al citoplasma , donde se transcribe de manera inversa y se integra en el genoma celular a través de una recombinación no homóloga . Una vez integrado en el genoma de la célula huésped, el virus puede permanecer latente en la etapa asintomática durante períodos prolongados de tiempo sin ser detectado por el sistema inmunológico o puede causar lisis de la célula. [9] [10]

El CD134 se encuentra predominantemente en las células T activadas y se une al ligando OX40 , lo que provoca la estimulación, proliferación, activación y apoptosis de las células T (3). Esto conduce a una disminución significativa de las células que tienen funciones críticas en el sistema inmunológico. Los niveles bajos de CD4+ y otras células del sistema inmunológico afectadas hacen que el gato sea susceptible a enfermedades oportunistas una vez que la enfermedad progresa al síndrome de inmunodeficiencia adquirida felina (FAIDS). [11]

Transmisión

El modo principal de transmisión es a través de heridas por mordeduras profundas, en las que la saliva del gato infectado entra en los tejidos del otro gato. El FIV también puede transmitirse de hembras preñadas a sus crías en el útero; sin embargo, esta transmisión vertical se considera relativamente rara, en función del pequeño número de gatitos y adolescentes infectados por el FIV. [12] [11] Esto difiere del FeLV , que puede propagarse por contacto más casual y no agresivo, como el acicalamiento mutuo y el compartir cuencos de comida. [ cita requerida ]

Los factores de riesgo de infección incluyen el sexo masculino, la edad adulta y el acceso al exterior. Un estudio de caso realizado en São Paulo descubrió que el 75% de los gatos infectados con FIV eran machos. Las tasas de infección más altas en machos que en hembras se deben a que los machos muerden con mayor frecuencia para defender su territorio. [10]

Etapas de la enfermedad

El FIV progresa a través de etapas similares al VIH. La etapa inicial, o fase aguda, se acompaña de síntomas leves como letargo , anorexia , fiebre y linfadenopatía (hinchazón de los ganglios linfáticos ). [11] Esta etapa inicial es bastante corta y es seguida por la etapa asintomática. Aquí el gato no muestra síntomas perceptibles durante un período de tiempo variable. Algunos gatos permanecen en esta etapa latente solo unos meses, pero para otros puede durar años. Los factores que influyen en la duración de la etapa asintomática incluyen la patogenicidad del virus infectante y el subtipo de FIV (A-E), la edad del gato y la exposición a otros patógenos. Finalmente, el gato progresa a la etapa final (conocida como la etapa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida felina (FAIDS)), en la que el gato es extremadamente susceptible a enfermedades secundarias que inevitablemente son la causa de la muerte. [10]

Pruebas

Los veterinarios comprobarán el historial del gato , buscarán signos clínicos y posiblemente le harán un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia felina . El virus de la inmunodeficiencia felina afecta al 2-3 % de los gatos en los EE. UU. y las pruebas están disponibles fácilmente. Estas pruebas identifican a los gatos que son portadores del anticuerpo contra el virus de la inmunodeficiencia felina, pero no detectan el virus real. [ cita requerida ]

Los "falsos positivos" se producen cuando el gato es portador del anticuerpo (que es inofensivo) pero no del virus. La ocurrencia más frecuente de esto es cuando se hace la prueba a gatitos después de ingerir los anticuerpos de la leche materna ( inmunidad pasiva ) y cuando se hace la prueba a gatos que han sido vacunados previamente contra el VIF ( inmunidad activa ). Por este motivo, no se hace la prueba a gatitos menores de ocho semanas ni a gatos que hayan sido vacunados previamente. Los gatitos y gatos jóvenes que dan positivo en la prueba de anticuerpos contra el VIF mediante la inmunidad pasiva dan negativo más adelante en la vida debido a la serorreversión , siempre que nunca hayan sido infectados con el VIF y nunca hayan sido inmunizados con la vacuna contra el VIF. [ cita requerida ]

Los gatos que han sido vacunados darán positivo en la prueba de anticuerpos del FIV durante el resto de sus vidas debido a la seroconversión , incluso aunque no estén infectados. Por lo tanto, la prueba de los gatos callejeros o adoptados no es concluyente, ya que es imposible saber si han sido vacunados o no en el pasado. Por estas razones, una prueba de anticuerpos del FIV positiva por sí sola nunca debe utilizarse como criterio para la eutanasia . [13]

Las pruebas se pueden realizar en el consultorio del veterinario y los resultados se obtienen en minutos, lo que permite una consulta rápida. La detección temprana ayuda a mantener la salud del gato y evita la propagación de la infección a otros gatos. Con el cuidado adecuado, los gatos infectados pueden vivir una vida larga y saludable. [ cita requerida ]

Opciones de tratamiento

En 2006, el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos emitió una licencia condicional para un nuevo tratamiento denominado inmunomodulador de linfocitos T (LTCI). [14] El inmunomodulador de linfocitos T es fabricado y distribuido exclusivamente por T-Cyte Therapeutics, Inc. [15]

El inmunomodulador de linfocitos T está destinado a ayudar en el tratamiento de gatos infectados con el virus de la leucemia felina (FeLV) y/o el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV), y los síntomas asociados de anemia (capacidad reducida para transportar oxígeno en la sangre), infección oportunista , linfocitopenia , granulocitopenia o trombocitopenia (niveles bajos de linfocitos , granulocitos y plaquetas respectivamente, los dos primeros son tipos de glóbulos blancos ). La ausencia de eventos adversos observados en varias especies animales sugiere que el producto tiene un perfil de toxicidad muy bajo. [ cita requerida ]

El inmunomodulador de células T de linfocitos es un potente regulador de la producción y función de los linfocitos CD-4. [16] Se ha demostrado que aumenta el número de linfocitos y la producción de interleucina 2 en animales. [17] Es un polipéptido de cadena única y una glicoproteína fuertemente catiónica , y se purifica con resina de intercambio catiónico . La purificación de la proteína a partir de sobrenadantes de células estromales derivadas de bovinos produce un factor sustancialmente homogéneo, libre de materiales extraños. La proteína bovina es homóloga con otras especies de mamíferos y es una glicoproteína homogénea de 50 kDa con un punto isoeléctrico de 6,5. La proteína se prepara en una dosis liofilizada ( liofilizada ) de 1 microgramo . La reconstitución en un diluyente estéril produce una solución para inyección subcutánea . [ cita requerida ]

Vacuna

Al igual que con el VIH, el desarrollo de una vacuna eficaz contra el FIV es difícil debido al alto número de variaciones de las cepas del virus y las diferencias entre ellas . Las vacunas de "cepa única", es decir, las vacunas que sólo protegen contra una única variante del virus, ya han demostrado una buena eficacia contra cepas homólogas del FIV. Una vacuna de doble subtipo para el FIV lanzada en 2002 llamada Fel-O-Vax hizo posible inmunizar a los gatos contra más cepas del FIV. Se desarrolló utilizando aislados inactivados de dos de los cinco subtipos (o clados ) del FIV: A Petaluma y D Shizuoka. [18] Se demostró que la vacuna era moderadamente protectora (el 82% de los gatos estaban protegidos) contra el subtipo A del FIV, [19] pero un estudio posterior demostró que no ofrecía protección contra el subtipo A. [20] Ha demostrado una eficacia del 100% contra dos cepas diferentes del subtipo B del FIV. [21] [22] La vacunación hará que los gatos tengan resultados positivos en las pruebas de FIV, lo que dificulta el diagnóstico. Por estos motivos, la vacuna se considera "no esencial" y la decisión de vacunar debe tomarse después de hablar con un veterinario y considerar los riesgos frente a la eficacia. [23]

Estructura

Estructura del genoma del virus de la inmunodeficiencia felina según los datos disponibles en 2013

El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) presenta una estructura similar a la de los lentivirus de primates y ungulados. El virión tiene un diámetro de entre 80 y 100 nanómetros y es pleomórfico . La envoltura viral también tiene proyecciones superficiales pequeñas (8 nm) que cubren uniformemente la superficie. [9]

El genoma del virus FIV es diploide. Consta de dos cadenas simples idénticas de ARN, cada una de ellas de unos 9400 nucleótidos, que existen en orientación de cadena positiva. Tiene la estructura genómica típica de los retrovirus e incluye los genes LTR, vif , pol , gag , orfA , env y rev . [24] [25] [26] La poliproteína Gag se escinde en proteínas de matriz (MA), cápside (CA) y nucleocápside (NC). La escisión entre CA y NC libera un péptido de nueve aminoácidos, mientras que la escisión en el extremo C de NC libera un fragmento de 2 kDa (p2). La poliproteína Pol se traduce por cambio de marco ribosómico, una característica compartida con el VIH. La escisión de Pol por la proteasa viral libera la propia proteasa (PR), la transcriptasa inversa (RT), la desoxiuridina trifosfatasa (dUTPasa o DU) y la integrasa (IN). La poliproteína Env consta de un péptido líder (L), glucoproteínas de superficie (SU) y transmembrana (TM). Al igual que otros lentivirus, el genoma del VIF codifica marcos abiertos de lectura (ORF) cortos adicionales que codifican las proteínas Vif y Rev. Un ORF corto adicional denominado orfA (también conocido como orf2 ) precede al gen env . La función de OrfA en la replicación viral no está clara, sin embargo, el producto codificado por orfA puede mostrar muchos de los atributos de los productos de genes accesorios del VIH-1, como Vpr, Vpu o Nef. [ cita requerida ]

Entre estos subtipos, las secuencias genéticas están mayoritariamente conservadas; sin embargo, existen amplias diferencias genéticas entre los subtipos de FIV específicos de cada especie. Del genoma de FIV, Pol es el más conservado entre las cepas de FIV junto con gag . Por el contrario, env , vif , orfa y rev son los menos conservados y exhiben la mayor diversidad genética entre las cepas de FIV. [27]

La proteína de la cápside derivada de la poliproteína Gag se ensambla en un núcleo viral (la cubierta proteica de un virus) y la proteína matriz también derivada de Gag forma una cubierta inmediatamente dentro de la bicapa lipídica. La poliproteína Env codifica la glicoproteína de superficie (SU) y la glicoproteína transmembrana (TM). Tanto la SU como la TM están muy glicosiladas, una característica que los científicos creen que puede enmascarar los epítopos de células B de la glicoproteína Env, lo que le da al virus resistencia a los anticuerpos neutralizantes del virus. [9]

Vector lentiviral

Al igual que el VIH-1, el FIV se ha diseñado como un vector viral para terapia génica. [28] Al igual que otros vectores lentivirales, los vectores FIV se integran en el cromosoma de la célula huésped, donde pueden generar una expresión transgénica estable a largo plazo. Además, los vectores se pueden utilizar en células en división y en células que no se dividen. [28] [29] Los vectores FIV podrían utilizarse potencialmente para tratar trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson , y ya se han utilizado para la transferencia de ARNi, que puede encontrar uso como terapia génica para el cáncer. [30]

Origen y difusión

Se desconoce el origen exacto y la aparición del FIV en los félidos; sin embargo, los estudios de la filogenética viral, la especiación de los félidos y la aparición del FIV aluden a orígenes en África. El análisis de la filogenética viral muestra árboles filogenéticos con un patrón filogenético de estallido de estrellas que generalmente se demuestra por virus que son de aparición reciente con una evolución rápida. [31] Sin embargo, las diferencias en la topología, las longitudes de las ramas y la alta divergencia genética sugieren un origen más antiguo en las especies de félidos. Los registros fósiles indican que los félidos actuales surgieron de un ancestro común en Asia hace aproximadamente 10,8 millones de años, y desde entonces treinta y ocho especies de ocho linajes evolutivos distintos se han extendido y habitado con éxito todos los continentes excepto la Antártida. [24] A pesar de los orígenes de los félidos en Asia, el FIV está ausente en las especies de félidos en Asia, excepto en el gato de Pallas de Mongolia; sin embargo, el FIV es altamente endémico en África y cuatro de cada cinco félidos tienen resultados de PCR seropositivos. [32] Debido a la amplia presencia y divergencia entre especies de cepas de FIV en África, se sugiere que el FIV surgió en África antes de diseminarse por todo el mundo. La alta diversidad genética y divergencia entre cepas de FIV en especies de félidos africanos y la presencia de hiena FIV-Ccr, es consistente con un largo tiempo de residencia que da lugar a mayores oportunidades de transmisión entre especies. Además, los lentivirus también son altamente endémicos en África e infectan no solo a félidos, sino también a primates y especies de ungulados. Esto sugiere los orígenes de todos los lentivirus y respalda los orígenes del FIV en África; sin embargo, se necesita más investigación. [33] [34]

La propagación del virus de la inmunodeficiencia felina desde África podría haberse producido durante dos puntos de migración de los félidos. La primera migración a través del estrecho de Bering hacia América del Norte se produjo hace aproximadamente 4,5 millones de años durante un período de bajos niveles del mar. [35] Los primeros félidos en América del Norte descendieron a siete especies del linaje del ocelote, dos especies del linaje del puma y cuatro de las especies modernas de lince. [36] La migración más reciente de leones y jaguares asiáticos a través de Eurasia hacia América del Norte y del Sur se produjo durante el Plioceno/Pleistoceno temprano. [35] Estos eventos migratorios aumentaron las oportunidades de transmisión del virus de la inmunodeficiencia felina entre félidos y establecieron infecciones a nivel mundial para las especies de félidos. [ cita requerida ]

Evolución

Felinos salvajes

Las comparaciones de los subtipos de FIV ilustran una rápida evolución y destacan la divergencia en las cepas de FIV. FIV-Pco, que es específico de los pumas americanos, tiene dos subtipos altamente divergentes. [37] Varios estudios han demostrado que los subtipos A y B tienen longitudes de rama largas y similitudes geográficas bajas, lo que indica la posibilidad de dos introducciones separadas de FIV en las poblaciones junto con un largo tiempo de residencia. [37] A fines del Pleistoceno, los pumas fueron víctimas de la edad de hielo, se extinguieron en América del Norte a excepción de una pequeña población endogámica en Florida, y no resurgieron hasta hace 10-12,000 años. [35] [38] El análisis filogenético de las cepas de FIV-Pco en América Central, del Sur y del Norte muestra que las cepas de América Central y del Sur están más estrechamente relacionadas con las cepas de América del Norte que entre sí. [37] [39] Esto sugiere que FIV-Pco ya estaba presente en los pumas sudamericanos que repoblaron América del Norte. [39] En los leones africanos, el FIV-Ple se ha divergido en seis subtipos AF que muestran endemicidad geográfica distinta hasta cierto punto. [40] Hace aproximadamente 2 millones de años, los leones africanos surgieron y se dispersaron por África, Asia y América del Norte, Central y del Sur. Los leones modernos residen actualmente solo en el continente africano, excepto una pequeña población en la India. [35] No hay una asociación documentada de la enfermedad del FIV, pero se estima que la seroprevalencia en las poblaciones de leones en libertad es de aproximadamente el 90%. [41] El análisis filogenético de los subtipos A, B y C del FIV-Ple muestra una alta diversidad genética intra e interindividual y una divergencia de secuencia comparable a las diferencias genéticas con cepas de otras especies de Felidae. [25] Estos hallazgos indican que estas cepas evolucionaron en poblaciones de leones geográficamente distantes; sin embargo, las apariciones recientes de estas cepas dentro de las poblaciones del Parque Nacional del Serengeti sugieren una convergencia reciente en la misma población. [ cita requerida ]

Felinos domésticos

En los gatos domésticos, el FIV-Fca es patógeno y puede provocar síntomas de SIDA felino y la muerte posterior. El análisis filogenético muestra que el FIV es una rama monofilética que diverge en tres subtipos A, B y C. [27] Los gatos domésticos surgieron más recientemente que otras especies de félidos hace aproximadamente unos 10.000 años a partir de una subespecie de gato salvaje Felis silvestris que habitaba el este de Asia. El análisis genético indica una menor diversidad genética del FIV en el gato doméstico en comparación con las especies salvajes de félidos, tasas evolutivas más altas y tasas de mortalidad más altas en comparación con el FIV-Ple y el FIV-Pco. [42] Esto sugiere que la aparición del FIV en los gatos domésticos fue reciente, ya que los virus recién surgidos tienden a tener tasas evolutivas más altas con poca o ninguna coadaptación entre el virus y la nueva especie huésped. [27] Además, los estudios de seroprevalencia muestran que los gatos de compañía tienen una incidencia del 4 al 12%, mientras que los gatos salvajes tienen una prevalencia del 8 al 19%, que es mucho menor en comparación con las especies de félidos salvajes, lo que respalda la hipótesis de la reciente aparición del FIV en esta especie. [43] [44]

Comparación con el virus de la leucemia felina

El virus de la leucemia felina ( VIF) y el virus de la leucemia felina (FeLV) a veces se confunden entre sí, aunque los virus difieren en muchos aspectos. Aunque ambos pertenecen a la misma subfamilia retroviral (orthoretrovirinae), se clasifican en géneros diferentes (el FeLV es un gamma-retrovirus y el VIF es un lentivirus como el VIH-1). Sus formas son bastante diferentes: el FeLV es más circular, mientras que el VIF es alargado. Los dos virus también son bastante diferentes genéticamente, y sus capas proteínicas difieren en tamaño y composición. Aunque muchas de las enfermedades causadas por el FeLV y el VIF son similares, las formas específicas en que se producen en realidad difieren. Además, mientras que el virus de la leucemia felina puede causar una enfermedad sintomática en un gato infectado, un gato infectado con el VIF puede permanecer completamente asintomático durante toda su vida. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

Citas

  1. ^ Valeria María Lara; Sueli Akemi Taniwaki; João Pessoa Araújo Júnior (2008), "Ocurrencia de infección por el virus de la inmunodeficiencia felina en gatos", Ciência Rural , 38 (8): 2245, doi : 10.1590/S0103-84782008000800024 , hdl : 11449/18125 .
  2. ^ Richards, J (2005), "Vacuna contra el virus de inmunodeficiencia felina: implicaciones para las pruebas de diagnóstico y el manejo de la enfermedad", Biologicals , 33 (4): 215–7, doi :10.1016/j.biologicals.2005.08.004, PMID  16257536.
  3. ^ Pedersen NC; Ho EW; Brown ML; et al. (1987), "Aislamiento de un virus linfotrópico T de gatos domésticos con un síndrome similar a la inmunodeficiencia", Science , 235 (4790): 790–793, Bibcode :1987Sci...235..790P, doi :10.1126/science.3643650, PMID  3643650.
  4. ^ Zislin, A (2005), "Vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia felina: un paradigma racional para la toma de decisiones clínicas", Biologicals , 33 (4): 219–20, doi :10.1016/j.biologicals.2005.08.012, PMID  16257537.
  5. ^ Troyer, JL; Roelke, ME; Jespersen, JM; Baggett, N; Buckley-Beason, V; MacNulty, D; Craft, M; Packer, C; Pecon-Slattery, J; O'Brien, SJ (15 de octubre de 2011). "Diversidad de FIV: la composición del subtipo de FIV Ple puede influir en el desenlace de la enfermedad en leones africanos". Inmunología e inmunopatología veterinaria . 143 (3–4): 338–46. doi :10.1016/j.vetimm.2011.06.013. PMC 3168974 . PMID  21723622. 
  6. ^ Konno, Y; Nagaoka, S; Kimura, yo; Yamamoto, K; Kagawa, Y; Kumata, R; También, H; Ueda, MT; Nakagawa, S; Kobayashi, T; Koyanagi, Y; Sato, K (10 de abril de 2018). "El felino del Nuevo Mundo APOBEC3 controla potentemente la transmisión lentiviral entre géneros". Retrovirología . 15 (1): 31. doi : 10.1186/s12977-018-0414-5 . PMC 5894237 . PMID  29636069. 
  7. ^ Little, Susan; Levy, Julie; Hartmann, Katrin; Hofmann-Lehmann, Regina; Hosie, Margaret; Olah, Glenn; Denis, Kelly St (9 de enero de 2020). "Pautas de la AAFP para el análisis y el tratamiento del retrovirus felino 2020". Revista de medicina y cirugía felina . 22 (1): 5–30. doi : 10.1177/1098612X19895940 . PMC 11135720 . PMID  31916872. 
  8. ^ Hu, Quiong-Ying (2012). "Mapeo de las interacciones de unión del receptor con la glicoproteína de superficie (SU) del virus de la inmunodeficiencia humana (FIV); implicaciones con respecto a la vigilancia inmunitaria y los objetivos celulares de la infección". Retrovirología: investigación y tratamiento . 1 (11): 1–11. doi :10.4137/RRT.S9429. PMC 3523734 . PMID  23255871. 
  9. ^ abc Lecollinet, Sylvie; Jennifer Richardson (12 de julio de 2007), "Vacunación contra el virus de inmunodeficiencia felina: el camino no tomado", Comparative Immunology Microbiology & Infectious Disease , 31 (2–3): 167–190, doi :10.1016/j.cimid.2007.07.007, PMID  17706778 , consultado el 15 de noviembre de 2011
  10. ^ abc Hartmann, Katrin (2011), "Aspectos clínicos de la inmunodeficiencia felina y la infección por el virus de la leucemia felina", Inmunología e inmunopatía veterinaria , 143 (3–4): 190–201, doi :10.1016/j.vetimm.2011.06.003, PMC 7132395 , PMID  21807418 
  11. ^ abc Yamamoto, Janet; Missa Sanou; Jeffrey Abbott; James Coleman (2010), "Modelo del virus de inmunodeficiencia felina para el diseño de vacunas contra el VIH/SIDA", Current HIV Research , 8 (1): 14–25, doi :10.2174/157016210790416361, PMC 3721975 , PMID  20210778 
  12. ^ Asociación Estadounidense de Veterinarios Felinos (2002), "Virus de Inmunodeficiencia Felina", Centro de Salud Felina de Cornell , Universidad de Cornell, Facultad de Medicina Veterinaria , consultado el 12 de noviembre de 2008
  13. ^ Hosie, MJ; et al. (2009), "Inmunodeficiencia felina. Directrices ABCD sobre prevención y tratamiento", Journal of Feline Medicine & Surgery , 11 (7): 575–84, doi :10.1016/j.jfms.2009.05.006, PMC 7129779 , PMID  19481037. 
  14. ^ Información del producto LTCI, T-Cyte Therapeutics, Inc., archivado desde el original el 16 de agosto de 2012 , consultado el 28 de julio de 2012
  15. ^ T-Cyte Therapeutics, Inc., T-Cyte Therapeutics, Inc. , consultado el 28 de julio de 2012
  16. ^ Beardsley, et al. "Inducción de la maduración de células T por una línea clonada de epitelio tímico (TEPI) Inmunología 80: págs. 6005-6009, (octubre de 1983).
  17. ^ Patente estadounidense 7196060, Beardsley, Terry R., "Método para mejorar la hematopoyesis", publicada el 19 de mayo de 2005, expedida el 27 de marzo de 2007 
  18. ^ Levy, J; Crawford, C; Hartmann, K; Hofmann-Lehmann, R; Little, S; Sundahl, E; Thayer, V (2008), "Pautas de gestión del retrovirus felino de la Asociación Estadounidense de Médicos Felinos de 2008", Journal of Feline Medicine & Surgery , 10 (3): 300–16, doi : 10.1016/j.jfms.2008.03.002 , PMC 10832685 , PMID  18455463 
  19. ^ Huang, C.; Conlee, D.; Loop, J.; Champ, D.; Gill, M.; Chu, HJ (2004), "Eficacia y seguridad de una vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia felina", Animal Health Research Reviews , 5 (2): 295–300, doi :10.1079/AHR200487, PMID  15984343, S2CID  38671875
  20. ^ Dunham, SP; Bruce, J.; Mackay, S.; Golder, M.; Jarrett, O.; Neil, JC (2006), "Eficacia limitada de una vacuna inactivada contra el virus de inmunodeficiencia felina", Veterinary Record , 158 (16): 561–562, doi :10.1136/vr.158.16.561, PMID  16632531, S2CID  37946050
  21. ^ Kusuhara, H.; Hohdatsu, T.; Okumura, M.; Sato, K.; Suzuki, Y.; Motokawa, K.; Gemma, T.; Watanabe, R.; et al. (2005), "La vacuna de subtipo dual (Fel-O-Vax FIV) protege a los gatos contra el desafío de contacto con gatos infectados con el subtipo B heterólogo de FIV", Veterinary Microbiology , 108 (3–4): 155–165, doi :10.1016/j.vetmic.2005.02.014, PMID  15899558
  22. ^ Pu, R.; Coleman, J.; Coisman, J.; Sato, E.; Tanabe, T.; Arai, M.; Yamamoto, JK. (2005), "Protección de la vacuna de FIV de subtipo dual (Fel-O-Vax FIV) contra un aislado de FIV de subtipo B heterólogo", Journal of Feline Medicine and Surgery , 7 (1): 65–70, doi :10.1016/j.jfms.2004.08.005, PMC 10911555 , PMID  15686976, S2CID  26525327 
  23. ^ Levy, J; Crawford, C; Hartmann, K; Hofmann-Lehmann, R; Little, S; Sundahl, E; Thayer, V (2008), "Pautas de gestión del retrovirus felino de la Asociación Estadounidense de Médicos Felinos de 2008", Journal of Feline Medicine & Surgery , 10 (3): 300–316, doi : 10.1016/j.jfms.2008.03.002 , PMC 10832685 , PMID  18455463 
  24. ^ ab Pecon Slattery, J; O'Brien, SJ (marzo de 1998). "Patrones de divergencia de la secuencia de ADN de los cromosomas Y y X durante la radiación de los felinos". Genética . 148 (3): 1245–1255. doi :10.1093/genetics/148.3.1245. ISSN  0016-6731. PMC 1460026 . PMID  9539439. 
  25. ^ ab Pecon-Slattery, Jill; McCracken, Carrie L; Troyer, Jennifer L; VandeWoude, Sue; Roelke, Melody; Sondgeroth, Kerry; Winterbach, Christiaan; Winterbach, Hanlie; O'Brien, Stephen J (2008). "Organización genómica, divergencia de secuencias y recombinación del virus de inmunodeficiencia felina de leones en estado salvaje". BMC Genomics . 9 (1): 66. doi : 10.1186/1471-2164-9-66 . ISSN  1471-2164. PMC 2270836 . PMID  18251995. 
  26. ^ Talbott, RL; Sparger, EE; Lovelace, KM; Fitch, WM; Pedersen, NC; Luciw, PA; Elder, JH (1989-08-01). "Secuencia de nucleótidos y organización genómica del virus de inmunodeficiencia felina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 86 (15): 5743–5747. Bibcode :1989PNAS...86.5743T. doi : 10.1073/pnas.86.15.5743 . ISSN  0027-8424. PMC 297706 . PMID  2762293. 
  27. ^ abc Carpenter, Margaret A.; Brown, Eric W.; MacDonald, DW; O'Brien, Stephen J. (noviembre de 1998). "Patrones filogeográficos de la diversidad genética del virus de inmunodeficiencia felina en el gato doméstico". Virología . 251 (2): 234–243. doi : 10.1006/viro.1998.9402 . PMID  9837787.
  28. ^ ab Poeschla E , Wong-Staal F, Looney D (1998), "Transducción eficiente de células que no se dividen mediante vectores lentivirales del virus de inmunodeficiencia felina", Nature Medicine , 4 (3): 354–357, doi :10.1038/nm0398-354, PMID  9500613, S2CID  6624732
  29. ^ Harper SQ, Staber PD, Beck CR, Fineberg SK, Stein C, Ochoa D, Davidson BL (octubre de 2006), "Optimización de los vectores del virus de inmunodeficiencia felina para la interferencia del ARN", J Virol , 80 (19): 9371–80, doi :10.1128/JVI.00958-06, PMC 1617215 , PMID  16973543 
  30. ^ Valori CF, Ning K, Wyles M, Azzouz M (diciembre de 2008), "Desarrollo y aplicaciones de vectores lentivirales no basados ​​en el VIH en trastornos neurológicos", Curr Gene Ther , 8 (6): 406–18, doi : 10.2174/156652308786848030, PMID  19075624
  31. ^ Carpenter, MA; Brown, EW; Culver, M; Johnson, WE; Pecon-Slattery, J; Brousset, D; O'Brien, SJ (1996). "Divergencia genética y filogenética del virus de inmunodeficiencia felina en el puma (Puma concolor)". Revista de Virología . 70 (10): 6682–6693. doi : 10.1128/JVI.70.10.6682-6693.1996 . ISSN  0022-538X. PMC 190710 . PMID  8794304. 
  32. ^ Hofmann-Lehmann, R; Fehr, D; Grob, M; Elgizoli, M; Packer, C; Martenson, JS; O'Brien, SJ; Lutz, H (septiembre de 1996). "Prevalencia de anticuerpos contra el parvovirus felino, calicivirus, herpesvirus, coronavirus y virus de inmunodeficiencia y del antígeno del virus de la leucemia felina y la interrelación de estas infecciones virales en leones en libertad en el este de África". Inmunología clínica y de diagnóstico de laboratorio . 3 (5): 554–562. doi :10.1128/CDLI.3.5.554-562.1996. ISSN  1071-412X. PMC 170405 . PMID  8877134. 
  33. ^ Quérat, G.; Barban, V.; Sauze, N.; Vigne, R.; Payne, A.; York, D.; de Villiers, EM; Verwoerd, DW (mayo de 1987). "Características de un nuevo lentivirus derivado de ovejas sudafricanas con adenocarcinoma pulmonar (jaagsiekte)". Virology . 158 (1): 158–167. doi :10.1016/0042-6822(87)90249-2. PMID  2437695.
  34. ^ Hirsch, V (diciembre de 1995). "Filogenia e historia natural de los lentivirus de primates, SIV y VIH". Current Opinion in Genetics & Development . 5 (6): 798–806. doi :10.1016/0959-437X(95)80014-V. PMID  8745080.
  35. ^ abcd Johnson, WE (6 de enero de 2006). "La radiación del Mioceno tardío de los félidos modernos: una evaluación genética". Science . 311 (5757): 73–77. Bibcode :2006Sci...311...73J. doi :10.1126/science.1122277. ISSN  0036-8075. PMID  16400146. S2CID  41672825.
  36. ^ Eizirik, Eduardo; Kim, Jae-Heup; Menotti-Raymond, Marilyn; Crawshaw JR., Peter G.; O'Brien, Stephen J.; Johnson, Warren E. (enero de 2001). "Filogeografía, historia poblacional y genética de conservación de jaguares (Panthera onca, Mammalia, Felidae)". Ecología Molecular . 10 (1): 65–79. Código Bib : 2001 MolEc..10...65E. doi :10.1046/j.1365-294X.2001.01144.x. ISSN  0962-1083. PMID  11251788. S2CID  3916428.
  37. ^ abc Carpenter, MA; Brown, EW; Culver, M.; Johnson, WE; Pecon-Slattery, J.; Brousset, D.; O'Brien, SJ (octubre de 1996). "Divergencia genética y filogenética del virus de inmunodeficiencia felina en el puma (Puma concolor)". Revista de Virología . 70 (10): 6682–6693. doi :10.1128/JVI.70.10.6682-6693.1996. ISSN  0022-538X. PMC 190710 . PMID  8794304. 
  38. ^ Antunes, Agostinho; Troyer, Jennifer L.; Roelke, Melody E.; Pecon-Slattery, Jill; Packer, Craig; Winterbach, Christiaan; Winterbach, Hanlie; Hemson, Graham; Frank, Laurence; Stander, Philip; Siefert, Ludwig (7 de noviembre de 2008). Estoup, Arnaud (ed.). "La dinámica evolutiva del león Panthera leo revelada por la genómica de la población viral y del huésped". PLOS Genetics . 4 (11): e1000251. doi : 10.1371/journal.pgen.1000251 . ISSN  1553-7404. PMC 2572142 . PMID  18989457. 
  39. ^ ab Barr, Margaret C; Zou, Lily; Long, Fan; Hoose, Wendy A; Avery, Roger J (febrero de 1997). "Organización proviral y análisis de secuencia del virus de inmunodeficiencia felina aislado de un gato de Pallas". Virología . 228 (1): 84–91. doi : 10.1006/viro.1996.8358 . PMID  9024812.
  40. ^ Brown, EW; Yuhki, N; Packer, C; O'Brien, SJ (1994). "Un lentivirus del león relacionado con el virus de la inmunodeficiencia felina: aspectos epidemiológicos y filogenéticos". Journal of Virology . 68 (9): 5953–5968. doi : 10.1128/JVI.68.9.5953-5968.1994 . ISSN  0022-538X. PMC 237001 . PMID  8057472. 
  41. ^ Lutz, H.; Isenbügel, E.; Lehmann, R.; Sabapara, RH; Wolfensberger, C. (diciembre de 1992). "Infecciones por retrovirus en felinos no domésticos: estudios serológicos e intentos de aislar un lentivirus". Inmunología e inmunopatología veterinaria . 35 (1–2): 215–224. doi :10.1016/0165-2427(92)90133-B. PMID  1337398.
  42. ^ Olmsted, RA; Hirsch, VM; Purcell, RH; Johnson, PR (1989-10-01). "Análisis de la secuencia de nucleótidos del virus de inmunodeficiencia felina: organización del genoma y relación con otros lentivirus". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 86 (20): 8088–8092. Bibcode :1989PNAS...86.8088O. doi : 10.1073/pnas.86.20.8088 . ISSN  0027-8424. PMC 298220 . PMID  2813380. 
  43. ^ Fromont, E.; Pontier, D.; Sager, A.; Jouquelet, E.; Artois, M.; Léger, F.; Stahl, P.; Bourguemestre, F. (2000). "Prevalencia y patogenicidad de los retrovirus en gatos salvajes en Francia". Veterinary Record . 146 (11): 317–319. doi :10.1136/vr.146.11.317. ISSN  2042-7670. PMID  10766116. S2CID  34803834.
  44. ^ Troyer, Jennifer L.; Pecon-Slattery, Jill; Roelke, Melody E.; Johnson, Warren; VandeWoude, Sue; Vazquez-Salat, Nuria; Brown, Meredith; Frank, Laurence; Woodroffe, Rosie; Winterbach, Christiaan; Winterbach, Hanlie (1 de julio de 2005). "Seroprevalencia y divergencia genómica de cepas circulantes del virus de inmunodeficiencia felina entre especies de félidos e hiénidos". Revista de Virología . 79 (13): 8282–8294. doi :10.1128/JVI.79.13.8282-8294.2005. ISSN  0022-538X. PMC 1143723 . PMID  15956574. 

Fuentes generales y citadas

  • Johnson (2005), Actas
  • Might, Jennifer Lynne (2004), Virus de inmunodeficiencia felina (VIF), archivado desde el original el 2006-02-02 , consultado el 2006-01-23
  • Sabio (2005), Capítulo[ enlace muerto permanente ]
  • Centro de Investigación del León (2005), FIV en leones africanos, archivado desde el original el 1 de agosto de 2008 , consultado el 22 de julio de 2008
  • Alley Cat Allies (2001), ¿Deberíamos liberar a los gatos con FIV+? , consultado el 17 de junio de 2014
  • Inmunomodulador de células T de linfocitos (LTCI)
  • Reseña de WikiVet sobre el virus de inmunodeficiencia felina
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