Malabsorción

Anormalidad en la absorción de nutrientes de los alimentos a través del tracto gastrointestinal.

Condición médica
Malabsorción
Enfermedad de Whipple : azul alcián con tinción de contraste de eosina aparentemente agrandada de vellosidades con muchos macrófagos
EspecialidadGastroenterología
ComplicacionesDesnutrición ; anemia ; esteatorrea ; diarrea
CausasEnfermedad celíaca ; síndrome del intestino corto ; deficiencia de lactasa ; insuficiencia pancreática exocrina ; sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado ; enfermedad de Whipple ; enfermedades genéticas; ciertos medicamentos [1]
TratamientoDepende de la causa

La malabsorción es un estado que surge de una anomalía en la absorción de los nutrientes de los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal (GI) . La deficiencia puede afectar a uno o varios nutrientes, según la anomalía. Esto puede provocar desnutrición y diversas anemias . [1]

Normalmente, el tracto gastrointestinal humano digiere y absorbe los nutrientes de la dieta con una eficiencia notable. Una dieta occidental típica ingerida por un adulto en un día incluye aproximadamente 100 g de grasa, 400 g de carbohidratos, 100 g de proteínas, 2 L de líquido y el sodio , potasio , cloruro , calcio , vitaminas y otros elementos necesarios. [ cita requerida ] Las secreciones salivales , gástricas , intestinales , hepáticas y pancreáticas agregan 7-8 L adicionales de líquido que contiene proteínas, lípidos y electrolitos al contenido intestinal. Esta carga masiva se reduce por los intestinos delgado y grueso a menos de 200 g de heces que contienen menos de 8 g de grasa, 1-2 g de nitrógeno y menos de 20 mmol de Na + , K + , Cl , HCO3, Ca 2+ , o Mg 2+ .

Si hay una alteración de cualquiera de los muchos pasos que intervienen en el complejo proceso de digestión y absorción de nutrientes, puede producirse una malabsorción intestinal . Si la anomalía afecta a un solo paso del proceso de absorción, como en la deficiencia primaria de lactasa , o si el proceso patológico se limita a la parte proximal del intestino delgado, puede producirse una malabsorción selectiva de un solo nutriente. Sin embargo, cuando el proceso patológico es extenso, se desarrolla una malabsorción generalizada de múltiples nutrientes de la dieta, lo que altera varios procesos digestivos y de absorción, como ocurre en la enfermedad celíaca con afectación extensa del intestino delgado . [1]

Signos y síntomas

Manifestaciones gastrointestinales

Dependiendo de la naturaleza del proceso patológico que causa la malabsorción y su extensión, los síntomas gastrointestinales pueden variar de graves a sutiles o incluso pueden estar totalmente ausentes. Puede haber diarrea , pérdida de peso , flatulencia , distensión abdominal, calambres abdominales y dolor. Aunque la diarrea es una queja común, el carácter y la frecuencia de las deposiciones pueden variar considerablemente, desde más de 10 deposiciones acuosas por día hasta menos de una deposición voluminosa similar a la masilla, lo último que hace que algunos pacientes se quejen de estreñimiento. Por otro lado, la masa de las heces aumenta invariablemente en pacientes con esteatorrea y malabsorción generalizada por encima de lo normal con 150-200 g/día. No solo los nutrientes no absorbidos contribuyen a la masa de las heces, sino que la secreción de líquidos y electrolitos de la mucosa también aumenta en enfermedades asociadas con la inflamación de las mucosas, como la enfermedad celíaca . Además, los ácidos grasos no absorbidos, convertidos en ácidos grasos hidroxilados por la flora colónica, así como los ácidos biliares no absorbidos , perjudican la absorción e inducen la secreción de agua y electrolitos por el colon, lo que se suma a la masa fecal. La pérdida de peso es común entre los pacientes con malabsorción intestinal significativa, pero debe evaluarse en el contexto de la ingesta calórica. Algunos pacientes compensan el desperdicio fecal de nutrientes no absorbidos aumentando significativamente su ingesta oral. Por lo tanto, es crucial obtener una historia dietética cuidadosa de los pacientes con sospecha de malabsorción. El exceso de flatulencia y distensión abdominal puede reflejar una producción excesiva de gases debido a la fermentación de carbohidratos no absorbidos, especialmente entre pacientes con una deficiencia de disacaridasa primaria o secundaria , como intolerancia a la lactosa o intolerancia a la sacarosa . La malabsorción de nutrientes dietéticos y la secreción excesiva de líquidos por el intestino delgado inflamado también contribuyen a la distensión y distensión abdominal. La prevalencia, la gravedad y el carácter del dolor abdominal varían considerablemente entre los diversos procesos patológicos asociados con la malabsorción intestinal. Por ejemplo, el dolor es común en pacientes con pancreatitis crónica o cáncer de páncreas y enfermedad de Crohn , pero está ausente en muchos pacientes con enfermedad celíaca o malabsorción posgastrectomía. [1]

Manifestaciones extraintestinales

Un número considerable de pacientes con malabsorción intestinal presentan inicialmente síntomas o anomalías de laboratorio que apuntan a otros sistemas orgánicos en ausencia de síntomas atribuibles al tracto gastrointestinal o que eclipsan a los síntomas atribuibles a este. Por ejemplo, hay cada vez más evidencia epidemiológica de que más pacientes con enfermedad celíaca presentan anemia y osteopenia en ausencia de síntomas gastrointestinales clásicos significativos. La anemia microcítica, macrocítica o dimórfica puede reflejar una absorción deficiente de hierro , folato o vitamina B12 . La púrpura , la hemorragia subconjuntival o incluso el sangrado franco pueden reflejar hipoprotrombinemia secundaria a una malabsorción de vitamina K. La osteopenia es común, especialmente en presencia de esteatorrea . La absorción deficiente de calcio y vitamina D y la quelación del calcio por ácidos grasos no absorbidos que resultan en una pérdida fecal de calcio pueden contribuir. Si la deficiencia de calcio es prolongada, puede desarrollarse hiperparatiroidismo secundario. La desnutrición prolongada puede inducir amenorrea, infertilidad e impotencia. El edema e incluso la ascitis pueden reflejar una hipoproteinemia asociada a una enteropatía perdedora de proteínas causada por una obstrucción linfática o una inflamación extensa de la mucosa. La dermatitis y la neuropatía periférica pueden ser causadas por una mala absorción de vitaminas o micronutrientes específicos y ácidos grasos esenciales. [2]

Presentación

Intestino delgado: principal sitio de absorción

Los síntomas pueden manifestarse de diversas maneras y las características pueden dar una pista sobre la afección subyacente. Los síntomas pueden ser intestinales o extraintestinales; los primeros predominan en casos de malabsorción grave. [ cita requerida ]

Causas

Debido a agentes infecciosos [ cita requerida ]
Debido a defectos estructurales [5]
Debido a cambios estructurales quirúrgicos
Debido a anomalía de la mucosa
Debido a deficiencias enzimáticas
Debido a insuficiencia digestiva
Debido a otras enfermedades sistémicas que afectan el tracto gastrointestinal
Otras posibles causas
  • Uso crónico de inhibidores de la bomba de protones [6]

Fisiopatología

El principal propósito del tracto gastrointestinal es digerir y absorber nutrientes ( grasas , carbohidratos , proteínas , micronutrientes ( vitaminas y minerales traza ), agua y electrolitos ) . La digestión implica la descomposición tanto mecánica como enzimática de los alimentos. Los procesos mecánicos incluyen la masticación, el batido gástrico y la mezcla de ida y vuelta en el intestino delgado . La hidrólisis enzimática se inicia mediante procesos intraluminales que requieren secreciones gástricas, pancreáticas y biliares. Los productos finales de la digestión se absorben a través de las células epiteliales intestinales . [ cita requerida ]

La malabsorción constituye la interferencia patológica con la secuencia fisiológica normal de digestión (proceso intraluminal), absorción (proceso mucoso) y transporte (eventos postmucosos) de nutrientes. [3]

La malabsorción intestinal puede deberse a: [7]

Diagnóstico

No existe una única prueba específica para la malabsorción. Como en la mayoría de las enfermedades, la investigación se basa en los síntomas y signos. Una variedad de enfermedades diferentes pueden producir malabsorción y es necesario buscar cada una de ellas específicamente. Se han recomendado muchas pruebas, y algunas, como las pruebas de función pancreática, son complejas, varían entre centros y no se han adoptado ampliamente. Sin embargo, se dispone de mejores pruebas con mayor facilidad de uso, mejor sensibilidad y especificidad para las enfermedades causantes. También se necesitan pruebas para detectar los efectos sistémicos de la deficiencia de los nutrientes mal absorbidos (como la anemia con malabsorción de vitamina B12). [ cita requerida ]

Clasificación

Algunos [¿ quiénes? ] prefieren clasificar clínicamente la malabsorción en tres categorías básicas: [8]

  1. selectiva , como se observa en la malabsorción de lactosa .
  2. parcial , como se observa en la abetalipoproteinemia .
  3. total , como en casos excepcionales de enfermedad celíaca . [9]

Análisis de sangre

Estudios de heces

Estudios radiológicos

Estudios de intervención

Biopsia de intestino delgado que muestra enfermedad celíaca manifestada por atrofia de las vellosidades , hiperplasia de las criptas e infiltración linfocítica de las criptas.

Otras investigaciones

Pruebas obsoletas que ya no se utilizan clínicamente

Gestión

El tratamiento se dirige en gran medida al manejo de la causa subyacente: [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde «Síndrome de malabsorción». MedlinePlus . Consultado el 29 de abril de 2018 .
  2. ^ Fine KD, Schiller LR (1999). "Revisión técnica sobre la evaluación y el tratamiento de la diarrea crónica". Gastroenterología . 116 (6): 1464–1486. ​​doi :10.1016/s0016-5085(99)70513-5. PMID  10348832. S2CID  12239612.
  3. ^ abc Bai J (1998). "Síndromes de malabsorción". Digestión . 59 (5): 530–46. doi :10.1159/000007529. PMID  9705537. S2CID  46786949.
  4. ^ salud de la a a la z "Síndrome de malabsorción". Archivado desde el original el 22 de mayo de 2007. Consultado el 10 de mayo de 2007 .
  5. ^ Losowsky, MS (1974). Malabsorción en la práctica clínica . Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-01007-2.
  6. ^ Heidelbaugh JJ (junio de 2013). "Inhibidores de la bomba de protones y riesgo de deficiencia de vitaminas y minerales: evidencia e implicaciones clínicas". Avances terapéuticos en seguridad de medicamentos . 4 (3): 125–133. doi :10.1177/2042098613482484. ISSN  2042-0986. PMC 4110863 . PMID  25083257. 
  7. ^ Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z, Heubi J, Reeves Z, Schmitz J (2002). "Diarrea crónica y malabsorción (incluido el síndrome del intestino corto): Informe del grupo de trabajo del Primer Congreso Mundial de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr . 35 (Supl. 2): S98–105. doi : 10.1097/00005176-200208002-00006 . PMID  12192177. S2CID  10373517.
  8. ^ Gasbarrini G, Frisono M: Evaluación crítica de pruebas de malabsorción; en Dobrilla G, Bertaccini G (1986). Langman G (ed.). Problemas y Controversias en Gastroenterología . Nueva York: Raven Pr. págs. 123-130. ISBN 88-85037-75-5.
  9. ^ Newnham ED (2017). "Enfermedad celíaca en el siglo XXI: cambios de paradigma en la era moderna". J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 (Supl 1): 82–85. doi : 10.1111/jgh.13704 . PMID  28244672.
  10. ^ Bertomeu A, Ros E, Barragán V, Sachje L, Navarro S (1991). "Diarrea crónica con heces y examen colónico normales: ¿orgánica o funcional?". J. Clin. Gastroenterol . 13 (5): 531–6. doi :10.1097/00004836-199110000-00011. PMID  1744388.
  11. ^ Read N, Krejs G, Read M, Santa Ana C, Morawski S, Fordtran J (1980). "Diarrea crónica de origen desconocido". Gastroenterología . 78 (2): 264–71. doi : 10.1016/0016-5085(80)90575-2 . PMID  7350049.
  12. ^ abc Thomas P, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R, Sheridan M, Stevens R, Valori R, Walters J, Addison G, Hill P, Brydon G (2003). "Directrices para la investigación de la diarrea crónica, 2.ª edición". Gut . 52 Suppl 5 (90005): v1–15. doi :10.1136/gut.52.suppl_5.v1. PMC 1867765 . PMID  12801941. 
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