Teladorsagia circumcincta
Especies de lombrices intestinales

Teladorsagia circumcincta
Micrografía electrónica de barrido
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Animalia
Filo:Nematodos
Clase:Cromadorea
Orden:Rabdítidos
Familia:Trichostrongylidae
Género:Teladorsagia
Especies:
T. circuncincta
Nombre binomial
Teladorsagia circumcincta
(Stadelman, 1894)
Sinónimos
  • Ostertagia circuncincta

Teladorsagia circumcincta es un nematodo que es uno de los parásitos más importantes de las ovejas y las cabras. Anteriormente se conocía como Ostertagia circumcincta y se lo conoce coloquialmente como gusano pardo del estómago. Es común en áreas frías y templadas, como el sudeste y el sudoeste de Australia y el Reino Unido. Existe una variación considerable entre los corderos y los cabritos en cuanto a la susceptibilidad a la infección. Gran parte de la variación es genética e influye en la respuesta inmunitaria. El parásito induce una respuesta de hipersensibilidad de tipo I que es responsable de la deficiencia relativa de proteínas que es característica de los animales gravemente infectados. Existen modelos matemáticos mecanicistas que pueden predecir el curso de la infección. Hay una variedad de formas de controlar la infección y es probable que una combinación de medidas de control proporcione el control más eficaz y sostenible.

Taxonomía

Teladorsagia es un miembro de la subfamilia Ostertagiiniae en la familia Trichostrongylidae y la superfamilia Trichostrongyloidea . [1] [2] Ostertagia , Haemonchus y Graphidium son taxones estrechamente relacionados que generalmente se asignan a subfamilias separadas. Teladorsagia davtiani y Teladorsagia trifurcata son probablemente variantes fenotípicas (morfotipos) . [3]

Morfología

Los adultos son delgados, con una cavidad bucal corta y de color marrón rojizo. [4] El tamaño promedio de los gusanos varía considerablemente entre las ovejas. Las hembras varían en tamaño de 0,6 a 1,2 cm [5] y los machos suelen ser un 20 % más pequeños. [4]

Ciclo vital

El ciclo de vida es relativamente simple. Los adultos machos y hembras se reproducen en la superficie del abomaso . Los huevos se eliminan en las heces y se desarrollan a través de larvas de primera (L1), segunda (L2) y tercera etapa (L3). Las larvas de tercera etapa no pueden alimentarse y son la etapa infecciosa. Después de la ingestión, las larvas de tercera etapa mudan rápidamente dentro de las 48 horas a larvas de cuarta etapa (L4) que se desarrollan en las glándulas gástricas . Aproximadamente 8 días después de la infección, los adultos jóvenes emergen de las glándulas gástricas, maduran y se reproducen. El período prepatente puede ser tan corto como 12 días. [6] El número de huevos en el útero de las hembras maduras puede variar de menos de 10 a más de 60 [6] y depende en gran medida de la respuesta inmune del huésped . [7]  Se ha estimado que la cantidad de huevos producidos por día por un gusano hembra adulto varía de 0 a aproximadamente 350, [7] y las hembras más largas ponen más huevos. [7]  

Epidemiología

Es responsable de pérdidas económicas considerables en ovejas. [8] [9] [10] Se cree que también causa pérdidas graves en cabras, aunque hay una relativa escasez de investigación en esta especie. En la mayoría de los países, la infección con larvas de tercer estadio se reanuda en la primavera y se desencadena por la producción de grandes cantidades de huevos por parte de las hembras periparturientas. [11] El desencadenante clave parece ser una deficiencia relativa de proteína en la oveja [12] y el aumento periparturienta se puede prevenir alimentando con proteína suplementaria. [13] En el patrón estereotipado, la producción de huevos (evaluada por recuentos de huevos fecales en los corderos) aumenta hasta mediados del verano y luego disminuye. [14] [15] El desarrollo de nematodos de vida libre está influenciado por la temperatura y la humedad y existe una variación considerable dentro y entre años en el número de larvas infecciosas disponibles para la ingestión. En consecuencia, el patrón de producción de huevos durante el año también varía entre años. [15] El número de larvas infecciosas disminuye gradualmente al final de la temporada de pastoreo , cuando también disminuye el crecimiento de la hierba. El final de la temporada varía de un país a otro en función del clima y también es probable que varíe de un año a otro dentro de cada país en función del clima local, pero está poco documentado. Por ejemplo, en Escocia, la temporada suele terminar a fines de octubre. [ cita requerida ]

Existe una variación considerable entre los animales en cuanto al recuento de huevos fecales [16] y gran parte de esta variación es de origen genético. [17] Las fuentes de variación son dinámicas y su importancia relativa cambia a lo largo del año. Otras fuentes de variación, aparte de los efectos hereditarios, incluyen efectos maternos y ambientales comunes y efectos específicos de cada individuo, incluida la variación en la ingesta y efectos genéticos no aditivos. [16] El sexo del cordero, el tipo de nacimiento (único o gemelo), la fecha de nacimiento y la intensidad de la exposición temprana a la infección por nematodos tienen efectos relativamente menores pero aún importantes. [16] La variación inevitable entre el recuento observado y el recuento real de huevos fecales también contribuye a la variación observada. [16] Tanto la historia natural de la infección como las fuentes de variación entre individuos se comprenden relativamente bien para T. circumcincta en comparación con la mayoría de los parásitos. [ cita requerida ]

Signos clínicos y diagnóstico

Esencialmente, todos los animales de pastoreo están expuestos a la infección y la mayoría de los animales serán portadores de algunos nematodos, ya sea como adultos o larvas detenidas tempranas del cuarto estadio o ambos. Para el control de la enfermedad , el objetivo no es diagnosticar la infección sino identificar animales o rebaños que están lo suficientemente infectados como para mostrar una producción reducida, una disminución del bienestar animal o gastroenteritis parasitaria . Los animales fuertemente infectados tienen una deficiencia relativa de proteínas. Los signos clínicos incluyen disminución del apetito, bajo rendimiento de crecimiento, pérdida de peso y diarrea intermitente. [18] Además de los signos clínicos, se utilizan los recuentos de huevos fecales y el momento de la infección para identificar animales gravemente afectados. [4] Sin embargo, los corderos con un número muy alto de gusanos producen muy pocos huevos; existen fuertes efectos dependientes de la densidad del número de gusanos en la producción de huevos. [19]

Genética

La heredabilidad de un rasgo en sentido estricto es la proporción de variación heredada dividida por la variación total. [20] Determina la respuesta a la selección . [21] El recuento de huevos fecales se utiliza ampliamente para identificar y seleccionar animales que son relativamente resistentes a la infección por nematodos. [22] [23] [24] La selección está más avanzada en Australia y Nueva Zelanda, donde los nematodos dominantes son Haemonchus contortus o una mezcla de T. circumcincta y Trichostrongylus colubriformis .

En el caso de los corderos de raza Scottish Blackface infectados naturalmente que pastan en campos contaminados predominantemente con huevos de T. circumcincta , la heredabilidad del recuento de huevos fecales no fue significativamente diferente de cero durante los dos primeros meses después del nacimiento y luego aumentó a aproximadamente 0,3 al final de la temporada de pastoreo. [25] Se obtuvieron estimaciones de heredabilidad similares para un rebaño de ovejas Texel . [26] Esta heredabilidad es similar a la heredabilidad de la tasa de crecimiento en el ganado vacuno de carne y la producción de leche en el ganado lechero e indica la viabilidad de la cría selectiva para la resistencia a la infección natural predominantemente por T. circumcincta . [26]

La variación genética en el recuento de huevos fecales en corderos después de una infección natural se debe predominantemente a la variación genética que influye en el tamaño y la fecundidad de los gusanos en lugar del establecimiento y la supervivencia de los gusanos o la inhibición larvaria. [5] De hecho, la heredabilidad del tamaño de los gusanos hembra adultos, que está estrechamente relacionada con la fecundidad, se ha estimado en 0,6 [5] mientras que la heredabilidad del número de gusanos fue solo de 0,14. [5] La alta heredabilidad del tamaño de los gusanos es una de las heredabilidades más altas conocidas para un rasgo relacionado con la aptitud.

Se ha dedicado mucho esfuerzo a identificar los polimorfismos causales que subyacen a la resistencia a la infección. [27] [28] Dos regiones genómicas en particular han mostrado asociaciones en varios estudios diferentes: el locus DRB1 del  complejo principal de histocompatibilidad [29] [30] [31] [32] [33] y el locus del interferón gamma . [34] El desequilibrio de ligamiento en las ovejas es bastante alto en comparación con los humanos y los loci causales no necesitan estar en estas regiones, pero probablemente estén en o alrededor de estas regiones. Hay una serie de regiones que han mostrado asociaciones sugerentes (casi, pero no del todo, estadísticamente significativas ) en más de un estudio [28] y algunas de ellas probablemente albergan polimorfismos causales para la resistencia a los nematodos.

Muchos de los posibles genes candidatos influyen en la respuesta inmunitaria y la variación genética parece influir predominantemente en la respuesta inmunitaria a la infección, aunque hay indicios de que otros mecanismos también pueden contribuir a la variación genética. [35]

Respuesta inmunológica

Existen dos manifestaciones principales de resistencia a T. circumcincta: la regulación del crecimiento del gusano y el control del establecimiento y supervivencia del gusano. La regulación del tamaño y la fecundidad del gusano adulto está fuertemente y consistentemente asociada con la actividad de IgA, especialmente contra larvas de cuarto estadio. [6] [36] [37] Este efecto es tan fuerte y consistente que es probable que sea causal porque no hay otro mecanismo inmunológico que esté tan fuertemente asociado con la actividad de IgA. El número de eosinófilos también está asociado con la longitud y la fecundidad del gusano [38] y es probable que los eosinófilos y la IgA interactúen para influir en el crecimiento y la fecundidad del gusano. Los eosinófilos han sido implicados en la resistencia a la infección por Haemonchus contortus. [39] [40] Los eosinófilos juegan un papel mucho más débil en la resistencia de los ratones a las infecciones parasitarias [41] pero esto puede reflejar el hecho de que los eosinófilos de los ratones carecen del receptor de IgA. [42]

El otro mecanismo principal de resistencia a T. circumcincta es el control mediado por IgE y mastocitos del establecimiento y supervivencia del gusano. [6] Nuevamente, esta asociación es tan fuerte y consistente que es probable que sea causal en lugar de actuar como un marcador para alguna otra respuesta. La actividad de IgE contra larvas de tercer estadio parece ser la más importante. [43] [44] [6] El número de moléculas reconocidas por IgE parece ser relativamente pequeño; el Western blotting bidimensional identificó solo 9 moléculas, aunque hay evidencia de al menos otros dos alérgenos . [45] A modo de comparación, 155 moléculas fueron reconocidas por IgA en larvas de tercer estadio. [46]

Patología

La respuesta inmune parece ser responsable de gran parte de la patología posterior a la infección por nematodos. [18] La supresión inmunitaria elimina muchos de los signos clínicos. [47]

La infección provoca una deficiencia relativa de proteínas que conduce a una reducción del aumento de peso o incluso a una pérdida de peso. Esto se debe en parte a una reducción del apetito. [48] [49] También hay una pérdida de la eficiencia digestiva. Las lesiones en la barrera epitelial permiten una pérdida de proteínas y, además, las proteínas se desvían hacia la reparación de tejidos y los procesos inmunológicos e inflamatorios. La suplementación de proteínas en la dieta puede prevenir la aparición de signos clínicos [48] [50], lo que demuestra firmemente que la patogénesis es una consecuencia de la deficiencia relativa de proteínas. [ cita requerida ]

Después de la infección, se produce una ruptura de la barrera mucosa que es consecuencia de la desgranulación de los mastocitos que libera una serina proteasa, la proteasa II de los mastocitos , que digiere la ocludina y la claudina en las uniones estrechas entre las células epiteliales. [18] Muchas de las respuestas patológicas, como la hiperplasia epitelial , el aumento del pH en el abomaso , la pepsinogenemia y la falta de apetito, son consecuencia de los procesos de reparación desencadenados por la unión del factor de crecimiento epitelial de la saliva a los receptores de la superficie interna de las células epiteliales. [18] La infección prolongada y sostenida subvierte el proceso de reparación en un mecanismo patógeno. Las infecciones mixtas de especies abomasales e intestinales son más patógenas que las infecciones monoespecíficas, al menos en el ganado. Una explicación plausible es que la infección en el intestino delgado inhibe la reabsorción de proteínas perdidas en el abomaso. [ cita requerida ]

Modelado matemático

Varios grupos han modelado el proceso de infección, desde modelos descriptivos a semimecanicistas o casi enteramente mecanicistas. [51] [52] [53 ] [54] [55] Inicialmente, los modelos eran principalmente de interés académico, pero cada vez más modelos desempeñan un papel útil en la planificación de experimentos. Los modelos pueden probar las hipótesis que surgen de infecciones naturales y deliberadas; por ejemplo, si se pueden utilizar enfoques genómicos para identificar animales que no requieren tratamiento antihelmíntico [56] y sugerir posibles estrategias para el control de infecciones. [11] [54] [56]

Control de infecciones

Los métodos para controlar la infección por nematodos en el ganado se pueden agrupar en 6 categorías: [57] [58] tratamiento antihelmíntico , manejo del pastoreo, control biológico , suplementación nutricional , vacunación y resistencia genética. Cada método tiene sus ventajas y desventajas.

El tratamiento antihelmíntico generalmente implica el tratamiento con uno o más de cinco clases de medicamentos de amplio espectro: benzimidazoles , levamisol , lactonas macrocíclicas , derivados de amino acetonitrilo y espiroindoles. También hay medicamentos de espectro reducido. Las formulaciones de los medicamentos varían entre países y solo algunos países permiten el uso de combinaciones de medicamentos. El tratamiento antihelmíntico es barato, simple y efectivo, pero se ve amenazado por el desarrollo de resistencia a los medicamentos en las poblaciones de parásitos. [59] Hay varias estrategias para mitigar el desarrollo de resistencia a los medicamentos, incluido el uso de combinaciones para retrasar el desarrollo de resistencia a los medicamentos en las poblaciones de parásitos. [60] Los medicamentos han sido tan baratos y efectivos que generalmente era más fácil y económico tratar a todos los animales de una población. Sin embargo, no todos los individuos requieren tratamiento y la mejor práctica ahora es dirigir el tratamiento a animales seleccionados para retrasar el desarrollo de resistencia a los medicamentos. Los criterios para decidir qué animales deben ser tratados y el tamaño de la población no tratada son temas de investigación activa. [61]

El manejo del pastoreo generalmente tiene como objetivo aumentar el suministro de pasto al ganado en pastoreo, pero también puede reducir la cantidad de nematodos infecciosos disponibles para infectar a las ovejas. [62] Las opciones incluyen ajustar la densidad de población, el pastoreo rotacional , el uso de pastos menos infectados, alternar el uso de pasto entre animales y plantas, entre diferentes especies de animales o entre animales jóvenes y ganado mayor. [57] El manejo del pastoreo es barato, simple y al menos algunos elementos se usan ampliamente [63] pero rara vez es muy efectivo de forma aislada y puede ser poco práctico. [62]

El control biológico con esporas del hongo Duddingtonia flagrans ha sido autorizado recientemente en Australia y puede ser muy eficaz [64] pero requiere una alimentación regular, posiblemente diaria. [ cita requerida ]

La suplementación nutricional puede eliminar los signos clínicos, pero puede ser muy costosa. [65] La suplementación con fuentes de nitrógeno proteico o no proteico parece ser más importante que la suplementación con fuentes de energía. [57] Las fuentes no proteicas como la urea son efectivas [48] y relativamente baratas, pero se debe tener mucho cuidado para evitar la toxicidad con dosis altas. [ cita requerida ]

Actualmente no existe una vacuna completamente fiable, pero se están logrando grandes avances. [66] En general, es relativamente fácil proteger a los animales mayores, pero muy difícil proteger a los animales más jóvenes. [57]

La resistencia genética incluye el uso de razas relativamente resistentes como la Texel, [31] el cruzamiento y la crianza selectiva . La crianza selectiva puede ser muy eficaz [24] y eliminar casi por completo la necesidad de un tratamiento antihelmíntico, pero requiere la experiencia de un especialista. [ cita requerida ]

La mayoría de los expertos considera que una combinación de métodos de control será más eficaz y sostenible. Sin embargo, la combinación más eficaz de métodos de control puede variar de una explotación a otra y requiere conocimientos especializados para su diseño e implementación. [58]

Referencias

Este artículo fue adaptado de la siguiente fuente bajo una licencia CC BY 4.0 (2019) (informes de los revisores): Michael J Stear; David Piedrafita; Sara Sloan; Dalal Alenizi; Callum Cairns; Caitlin J Jenvey (24 de abril de 2019). "Teladorsagia circumcincta" (PDF) . WikiRevista científica . 2 (1): 4. doi : 10.15347/WJS/2019.004 . ISSN  2470-6345. Wikidata  Q63328534.

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