Los efectos a corto plazo del cannabis son causados por muchos compuestos químicos en la planta de cannabis , incluidos 113 [ aclaración necesaria ] cannabinoides diferentes , como el tetrahidrocannabinol (THC), y 120 terpenos , [1] que permiten que su droga tenga varios efectos psicológicos y fisiológicos en el cuerpo humano. Diferentes plantas del género Cannabis contienen concentraciones diferentes y a menudo impredecibles de THC y otros cannabinoides y cientos de otras moléculas que tienen un efecto farmacológico , [2] [3] por lo que el efecto neto final no se puede prever de manera confiable. Los efectos agudos bajo la influencia a veces pueden incluir euforia o ansiedad . [4] [5] Aunque algunos afirman que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis en cantidades variables, puede aliviar los efectos adversos del THC que experimentan algunos usuarios, [6] se sabe poco sobre los efectos del CBD en los humanos. [7] [8] Los antagonistas de los receptores cannabinoides se han probado previamente como antídotos para la intoxicación por cannabis con éxito, reduciendo o eliminando los efectos fisiológicos y psicológicos de la intoxicación. [9] Algunos de estos productos están actualmente en desarrollo como antídotos contra el cannabis.
En Estados Unidos , la investigación sobre cannabis medicinal está limitada por restricciones federales. [10]
El trastorno por consumo de cannabis se define como un diagnóstico médico en la quinta revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-5 ). [11]
Las sustancias psicoactivas más frecuentes en el cannabis son los cannabinoides , en particular el THC . Algunas variedades, tras una cuidadosa selección y técnicas de cultivo, pueden producir hasta un 34% de THC. [12] Otro cannabinoide psicoactivo presente en Cannabis sativa es la tetrahidrocannabivarina (THCV), pero solo se encuentra en pequeñas cantidades y es un antagonista de los cannabinoides . [13]
Existen compuestos similares en el cannabis que no muestran una respuesta psicoactiva pero son necesarios para su funcionalidad: cannabidiol (CBD), un isómero del THC; cannabivarina (CBV), un análogo del cannabinol (CBN) con una cadena lateral diferente ; cannabidivarina (CBDV), un análogo del CBD con una cadena lateral diferente; y ácido cannabinólico. Se cree que el CBD regula el metabolismo del THC inactivando las enzimas del citocromo P450 que metabolizan las drogas; uno de estos mecanismos es a través de la generación de monóxido de carbono (un neurotransmisor farmacológicamente activo ) tras el metabolismo del CBD. [14] El THC se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC , que también es farmacológicamente activo, por lo que la euforia dura más que los niveles medibles de THC en sangre. [15]
Los cannabinoides suelen contener un anillo de 1,1'-di-metil-pirano, un anillo aromático derivatizado de forma variada y un anillo de ciclohexilo insaturado de forma variada y sus precursores químicos inmediatos, constituyendo una familia de unos 60 compuestos bicíclicos y tricíclicos. Como la mayoría de los demás procesos neurológicos, los efectos del cannabis en el cerebro siguen el protocolo estándar de transducción de señales , el sistema electroquímico de envío de señales a través de las neuronas para una respuesta biológica. Ahora se entiende que los receptores de cannabinoides aparecen en formas similares en la mayoría de los vertebrados e invertebrados y tienen una larga historia evolutiva de 500 millones de años. La unión de los cannabinoides a los receptores de cannabinoides disminuye la actividad de la adenilil ciclasa , inhibe los canales de calcio N y desinhibe los canales de K + A. Hay al menos dos tipos de receptores de cannabinoides (CB1 y CB2). [16]
La mayoría de los cannabinoides son compuestos lipofílicos (solubles en grasa) que se almacenan fácilmente en la grasa, lo que produce una vida media de eliminación prolongada en comparación con otras drogas recreativas . La molécula de THC y los compuestos relacionados suelen detectarse en las pruebas de detección de drogas entre 3 y 10 días después de dejar de consumir cannabis. [ cita requerida ] Los consumidores a largo plazo pueden dar positivo en las pruebas entre dos y tres meses después de dejar de consumir cannabis (ver prueba de detección de drogas ). [17]
Cuando se fuma cannabis, los niveles de THC en sangre alcanzan su punto máximo rápidamente después de unos minutos y luego disminuyen, aunque los efectos psicotrópicos persisten durante más tiempo. Las formas comestibles de cannabis a menudo contienen varios cientos de miligramos de THC, mucho más que los 32 mg de un cigarrillo de cannabis típico . [ cita requerida ] El auge de los productos comestibles de cannabis ha sido responsable de un gran aumento de intoxicaciones en niños y jóvenes. [ cita requerida ] Los síntomas en los niños pueden incluir letargo , sedación y convulsiones . [ 18 ]
Se sospecha que el cannabis sintético es un factor contribuyente potencial o causa directa de muerte súbita, debido a la tensión que puede ejercer sobre el sistema cardiovascular o debido al síndrome de hiperémesis cannabinoide . [19]
El THC , el principal componente psicoactivo de la planta de cannabis, tiene una toxicidad extremadamente baja y la cantidad que puede entrar en el cuerpo a través del consumo de plantas de cannabis no supone ninguna amenaza de muerte. En los perros, la dosis letal mínima de THC es superior a 3000 mg/kg. [ 20] Según el índice Merck , [21] la LD50 del THC (la dosis que causa la muerte del 50% de los individuos) es de 1270 mg/kg para ratas macho y 730 mg/kg para ratas hembra por consumo oral en aceite de sésamo, y de 42 mg/kg para ratas por inhalación. [22]
Los cannabinoides y otras moléculas presentes en el cannabis pueden alterar el metabolismo de otras drogas, especialmente debido a la competencia por despejar vías metabólicas como los citocromos CYP450 , lo que conduce a toxicidades farmacológicas por medicamentos que pueda estar tomando la persona que consume cannabis. [23]
Un estudio de 2007 encontró que, si bien el humo del tabaco y el de cannabis son bastante similares, el humo de cannabis contenía mayores cantidades de amoníaco , cianuro de hidrógeno y óxidos de nitrógeno , pero niveles más bajos de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) cancerígenos . [24] Este estudio encontró que el humo de cannabis inhalado directamente contenía hasta 20 veces más amoníaco y 5 veces más cianuro de hidrógeno que el humo del tabaco y comparó las propiedades tanto del humo principal como del secundario (humo emitido por un "porro" o "cono" humeante). [24] Se encontró que el humo principal de cannabis contenía concentraciones más altas de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) seleccionados que el humo secundario del tabaco. [24] Sin embargo, otros estudios han encontrado disparidades mucho menores en amoníaco y cianuro de hidrógeno entre el cannabis y el tabaco, y que algunos otros componentes (como el polonio-210, el plomo, el arsénico, la nicotina y las nitrosaminas específicas del tabaco) son menores o inexistentes en el humo de cannabis. [25] [26] Un estudio longitudinal de 2021 realizado entre poblaciones de adultos VIH positivos y negativos encontró que los tóxicos cancerígenos relacionados con el humo y los biomarcadores detectados en fumadores de tabaco también se detectaron en fumadores exclusivos de marihuana, incluidos el monóxido de carbono (CO), los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), los aldehídos (como la acroleína ), el acrilonitrilo y los metabolitos de acrilamida , pero las exposiciones son menores en comparación con los fumadores de tabaco o los fumadores duales. [27] Se detectaron mayores niveles de exposición a la acroleína por fumar tabaco, pero no por fumar marihuana exclusivamente, tanto en adultos VIH positivos como VIH negativos, y contribuyen a un aumento de los diagnósticos de enfermedades cardiovasculares y respiratorias entre los fumadores de tabaco. [27]
El humo de cannabis contiene miles de compuestos químicos orgánicos e inorgánicos. Este alquitrán es químicamente similar al que se encuentra en el humo del tabaco o los cigarros. [28] Se han identificado más de cincuenta carcinógenos conocidos en el humo de cannabis. [29] Estos incluyen nitrosaminas, aldehídos reactivos e hidrocarburos policíclicos, incluido el benz[a]pireno. [30] El humo de marihuana fue catalogado como un agente cancerígeno en California en 2009. [31] Un estudio de la British Lung Foundation publicado en 2012 identifica el humo de cannabis como carcinógeno y también encuentra que la conciencia del peligro es baja en comparación con la alta conciencia de los peligros de fumar tabaco, particularmente entre los usuarios más jóvenes. Otras observaciones incluyen un posible aumento del riesgo por cada cigarrillo; falta de investigación sobre el efecto del humo de cannabis solo; baja tasa de adicción en comparación con el tabaco; y la naturaleza episódica del consumo de cannabis en comparación con el tabaquismo constante y frecuente de tabaco. [32] [ ¿ Fuente médica poco confiable? ] El profesor David Nutt , experto en drogas del Reino Unido, señala que el estudio citado por la British Lung Foundation ha sido acusado tanto de "falso razonamiento" como de "metodología incorrecta". Además, señala que otros estudios no han logrado relacionar el cannabis con el cáncer de pulmón y acusa a la BLF de "infundir miedo con el cannabis". [33]
Cuando se fuma, los efectos a corto plazo del cannabis se manifiestan en segundos y son completamente evidentes en unos pocos minutos, [34] normalmente duran entre 1 y 3 horas, variando según la persona y la cepa de cannabis . [35] Sin embargo, con la ingestión oral, el inicio del efecto se retrasa, tardando entre 30 minutos y 2 horas, pero la duración se prolonga debido a la absorción lenta continua. [34] Se ha observado que la duración de los efectos notables disminuye después del uso prolongado y repetido, lo que lleva al desarrollo de una mayor tolerancia a los cannabinoides. [36]
Los efectos psicoactivos del cannabis, conocidos como “ high ”, son subjetivos y varían según las personas y el método de consumo.
Cuando el THC entra en el torrente sanguíneo y llega al cerebro, se une a los receptores cannabinoides . El ligando endógeno de estos receptores es la anandamida , cuyos efectos emula el THC. Este agonismo de los receptores cannabinoides produce cambios en los niveles de varios neurotransmisores, especialmente la dopamina y la noradrenalina , que están estrechamente asociados con los efectos agudos de la ingestión de cannabis, como la euforia y la ansiedad . Algunos efectos pueden incluir un estado general alterado de conciencia , euforia , relajación o reducción del estrés, mayor apreciación de las artes, incluido el humor y la música, jovialidad, metacognición e introspección , mejor recuerdo ( memoria episódica ) y mayor sensualidad, conciencia sensorial, libido y creatividad. [37] El pensamiento abstracto o filosófico, la alteración de la memoria lineal y la paranoia o la ansiedad también son típicos. La ansiedad es el efecto secundario adverso del cannabis más comúnmente reportado. Hasta el 30 por ciento de los usuarios recreativos experimentan ansiedad intensa y/o ataques de pánico después de fumar cannabis. Algunas personas manifiestan ansiedad solo después de no fumar cannabis durante un período prolongado de tiempo. [38] La inexperiencia y el consumo en un entorno desconocido son factores importantes que contribuyen a esta ansiedad. Se ha demostrado que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide presente en el cannabis, mitiga los efectos adversos del THC, incluida la ansiedad. [39]
El cannabis produce muchos otros efectos subjetivos, entre ellos un mayor disfrute del sabor y el aroma de los alimentos y marcadas distorsiones en la percepción del tiempo . En dosis más altas, los efectos pueden incluir una imagen corporal alterada , ilusiones auditivas o visuales, pseudoalucinaciones y ataxia por deterioro selectivo de los reflejos polisinápticos. [ cita requerida ] En algunos casos, el cannabis puede provocar psicosis aguda y estados disociativos como despersonalización [40] [41] y desrealización . [42]
Además, incluso en aquellos sin antecedentes familiares de psicosis , se ha demostrado que la administración de THC puro en entornos clínicos provoca síntomas psicóticos transitorios. [43] [44] [45] [46] Cualquier episodio de psicosis aguda que acompaña al consumo de cannabis suele remitir después de seis horas, pero en casos raros, los usuarios pueden encontrar que los síntomas continúan durante muchos días. [47]
Si bien las drogas psicoactivas suelen clasificarse como estimulantes , depresores o alucinógenos , el cannabis presenta una combinación de todos estos efectos. Los estudios científicos han sugerido que otros cannabinoides como el CBD también pueden desempeñar un papel importante en sus efectos psicoactivos. [48] [49] [50]
El consumo de cannabis puede disminuir la presión arterial , lo que aumenta el riesgo de desmayo . [51] La combinación de alcohol con cannabis aumenta en gran medida el nivel de deterioro y el riesgo de lesiones o muerte por accidentes. [52]
Algunos de los efectos físicos a corto plazo del consumo de cannabis incluyen aumento de la frecuencia cardíaca , sequedad de boca , enrojecimiento de los ojos (congestión de los vasos sanguíneos conjuntivales ), reducción de la presión intraocular , relajación muscular y sensación de manos y pies fríos o calientes. [53]
La electroencefalografía (EEG) muestra ondas alfa algo más persistentes y de frecuencia ligeramente inferior a la habitual. [54] Los cannabinoides producen una marcada depresión de la actividad motora a través de la activación de los receptores cannabinoides tipo 1. [ 55]
Los niveles máximos de intoxicación asociada al cannabis se producen unos 20 minutos después de fumarlo y duran varias horas. [56] La duración total a corto plazo del consumo de cannabis cuando se fuma depende de la potencia, el método de fumar (por ejemplo, si es puro o junto con tabaco) y la cantidad. Los niveles máximos de intoxicación suelen durar un promedio de tres a cuatro horas. [56] Cuando se toma por vía oral (en forma de cápsulas, alimentos o bebidas), los efectos psicoactivos tardan más en manifestarse y generalmente duran más, típicamente un promedio de cuatro a seis horas después del consumo. [57] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] El uso por ingestión oral elimina la necesidad de inhalar productos de combustión tóxicos creados por fumar y, por lo tanto, niega el riesgo de daño respiratorio asociado con fumar cannabis.
El aumento del apetito tras el consumo de cannabis se ha documentado durante cientos de años [58] y se conoce coloquialmente como "antojos de comida". Estudios clínicos y datos de encuestas han descubierto que el cannabis aumenta el disfrute de la comida y el interés por ella. [59] [60] Un estudio de 2015 sugiere que el cannabis desencadena un comportamiento inusual en las neuronas proopiomelanocortina (POMC), que suelen estar asociadas con la disminución del hambre. [61] [62]
Los cannabinoides endógenos, más comúnmente conocidos como endocannabinoides , existen en la leche de vaca y humana. [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69] Es ampliamente aceptado que la supervivencia neonatal de muchas especies depende en gran medida de su comportamiento de succión, y la investigación ha identificado al sistema cannabinoide endógeno como el primer sistema neuronal que muestra un control completo sobre la ingestión de leche y la supervivencia neonatal. [70] [69]
Los efectos a corto plazo (una a dos horas) sobre el sistema cardiovascular pueden incluir aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos y fluctuaciones en la presión arterial. [71] [72] [73] Hay informes médicos de ataques cardíacos ocasionales o infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y otros efectos secundarios cardiovasculares. [74] Los efectos cardiovasculares del cannabis no están asociados con problemas de salud graves para la mayoría de los usuarios jóvenes y saludables. [74] Los investigadores informaron en el International Journal of Cardiology que "el consumo de marihuana por parte de personas mayores, en particular aquellas con algún grado de enfermedad de la arteria coronaria o cerebrovascular , plantea mayores riesgos debido al aumento resultante de las catecolaminas , la carga de trabajo cardíaca y los niveles de carboxihemoglobina , y episodios concurrentes de hipotensión postural profunda . De hecho, la marihuana puede ser una causa mucho más común de infarto de miocardio de lo que generalmente se reconoce. En la práctica diaria, muchos profesionales a menudo no buscan un historial de consumo de marihuana, e incluso cuando se busca, la respuesta del paciente no siempre es veraz". [75]
Un análisis de 2013 de 3.886 sobrevivientes de infarto de miocardio durante un período de 18 años no mostró "ninguna asociación estadísticamente significativa entre el consumo de marihuana y la mortalidad". [76]
Un estudio de 2008 del Centro de Investigación Biomédica de los Institutos Nacionales de Salud en Baltimore descubrió que fumar marihuana de forma intensa y crónica (138 porros por semana) modificaba las proteínas sanguíneas asociadas con enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. [77]
Un estudio realizado en 2000 por investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess de Boston , el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Salud Pública de Harvard descubrió que el riesgo de ataque cardíaco en una persona de mediana edad aumenta casi cinco veces en la primera hora después de fumar cannabis, "aproximadamente el mismo riesgo observado una hora después de la actividad sexual". [78] [79]
La arteritis por cannabis es una enfermedad vascular periférica muy rara similar a la enfermedad de Buerger . Hubo alrededor de 50 casos confirmados entre 1960 y 2008, todos en Europa. [80]
Los estudios sobre el cannabis y la memoria se ven obstaculizados por el pequeño tamaño de las muestras, el uso de drogas que pueden ser un factor de confusión y otros factores. [81] La evidencia más sólida sobre el cannabis y la memoria se centra en sus efectos negativos temporales sobre la memoria de corto plazo y de trabajo. [81]
En un estudio de 2001 sobre el rendimiento neuropsicológico de los consumidores crónicos de cannabis, los investigadores descubrieron que "algunos déficits cognitivos parecen detectables al menos 7 días después del consumo intenso de cannabis, pero parecen reversibles y relacionados con la exposición reciente al cannabis, en lugar de irreversibles y relacionados con el consumo acumulado a lo largo de la vida". [82] De sus estudios sobre el consumo de cannabis, el investigador principal y profesor de Harvard Harrison Pope dijo que descubrió que no es peligroso a largo plazo, pero que tiene efectos a corto plazo. A partir de pruebas neuropsicológicas, Pope descubrió que los consumidores crónicos de cannabis mostraban dificultades con la memoria verbal, en particular durante "al menos una semana o dos" después de dejar de fumar. En 28 días, los problemas de memoria desaparecieron y los sujetos "ya no se distinguían del grupo de comparación". [83] Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego no lograron demostrar efectos neurológicos sistémicos sustanciales del consumo prolongado de cannabis. Sus hallazgos se publicaron en la edición de julio de 2003 del Journal of the International Neuropsychological Society . [84] El equipo de investigación, encabezado por Igor Grant, descubrió que el consumo de cannabis afecta la percepción pero no causa daño cerebral permanente . Los investigadores analizaron datos de 15 estudios controlados publicados previamente que involucraron a 704 consumidores de cannabis a largo plazo y 484 no consumidores. Los resultados mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo fue solo marginalmente perjudicial para la memoria y el aprendizaje. Otras funciones como el tiempo de reacción, la atención, el lenguaje, la capacidad de razonamiento y las habilidades perceptivas y motoras no se vieron afectadas. Los efectos observados en la memoria y el aprendizaje, dijeron, mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo causó "defectos de memoria selectivos", pero "de una magnitud muy pequeña". [85] Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins descubrió que el consumo excesivo de cannabis está asociado con disminuciones en el rendimiento neurocognitivo incluso después de 28 días de abstinencia. [86]
Varios estudios han demostrado un mayor riesgo asociado con el consumo de cannabis por parte de los conductores, pero otros no han encontrado un mayor riesgo. [87] Se ha demostrado en algunos estudios que el consumo de cannabis tiene un efecto adverso sobre la capacidad de conducir. [88] El British Medical Journal indicó que "los conductores que consumen cannabis dentro de las tres horas posteriores a la conducción tienen casi el doble de probabilidades de causar una colisión de vehículos que aquellos que no están bajo la influencia de drogas o alcohol". [89]
En el artículo Cannabis and driving: a review of the literature and commentary , el Departamento de Transporte del Reino Unido revisó datos sobre el cannabis y la conducción y descubrió que, aunque se encuentran incapacitados, "los sujetos bajo tratamiento con cannabis parecen percibir que efectivamente se encuentran incapacitados. Cuando pueden compensar, lo hacen". [90] En una revisión de estudios con simuladores de conducción, los investigadores descubrieron que "incluso en aquellos que aprenden a compensar los efectos incapacitantes de una droga, aún se puede observar un deterioro sustancial en el rendimiento en condiciones de desempeño de tareas generales (es decir, cuando no hay contingencias presentes para mantener el rendimiento compensado)". [91]
Un metaanálisis de 2012 concluyó que el consumo agudo de cannabis aumentaba el riesgo de sufrir un accidente automovilístico. [92] Una revisión exhaustiva de 2013 de 66 estudios sobre el riesgo de sufrir un accidente y el consumo de drogas concluyó que el cannabis está asociado con un aumento leve, pero no estadísticamente significativo, de las probabilidades de sufrir lesiones o accidentes fatales. [93]
En el estudio más grande y más controlado de su tipo, realizado por la Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en las Carreteras del Departamento de Transporte de los EE. UU ., se encontró que otros "estudios que miden la presencia de THC en la sangre o el fluido oral de los conductores, en lugar de confiar en el autoinforme, tienden a tener estimaciones de riesgo de accidente mucho más bajas (o nulas). Del mismo modo, estudios mejor controlados han encontrado estimaciones de riesgo de accidente más bajas (o nulas)". [87] El estudio encontró que "después de ajustar por edad, género, raza y consumo de alcohol, los conductores que dieron positivo en la prueba de marihuana no tenían más probabilidades de sufrir un accidente que aquellos que no habían consumido ninguna droga o alcohol antes de conducir". [94] Un estudio de 2018 encontró que los accidentes fatales que involucraban cannabis aumentaron en Colorado, Washington y Massachusetts después de la legalización o despenalización del cannabis recreativo. [95]
Un factor de confusión en la investigación sobre el cannabis es el uso frecuente de otras drogas recreativas, especialmente el alcohol y la nicotina. [96] Estas complicaciones demuestran la necesidad de realizar estudios con controles más estrictos e investigaciones sobre los supuestos síntomas del consumo de cannabis que también pueden ser causados por el tabaco. Algunos críticos cuestionan si las agencias que realizan la investigación hacen un esfuerzo honesto por presentar un resumen imparcial de la evidencia sin "seleccionar" datos para complacer a las fuentes de financiación, como la industria tabacalera o los gobiernos que dependen de los ingresos fiscales del tabaco; otros advierten que lo que se debe examinar son los datos brutos, y no las conclusiones finales. [97]
La Encuesta Nacional de Hogares de Australia de 2001 [98] encontró que el cannabis rara vez se consume en Australia sin otras drogas. El 95% de los consumidores de cannabis también bebían alcohol; el 26% tomaba anfetaminas; el 19% tomaba éxtasis y solo el 2,7% informó no haber consumido ninguna otra droga junto con el cannabis. [99] Si bien se han realizado investigaciones sobre los efectos combinados del alcohol y el cannabis en la realización de ciertas tareas, se ha investigado poco sobre las razones por las que esta combinación es tan popular. La evidencia de un estudio experimental controlado de Lukas y Orozco [100] sugiere que el alcohol hace que el THC se absorba más rápidamente en el plasma sanguíneo del usuario. Los datos de la Encuesta Nacional Australiana de Salud Mental y Bienestar [101] encontraron que tres cuartas partes de los consumidores recientes de cannabis informaron haber consumido alcohol cuando el cannabis no estaba disponible, lo que sugiere que ambos tienen efectos similares. [102]
La mayoría de los microorganismos presentes en el cannabis afectan únicamente a las plantas, no a los seres humanos, pero algunos, especialmente los que proliferan cuando la hierba no se seca y almacena correctamente, pueden ser perjudiciales para los seres humanos. Algunos consumidores almacenan el cannabis en una bolsa o frasco hermético en el frigorífico para evitar el crecimiento de hongos y bacterias. [103]
Los hongos Aspergillus flavus , [104] Aspergillus fumigatus , [104] Aspergillus niger , [104] Aspergillus parasiticus , Aspergillus tamarii , Aspergillus sulphureus , Aspergillus repens , Mucor hiemalis (no es un patógeno humano), Penicillium chrysogenum , Penicillium italicum y Rhizopus nigricans se han encontrado en cannabis mohoso. [103] Las especies de moho Aspergillus pueden infectar los pulmones al fumar o manipular cannabis infectado y causar aspergilosis oportunista y a veces mortal . [105] Algunos de los microorganismos encontrados crean aflatoxinas , que son tóxicas y cancerígenas. El moho también se encuentra en el humo del cannabis infectado con moho, [103] [104] y los pulmones y los conductos nasales son un medio importante para contraer infecciones fúngicas. Levitz y Diamond (1991) sugieren hornear el cannabis en hornos caseros a 150 °C [302 °F] durante cinco minutos antes de fumarlo. El tratamiento en horno mató los conidios de A. fumigatus , A. flavus y A. niger , y no redujo los niveles de THC. [103] El cannabis contaminado con Salmonella muenchen se correlacionó con docenas de casos de salmonelosis en 1981. [106] También se encontraron actinomicetos termófilos en el cannabis. [104]
La exposición a la marihuana puede tener consecuencias biológicas para la salud física, mental, conductual y social y está "asociada con enfermedades del hígado (en particular con hepatitis C coexistente), pulmones, corazón, vista y vasculatura", según una revisión bibliográfica de 2013 realizada por Gordon y colegas. La asociación con estas enfermedades solo se ha informado en casos en los que las personas han fumado cannabis. Los autores advirtieron que "se necesitan pruebas, y se debe considerar la realización de más investigaciones, para demostrar asociaciones causales de la marihuana con muchas afecciones de salud física". [107]
El trastorno por consumo de cannabis se define en la quinta revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-5 ) como una afección que requiere tratamiento. [107] Se han investigado varios fármacos en un intento de mejorar los síntomas de dejar de consumir cannabis. Dichos fármacos incluyen bupropión , divalproex , nefazodona , lofexidina y dronabinol . De estos, el dronabinol (un nombre comercial para el THC) ha demostrado ser el más eficaz. [108] Los fármacos buspirona y rimonabant han demostrado cierto éxito para ayudar a mantener la abstinencia del cannabis. [109]
Hay evidencia de que el consumo prolongado de cannabis aumenta el riesgo de psicosis, independientemente de los factores de confusión , y en particular en personas con factores de riesgo genéticos. [110] Un metaanálisis de 2019 determinó que el 34 % de las personas con psicosis inducida por cannabis desarrollaron esquizofrenia. Se determinó que esta cifra era comparativamente más alta que la de los alucinógenos (26 %) y las anfetaminas (22 %). [111]
Los consumidores de cannabis a largo plazo corren el riesgo de desarrollar el síndrome de hiperémesis cannabinoide (CHS), que se caracteriza por episodios recurrentes de vómitos intensos y calambres abdominales durante o dentro de las 48 horas posteriores al consumo intenso de cannabis. [112] El mecanismo detrás del CHS es poco conocido y es contrario a las propiedades antieméticas del cannabis y los cannabinoides. De los que acudieron al departamento de emergencias (ED) con vómitos recurrentes en una institución en los Estados Unidos entre 2005 y 2010, aproximadamente el 6% tenía la afección. [113] [114] La afección generalmente no responde a los antieméticos utilizados tradicionalmente y el tratamiento principal es el cese del consumo de cannabis. [112]
Fumar cannabis puede causar cáncer, debido a los carcinógenos presentes en el humo. [115] [116] [117]
El consumo de cannabis durante el embarazo podría estar asociado con restricciones en el crecimiento del feto, abortos espontáneos y déficits cognitivos en la descendencia según estudios realizados en animales, aunque hay evidencia limitada de esto en humanos en este momento. [118] Una revisión sistemática de 2012 encontró que, aunque era difícil sacar conclusiones firmes, había alguna evidencia de que la exposición prenatal al cannabis estaba asociada con "déficits en el lenguaje, la atención, áreas de rendimiento cognitivo y comportamiento delictivo en la adolescencia". [119] Un informe preparado para el Consejo Nacional Australiano sobre Drogas concluyó que el cannabis y otros cannabinoides están contraindicados en el embarazo ya que pueden interactuar con el sistema endocannabinoide . [120]
Los niños pueden verse expuestos al cannabis, generalmente a través de una exposición accidental que puede dar lugar a dosis muy altas, especialmente en el caso de los comestibles. A diferencia de lo que ocurre en los adultos, estos niveles de exposición pueden dar lugar a complicaciones importantes en los niños. [121] Estas complicaciones incluyen encefalopatía, hipotensión, depresión respiratoria lo suficientemente grave como para requerir ventilación, somnolencia, coma y, en casos extremos, informes de muerte. [121] [122] [123] La exposición pediátrica a los comestibles es motivo de creciente preocupación porque estos productos suelen ser dulces (gomitas, galletas, etc.) y su prevalencia está aumentando a medida que el cannabis se legaliza o despenaliza en muchos territorios. [124]
{{cite journal}}
: Requiere citar revista |journal=
( ayuda ){{cite journal}}
: Requiere citar revista |journal=
( ayuda ){{cite journal}}
: Requiere citar revista |journal=
( ayuda ){{cite journal}}
: Requiere citar revista |journal=
( ayuda ){{cite web}}
: CS1 maint: URL no apta ( enlace )Finalmente, se hizo necesaria la amputación del segundo dedo del pie derecho y de la pierna izquierda.
Es notoriamente fácil seleccionar o manipular los datos para apoyar una agenda o posición en particular. A menudo, los datos en bruto ocultan todo tipo de hechos interesantes que los titulares han pasado por alto.
{{cite book}}
: |website=
ignorado ( ayuda )Mantenimiento de CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )