La polidipsia primaria y la polidipsia psicógena son formas de polidipsia [1] caracterizadas por una ingesta excesiva de líquidos en ausencia de estímulos fisiológicos para beber. [2] La polidipsia psicógena causada por trastornos psiquiátricos (a menudo esquizofrenia ) suele ir acompañada de sensación de boca seca . Algunas afecciones que presentan polidipsia como síntoma no son psicógenas (p. ej., diabetes tipo 2 temprana , hiperaldosteronismo primario y deficiencia de zinc , y algunas formas de diabetes insípida ). La polidipsia primaria es un diagnóstico de exclusión .
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la polidipsia psicógena incluyen: [3]
Sed excesiva y xerostomía , que conducen al consumo excesivo de agua.
Hipervolemia , que produce edema , hipertensión y aumento de peso (debido a que los riñones no pueden filtrar el exceso de sangre) [5] en episodios extremos.
Cambios de comportamiento, incluyendo la búsqueda de líquidos; se sabe que los pacientes buscan líquidos de cualquier fuente disponible, como baños y duchas. [5] [7]
El síntoma de presentación más común es la convulsión tónico-clónica , que se encuentra en el 80% de los pacientes. [8] La polidipsia psicógena debe considerarse una afección potencialmente mortal, ya que se sabe que causa hiponatremia grave , que conduce a paro cardíaco , coma y edema cerebral . [3]
Diferencias cerebrales
La polidipsia psicógena en personas con esquizofrenia se asocia con diferencias observadas en neuroimagen . Las exploraciones de resonancia magnética pueden usarse para ayudar a diferenciar entre la PPD y la diabetes insípida, como al examinar la señal de la hipófisis posterior (debilitada o ausente en la DI central ). [9] Algunos pacientes, con mayor frecuencia con antecedentes de enfermedad mental, muestran una corteza encogida y ventrículos agrandados en una exploración de resonancia magnética , lo que dificulta la diferenciación entre causa psicógena y fisiológica. [5] Sin embargo, estos cambios probablemente solo se desarrollarán después de la PPD crónica asociada con una enfermedad mental grave, a diferencia de las formas menos graves del trastorno que se observan en aquellos con ansiedad y trastornos afectivos . La PPD también está relacionada con reducciones significativas en el volumen de la corteza insular , [10] aunque esto puede ser causado por la hiponatremia secundaria. Se ha sugerido que estos déficits conducen a deterioros cognitivos moderados a graves , que afectan especialmente a la memoria de trabajo , la memoria verbal, la función ejecutiva , la atención y la velocidad motora. [11]
Otras áreas con reducciones de volumen (tanto materia blanca como materia gris) incluyen: [10] [11]
Como diagnóstico de exclusión , el diagnóstico de polidipsia primaria puede ser el resultado de la eliminación de la posibilidad de enfermedades que causen signos y síntomas similares, como la diabetes insípida . [12]
El diagnóstico puede complicarse por el hecho de que el consumo compulsivo crónico y extremo de alcohol puede perjudicar la respuesta de los riñones a la vasopresina , reduciendo así la capacidad del riñón para concentrar la orina. [13] Esto significa que la polidipsia psicógena puede llevar a resultados de pruebas (por ejemplo, en una prueba de restricción de agua) consistentes con diabetes insípida o SIADH , lo que lleva a un diagnóstico erróneo. [14]
El tabaquismo es un factor que a menudo se pasa por alto y está relacionado con la hiponatremia, debido al efecto liberador de ADH de la nicotina , aunque esto suele limitarse a los fumadores empedernidos. [21] Un estudio sugirió que alrededor del 70% de los pacientes con polidipsia autoinducida eran fumadores de tabaco. [22] Las pruebas diagnósticas para la polidipsia primaria suelen implicar la prueba de privación de líquidos para excluir problemas de ADH. También se utiliza la prueba de desmopresina , en la que la hormona sintética se utiliza como estudio diagnóstico para comprobar la secreción inadecuada de vasopresina, como se observa en la DI y el SIADH.
Perfiles de pacientes
La polidipsia psicógena se encuentra en pacientes con enfermedades mentales, más comúnmente esquizofrenia, pero también trastornos de ansiedad y raramente trastornos afectivos, anorexia nerviosa y trastornos de la personalidad. La depresión posparto ocurre entre el 6% y el 20% de los pacientes psiquiátricos hospitalizados. [23] También se puede encontrar en personas con trastornos del desarrollo, como aquellos con autismo . [24] Si bien la polidipsia psicógena generalmente no se ve fuera de la población de personas con trastornos mentales graves, ocasionalmente se puede encontrar entre otros en ausencia de psicosis , aunque no existe investigación que documente esto más allá de observaciones anecdóticas. Estas personas generalmente prefieren poseer agua embotellada que esté helada, consumen agua y otros líquidos en niveles excesivos. [25] Sin embargo, también se observa una preferencia por el agua helada en la diabetes insípida. [26] [27]
Tratamiento
Estimación de los niveles séricos de sodio a partir del aumento de peso e intervenciones sugeridas [28]
El tratamiento de la polidipsia psicógena depende de la gravedad y puede implicar modalidades conductuales y farmacológicas . [29]
Hiponatremia aguda
Si el paciente presenta hiponatremia aguda (sobrehidratación) causada por polidipsia psicógena, el tratamiento generalmente implica la administración de solución salina hipertónica intravenosa (3%) hasta que los niveles séricos de sodio se estabilicen dentro de un rango normal, incluso si el paciente se vuelve asintomático. [30]
Restricción de líquidos
Si el paciente está institucionalizado , es necesario controlar el comportamiento y los niveles séricos de sodio. En pacientes psiquiátricos polidípsicos resistentes al tratamiento, la regulación en el entorno hospitalario se puede lograr mediante el uso de un protocolo de peso-agua. [31] Primero, se deben establecer pesos iniciales y correlacionarlos con los niveles séricos de sodio. El peso normalmente fluctuará durante el día, pero a medida que aumenta la ingesta de agua del polidípsico, el peso aumentará naturalmente. El médico puede ordenar una serie escalonada de intervenciones a medida que aumenta el peso. La correlación debe individualizarse prestando atención al peso normal y las fluctuaciones del paciente, la dieta, los trastornos comórbidos (como un trastorno convulsivo ) y el funcionamiento del sistema urinario. Los pasos progresivos pueden incluir redirección, restricción de habitación y niveles crecientes de restricción física con monitoreo. Dichos planes también deben incluir aumentos progresivos en el monitoreo, así como un nivel en el que se extrae un nivel sérico de sodio.
Conductual
Los tratamientos conductuales pueden implicar el uso de una economía de fichas para proporcionar un refuerzo positivo a la conducta deseable. [29] Además, se pueden utilizar técnicas de terapia cognitiva para abordar los patrones de pensamiento que conducen a la conducta de consumo compulsivo de alcohol. Se han observado resultados satisfactorios en ensayos con esta técnica, con énfasis en el desarrollo de técnicas de afrontamiento (por ejemplo, tomar pequeños sorbos de agua, tomar cubitos de hielo en lugar de bebidas), además de combatir los delirios que conducen al consumo excesivo de alcohol. [32] [5] [33]
La polidipsia psicógena suele conducir a la institucionalización de los pacientes con enfermedades mentales, ya que es difícil de controlar en la comunidad. [5] La mayoría de los estudios sobre tratamientos conductuales se realizan en entornos institucionales y requieren un seguimiento estrecho del paciente y un alto grado de compromiso de tiempo por parte del personal. [30]
Farmacéutico
Se pueden utilizar varios productos farmacéuticos para intentar controlar la polidipsia, entre ellos:
Demeclociclina , un antibiótico tetraciclínico , que es eficaz debido al efecto secundario de inducir diabetes insípida nefrogénica . [30] [36] La demeclociclina se utiliza para casos de polidipsia psicógena, incluidos aquellos con enuresis nocturna (enuresis nocturna). Su mecanismo de acción implica la inhibición directa de la vasopresina en los TCD , reduciendo así la concentración de orina. [30]
Hay una serie de tratamientos farmacéuticos emergentes para la polidipsia psicógena, aunque es necesario realizar más investigaciones al respecto: [30]
Anteriormente, el litio se utilizaba para el tratamiento de la PPD como antagonista competitivo directo de la ADH, pero ahora generalmente se evita debido a sus efectos tóxicos sobre la tiroides y los riñones . [30]
Es importante señalar que la mayoría de los fármacos psicotrópicos (y muchos otros tipos de fármacos) pueden causar sequedad de boca como efecto secundario, pero esto no debe confundirse con una verdadera polidipsia en la que se observará una peligrosa caída del sodio sérico. [41]
Terminología
En el diagnóstico, la polidipsia primaria generalmente se clasifica como:
No psicógena: otra causa no psicológica, incluida la idiopática (causa desconocida)
Los términos polidipsia primaria y polidipsia psicógena a veces se usan incorrectamente de manera intercambiable: para que se considere psicógena, el paciente debe presentar otros síntomas psiquiátricos, como delirios relacionados con la ingesta de líquidos u otros comportamientos inusuales. La polidipsia primaria puede tener causas fisiológicas, como la hepatitis autoinmune .
Dado que la polidipsia primaria es un diagnóstico de exclusión, el diagnóstico puede realizarse en pacientes que tienen sed excesiva sin explicación médica , y a veces se lo denomina incorrectamente polidipsia psicógena en lugar de primaria . [13]
No psicógeno
Aunque la polidipsia primaria suele clasificarse como psicógena, existen algunas causas no psicógenas poco frecuentes. Un ejemplo es la polidipsia que se encuentra en pacientes con hepatitis crónica autoinmune con niveles de globulina muy elevados . [42] La evidencia de que la sed no es psicógena se obtiene del hecho de que desaparece después del tratamiento de la enfermedad subyacente.
Animales no humanos
La polidipsia psicógena también se observa en algunos pacientes no humanos, como ratas y gatos. [43]
^ Saito T, Ishikawa S, Ito T, et al. (junio de 1999). "La excreción urinaria del canal de agua de la acuaporina-2 diferencia la polidipsia psicógena de la diabetes insípida central". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 84 (6): 2235–2237. doi : 10.1210/jcem.84.6.5715 . PMID 10372737.
^ "Polidipsia psicógena: síntomas, diagnóstico y tratamiento | BMJ Best Practice". bestpractice.bmj.com . Consultado el 29 de diciembre de 2019 .
^ ab Gill, Melissa; McCauley, MacDara (21 de enero de 2015). "Polidipsia psicógena: ¿resultado o causa del deterioro de los síntomas psicóticos? Informe de un caso sobre las consecuencias de la intoxicación por agua". Informes de casos en psiquiatría . 2015 : 846459. doi : 10.1155/2015/846459 . ISSN 2090-682X. PMC 4320790. PMID 25688318 .
^ de Leon, Jose; Verghese, Cherian; Tracy, Joseph I.; Josiassen, Richard C.; Simpson, George M. (1994). "Polidipsia e intoxicación hídrica en pacientes psiquiátricos: una revisión de la literatura epidemiológica". Psiquiatría biológica . 35 (6): 408–419. doi :10.1016/0006-3223(94)90008-6. PMID 8018788. S2CID 21962668.
^ abcde Hutcheon, Donald. "Polidipsia psicógena (comportamiento de búsqueda excesiva de líquidos)" (PDF) . Divisiones de la American Psychological Society . Consultado el 29 de octubre de 2016 .
^ Hedges, D.; Jeppson, K.; Whitehead, P. (2003). "Medicación antipsicótica y convulsiones: una revisión". Drugs of Today . 39 (7): 551–557. doi :10.1358/dot.2003.39.7.799445. PMID 12973403.
^ Perch, Julia; O'Connor, Kevin M. "Sed insaciable: manejo de la polidipsia". Current Psychiatry . 8 (7): 82.
^ Ferrier, IN (1985-12-07). "Intoxicación hídrica en pacientes con enfermedades psiquiátricas". British Medical Journal (Clinical Research Ed.) . 291 (6509): 1594–1596. doi :10.1136/bmj.291.6509.1594. ISSN 0267-0623. PMC 1418423 . PMID 3935199.
^ Moses, AM; Clayton, B.; Hochhauser, L. (1992-09-01). "Uso de imágenes por RM ponderadas en T1 para diferenciar entre polidipsia primaria y diabetes insípida central". American Journal of Neuroradiology . 13 (5): 1273–1277. ISSN 0195-6108. PMC 8335229 . PMID 1414815.
^ ab Nagashima, Tomohisa; Inoue, Makoto; Kitamura, Soichiro; Kiuchi, Kuniaki; Kosaka, junio; Okada, Koji; Kishimoto, Naoko; Taoka, Toshiaki; Kichikawa, Kimihiko (1 de enero de 2012). "Cambios estructurales cerebrales y deterioros neuropsicológicos en la esquizofrenia polidípsica masculina". Psiquiatría BMC . 12 : 210. doi : 10.1186/1471-244X-12-210 . ISSN 1471-244X. PMC 3532364 . PMID 23181904.
^ ab "La polidipsia está relacionada con alteraciones cerebrales en la esquizofrenia". News-Medical.net . 2012-11-28 . Consultado el 2016-12-08 .
^ "Polidipsia psicógena: diagnóstico y abordaje". British Medical Journal Best Practice . Consultado el 25 de junio de 2024 .
^ ab "Polidipsia primaria – Cuaderno de Medicina General". GPnotebook . Consultado el 29 de octubre de 2016 .
^ Zerbe, RL; Robertson, GL (24 de diciembre de 1981). "Una comparación de las mediciones de vasopresina plasmática con una prueba indirecta estándar en el diagnóstico diferencial de la poliuria". The New England Journal of Medicine . 305 (26): 1539–1546. doi :10.1056/NEJM198112243052601. ISSN 0028-4793. PMID 7311993.
^ Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2008). Medicina de cuidados intensivos de Irwin y Rippe . Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 909. ISBN978-0-7817-9153-3.
^ "Sequedad de boca inducida por psicotrópicos: no pase por alto este efecto secundario potencialmente grave". Current Psychiatry . 10 (12): 54–58. Diciembre de 2011.
^ Swift, R.; Davidson, D. (1998-01-01). "Resaca alcohólica: mecanismos y mediadores". Alcohol Health and Research World . 22 (1): 54–60. ISSN 0090-838X. PMC 6761819 . PMID 15706734.
^ Taivainen, H.; Laitinen, K.; Tähtelä, R.; Kilanmaa, K.; Välimäki, MJ (1 de junio de 1995). "Papel de la vasopresina plasmática en los cambios del equilibrio hídrico que acompañan a la intoxicación aguda por alcohol". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 19 (3): 759–762. doi :10.1111/j.1530-0277.1995.tb01579.x. ISSN 0145-6008. PMID 7573805.
^ Fichman, MP; Kleeman, CR; Bethune, JE (enero de 1970). "Inhibición de la secreción de hormona antidiurética por difenilhidantoína". Archivos de Neurología . 22 (1): 45–53. doi :10.1001/archneur.1970.00480190049008. ISSN 0003-9942. PMID 5409600.
^ "Polidipsia psicógena – Diagnóstico – Diagnóstico diferencial" . British Medical Journal . 5 de mayo de 2016 . Consultado el 29 de octubre de 2016 .
^ Blum, Alexander (23 de noviembre de 1984). "El posible papel del tabaquismo en la hiponatremia de pacientes psiquiátricos a largo plazo". JAMA: Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 252 (20): 2864–2865. doi :10.1001/jama.1984.03350200050022. ISSN 0098-7484. PMID 6492367.
^ Jose, CJ; Evenson, RC (1980-08-01). "Antecedentes de intoxicación hídrica autoinducida. Un informe preliminar". Revista de enfermedades nerviosas y mentales . 168 (8): 498–500. doi :10.1097/00005053-198008000-00009. ISSN 0022-3018. PMID 7400803.
^ de León, José (1 de febrero de 2003). "Polidipsia: un estudio en una unidad psiquiátrica de larga estancia". Archivos Europeos de Psiquiatría y Neurociencia Clínica . 253 (1): 37–39. doi :10.1007/s00406-003-0403-z. ISSN 0940-1334. PMID 12664312.
^ "Polidipsia psicógena: teoría y etiología" . British Medical Journal . 5 de mayo de 2016. Consultado el 29 de octubre de 2016 .
^ Nauwynck, Elise; Van De Maele, Karolien; Vanbesien, Jesse; Staels, Willem; De Schepper, Jean; Gies, Inge (abril de 2021). "Polidipsia psicógena en una adolescente sin antecedentes psiquiátricos: reporte de un caso". Informes de casos clínicos . 9 (4): 1937-1942. doi :10.1002/ccr3.3910. ISSN 2050-0904. PMC 8077289 . PMID 33936619.
^ Revisión de la junta de medicina interna de Mayo Clinic . Ghosh, Amit., Mayo Foundation for Medical Education and Research., Mayo Clinic. (9.ª ed.). [Rochester, MN.]: Mayo Clinic Scientific Press. 2010. pág. 192. ISBN9780199755691.OCLC 646395464 .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: otros ( enlace )
^ Leadbetter, Shutty Jr., Higgins, Pavalonis, Robert, Michael, Patricia, Diane (1994). "Enfoque multidisciplinario de la psicosis, la hiponatremia intermitente y la polidipsia". Boletín de esquizofrenia . 20 (2): 375–385. doi : 10.1093/schbul/20.2.375 . PMID 8085139.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ ab Dundas, Brian; Harris, Melissa; Narasimhan, Meera (3 de julio de 2007). "Revisión de la polidipsia psicógena: etiología, diagnóstico diferencial y tratamiento". Current Psychiatry Reports . 9 (3): 236–241. doi :10.1007/s11920-007-0025-7. ISSN 1523-3812. PMID 17521521. S2CID 27207760.
^ abcdef «Polidipsia psicógena: tratamiento» . British Medical Journal Best Practice . Consultado el 25 de junio de 2024 .
^ Bowen, L.; Glynn, SM; Marshall, BD; Kurth, CL; Hayden, JL (1990-03-01). "Tratamiento conductual exitoso de la polidipsia en un paciente esquizofrénico". Revista de terapia conductual y psiquiatría experimental . 21 (1): 53–61. doi :10.1016/0005-7916(90)90049-q. ISSN 0005-7916. PMID 2373769.(se requiere suscripción)
^ Costanzo, Erin S.; Antes, Lisa M.; Christensen, Alan J. (1 de noviembre de 2016). "Tratamiento conductual y médico de la polidipsia crónica en un paciente con esquizofrenia y diabetes insípida". Medicina Psicosomática . 66 (2): 283–286. doi :10.1097/01.psy.0000116717.42624.68. ISSN 1534-7796. PMID 15039516. S2CID 26038672.(se requiere suscripción)
^ Bowen, Linda; Glynn, Shirley M.; Marshall, Barringer D.; Kurth, C. Lisa; Hayden, Jeffery L. (marzo de 1990). "Tratamiento conductual exitoso de la polidipsia en un paciente esquizofrénico". Revista de terapia conductual y psiquiatría experimental . 21 (1): 53–61. doi :10.1016/0005-7916(90)90049-Q. PMID 2373769.
^ Lee, HS; Kwon, KY; Alphs, LD; Meltzer, HY (1 de junio de 1991). "Efecto de la clozapina sobre la polidipsia psicógena en la esquizofrenia crónica". Revista de psicofarmacología clínica . 11 (3): 222–223. doi :10.1097/00004714-199106000-00022. ISSN 0271-0749. PMID 2066464.
^ ab Kruse, D.; Pantelis, C.; Rudd, R.; Quek, J.; Herbert, P.; McKinley, M. (1 de febrero de 2001). "Tratamiento de la polidipsia psicógena: comparación de risperidona y olanzapina, y los efectos de un fármaco bloqueador del receptor de angiotensina II adyuvante (irbesartán)". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 35 (1): 65–68. doi :10.1046/j.1440-1614.2001.00847.x. ISSN 0004-8674. PMID 11270459. S2CID 13168153.(se requiere suscripción)
^ Goh, Kian Peng (15 de mayo de 2004). «Manejo de la hiponatremia – American Family Physician». American Family Physician . 69 (10): 2387–2394 . Consultado el 29 de octubre de 2016 .
^ ab Greendyke, Robert M.; Bernhardt, Alan J.; Tasbas, Hedy E.; Lewandowski, Kathleen S. (1998-04-01). "Polidipsia en pacientes psiquiátricos crónicos: ensayos terapéuticos con clonidina y enalapril". Neuropsicofarmacología . 18 (4): 272–281. doi : 10.1016/S0893-133X(97)00159-0 . ISSN 0893-133X. PMID 9509495.
^ Shevitz, SA; Jameison, RC; Petrie, WM; Crook, JE (1980-04-01). "Beber agua compulsivamente, tratado con propranolol en dosis altas". The Journal of Nervous and Mental Disease . 168 (4): 246–248. doi :10.1097/00005053-198004000-00011. ISSN 0022-3018. PMID 7365485.
^ Douglas, Ivor (1 de septiembre de 2006). "Hiponatremia: por qué es importante, cómo se presenta, cómo podemos manejarla". Cleveland Clinic Journal of Medicine . 73 (Supl. 3): S4–12. doi :10.3949/ccjm.73.suppl_3.s4. ISSN 0891-1150. PMID 16970147. S2CID 20582060.
^ Takagi, Shunsuke; Watanabe, Yutaka; Imaoka, Takefumi; Sakata, Masuhiro; Watanabe, Masako (1 de febrero de 2017). "Tratamiento de la polidipsia psicógena con acetazolamida: reporte de 5 casos". Neurofarmacología clínica . 34 (1): 5–7. doi :10.1097/WNF.0b013e318205070b. ISSN 1537-162X. PMID 21242740. S2CID 19814264.(se requiere suscripción)
^ Meulendijks, Didier; Mannesse, Cyndie K.; Jansen, Paul AF; van Marum, Rob J.; Egberts, Toine CG (1 de febrero de 2010). "Hiponatemia inducida por antipsicóticos: una revisión sistemática de la evidencia publicada". Seguridad de los medicamentos . 33 (2): 101-114. doi :10.2165/11319070-000000000-00000. ISSN 1179-1942. PMID 20082537. S2CID 207298266.(se requiere suscripción)
^ Tobin MV, Morris AI (abril de 1988). "Polidipsia primaria no psicógena en hepatitis crónica activa autoinmune con hiperglobulinemia grave". Gut . 29 (4): 548–9. doi :10.1136/gut.29.4.548. PMC 1433532 . PMID 3371724.
^ Falk, John L. (1 de mayo de 1969). "Condiciones que producen polidipsia psicógena en animales*". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 157 (2): 569–593. Código Bibliográfico :1969NYASA.157..569F. doi :10.1111/j.1749-6632.1969.tb12908.x. ISSN 1749-6632. PMID 5255630. S2CID 26615730.
Lectura adicional
Siegler EL, Tamres D, Berlin JA, Allen-Taylor L, Strom BL (mayo de 1995). "Factores de riesgo para el desarrollo de hiponatremia en pacientes psiquiátricos hospitalizados". Archives of Internal Medicine . 155 (9): 953–957. doi :10.1001/archinte.1995.00430090099011. PMID 7726704.
Mauri MC, Volonteri LS, Fiorentini A, Dieci M, Righini A, Vita A (julio de 2002). "Eficacia de la clozapina en un paciente no esquizofrénico con polidipsia psicógena y mielinolisis pontina central". Psicofarmacología humana . 17 (5): 253–255. doi :10.1002/hup.407. PMID 12404683. S2CID 21589725.
Enlaces externos
Polidipsia psicógena (comportamiento de búsqueda excesiva de líquidos) de Donald "Don" Hutcheon en el sitio web de la APA