Neuroprotección
Preservación relativa de neuronas
Una neurona observada bajo un microscopio óptico.

La neuroprotección se refiere a la preservación relativa de la estructura y/o función neuronal . [1] En el caso de una lesión continua (una lesión neurodegenerativa), la preservación relativa de la integridad neuronal implica una reducción en la tasa de pérdida neuronal a lo largo del tiempo, que puede expresarse como una ecuación diferencial. [1] [2]

Mecanismos de la neurodegeneración y tratamientos asociados

Es una opción de tratamiento ampliamente explorada para muchos trastornos del sistema nervioso central , incluidas las enfermedades neurodegenerativas , los accidentes cerebrovasculares , las lesiones cerebrales traumáticas , las lesiones de la médula espinal y el tratamiento agudo del consumo de neurotoxinas (es decir, las sobredosis de metanfetamina ). La neuroprotección tiene como objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad y las lesiones secundarias deteniendo o al menos ralentizando la pérdida de neuronas . [3]

A pesar de las diferencias en los síntomas o lesiones asociadas con los trastornos del SNC, muchos de los mecanismos detrás de la neurodegeneración son los mismos. Los mecanismos comunes de lesión neuronal incluyen disminución del suministro de oxígeno y glucosa al cerebro, falla energética, aumento de los niveles de estrés oxidativo , disfunción mitocondrial, excitotoxicidad , cambios inflamatorios, acumulación de hierro y agregación de proteínas. [4] [3] [5] [6] De estos mecanismos, los tratamientos neuroprotectores a menudo se dirigen al estrés oxidativo y la excitotoxicidad, ambos altamente asociados con los trastornos del SNC. El estrés oxidativo y la excitotoxicidad no solo pueden desencadenar la muerte celular de las neuronas, sino que cuando se combinan tienen efectos sinérgicos que causan incluso más degradación que por sí solos. [7] Por lo tanto, limitar la excitotoxicidad y el estrés oxidativo es un aspecto muy importante de la neuroprotección. Los tratamientos neuroprotectores comunes son los antagonistas del glutamato y los antioxidantes , que tienen como objetivo limitar la excitotoxicidad y el estrés oxidativo respectivamente.

Excitotoxicidad

La excitotoxicidad del glutamato es uno de los mecanismos más importantes conocidos para desencadenar la muerte celular en los trastornos del SNC . La sobreexcitación de los receptores de glutamato , específicamente los receptores NMDA , permite un aumento en la entrada de iones de calcio (Ca 2+ ) debido a la falta de especificidad en el canal iónico abierto tras la unión del glutamato. [7] [8] A medida que el Ca 2+ se acumula en la neurona, se exceden los niveles de amortiguación del secuestro de Ca 2+ mitocondrial, lo que tiene importantes consecuencias para la neurona. [7] Debido a que el Ca 2+ es un mensajero secundario y regula una gran cantidad de procesos posteriores, la acumulación de Ca 2+ causa una regulación inadecuada de estos procesos, lo que finalmente conduce a la muerte celular. [9] [10] [11] También se cree que el Ca 2+ desencadena la neuroinflamación, un componente clave en todos los trastornos del SNC. [7]

Antagonistas del glutamato

Los antagonistas del glutamato son el principal tratamiento utilizado para prevenir o ayudar a controlar la excitotoxicidad en los trastornos del sistema nervioso central. El objetivo de estos antagonistas es inhibir la unión del glutamato a los receptores NMDA de modo que se pueda evitar la acumulación de Ca 2+ y, por lo tanto, la excitotoxicidad. El uso de antagonistas del glutamato presenta un gran obstáculo, ya que el tratamiento debe superar la selectividad, de modo que la unión solo se inhiba cuando hay excitotoxicidad. Se han explorado varios antagonistas del glutamato como opciones en los trastornos del sistema nervioso central, pero se ha descubierto que muchos carecen de eficacia o tienen efectos secundarios intolerables. Los antagonistas del glutamato son un tema de investigación candente. A continuación, se presentan algunos de los tratamientos que tienen resultados prometedores para el futuro:

  • Estrógeno: el 17β-estradiol ayuda a regular la excitotoxicidad al inhibir los receptores NMDA, así como otros receptores de glutamato. [12]
  • Ginsenoside Rd: Los resultados del estudio muestran que el ginsenósido rd atenúa la excitotoxicidad del glutamato. Es importante destacar que los ensayos clínicos del fármaco en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico muestran que es eficaz y no invasivo. [8]
  • Progesterona : Es bien sabido que la administración de progesterona ayuda a prevenir lesiones secundarias en pacientes con traumatismo craneoencefálico y accidente cerebrovascular. [11]
  • Simvastatina : Se ha demostrado que la administración en modelos de enfermedad de Parkinson tiene efectos neuroprotectores pronunciados, incluidos efectos antiinflamatorios debido a la modulación del receptor NMDA. [13]
  • Memantina : como antagonista de NMDA de baja afinidad que no es competitivo, la memantina inhibe la excitotoxicidad inducida por NMDA mientras que aún preserva un grado de señalización de NMDA. [14]
  • El riluzol es un fármaco antiglutamatérgico utilizado para retardar la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica.

Estrés oxidativo

Los niveles elevados de estrés oxidativo pueden ser causados ​​en parte por la neuroinflamación, que es una parte muy reconocida de la isquemia cerebral, así como de muchas enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica . [6] [7] Los niveles elevados de estrés oxidativo son ampliamente objeto de los tratamientos neuroprotectores debido a su papel en la causa de la apoptosis neuronal. El estrés oxidativo puede causar directamente la muerte de las neuronas o puede desencadenar una cascada de eventos que conducen al mal plegamiento de proteínas, mal funcionamiento del proteasoma, disfunción mitocondrial o activación de las células gliales. [3] [5] [6] [15] Si se desencadena uno de estos eventos, se produce una mayor neurodegradación, ya que cada uno de estos eventos causa la apoptosis de las neuronas. [5] [6] [15] Al disminuir el estrés oxidativo a través de tratamientos neuroprotectores, se puede inhibir una mayor neurodegradación.

Antioxidantes

Los antioxidantes son el principal tratamiento utilizado para controlar los niveles de estrés oxidativo. Los antioxidantes actúan eliminando las especies reactivas de oxígeno , que son la principal causa de la neurodegradación. La eficacia de los antioxidantes para prevenir una mayor neurodegradación no solo depende de la enfermedad, sino que también puede depender del género, la etnia y la edad. A continuación, se enumeran los antioxidantes comunes que han demostrado ser eficaces para reducir el estrés oxidativo en al menos una enfermedad neurodegenerativa:

  • Acetilcisteína : actúa sobre una amplia variedad de factores relacionados con la fisiopatología de múltiples trastornos neuropsiquiátricos, entre ellos la transmisión glutamatérgica, el antioxidante glutatión, las neurotrofinas, la apoptosis, la función mitocondrial y las vías inflamatorias. [16] [17]
  • Crocina : derivada del azafrán , se ha demostrado que la crocina es un potente antioxidante neuronal . [18] [19] [20]
  • Estrógeno: se ha demostrado que el 17α-estradiol y el 17β-estradiol son antioxidantes eficaces. El potencial de estos fármacos es enorme. El 17α-estradiol es el estereoisómero no estrogénico del 17β-estradiol. La eficacia del 17α-estradiol es importante porque demuestra que el mecanismo depende de la presencia del grupo hidroxilo específico, pero es independiente de la activación de los receptores de estrógeno. Esto significa que se pueden desarrollar más antioxidantes con cadenas laterales voluminosas para que no se unan al receptor pero aún posean las propiedades antioxidantes. [21]
  • Aceite de pescado : contiene ácidos grasos poliinsaturados n-3 que se sabe que contrarrestan el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial. Tiene un gran potencial como neuroprotector y se están realizando muchos estudios para analizar sus efectos en las enfermedades neurodegenerativas [22]
  • Minociclina : La minociclina es un compuesto tetraciclínico semisintético que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Se sabe que es un potente antioxidante y tiene amplias propiedades antiinflamatorias. Se ha demostrado que la minociclina tiene actividad neuroprotectora en el sistema nervioso central en el caso de la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la ELA. [23] [24]
  • PQQ : La pirroloquinolina quinona (PQQ) como antioxidante tiene múltiples modos de neuroprotección.
  • Resveratrol : El resveratrol previene el estrés oxidativo al atenuar la citotoxicidad inducida por el peróxido de hidrógeno y la acumulación intracelular de ROS. Se ha demostrado que ejerce efectos protectores en múltiples trastornos neurológicos, entre ellos la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y la ELA, así como en la isquemia cerebral. [25] [26]
  • Vinpocetina : La vinpocetina ejerce efectos neuroprotectores en la isquemia del cerebro a través de acciones sobre los canales de cationes, receptores de glutamato y otras vías. [27] La ​​caída de la dopamina producida por la vinpocetina puede contribuir a su acción protectora del daño oxidativo, particularmente en estructuras ricas en dopamina. [28] La vinpocetina como un agente antiinflamatorio único puede ser beneficiosa para el tratamiento de enfermedades neuroinflamatorias. [29] Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación. [30]
  • THC : el delta 9-tetrahidrocannabinol ejerce efectos neuroprotectores y antioxidantes al inhibir la neurotoxicidad del NMDA en cultivos neuronales expuestos a niveles tóxicos del neurotransmisor glutamato. [31]
  • Vitamina E : La vitamina E ha tenido respuestas variables como antioxidante dependiendo de la enfermedad neurodegenerativa que se esté tratando. Es más eficaz en la enfermedad de Alzheimer y se ha demostrado que tiene efectos neuroprotectores cuestionables en el tratamiento de la ELA. Un metaanálisis que incluyó a 135.967 participantes mostró que existe una relación significativa entre la dosis de vitamina E y la mortalidad por todas las causas, y que las dosis iguales o superiores a 400 UI por día muestran un aumento de la mortalidad por todas las causas. Sin embargo, hay una disminución de la mortalidad por todas las causas con dosis más bajas, siendo la óptima 150 UI por día. [32] La vitamina E es ineficaz para la neuroprotección en la enfermedad de Parkinson. [5] [6]
  • El Panax Ginseng es una planta de ginseng que tiene una buena capacidad antioxidante y también aumenta las enzimas antioxidantes y reduce la generación de ROS y MDA en varios tejidos como el corazón, los pulmones, los riñones y el hígado en modelos animales. [33] [34]

Otros enfoques para la neuroprotección

Estimulantes

Los estimulantes del receptor NMDA pueden provocar excitotoxicidad por glutamato y calcio y neuroinflamación . Sin embargo, otros estimulantes, en dosis adecuadas, pueden ser neuroprotectores.

  • Selegilina : Se ha demostrado que retarda la progresión temprana de la enfermedad de Parkinson y retrasa la aparición de discapacidad en un promedio de nueve meses. [5]
  • Nicotina : Se ha demostrado que retrasa la aparición de la enfermedad de Parkinson en estudios realizados con monos y humanos. [35] [36] [37]
  • Cafeína : Es protectora contra la enfermedad de Parkinson. [36] [38] La cafeína induce la síntesis neuronal de glutatión al promover la captación de cisteína, lo que conduce a la neuroprotección. [39]

Neuroprotectores (cerebroprotectores) para el accidente cerebrovascular isquémico agudo

Cuando se utilizan para proteger el cerebro de los efectos de un accidente cerebrovascular isquémico agudo , los neuroprotectores suelen denominarse cerebroprotectores . Se han probado más de 150 fármacos en ensayos clínicos, lo que ha dado lugar a la aprobación reglamentaria del activador tisular del plasminógeno en varios países y a la aprobación de la edaravona en Japón.

Ejercicio

Se ha demostrado que el ejercicio ayuda a la neuroprotección. [40] [41] [42]

Otros tratamientos neuroprotectores

Existen más opciones de tratamiento neuroprotector que se dirigen a diferentes mecanismos de neurodegradación. Se están realizando investigaciones continuas en un esfuerzo por encontrar algún método eficaz para prevenir la aparición o progresión de enfermedades neurodegenerativas o lesiones secundarias. Entre ellas se incluyen:

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Casson RJ, Chidlow G, Ebneter A, Wood JP, Crowston J, Goldberg I (2012). "Investigación de neuroprotección traslacional en glaucoma: una revisión de definiciones y principios". Clinical & Experimental Ophthalmology . 40 (4): 350–357. doi : 10.1111/j.1442-9071.2011.02563.x . PMID  22697056.
  2. ^ Patel, Hiteshkumar; Patel, Jayvadan; Patel, Anita (15 de abril de 2024). "Mejora de la acción neuroprotectora y antiedema en el modelo de accidente cerebrovascular isquémico en ratones utilizando nanopartículas cargadas con T3". Revista médica y farmacéutica . 3 (1): 1–12. doi : 10.55940/medphar202463 .
  3. ^ abc Seidl SE, Potashkin JA (2011). "La promesa de los agentes neuroprotectores en la enfermedad de Parkinson". Frontiers in Neurology . 2 : 68. doi : 10.3389/fneur.2011.00068 . PMC 3221408 . PMID  22125548. 
  4. ^ Kaur H, Prakash A, Medhi B (2013). "Terapia farmacológica en el accidente cerebrovascular: de estudios preclínicos a clínicos". Farmacología . 92 (5–6): 324–334. doi : 10.1159/000356320 . PMID  24356194.
  5. ^ abcde Dunnett SB, Björklund A (junio de 1999). "Perspectivas para nuevos tratamientos restauradores y neuroprotectores en la enfermedad de Parkinson". Nature . 399 (6738 Suppl): A32–A39. doi :10.1038/399a032. PMID  10392578. S2CID  17462928.
  6. ^ abcde Andersen JK (julio de 2004). "Estrés oxidativo en la neurodegeneración: ¿causa o consecuencia?". Nature Medicine . 10 Suppl (7): S18–S25. doi :10.1038/nrn1434. PMID  15298006. S2CID  9569296.
  7. ^ abcde Zádori D, Klivényi P, Szalárdy L, Fülöp F, Toldi J, Vécsei L (noviembre de 2012). "Alteraciones mitocondriales, excitotoxicidad, neuroinflamación y quinureninas: nuevas estrategias terapéuticas para los trastornos neurodegenerativos". Revista de Ciencias Neurológicas . 322 (1–2): 187–191. doi :10.1016/j.jns.2012.06.004. PMID  22749004. S2CID  25867213.
  8. ^ ab Zhang C, Du F, Shi M, Ye R, Cheng H, Han J, et al. (enero de 2012). "El ginsenósido Rd protege a las neuronas contra la excitotoxicidad inducida por glutamato al inhibir la entrada de Ca(2+)". Neurobiología celular y molecular . 32 (1): 121–128. doi :10.1007/s10571-011-9742-x. PMID  21811848. S2CID  17935161.
  9. ^ Sattler R, Tymianski M (2000). "Mecanismos moleculares de la excitotoxicidad dependiente del calcio". Revista de Medicina Molecular . 78 (1): 3–13. doi :10.1007/s001090000077. PMID  10759025. S2CID  20740220.
  10. ^ Sattler R, Tymianski M (2001). "Mecanismos moleculares de la muerte celular neuronal excitotóxica mediada por el receptor de glutamato". Neurobiología molecular . 24 (1–3): 107–129. doi :10.1385/MN:24:1-3:107. PMID  11831548. S2CID  23999220.
  11. ^ ab Luoma JI, Stern CM, Mermelstein PG (agosto de 2012). "La inhibición de la señalización neuronal del calcio por progesterona subyace a aspectos de la neuroprotección mediada por progesterona". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 131 (1–2): 30–36. doi :10.1016/j.jsbmb.2011.11.002. PMC 3303940 . PMID  22101209. 
  12. ^ Liu SB, Zhang N, Guo YY, Zhao R, Shi TY, Feng SF, et al. (abril de 2012). "El receptor 30 acoplado a proteína G media los efectos neuroprotectores rápidos del estrógeno a través de la depresión de los receptores NMDA que contienen NR2B". The Journal of Neuroscience . 32 (14): 4887–4900. doi :10.1523/JNEUROSCI.5828-11.2012. PMC 6620914 . PMID  22492045. 
  13. ^ Yan J, Xu Y, Zhu C, Zhang L, Wu A, Yang Y, et al. (2011). Calixto JB (ed.). "La simvastatina previene la neurodegeneración dopaminérgica en modelos parkinsonianos experimentales: la asociación con respuestas antiinflamatorias". PLOS ONE . ​​6 (6): e20945. Bibcode :2011PLoSO...620945Y. doi : 10.1371/journal.pone.0020945 . PMC 3120752 . PMID  21731633. 
  14. ^ Volbracht C, van Beek J, Zhu C, Blomgren K, Leist M (mayo de 2006). "Propiedades neuroprotectoras de la memantina en diferentes modelos in vitro e in vivo de excitotoxicidad". The European Journal of Neuroscience . 23 (10): 2611–2622. CiteSeerX 10.1.1.574.474 . doi :10.1111/j.1460-9568.2006.04787.x. PMID  16817864. S2CID  14461534. 
  15. ^ ab Liu T, Bitan G (marzo de 2012). "Modulación del autoensamblaje de proteínas amiloidogénicas como un enfoque terapéutico para enfermedades neurodegenerativas: estrategias y mecanismos". ChemMedChem . 7 (3): 359–374. doi :10.1002/cmdc.201100585. PMID  22323134. S2CID  14427130.
  16. ^ Berk M, Malhi GS, Gray LJ, Dean OM (marzo de 2013). "La promesa de la N-acetilcisteína en la neuropsiquiatría". Tendencias en ciencias farmacológicas . 34 (3): 167–177. doi :10.1016/j.tips.2013.01.001. PMID  23369637.
  17. ^ Dodd S, Maes M, Anderson G, Dean OM, Moylan S, Berk M (abril de 2013). "Agentes neuroprotectores putativos en trastornos neuropsiquiátricos". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 42 : 135–145. doi :10.1016/j.pnpbp.2012.11.007. hdl : 11343/43868 . PMID:  23178231. S2CID  : 6678887.
  18. ^ Papandreou MA, Kanakis CD, Polissiou MG, Efthimiopoulos S, Cordopatis P, Margarity M, Lamari FN (noviembre de 2006). "Actividad inhibidora de la agregación de beta-amiloide y propiedades antioxidantes del extracto de estigmas de Crocus sativus y sus constituyentes crocina". Journal of Agricultural and Food Chemistry . 54 (23): 8762–8768. doi :10.1021/jf061932a. PMID  17090119.
  19. ^ Ochiai T, Shimeno H, Mishima K, Iwasaki K, Fujiwara M, Tanaka H, ​​et al. (Abril de 2007). "Efectos protectores de los carotenoides del azafrán sobre la lesión neuronal in vitro e in vivo". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1770 (4): 578–584. doi :10.1016/j.bbagen.2006.11.012. PMID  17215084.
  20. ^ Zheng YQ, Liu JX, Wang JN, Xu L (marzo de 2007). "Efectos de la crocina en la lesión oxidativa/nitrativa inducida por reperfusión a los microvasos cerebrales después de una isquemia cerebral global". Brain Research . 1138 : 86–94. doi :10.1016/j.brainres.2006.12.064. PMID  17274961. S2CID  25495517.
  21. ^ Behl C, Skutella T, Lezoualc'h F, Post A, Widmann M, Newton CJ, Holsboer F (abril de 1997). "Neuroprotección contra el estrés oxidativo por estrógenos: relación estructura-actividad". Farmacología molecular . 51 (4): 535–541. doi :10.1124/mol.51.4.535. PMID  9106616. S2CID  1197332.
  22. ^ Denny Joseph KM, Muralidhara M (mayo de 2012). "La profilaxis con aceite de pescado atenúa los deterioros oxidativos inducidos por rotenona y las disfunciones mitocondriales en el cerebro de ratas". Food and Chemical Toxicology . 50 (5): 1529–1537. doi :10.1016/j.fct.2012.01.020. PMID  22289576.
  23. ^ Tikka TM, Koistinaho JE (junio de 2001). "La minociclina proporciona neuroprotección contra la neurotoxicidad del N-metil-D-aspartato inhibiendo la microglia". Journal of Immunology . 166 (12): 7527–7533. doi : 10.4049/jimmunol.166.12.7527 . PMID  11390507.
  24. ^ Kuang X, Scofield VL, Yan M, Stoica G, Liu N, Wong PK (agosto de 2009). "La atenuación del estrés oxidativo, la inflamación y la apoptosis mediante minociclina previene la neurodegeneración inducida por retrovirus en ratones". Brain Research . 1286 : 174–184. doi :10.1016/j.brainres.2009.06.007. PMC 3402231 . PMID  19523933. 
  25. ^ Yu W, Fu YC, Wang W (marzo de 2012). "Efectos celulares y moleculares del resveratrol en la salud y la enfermedad". Journal of Cellular Biochemistry . 113 (3): 752–759. doi :10.1002/jcb.23431. PMID  22065601. S2CID  26185378.
  26. ^ Simão F, Matté A, Matté C, Soares FM, Wyse AT, Netto CA, Salbego CG (octubre de 2011). "El resveratrol previene el estrés oxidativo y la inhibición de la actividad de la Na(+)K(+)-ATPasa inducida por isquemia cerebral global transitoria en ratas". The Journal of Nutritional Biochemistry . 22 (10): 921–928. doi :10.1016/j.jnutbio.2010.07.013. PMID  21208792.
  27. ^ Nivison-Smith L, Acosta ML, Misra S, O'Brien BJ, Kalloniatis M (enero de 2014). "La vinpocetina regula la permeabilidad del canal catiónico de las neuronas retinianas internas en la retina isquémica". Neurochemistry International . 66 : 1–14. doi :10.1016/j.neuint.2014.01.003. PMID  24412512. S2CID  27208165.
  28. ^ Herrera-Mundo N, Sitges M (enero de 2013). "La vinpocetina y el α-tocoferol previenen el aumento de DA y el estrés oxidativo inducido por 3-NPA en terminaciones nerviosas aisladas del cuerpo estriado". Journal of Neurochemistry . 124 (2): 233–240. doi : 10.1111/jnc.12082 . PMID  23121080.
  29. ^ Zhao YY, Yu JZ, Li QY, Ma CG, Lu CZ, Xiao BG (mayo de 2011). "El ligando específico de TSPO, vinpocetina, ejerce un efecto neuroprotector al suprimir la inflamación de la microglia". Neuron Glia Biology . 7 (2–4): 187–197. doi :10.1017/S1740925X12000129. PMID  22874716.
  30. ^ Bönöczk P, Panczel G, Nagy Z (junio de 2002). "La vinpocetina aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la oxigenación en pacientes con accidente cerebrovascular: un estudio de espectroscopia de infrarrojo cercano y Doppler transcraneal". Revista Europea de Ultrasonido . 15 (1–2): 85–91. doi :10.1016/s0929-8266(02)00006-x. PMID  12044859.
  31. ^ Hampson AJ, Grimaldi M, Lolic M, Wink D, Rosenthal R, Axelrod J (2000). "Antioxidantes neuroprotectores de la marihuana". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 899 (1): 274–282. Código Bibliográfico :2000NYASA.899..274H. doi :10.1111/j.1749-6632.2000.tb06193.x. PMID  10863546. S2CID  39496546.
  32. ^ Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E (enero de 2005). "Metaanálisis: la suplementación con vitamina E en dosis altas puede aumentar la mortalidad por todas las causas". Annals of Internal Medicine . 142 (1): 37–46. doi : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 . PMID  15537682.
  33. ^ Al-Hussaniy, Hany Akeel; Noori Mohammed, Zainab; Alburghaif, Ali H.; Akeel Naji, Meena (21 de octubre de 2022). "Panax ginseng como antioxidante y antiinflamatorio para reducir la cardiotoxicidad de la doxorrubicina en el módulo de rata". Revista de investigación de farmacia y tecnología : 4594–4600. doi :10.52711/0974-360x.2022.00771. ISSN  0974-360X.
  34. ^ Al-Kuraishy, ​​Hayder M.; Al-Hussaniy, Hany A.; Al-Gareeb, Ali I.; Negm, Walaa A.; El-Kadem, Aya H.; Batiha, Gaber El-Saber; N. Welson, Nermeen; Mostafa-Hedeab, Gomaa; Qasem, Ahmed H; Conte-Junior, Carlos Adam (22 de junio de 2022). "La combinación de Panax ginseng CA Mey y febuxostat tuvo efectos cardioprotectores contra la cardiotoxicidad aguda inducida por doxorrubicina en ratas". Fronteras en Farmacología . 13 . doi : 10.3389/ffhar.2022.905828 . ISSN  1663-9812. PMC 9257079 . Número de modelo:  PMID35814241. 
  35. ^ Kelton MC, Kahn HJ, Conrath CL, Newhouse PA (2000). "Los efectos de la nicotina en la enfermedad de Parkinson". Cerebro y cognición . 43 (1–3): 274–282. PMID  10857708.
  36. ^ ab Ross GW, Petrovitch H (2001). "Evidencia actual de los efectos neuroprotectores de la nicotina y la cafeína contra la enfermedad de Parkinson". Drugs & Aging . 18 (11): 797–806. doi :10.2165/00002512-200118110-00001. PMID  11772120. S2CID  23840476.
  37. ^ Barreto GE, Iarkov A, Moran VE (2014). "Efectos beneficiosos de la nicotina, la cotinina y sus metabolitos como agentes potenciales para la enfermedad de Parkinson". Frontiers in Aging Neuroscience . 6 : 340. doi : 10.3389/fnagi.2014.00340 . PMC 4288130 . PMID  25620929. 
  38. ^ Xu K, Xu YH, Chen JF, Schwarzschild MA (mayo de 2010). "Neuroprotección por cafeína: evolución temporal y función de sus metabolitos en el modelo MPTP de la enfermedad de Parkinson". Neurociencia . 167 (2): 475–481. doi :10.1016/j.neuroscience.2010.02.020. PMC 2849921 . PMID  20167258. 
  39. ^ Aoyama K, Matsumura N, Watabe M, Wang F, Kikuchi-Utsumi K, Nakaki T (mayo de 2011). "La cafeína y el ácido úrico median la síntesis de glutatión para la neuroprotección". Neurociencia . 181 : 206–215. doi : 10.1016/j.neuroscience.2011.02.047. PMID  21371533. S2CID  32651665.
  40. ^ Vecchio, Laura M.; Meng, Ying; Xhima, Kristiana; Lipsman, Nir; Hamani, Clement; Aubert, Isabelle (2018). "Los efectos neuroprotectores del ejercicio: mantener un cerebro sano durante el envejecimiento". Plasticidad cerebral . 4 (1): 17–52. doi :10.3233/BPL-180069. PMC 6296262 . PMID  30564545. 
  41. ^ Mahalakshmi, B.; Maurya, Nancy; Lee, Shin-Da; Bharath Kumar, V. (16 de agosto de 2020). "Posibles mecanismos neuroprotectores del ejercicio físico en la neurodegeneración". Revista internacional de ciencias moleculares . 21 (16): 5895. doi : 10.3390/ijms21165895 . PMC 7460620 . PMID  32824367. 
  42. ^ "Entrenamiento físico y neuroprotección en la esclerosis múltiple - The Lancet Neurology".
  43. ^ Li W, Lee MK (junio de 2005). "La propiedad antiapoptótica de la alfa-sinucleína humana en líneas celulares neuronales está asociada con la inhibición de la actividad de la caspasa-3 pero no de la de la caspasa-9". Journal of Neurochemistry . 93 (6): 1542–1550. doi : 10.1111/j.1471-4159.2005.03146.x . PMID  15935070.
  44. ^ Gunasekaran R, Narayani RS, Vijayalakshmi K, Alladi PA, Shobha K, Nalini A, et al. (febrero de 2009). "La exposición al líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica esporádica altera la expresión de los canales Nav1.6 y Kv1.6 en neuronas motoras espinales de ratas". Brain Research . 1255 : 170–179. doi :10.1016/j.brainres.2008.11.099. PMID  19109933. S2CID  38399661.
  45. ^ Sinclair HL, Andrews PJ (2010). "Revisión desde el laboratorio hasta la cama del paciente: hipotermia en la lesión cerebral traumática". Cuidados críticos . 14 (1): 204. doi : 10.1186/cc8220 . PMC 2875496 . PMID  20236503. 
  46. ^ Leeds PR, Yu F, Wang Z, Chiu CT, Zhang Y, Leng Y, et al. (junio de 2014). "Una nueva vía para el litio: intervención en la lesión cerebral traumática". ACS Chemical Neuroscience . 5 (6): 422–433. doi :10.1021/cn500040g. PMC 4063503 . PMID  24697257. 
  47. ^ Bazan NG (2006). "La aparición de una lesión cerebral y neurodegeneración desencadena la síntesis de la señalización neuroprotectora docosanoides". Neurobiología celular y molecular . 26 (4–6): 901–913. doi :10.1007/s10571-006-9064-6. PMID  16897369. S2CID  6059884.
  48. ^ Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL y col. (Abril de 2015). "Neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer". La lanceta. Neurología . 14 (4): 388–405. doi :10.1016/S1474-4422(15)70016-5. PMC 5909703 . PMID  25792098. 
  49. ^ Serhan CN, Chiang N, Dalli J (mayo de 2015). "El código de resolución de la inflamación aguda: nuevos mediadores lipídicos pro-resolución en la resolución". Seminarios en Inmunología . 27 (3): 200–215. doi :10.1016/j.smim.2015.03.004. PMC 4515371 . PMID  25857211. 

Lectura adicional

Artículos

  • Dodd S, Maes M, Anderson G, Dean OM, Moylan S, Berk M (abril de 2013). "Agentes neuroprotectores putativos en trastornos neuropsiquiátricos". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 42 : 135–145. doi :10.1016/j.pnpbp.2012.11.007. hdl : 11343/43868 . PMID:  23178231. S2CID  : 6678887.
  • Venkatesan R, Ji E, Kim SY (2015). "Fitoquímicos que regulan las enfermedades neurodegenerativas al actuar sobre las neurotrofinas: una revisión exhaustiva". BioMed Research International . 2015 : 814068. doi : 10.1155/2015/814068 . PMC  4446472 . PMID  26075266.

Libros

  • Jain KK (2011). Manual de neuroprotección . Totowa, NJ: Humana Press. ISBN 978-1-61779-048-5.
  • Borsello T (2007). Métodos y protocolos de neuroprotección (Métodos en biología molecular) . Totowa, NJ: Humana Press. pp. 239. ISBN 978-1-58829-666-5.
  • Alzheimer C (2002). Biología molecular y celular de la neuroprotección en el sistema nervioso central . Nueva York: Kluwer Academic / Plenum Publishers. ISBN 978-0-306-47414-9.
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