Factor de crecimiento similar a la insulina 1
Proteína que se encuentra en los humanos

IGF1
Estructuras disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
AliasIGF1 , IGF-I, IGF1A, IGFI, MGF, factor de crecimiento similar a la insulina 1, IGF
Identificaciones externasOMIM : 147440; MGI : 96432; HomoloGene : 515; Tarjetas genéticas : IGF1; OMA :IGF1 - ortólogos
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entre

3479

16000

Conjunto

ENSG00000017427

ENSMUSG00000020053

Protección unificada

P05019

P05017

RefSeq (ARNm)

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NM_001111283
NM_001111284
NM_001111285

RefSeq (proteína)

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NP_001104754
NP_001104755

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NP_001104745
NP_001104746
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NP_034642

Ubicación (UCSC)Crónica 12: 102,4 – 102,48 MbCrónica 10: 87,69 – 87,77 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidatos
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El factor de crecimiento similar a la insulina 1 ( IGF-1 ), también llamado somatomedina C , es una hormona similar en estructura molecular a la insulina que juega un papel importante en el crecimiento infantil y tiene efectos anabólicos en adultos. [5] En la década de 1950, el IGF-1 se llamó " factor de sulfatación " porque estimulaba la sulfatación del cartílago in vitro, [6] y en la década de 1970, debido a sus efectos, se lo denominó "actividad similar a la insulina no suprimible" (NSILA). [7]

El IGF-1 es una proteína que en los humanos está codificada por el gen IGF1 . [8] [9] El IGF-1 consta de 70 aminoácidos en una sola cadena con tres puentes disulfuro intramoleculares . El IGF-1 tiene un peso molecular de 7.649 daltons . [10] En los perros, una mutación antigua en el IGF1 es la causa principal del fenotipo toy . [11]

El IGF-1 se produce principalmente en el hígado . La producción es estimulada por la hormona del crecimiento (GH). La mayor parte del IGF-1 está unido a una de las 6 proteínas de unión (IGF-BP). El IGFBP-1 está regulado por la insulina. El IGF-1 se produce durante toda la vida; las tasas más altas de producción de IGF-1 ocurren durante el estirón puberal . [12] Los niveles más bajos se dan en la infancia y la vejez. [13] [14]

Los niveles bajos de IGF-1 se asocian con enfermedades cardiovasculares , mientras que los niveles altos de IGF-1 se asocian con cáncer . Los niveles medios de IGF-1 se asocian con la mortalidad más baja .

Un análogo sintético del IGF-1, la mecasermina , se utiliza para el tratamiento del retraso del crecimiento en niños con deficiencia grave de IGF-1. [15] La glicina-prolina cíclica (cGP) es un metabolito de la hormona factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). Tiene una estructura cíclica, naturaleza lipofílica y es enzimáticamente estable, lo que la convierte en un candidato más favorable para manipular el proceso de unión-liberación entre el IGF-1 y su proteína de unión, normalizando así la función del IGF-1. [16]

Síntesis y circulación

La hormona polipeptídica IGF-1 se sintetiza principalmente en el hígado tras la estimulación de la hormona del crecimiento (GH). Es un mediador clave de las actividades anabólicas en numerosos tejidos y células, como el crecimiento estimulado por la hormona del crecimiento, el metabolismo y la traducción de proteínas. [17] Debido a su participación en el eje GH-IGF-1 contribuye, entre otras cosas, al mantenimiento de la fuerza muscular, la masa muscular, el desarrollo del esqueleto y es un factor clave en el desarrollo del cerebro, los ojos y los pulmones durante el desarrollo fetal. [18]

Los estudios han demostrado la importancia del eje GH-IGF-1 en la dirección del desarrollo y el crecimiento, donde los ratones con deficiencia de IGF-1 tenían una masa corporal y tisular reducida. Los ratones con una expresión excesiva de IGF-1 tenían una masa aumentada. [19]

Los niveles de IGF-1 en el cuerpo varían a lo largo de la vida, dependiendo de la edad, donde los picos de la hormona se observan generalmente durante la pubertad y el período postnatal . Después de la pubertad, al entrar en la tercera década de la vida, hay una rápida disminución de los niveles de IGF-1 debido a las acciones de la GH. Entre la tercera y octava década de la vida, los niveles de IGF-1 disminuyen gradualmente, pero sin relación con el deterioro funcional. [18] Sin embargo, se ha demostrado que la ingesta de proteínas aumenta los niveles de IGF-1. [20]

Modelo 3D de IGF-1

Mecanismo de acción

El IGF-1 es un mediador primario de los efectos de la hormona del crecimiento (GH). La hormona del crecimiento se produce en la glándula pituitaria anterior , se libera en el torrente sanguíneo y luego estimula al hígado para que produzca IGF-1. Luego, el IGF-1 estimula el crecimiento corporal sistémico y tiene efectos promotores del crecimiento en casi todas las células del cuerpo, especialmente en los músculos esqueléticos , los cartílagos , los huesos , el hígado , los riñones , los nervios , la piel , las células hematopoyéticas y las células pulmonares . Además de los efectos similares a la insulina [ se necesita más explicación ] , el IGF-1 también puede regular la síntesis de ADN celular . [21]

El IGF-1 se une a al menos dos receptores de tirosina quinasas de la superficie celular : el receptor de IGF-1 (IGF1R) y el receptor de insulina . Su acción principal está mediada por la unión a su receptor específico, IGF1R, que está presente en la superficie de muchos tipos de células en muchos tejidos [ se necesita más explicación ] . La unión al IGF1R inicia la señalización intracelular . El IGF-1 es uno de los activadores naturales más potentes de la vía de señalización Akt , un estimulador del crecimiento y la proliferación celular y un potente inhibidor de la muerte celular programada . [22] [23] El receptor de IGF-1 y el receptor de insulina son dos miembros estrechamente relacionados de una familia de receptores de tirosina quinasa tetraméricos transmembrana . Controlan funciones cerebrales vitales , como la supervivencia , el crecimiento, el metabolismo energético , la longevidad , la neuroprotección y la neuroregeneración . [24]

Efectos metabólicos

Como factor de crecimiento principal , el IGF-1 es responsable de estimular el crecimiento de todos los tipos de células y causar efectos metabólicos significativos . [25] Un efecto metabólico importante del IGF-1 es señalar a las células que hay suficientes nutrientes disponibles para que experimenten hipertrofia y división celular . [26] Sus efectos también incluyen la inhibición de la apoptosis celular y el aumento de la producción de proteínas celulares . [26] Los receptores de IGF-1 son ubicuos, lo que permite que se produzcan cambios metabólicos causados ​​por el IGF-1 en todos los tipos de células. [25] Los efectos metabólicos del IGF-1 son de largo alcance y pueden coordinar el metabolismo de proteínas , carbohidratos y grasas en una variedad de diferentes tipos de células. [25] La regulación de los efectos metabólicos del IGF-1 en los tejidos diana también se coordina con otras hormonas como la hormona del crecimiento y la insulina. [27]

El sistema IGF

El IGF-1 es parte del sistema del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF). [28] Este sistema consta de tres ligandos ( insulina , IGF-1 e IGF-2 ), dos receptores de tirosina quinasa ( receptor de insulina y receptor IGF-1R ) y seis proteínas de unión a ligandos ( IGFBP 1–6). [28] Juntos desempeñan un papel esencial en la proliferación , supervivencia , regulación del crecimiento celular y afectan a casi todos los sistemas orgánicos del cuerpo. [29]

De manera similar al IGF-1, el IGF-2 se produce principalmente en el hígado y, después de liberarse en la circulación , estimula el crecimiento y la proliferación celular. Se cree que el IGF-2 es un factor de crecimiento fetal , ya que es esencial para un desarrollo embrionario normal y se expresa en gran medida en los tejidos embrionarios y neonatales . [30]

Variantes

Una variante de empalme de IGF-1 que comparte una región madura idéntica, pero con un dominio E diferente, se conoce como factor de crecimiento mecánico (MGF). [31]

Síndrome de Laron

Hormona del crecimiento

El síndrome de Laron (LS), también conocido como insensibilidad a la hormona del crecimiento o deficiencia del receptor de la hormona del crecimiento (GHRD), es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por una falta de producción del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1; somatomedina-C) en respuesta a la hormona del crecimiento (GH; hGH; somatotropina). [32] Generalmente es causado por mutaciones hereditarias del receptor de la hormona del crecimiento (GHR). [33] [32]

Los individuos afectados presentan clásicamente baja estatura entre -4 y -10 desviaciones estándar por debajo de la altura media, obesidad, anomalías craneofaciales , micropene , niveles bajos de azúcar en sangre y niveles bajos de IGF-1 sérico a pesar de niveles elevados de GH sérica basal. [34] [35] [36]

El LS es una enfermedad muy rara con un total de 250 individuos conocidos en todo el mundo. [37] [35] Los orígenes genéticos de estos individuos se han rastreado hasta ancestros mediterráneos, del sur de Asia y semíticos, y este último grupo comprende la mayoría de los casos. [35] Las pruebas genéticas moleculares para mutaciones del gen del receptor de la hormona del crecimiento confirman el diagnóstico de LS, pero la evaluación clínica puede incluir análisis de laboratorio de los niveles basales de GH, IGF-1 e IGFBP, pruebas de estimulación con GH y/o terapia de prueba con GH.

Las personas con LS no responden a la terapia con hormona de crecimiento ; la enfermedad se trata principalmente con IGF-1 recombinante, Mecasermina . [38]

La evidencia ha sugerido que las personas con síndrome de Laron tienen un riesgo reducido de desarrollar cáncer y diabetes mellitus tipo II , con una incidencia significativamente reducida y una edad de aparición más tardía de estas enfermedades en comparación con sus familiares no afectados. [39] [40] Los mecanismos moleculares de mayor longevidad y protección contra enfermedades relacionadas con la edad entre las personas con LS son un área de investigación activa. [41]

Acromegalia

La acromegalia es un síndrome causado por la producción excesiva de hormona del crecimiento (GH) por parte de la glándula pituitaria anterior . [42] Una serie de trastornos pueden aumentar la producción de GH de la pituitaria, aunque lo más común es que se trate de un tumor llamado adenoma hipofisario , derivado de un tipo específico de célula ( somatotrofa ). Provoca cambios anatómicos y disfunción metabólica causados ​​por niveles elevados de GH e IGF-1. [43]

Un nivel elevado de IGF-1 en la acromegalia está relacionado con un mayor riesgo de algunos tipos de cáncer , en particular el cáncer de colon y el cáncer de tiroides . [44]

Utilizar como prueba diagnóstica

Deficiencia de la hormona del crecimiento

Los médicos pueden analizar los niveles de IGF-1 y utilizarlos como prueba de detección de la deficiencia de la hormona del crecimiento (GHD), [45] acromegalia y gigantismo . [46] Sin embargo, se ha demostrado que el IGF-1 es una mala prueba de detección diagnóstica para la deficiencia de la hormona del crecimiento. [47] [48]

Se ha demostrado que la relación entre el IGF-1 y la proteína 3 que se une al factor de crecimiento similar a la insulina es una prueba diagnóstica útil para la deficiencia de hormona de crecimiento. [49] [50]

Fibrosis hepática

Se ha sugerido que los niveles bajos de IGF-1 sérico son un biomarcador para predecir la fibrosis , pero no la esteatosis , en personas con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica . [51]

Causas de niveles elevados de IGF-1

Se ha descubierto que la restricción calórica no tiene efecto sobre los niveles de IGF-1. [55]

Causas de los niveles reducidos de IGF-1

Efectos sobre la salud

Mortalidad

Tanto los niveles altos como los bajos de IGF-1 aumentan el riesgo de mortalidad , y los niveles medios (120-160 ng/ml) se asocian con la mortalidad más baja. [58]

Cáncer

Los niveles más elevados de IGF-1 se asocian con un mayor riesgo de cáncer de mama , cáncer de colon y cáncer de pulmón . [58] [59]

Consumo de lácteos

Se ha sugerido que el consumo de IGF-1 en productos lácteos podría aumentar el riesgo de cáncer, particularmente el cáncer de próstata . [60] [61] Sin embargo, niveles significativos de IGF-1 intacto del consumo oral no se absorben ya que son digeridos por enzimas gástricas. [61] [62] No se espera que el IGF-1 presente en los alimentos sea activo dentro del cuerpo de la manera en que el IGF-1 es producido por el propio cuerpo. [61]

La Administración de Alimentos y Medicamentos ha declarado que las concentraciones de IGF-I en la leche no son significativas cuando se evalúan en comparación con las concentraciones de IGF-I producida de forma endógena en los seres humanos. [63]

Una revisión de 2018 realizada por el Comité sobre Carcinogenicidad de Productos Químicos en Alimentos, Productos de Consumo y el Medio Ambiente (COC) concluyó que no hay "evidencia suficiente para sacar conclusiones firmes sobre si la exposición a IGF-1 en la dieta está asociada con una mayor incidencia de cáncer en los consumidores". [61] Se sabe que ciertos procesos lácteos como la fermentación disminuyen significativamente las concentraciones de IGF-1. [64] La Asociación Dietética Británica ha descrito la idea de que la leche promueve el crecimiento de tumores cancerosos relacionados con las hormonas como un mito, afirmando que "no hay vínculo entre las dietas que contienen productos lácteos y el riesgo de cáncer o la promoción del crecimiento del cáncer como resultado de las hormonas". [65]

Enfermedad cardiovascular

Los niveles elevados de IGF-1 se asocian con un riesgo 16% menor de enfermedad cardiovascular y una reducción del 28% de eventos cardiovasculares . [66]

Diabetes

Se ha demostrado que los niveles bajos de IGF-1 aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina . [67] Por otro lado, una alta biodisponibilidad de IGF-1 en personas con diabetes puede retrasar o prevenir las complicaciones asociadas a la diabetes , ya que mejora la función deteriorada de los vasos sanguíneos pequeños . [67]

El IGF-1 se ha caracterizado como un sensibilizador de la insulina . [68]

Los niveles bajos de IGF-1 sérico pueden considerarse un indicador de fibrosis hepática en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. [69]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000017427 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000020053 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Tahimic CG, Wang Y, Bikle DD (2013). "Efectos anabólicos de la señalización de IGF-1 en el esqueleto". Frontiers in Endocrinology . 4 : 6. doi : 10.3389/fendo.2013.00006 . PMC 3563099 . PMID  23382729. 
  6. ^ Salmon WD, Daughaday WH (junio de 1957). "Un factor sérico controlado hormonalmente que estimula la incorporación de sulfato por el cartílago in vitro". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine . 49 (6): 825–836. PMID  13429201.
  7. ^ Meuli C, Zapf J, Froesch ER (abril de 1978). "La proteína transportadora de NSILA elimina la acción de la actividad similar a la insulina no suprimible (NSILA-S) en el corazón de rata perfundido". Diabetologia . 14 (4): 255–259. doi :10.1007/BF01219425. PMID  640301.
  8. ^ Höppener JW, de Pagter-Holthuizen P, Geurts van Kessel AH, Jansen M, Kittur SD, Antonarakis SE, et al. (1985). "El gen humano que codifica el factor de crecimiento similar a la insulina I se encuentra en el cromosoma 12". Genética humana . 69 (2): 157–160. doi :10.1007/BF00293288. PMID  2982726. S2CID  5825276.
  9. ^ Jansen M, van Schaik FM, Ricker AT, Bullock B, Woods DE, Gabbay KH, et al. (1983). "Secuencia de ADNc que codifica el precursor del factor de crecimiento similar a la insulina humana I". Nature . 306 (5943): 609–611. Bibcode :1983Natur.306..609J. doi :10.1038/306609a0. PMID  6358902. S2CID  4336584.
  10. ^ Rinderknecht E, Humbel RE (abril de 1978). "La secuencia de aminoácidos del factor de crecimiento similar a la insulina humana I y su homología estructural con la proinsulina". The Journal of Biological Chemistry . 253 (8): 2769–2776. doi : 10.1016/S0021-9258(17)40889-1 . PMID  632300.
  11. ^ Callaway E (febrero de 2022). "Perro grande, perro pequeño: la mutación explica la variedad de tamaños de los caninos". Nature . 602 (7895): 18. Bibcode :2022Natur.602...18C. doi :10.1038/d41586-022-00209-0. PMID  35087254. S2CID  246359754.
  12. ^ Decourtye L, Mire E, Clemessy M, Heurtier V, Ledent T, Robinson IC, et al. (2017). "IGF-1 induce elongación del axón neuronal GHRH durante la vida posnatal temprana en ratones". PLOS ONE . ​​12 (1): e0170083. Bibcode :2017PLoSO..1270083D. doi : 10.1371/journal.pone.0170083 . PMC 5226784 . PMID  28076448. 
  13. ^ Suwa S, Katsumata N, Maesaka H, ​​Tokuhiro E, Yokoya S (diciembre de 1988). "Nivel sérico de factor de crecimiento similar a la insulina I (somatomedina-C) en sujetos normales desde la infancia hasta la edad adulta, enanos hipofisarios y niños con variantes normales de baja estatura". Endocrinologia Japonica . 35 (6): 857–864. doi : 10.1507/endocrj1954.35.857 . PMID  3250861. S2CID  6965802.
  14. ^ Landin-Wilhelmsen K, Wilhelmsen L, Lappas G, Rosén T, Lindstedt G, Lundberg PA, et al. (septiembre de 1994). "Factor de crecimiento similar a la insulina I en suero en una muestra aleatoria de población de hombres y mujeres: relación con la edad, el sexo, el hábito de fumar, el consumo de café y la actividad física, la presión arterial y las concentraciones de lípidos plasmáticos, fibrinógeno, hormona paratiroidea y osteocalcina". Endocrinología clínica . 41 (3): 351–357. doi :10.1111/j.1365-2265.1994.tb02556.x. PMID  7955442. S2CID  24346368.
  15. ^ Keating GM (2008). "Mecasermina". BioDrugs . 22 (3): 177–188. doi :10.2165/00063030-200822030-00004. PMID  18481900.
  16. ^ Guan J, Li F, Kang D, Anderson T, Pitcher T, Dalrymple-Alford J, et al. (enero de 2023). "La glicina-prolina cíclica (cGP) normaliza la función del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1): importancia clínica en el cerebro envejecido y en afecciones neurológicas relacionadas con la edad". Moléculas . 28 (3): 1021. doi : 10.3390/molecules28031021 . PMC 9919809 . PMID  36770687. 
  17. ^ Larsson SC, Michaëlsson K, Burgess S (septiembre de 2020). "IGF-1 y enfermedades cardiometabólicas: un estudio de aleatorización mendeliana". Diabetologia . 63 (9): 1775–1782. doi :10.1007/s00125-020-05190-9. PMC 7406523 . PMID  32548700. 
  18. ^ ab Guo J, Xie J, Zhou B, Găman MA, Kord-Varkaneh H, Clark CC, et al. (1 de abril de 2020). "La influencia de la suplementación con zinc en los niveles de IGF-1 en humanos: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de la Universidad Rey Saud - Ciencia . 32 (3): 1824–1830. doi :10.1016/j.jksus.2020.01.018. ISSN  1018-3647.
  19. ^ Xie W, Tang Z, Guo Y, Zhang C, Zhang H, Han Y, et al. (septiembre de 2019). "Expresiones estacionales del receptor de la hormona del crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina 1 y receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 en las glándulas aromáticas de las ratas almizcleras (Ondatra zibethicus)". Endocrinología general y comparada . 281 : 58–66. doi :10.1016/j.ygcen.2019.05.014. PMID  31121166. S2CID  163168020.
  20. ^ Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F, et al. (marzo de 2014). "La ingesta baja de proteínas se asocia con una importante reducción de IGF-1, cáncer y mortalidad general en la población de 65 años o menos, pero no en la de mayor edad". Metabolismo celular . 19 (3): 407–417. doi :10.1016/j.cmet.2014.02.006. PMC 3988204 . PMID  24606898. 
  21. ^ Yakar S, Rosen CJ, Beamer WG, Ackert-Bicknell CL, Wu Y, Liu JL, et al. (septiembre de 2002). "Los niveles circulantes de IGF-1 regulan directamente el crecimiento y la densidad ósea". The Journal of Clinical Investigation . 110 (6): 771–781. doi :10.1172/JCI15463. PMC 151128 . PMID  12235108. 
  22. ^ Peruzzi F, Prisco M, Dews M, Salomoni P, Grassilli E, Romano G, et al. (octubre de 1999). "Vías de señalización múltiples del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 en la protección contra la apoptosis". Biología molecular y celular . 19 (10): 7203–7215. doi :10.1128/mcb.19.10.7203. PMC 84713 . PMID  10490655. 
  23. ^ Juin P, Hueber AO, Littlewood T, Evan G (junio de 1999). "La sensibilización a la apoptosis inducida por c-Myc está mediada por la liberación del citocromo c". Genes & Development . 13 (11): 1367–1381. doi :10.1101/gad.13.11.1367. PMC 316765 . PMID  10364155. 
  24. ^ Moloney AM, Griffin RJ, Timmons S, O'Connor R, Ravid R, O'Neill C (febrero de 2010). "Los defectos en el receptor de IGF-1, el receptor de insulina y el IRS-1/2 en la enfermedad de Alzheimer indican una posible resistencia a la señalización de IGF-1 e insulina". Neurobiología del envejecimiento . 31 (2): 224–243. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2008.04.002. PMID  18479783. S2CID  14265087.
  25. ^ abc Clemmons DR (junio de 2012). "Acciones metabólicas del factor de crecimiento similar a la insulina-I en la fisiología normal y la diabetes". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 41 (2): 425–43, vii–viii. doi :10.1016/j.ecl.2012.04.017. PMC 3374394. PMID  22682639 . 
  26. ^ ab Bikle DD, Tahimic C, Chang W, Wang Y, Philippou A, Barton ER (noviembre de 2015). "Papel de la señalización de IGF-I en las interacciones músculo-hueso". Bone . 80 : 79–88. doi :10.1016/j.bone.2015.04.036. PMC 4600536 . PMID  26453498. 
  27. ^ Clemmons DR (enero de 2004). "Los roles relativos de la hormona del crecimiento y el IGF-1 en el control de la sensibilidad a la insulina". The Journal of Clinical Investigation . 113 (1): 25–27. doi :10.1172/JCI200420660. PMC 300772 . PMID  14702105. 
  28. ^ ab García-Mato Á, Cervantes B, Murillo-Cuesta S, Rodríguez-de la Rosa L, Varela-Nieto I (septiembre de 2021). "Señalización del factor de crecimiento similar a la insulina 1 en la audición de los mamíferos". Genes . 12 (10): 1553. doi : 10.3390/genes12101553 . PMC 8535591 . PMID  34680948. 
  29. ^ Annunziata M, Granata R, Ghigo E (marzo de 2011). "El sistema IGF". Acta Diabetológica . 48 (1): 1–9. doi :10.1007/s00592-010-0227-z. PMID  21042815. S2CID  24843614.
  30. ^ Winston BW, Ni A, Aurora RC (2006). "Factores de crecimiento similares a la insulina". En Laurent GJ, Shapiro SD (eds.). Enciclopedia de medicina respiratoria . págs. 339–346. doi :10.1016/B0-12-370879-6/00453-1. ISBN 978-0-12-370879-3El factor de crecimiento fetal (GF-II) parece ser esencial para el desarrollo embrionario normal y, por lo tanto, se cree que el IGF-II es un factor de crecimiento fetal. El IGF-II se expresa en gran medida en los tejidos embrionarios y neonatales y promueve la proliferación de muchos tipos de células, principalmente de origen fetal.
  31. ^ Carpenter V, Matthews K, Devlin G, Stuart S, Jensen J, Conaglen J, et al. (febrero de 2008). "El factor de crecimiento mecánico reduce la pérdida de la función cardíaca en el infarto agudo de miocardio". Corazón, pulmones y circulación . 17 (1): 33–39. doi :10.1016/j.hlc.2007.04.013. PMID  17581790.
  32. ^ ab Laron Z (2004). "Síndrome de Laron (resistencia o insensibilidad a la hormona de crecimiento primaria): la experiencia personal 1958-2003". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 89 (3): 1031–1044. doi : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN  0021-972X. PMID  15001582.
  33. ^ Hamosh A, O'Neill M, Phillips J, McKusick V. "# 262500 SÍNDROME DE LARON". omim.org . Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins . Consultado el 10 de noviembre de 2020 .
  34. ^ Laron Z, Ginsberg S, Lilos P, Arbiv M, Vaisman N (2006). "Composición corporal en pacientes adultos no tratados con síndrome de Laron (insensibilidad primaria a la GH)". Clin. Endocrinol . 65 (1): 114–7. doi :10.1111/j.1365-2265.2006.02558.x. PMID  16817829. S2CID  11524548.
  35. ^ abc Rosenbloom AL (13 de noviembre de 2019). «Resistencia a la hormona del crecimiento». Referencia de Medscape . Consultado el 3 de noviembre de 2020 .
  36. ^ Murray PG, Clayton PE (16 de noviembre de 2016). Trastornos de la hormona del crecimiento en la infancia. MDText.com, Inc. PMID  25905205. Consultado el 3 de noviembre de 2020 .
  37. ^ Leger J. "ORPHA:633". orpha.net . Consultado el 30 de octubre de 2020 .
  38. ^ Grimberg A, DiVall SA, Polychronakos C (2016). "Directrices para el tratamiento con hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina tipo I en niños y adolescentes: deficiencia de hormona de crecimiento, baja estatura idiopática y deficiencia primaria de factor de crecimiento similar a la insulina tipo I". Investigación hormonal en pediatría . 86 (6): 361–397. doi : 10.1159/000452150 . PMID  27884013. S2CID  5798925.
  39. ^ Laron Z, Kopchick J (25 de noviembre de 2010). Síndrome de Laron: del hombre al ratón: lecciones de la experiencia clínica y experimental. Springer Science & Business Media. pp. 339, 341. ISBN 978-3-642-11183-9.
  40. ^ Laron Z, Kauli R, Lapkina L, Werner H (2017). "Deficiencia de IGF-I, longevidad y protección contra el cáncer de pacientes con síndrome de Laron". Reseñas en Mutation Research . 772 (123–133): 123–133. doi :10.1016/j.mrrev.2016.08.002. PMID  28528685.
  41. ^ Werner H, Lapkina-Gendler L, Laron Z (2017). "Cincuenta años después: nuevas lecciones del síndrome de Laron". Revista de la Asociación Médica de Israel . 19 (1): 6–7. PMID  28457105.
  42. ^ "Acromegalia - NIDDK". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 11 de mayo de 2024 .
  43. ^ ab Giustina A, Chanson P, Kleinberg D, Bronstein MD, Clemmons DR, Klibanski A, et al. (abril de 2014). "Documento de consenso de expertos: Un consenso sobre el tratamiento médico de la acromegalia". Nature Reviews. Endocrinología . 10 (4): 243–248. doi : 10.1038/nrendo.2014.21 . PMID  24566817.
  44. ^ AlDallal S (agosto de 2018). "Acromegalia: una enfermedad difícil de diagnosticar". revisión. Revista Internacional de Medicina General . 11 : 337–343. doi : 10.2147/IJGM.S169611 . PMC 6112775 . PMID  30197531. 
  45. ^ Shen Y, Zhang J, Zhao Y, Yan Y, Liu Y, Cai J (abril de 2015). "Valor diagnóstico de los niveles séricos de IGF-1 e IGFBP-3 en la deficiencia de la hormona del crecimiento: una revisión sistemática con metanálisis". Revista Europea de Pediatría . 174 (4): 419–427. doi :10.1007/s00431-014-2406-3. PMID  25213432.
  46. ^ Trivellin G, Daly AF, Faucz FR, Yuan B, Rostomyan L, Larco DO, et al. (diciembre de 2014). "Gigantismo y acromegalia debido a microduplicaciones de Xq26 y mutación GPR101". The New England Journal of Medicine . 371 (25): 2363–2374. doi :10.1056/NEJMoa1408028. PMC 4291174 . PMID  25470569. 
  47. ^ Iwayama H, Kitagawa S, Sada J, Miyamoto R, Hayakawa T, Kuroyanagi Y, et al. (agosto de 2021). "El nivel de factor de crecimiento similar a la insulina-1 es un indicador diagnóstico deficiente de la deficiencia de la hormona del crecimiento". Scientific Reports . 11 (1): 16159. Bibcode :2021NatSR..1116159I. doi :10.1038/s41598-021-95632-0. PMC 8352887 . PMID  34373538. 
  48. ^ Fatani TH (febrero de 2023). "Valor diagnóstico del IGF-1 en niños con deficiencia de la hormona del crecimiento: ¿es necesaria una segunda prueba de estimulación con hormona del crecimiento?". Journal of the Endocrine Society . 7 (4): bvad018. doi : 10.1210/jendso/bvad018 . PMC 9954969 . PMID  36846213. 
  49. ^ Haj-Ahmad LM, Mahmoud MM, Sweis NW, Bsisu I, Alghrabli AM, Ibrahim AM, et al. (marzo de 2023). "Relación molar de IGF-1 a IGFBP-3 sérica: una herramienta diagnóstica prometedora para la deficiencia de la hormona del crecimiento en niños". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 108 (4): 986–994. doi :10.1210/clinem/dgac609. PMID  36251796.
  50. ^ Lambrecht N (marzo de 2023). "Relación sérica IGF-1/IGFBP-3 como medida sólida para determinar la deficiencia de GH y guiar la terapia con GH recombinante humana". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 108 (4): e54–e55. doi :10.1210/clinem/dgac687. PMID  36454697.
  51. ^ Marques V, Afonso MB, Bierig N, Duarte-Ramos F, Santos-Laso Á, Jimenez-Agüero R, et al. (23 de junio de 2021). "Adiponectina, leptina e IGF-1 son biomarcadores útiles de diagnóstico y estratificación de la EHGNA". Frontiers in Medicine . 8 : 683250. doi : 10.3389/fmed.2021.683250 . PMC 8260936 . PMID  34249975. 
  52. ^ Imran SA, Pelkey ​​M, Clarke DB, Clayton D, Trainer P, Ezzat S (2010). "Concentración de IGF-1 sérica falsamente elevada en individuos adultos con pubertad tardía: una trampa diagnóstica". primaria. Revista internacional de endocrinología . 2010 : 1–4. doi : 10.1155/2010/370692 . PMC 2939391. PMID  20862389 . 
  53. ^ abc Freda PU (agosto de 2009). "Monitoreo de la acromegalia: ¿qué se debe realizar cuando los niveles de GH e IGF-1 son discrepantes?". revisión. Endocrinología clínica . 71 (2): 166–170. doi :10.1111/j.1365-2265.2009.03556.x. PMC 3654652 . PMID  19226264. 
  54. ^ Phillips JD, Yeldandi A, Blum M, de Hoyos A (octubre de 2009). "Carcinoide bronquial que secreta factor de crecimiento similar a la insulina-1 con características acromegálicas". primaria. Anales de Cirugía Torácica . 88 (4): 1350–1352. doi :10.1016/j.athoracsur.2009.02.042. PMID  19766843.
  55. ^ ab Kazemi A, Speakman JR, Soltani S, Djafarian K (junio de 2020). "Efecto de la restricción calórica o la ingesta de proteínas en los niveles circulantes del factor de crecimiento similar a la insulina I en humanos: una revisión sistemática y un metanálisis". Nutrición clínica . 39 (6): 1705–1716. doi :10.1016/j.clnu.2019.07.030. PMID  31431306.
  56. ^ ab Watling CZ, Kelly RK, Tong TYN, Piernas C, Watts EL, Tin Tin S, Knuppel A, Schmidt JA, Travis RC, Key TJ, Perez-Cornago A. (2023). "Asociaciones entre la ingesta de grupos de alimentos y el factor de crecimiento similar a la insulina circulante I en el Biobanco del Reino Unido: un análisis transversal". Revista Europea de Nutrición . 62 (1): 115–124. doi :10.1007/s00394-022-02954-4. PMC 9899744 . PMID  35906357. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  57. ^ Ma IL, Stanley TL (julio de 2023). "Hormona del crecimiento y enfermedad del hígado graso no alcohólico". Inmunometabolismo . 5 (3): e00030. doi :10.1097/IN9.0000000000000030. PMC 10373851 . PMID  37520312. 
  58. ^ ab Rahmani J, Montesanto A, Giovannucci E, Zand H, Barati M, Kopchick JJ, et al. (febrero de 2022). "Asociación entre los rangos de niveles de IGF-1 y la mortalidad por todas las causas: un metanálisis". Aging Cell . 21 (2): e13540. doi :10.1111/acel.13540. PMC 8844108 . PMID  35048526. 
  59. ^ Murphy N, Knuppel A, Papadimitriou N, Martin RM, Tsilidis KK, Smith-Byrne K, et al. (2020). "Factor de crecimiento similar a la insulina-1, proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina-3 y riesgo de cáncer de mama: análisis de aleatorización observacional y mendeliana con ∼430 000 mujeres". Anales de Oncología . 31 (5): 641–649. doi :10.1016/j.annonc.2020.01.066. PMID  32169310.
  60. ^ Harrison S, Lennon R, Holly J, Higgins JP, Gardner M, Perks C, et al. (junio de 2017). "¿La ingesta de leche promueve la iniciación o progresión del cáncer de próstata a través de efectos sobre los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF)? Una revisión sistemática y un metanálisis". Cancer Causes & Control . 28 (6): 497–528. doi :10.1007/s10552-017-0883-1. PMC 5400803 . PMID  28361446. 
  61. ^ abcd "Declaración sobre el posible riesgo cancerígeno para los consumidores del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) en la dieta" (PDF) . assets.publishing.service.gov.uk . Consultado el 4 de febrero de 2023 .
  62. ^ Juskevich JC, Guyer CG (agosto de 1990). "Hormona de crecimiento bovino: evaluación de la seguridad alimentaria humana". Science . 249 (4971): 875–84. doi :10.1126/science.2203142. JSTOR  2877952. PMID  2203142.
  63. ^ "La FDA rechaza la petición de prohibir la rBST". Asociación Médica Veterinaria Estadounidense . 2000. Archivado desde el original el 13 de agosto de 2020.
  64. ^ Meyer Z, Höflich C, Wirthgen E, Olm S, Hammon HM, Hoeflich A (agosto de 2017). "Análisis del sistema IGF en la leche de animales de granja: presencia, regulación y potencial biomarcador". Investigación sobre hormonas de crecimiento e IGF . 35 : 1–7. doi : 10.1016/j.ghir.2017.05.004 . PMID  28544872.
  65. ^ "Dietas contra el cáncer: mitos y más". Asociación Dietética Británica . 2024. Archivado desde el original el 26 de julio de 2024.
  66. ^ Li T, Zhao Y, Yang X, Feng Y, Li Y, Wu Y, et al. (diciembre de 2022). "Asociación entre el factor de crecimiento similar a la insulina-1 y los eventos cardiovasculares: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios de cohorte". Revista de investigación endocrinológica . 45 (12): 2221–2231. doi :10.1007/s40618-022-01819-1. PMID  35596917. S2CID  248924624.
  67. ^ ab Biadgo B, Tamir W, Ambachew S (1 de mayo de 2021). "Factor de crecimiento similar a la insulina y su potencial terapéutico para las complicaciones de la diabetes: mecanismos y vínculos metabólicos: una revisión". The Review of Diabetic Studies . 16 (1): 24–34. doi :10.1900/RDS.2020.16.24 (inactivo el 28 de abril de 2024). PMC 9380093 . PMID  33905470. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de abril de 2024 ( enlace )
  68. ^ Yuen KC, Dunger DB (enero de 2007). "Aspectos terapéuticos del tratamiento con hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina I sobre la grasa visceral y la sensibilidad a la insulina en adultos". Diabetes, Obesity & Metabolism . 9 (1): 11–22. doi :10.1111/j.1463-1326.2006.00591.x. PMID  17199714.
  69. ^ Miyauchi S, Miyake T, Miyazaki M, Eguchi T, Niiya T, Yamamoto S, et al. (julio de 2019). "El factor de crecimiento similar a la insulina-1 está asociado inversamente con los marcadores fibróticos hepáticos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2". Journal of Diabetes Investigation . 10 (4): 1083–1091. doi :10.1111/jdi.13000. PMC 6626962 . PMID  30592792. 
  • Factor de crecimiento similar a la insulina I en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P05019 (Factor de crecimiento similar a la insulina I) en PDBe-KB .
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