Trombosis venosa
Coágulo de sangre (trombo) que se forma dentro de una vena
Condición médica
Trombosis venosa
Trombosis venosa profunda en la pierna derecha. Se observa un enrojecimiento y una hinchazón llamativos.
EspecialidadHematología, neumología, cardiología.
Frecuencia1-2 por 1.000 por año [1]

La trombosis venosa es el bloqueo de una vena causado por un trombo (coágulo de sangre). Una forma común de trombosis venosa es la trombosis venosa profunda (TVP), cuando se forma un coágulo de sangre en las venas profundas. Si un trombo se desprende ( emboliza ) y fluye hacia los pulmones para alojarse allí, se convierte en una embolia pulmonar (EP), un coágulo de sangre en los pulmones. Las condiciones de TVP solamente, TVP con EP y EP solamente, se engloban en el término tromboembolia venosa (TEV). [2]

El tratamiento inicial para la TEV es típicamente heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada , o cada vez más con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). Aquellos tratados inicialmente con heparinas pueden cambiar a otros anticoagulantes ( warfarina , ACOD), aunque las mujeres embarazadas y algunas personas con cáncer reciben tratamiento continuo con heparina. La trombosis venosa superficial o flebitis afecta las venas superficiales de las extremidades superiores o inferiores y solo requiere anticoagulación en situaciones específicas, y puede tratarse solo con analgésicos antiinflamatorios.

Existen otras formas menos comunes de trombosis venosa, algunas de las cuales también pueden provocar embolia pulmonar. La tromboembolia venosa y la trombosis venosa superficial representan alrededor del 90% de las trombosis venosas. Otras formas más raras incluyen la trombosis de la vena retiniana , la trombosis de la vena mesentérica (que afecta a las venas que drenan sangre de los órganos gastrointestinales), la trombosis del seno venoso cerebral , la trombosis de la vena renal y la trombosis de la vena ovárica. [3]

Clasificación

Formas comunes

Las trombosis venosas superficiales causan molestias pero generalmente no tienen consecuencias graves, al igual que las trombosis venosas profundas (TVP) que se forman en las venas profundas de las piernas o en las venas pélvicas. Sin embargo, pueden progresar a las venas profundas a través de las venas perforantes o pueden ser responsables de una embolia pulmonar principalmente si la cabeza del coágulo está mal adherida a la pared de la vena y se sitúa cerca de la unión safeno-femoral . [ cita requerida ]

Cuando un coágulo de sangre se desprende y viaja por la sangre, se denomina tromboembolia . La abreviatura TVP/EP se refiere a una TEV en la que una trombosis venosa profunda (TVP) se ha desplazado a los pulmones (EP o embolia pulmonar). [4]

Como las venas devuelven la sangre al corazón , si un trozo de un coágulo de sangre formado en una vena se desprende, puede ser transportado al lado derecho del corazón y de allí a los pulmones . Un trozo de trombo que se transporta de esta manera es un émbolo : el proceso de formación de un trombo que se vuelve embólico se llama tromboembolia . Una embolia que se aloja en los pulmones es una embolia pulmonar (EP). Una embolia pulmonar es una afección muy grave que puede ser mortal según las dimensiones del émbolo. [ cita requerida ]

Formas raras

Aunque la trombosis venosa de las piernas es la forma más común, puede presentarse en otras venas y presentar factores de riesgo específicos: [5]

Embolia paradójica

La embolia sistémica de origen venoso puede ocurrir en pacientes con un defecto del tabique auricular o ventricular , o una conexión arteriovenosa en el pulmón, a través de la cual un émbolo puede pasar al sistema arterial. Este evento se denomina embolia paradójica . Cuando afecta a los vasos sanguíneos del cerebro, puede causar un accidente cerebrovascular . [6]

Causas

Los trombos venosos son causados ​​principalmente por una combinación de estasis venosa e hipercoagulabilidad , pero en menor medida por daño y activación endotelial . [7] Los tres factores de estasis, hipercoagulabilidad y alteraciones en la pared de los vasos sanguíneos representan la tríada de Virchow , y los cambios en la pared de los vasos son los menos comprendidos. [8] Varios factores de riesgo aumentan la probabilidad de que un individuo desarrolle una trombosis:

Factores de riesgo

Adquirido

Heredado

Mezclado

El riesgo absoluto general de trombosis venosa por 100.000 mujeres-año en el uso actual de anticonceptivos orales combinados es de aproximadamente 60, en comparación con 30 en las no usuarias. [23] El riesgo de tromboembolia varía con los diferentes tipos de píldoras anticonceptivas; en comparación con los anticonceptivos orales combinados que contienen levonorgestrel (LNG), y con la misma dosis de estrógeno y duración de uso, la razón de tasas de trombosis venosa profunda para los anticonceptivos orales combinados con noretisterona es de 0,98, con norgestimato de 1,19, con desogestrel (DSG) de 1,82, con gestodeno de 1,86, con drospirenona (DRSP) de 1,64 y con acetato de ciproterona de 1,88. [23] La tromboembolia venosa ocurre en 100-200 por 100.000 mujeres embarazadas cada año. [23]

En cuanto a los antecedentes familiares, la edad tiene un efecto sustancial en la modificación de la enfermedad . En el caso de las personas con dos o más hermanos afectados, la tasa de incidencia más alta se encuentra entre los ≥70 años de edad (390 por 100.000 en hombres y 370 por 100.000 en mujeres), mientras que las tasas de incidencia más altas en comparación con los que no tienen hermanos afectados se dieron a edades mucho más tempranas (tasa de 4,3 entre los hombres de 20 a 29 años de edad y de 5,5 entre las mujeres de 10 a 19 años de edad). [24]

Riesgo de tromboembolia venosa (TEV) con terapia hormonal y anticonceptivos (QResearch/CPRD)
TipoRutaMedicamentosRazón de probabilidades ( IC del 95 %)Intervalo de confianza de la información sobre herramientas)
Terapia hormonal para la menopausiaOralEstradiol solo
    ≤1 mg/día
    >1 mg/día		1,27 (1,16–1,39)*
1,22 (1,09–1,37)*
1,35 (1,18–1,55)*
Estrógenos conjugados solos
    ≤0,625 mg/día
    >0,625 mg/día		1,49 (1,39–1,60)*
1,40 (1,28–1,53)*
1,71 (1,51–1,93)*
Acetato de estradiol/medroxiprogesterona1,44 (1,09–1,89)*
Estradiol/didrogesterona
    ≤1 mg/día E2
    >1 mg/día E2		1,18 (0,98–1,42)
1,12 (0,90–1,40)
1,34 (0,94–1,90)
Estradiol/noretisterona
    ≤1 mg/día E2
    >1 mg/día E2		1,68 (1,57–1,80)*
1,38 (1,23–1,56)*
1,84 (1,69–2,00)*
Estradiol/norgestrel o estradiol/drospirenona1,42 (1,00–2,03)
Estrógenos conjugados/acetato de medroxiprogesterona2,10 (1,92–2,31)*
Estrógenos conjugados/norgestrel
    ≤0,625 mg/día de CEE
    >0,625 mg/día de CEE		1,73 (1,57–1,91)*
1,53 (1,36–1,72)*
2,38 (1,99–2,85)*
Tibolona sola1,02 (0,90–1,15)
Raloxifeno solo1,49 (1,24–1,79)*
TransdérmicoEstradiol solo
   ≤50 μg/día
   >50 μg/día		0,96 (0,88–1,04)
0,94 (0,85–1,03)
1,05 (0,88–1,24)
Estradiol / progestágeno0,88 (0,73–1,01)
VaginalEstradiol solo0,84 (0,73–0,97)
Estrógenos conjugados solos1,04 (0,76–1,43)
Anticoncepción combinadaOralEtinilestradiol/noretisterona2,56 (2,15–3,06)*
Etinilestradiol/levonorgestrel2,38 (2,18–2,59)*
Etinilestradiol/norgestimato2,53 (2,17–2,96)*
Etinilestradiol/desogestrel4,28 (3,66–5,01)*
Etinilestradiol/gestodeno3,64 (3,00–4,43)*
Etinilestradiol/drospirenona4,12 (3,43–4,96)*
Acetato de etinilestradiol/ciproterona4,27 (3,57–5,11)*
Notas: (1) Estudios de casos y controles anidados (2015, 2019) basados ​​en datos de las bases de datos QResearch y Clinical Practice Research Datalink (CPRD). (2) No se incluyó la progesterona bioidéntica , pero se sabe que no se asocia con ningún riesgo adicional en relación con el estrógeno solo. Notas al pie: * = Estadísticamente significativo ( p < 0,01). Fuentes : Ver plantilla.
Incidencia absoluta y relativa de tromboembolia venosa (TEV) durante el embarazo y el puerperio
Incidencia absoluta de primera TEV por 10.000 personas-año durante el embarazo y el período posparto
Datos suecos ADatos suecos BDatos en inglésDatos daneses
Periodo de tiemponorteTasa (IC del 95%)norteTasa (IC del 95%)norteTasa (IC del 95%)norteTasa (IC del 95%)
Embarazo fuera del horario laboral11054.2 (4.0–4.4)10153.8 (?)14803.2 (3.0–3.3)28953.6 (3.4–3.7)
Anteparto99520,5 (19,2–21,8)69014.2 (13.2–15.3)1569,9 (8,5–11,6)49110,7 (9,7–11,6)
  Trimestre 120713,6 (11,8–15,5)17211.3 (9.7–13.1)234.6 (3.1–7.0)614.1 (3.2–5.2)
  Trimestre 227517,4 (15,4–19,6)17811,2 (9,7–13,0)305.8 (4.1–8.3)755.7 (4.6–7.2)
  Trimestre 351329,2 (26,8–31,9)34019,4 (17,4–21,6)10318,2 (15,0–22,1)35519,7 (17,7–21,9)
Alrededor de la entrega115154,6 (128,8–185,6)79106,1 (85,1–132,3)34142,8 (102,0–199,8)
–
Posparto64942,3 (39,2–45,7)50933,1 (30,4–36,1)13527,4 (23,1–32,4)21817,5 (15,3–20,0)
  Posparto temprano58475,4 (69,6–81,8)46059,3 (54,1–65,0)17746,8 (39,1–56,1)19930,4 (26,4–35,0)
  Posparto tardío658,5 (7,0–10,9)496,4 (4,9–8,5)187.3 (4.6–11.6)3193.2 (1.9–5.0)
Razones de tasas de incidencia (IRR) de la primera TEV durante el embarazo y el período posparto
Datos suecos ADatos suecos BDatos en inglésDatos daneses
Periodo de tiempoTIR* (IC del 95%)TIR* (IC del 95%)TIR (IC del 95 %)†TIR (IC del 95 %)†
Embarazo fuera del horario laboral
Referencia (es decir, 1,00)
Anteparto5.08 (4.66–5.54)3,80 (3,44–4,19)3.10 (2.63–3.66)2,95 (2,68–3,25)
  Trimestre 13,42 (2,95–3,98)3,04 (2,58–3,56)1,46 (0,96–2,20)1,12 (0,86–1,45)
  Trimestre 24,31 (3,78–4,93)3.01 (2.56–3.53)1,82 (1,27–2,62)1,58 (1,24–1,99)
  Trimestre 37.14 (6.43–7.94)5.12 (4.53–5.80)5,69 (4,66–6,95)5,48 (4,89–6,12)
Alrededor de la entrega37,5 (30,9–44,45)27,97 (22,24–35,17)44,5 (31,68–62,54)
–
Posparto10.21 (9.27–11.25)8,72 (7,83–9,70)8.54 (7.16–10.19)4,85 (4,21–5,57)
  Posparto temprano19.27 (16.53–20.21)15,62 (14,00–17,45)14.61 (12.10–17.67)8,44 (7,27–9,75)
  Posparto tardío2,06 (1,60–2,64)1,69 (1,26–2,25)2,29 (1,44–3,65)0,89 (0,53–1,39)
Notas: Datos suecos A = Uso de cualquier código para TEV independientemente de la confirmación. Datos suecos B = Uso solo de TEV confirmada por algoritmo. Posparto temprano = Primeras 6 semanas después del parto. Posparto tardío = Más de 6 semanas después del parto. * = Ajustado por edad y año calendario. † = Ratio no ajustado calculado en base a los datos proporcionados. Fuente: [25]

Fisiopatología

A diferencia de lo que se sabe sobre cómo se producen las trombosis arteriales, como en el caso de los ataques cardíacos , la formación de la trombosis venosa no se entiende bien. [26] En el caso de la trombosis arterial, se requiere daño en la pared de los vasos sanguíneos para la formación de la trombosis, ya que inicia la coagulación , [26] pero la mayoría de los trombos venosos se forman sin ningún epitelio dañado. [7]

Los glóbulos rojos y la fibrina son los componentes principales de los trombos venosos, [7] y los trombos parecen adherirse al endotelio de la pared de los vasos sanguíneos , normalmente una superficie no trombogénica, con fibrina. [26] Las plaquetas en los trombos venosos se adhieren a la fibrina aguas abajo, mientras que en los trombos arteriales, componen el núcleo. [26] En general, las plaquetas constituyen menos trombos venosos en comparación con los arteriales. [7] Se cree que el proceso es iniciado por la producción de trombina afectada por el factor tisular , que conduce a la deposición de fibrina. [8]

Las válvulas de las venas son un sitio reconocido de inicio de TV. Debido al patrón de flujo sanguíneo, la base del seno valvular está particularmente privada de oxígeno ( hipóxico ). La estasis exacerba la hipoxia, y este estado está vinculado a la activación de los glóbulos blancos ( leucocitos ) y el endotelio. Específicamente, las dos vías del factor inducible por hipoxia-1 (HIF-1) y la respuesta de crecimiento temprano 1 (EGR-1) se activan por la hipoxia, y contribuyen a la activación de monocitos y endotelios. La hipoxia también causa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden activar HIF-1, EGR-1 y el factor nuclear-κB (NF-κB), que regula la transcripción de HIF-1. [8]

Las vías HIF-1 y EGR-1 conducen a la asociación de monocitos con proteínas endoteliales, como la P-selectina , lo que impulsa a los monocitos a liberar microvesículas llenas de factor tisular , que presumiblemente inician la deposición de fibrina (a través de la trombina) después de unirse a la superficie endotelial. [8]

Diagnóstico

Prevención

Se ha demostrado que numerosos medicamentos reducen el riesgo de que una persona sufra una trombosis venosa, sin embargo, es necesario tomar decisiones cuidadosas para decidir si el riesgo de una persona de tener una trombosis venosa supera los riesgos asociados con la mayoría de los enfoques de tratamiento de tromboprofilaxis (medicamentos para prevenir la trombosis venosa). Se recomienda que las personas sean evaluadas al momento del alta hospitalaria para determinar si tienen un alto riesgo persistente de trombosis venosa y que las personas que adopten un estilo de vida saludable para el corazón podrían reducir su riesgo de trombosis venosa. [27] La ​​política clínica del Colegio Americano de Médicos establece una falta de apoyo para cualquier medida de desempeño que incentive a los médicos a aplicar la profilaxis universal sin tener en cuenta los riesgos. [28]

Cirugía

La evidencia apoya el uso de heparina en pacientes con alto riesgo de trombosis después de una cirugía para reducir el riesgo de TVP; sin embargo, no se conoce el efecto sobre las EP o la mortalidad general. [29] En pacientes no quirúrgicos hospitalizados, la mortalidad no parece cambiar. [30] [31] [32] Sin embargo, no parece disminuir la tasa de TVP sintomáticas. [30] El uso de heparina y medias de compresión parece ser mejor que cualquiera de los dos por separado para reducir la tasa de TVP. [33]

Afecciones médicas no quirúrgicas

En personas hospitalizadas que han sufrido un accidente cerebrovascular y no se han sometido a cirugía, las medidas mecánicas ( medias de compresión ) dieron como resultado daños en la piel y ninguna mejoría clínica. [30] Los datos sobre la eficacia de las medias de compresión entre pacientes hospitalizados no quirúrgicos sin accidente cerebrovascular son escasos. [30]

El Colegio Americano de Médicos (ACP) emitió tres recomendaciones sólidas con evidencia de calidad moderada sobre la prevención de TEV en pacientes no quirúrgicos:

  • que los pacientes hospitalizados sean evaluados para determinar su riesgo de tromboembolia y sangrado antes de la profilaxis (prevención);
  • que se utilice heparina o un fármaco relacionado si se considera que los posibles beneficios superan los posibles daños;
  • y que no se utilicen medias de compresión graduada. [28]

En adultos que han tenido la parte inferior de la pierna enyesada, ortopédica o inmovilizada de alguna otra manera durante más de una semana, la HBPM puede disminuir el riesgo y la gravedad de la trombosis venosa profunda, pero no tiene ningún efecto sobre la incidencia de embolia pulmonar . [34]

TEV previa

Tras finalizar el tratamiento con warfarina en pacientes con TEV previo, se ha demostrado que el uso de aspirina a largo plazo es beneficioso. [35]

Cáncer

Las personas que tienen cáncer tienen un mayor riesgo de TEV y pueden responder de manera diferente a los tratamientos preventivos con anticoagulantes y las medidas de prevención. [36] La Sociedad Estadounidense de Hematología recomienda enfáticamente que las personas que se someten a quimioterapia para el cáncer y que tienen un riesgo bajo de TEV eviten los medicamentos para prevenir la trombosis ( tromboprofilaxis ). [37] Para las personas que se someten a quimioterapia para el cáncer que no requieren una estadía en el hospital ( aquellas que reciben atención ambulatoria ), existe evidencia de baja certeza que sugiere que el tratamiento con inhibidores directos del factor Xa puede ayudar a prevenir las TEV sintomáticas, sin embargo, este enfoque de tratamiento también puede conducir a un aumento en el riesgo de una hemorragia importante en comparación con una medicación placebo . [38] Existe evidencia más sólida que sugiere que la HBPM ayuda a prevenir la TEV sintomática, sin embargo, este enfoque de tratamiento también conlleva un mayor riesgo de una hemorragia importante en comparación con una medicación placebo o ningún tratamiento para prevenir la TEV. [38]

Para las personas que se someten a una cirugía por cáncer, se recomienda que reciban terapia anticoagulante (preferiblemente HBPM) para prevenir una TEV. [39] Se recomienda la HBPM durante al menos 7 a 10 días después de la cirugía de cáncer, y durante un mes después de la cirugía para las personas que tienen un alto riesgo de TEV. [40] [39]

Específicamente para pacientes con varios tipos de linfoma, existe un modelo de evaluación de riesgos, ThroLy , para ayudar a los proveedores a determinar la probabilidad de que ocurra un evento tromboembólico. [41]

Tratamiento

En 2016 se publicaron directrices clínicas basadas en evidencia estadounidenses para el tratamiento de la TEV. [42] En el Reino Unido, las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) se publicaron en 2012, actualizadas en 2020. [43] Estas directrices no cubren formas raras de trombosis, para las que a menudo se necesita un enfoque individualizado. [5] La oclusión de la vena central y de las ramas de la retina no se beneficia de la anticoagulación de la misma manera que lo hacen otras trombosis venosas. [5]

Anticoagulación

Si no se pueden realizar pruebas diagnósticas rápidamente, muchos comienzan con un tratamiento empírico. [43] Tradicionalmente, se trataba de heparina, pero varios de los DOAC están autorizados para el tratamiento sin el uso inicial de heparina. [42]

Si se utiliza heparina para el tratamiento inicial de la TEV, las dosis fijas con heparina de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser más eficaces que las dosis ajustadas de heparina no fraccionada (HNF) para reducir los coágulos sanguíneos. [44] No se observaron diferencias en la mortalidad, la prevención de hemorragias importantes o la prevención de la recurrencia de las TEV entre la HBPM y la HNF. [45] No se han detectado diferencias en la vía de administración de la HNF ( subcutánea o intravenosa ). [44] La HBPM se administra habitualmente mediante una inyección subcutánea y no es necesario controlar tan de cerca los factores de coagulación sanguínea de una persona como con la HNF. [44]

Una vez confirmado el diagnóstico, es necesario tomar una decisión sobre la naturaleza del tratamiento en curso y su duración. Las recomendaciones de los EE. UU. para las personas sin cáncer incluyen la anticoagulación (medicamentos que previenen la formación de más coágulos sanguíneos) con los DOAC dabigatrán , rivaroxabán , apixabán o edoxabán en lugar de warfarina o heparina de bajo peso molecular (HBPM). [42]

En el caso de las personas con cáncer, se recomienda la HBPM, [42] aunque los anticoagulantes orales directos parecen ser seguros en la mayoría de las situaciones. [43] Para el tratamiento a largo plazo en personas con cáncer, la HBPM es probablemente más eficaz para reducir las TVP en comparación con los antagonistas de la vitamina K. [36] Las personas con cáncer tienen un mayor riesgo de sufrir episodios recurrentes de TVP ("TVP recurrente"), incluso mientras toman medicación anticoagulante preventiva. A estas personas se les debe administrar dosis terapéuticas de medicación de HBPM, ya sea cambiando de otro anticoagulante o tomando una dosis más alta de HBPM. [46]

Durante el embarazo, la warfarina y los ACOD no se consideran adecuados y se recomienda la HBPM. [42]

En aquellos pacientes con una embolia pulmonar pequeña y pocos factores de riesgo, no se necesita anticoagulación. [42] Sin embargo, se recomienda la anticoagulación en aquellos que sí tienen factores de riesgo. [42]

Trombólisis

La trombólisis es la administración de un medicamento (una enzima recombinante) que activa la plasmina , la enzima principal del cuerpo que descompone los coágulos sanguíneos. Esto conlleva un riesgo de sangrado y, por lo tanto, se reserva para quienes tienen una forma de trombosis que puede causar complicaciones importantes. En el caso de la embolia pulmonar, esto se aplica en situaciones en las que la función cardíaca se ve comprometida debido a la falta de flujo sanguíneo a través de los pulmones (embolia pulmonar "masiva" o "de alto riesgo"), lo que provoca presión arterial baja . [42] La trombosis venosa profunda puede requerir trombólisis si existe un riesgo significativo de síndrome postrombótico . [42] La trombólisis se puede administrar mediante un catéter intravenoso directamente en el coágulo ("trombólisis dirigida por catéter"); esto requiere una dosis más baja del medicamento y puede conllevar un menor riesgo de sangrado, pero la evidencia de su beneficio es limitada. [42]

Filtros de vena cava inferior

Los filtros de vena cava inferior (IVCF) no se recomiendan en personas que toman anticoagulantes. [42] Los IVCF se pueden utilizar en situaciones clínicas en las que una persona tiene un alto riesgo de sufrir una embolia pulmonar, pero no puede tomar anticoagulantes debido a un alto riesgo de sangrado, o tiene sangrado activo. [46] [47] Se recomiendan los IVCF recuperables si se deben utilizar, y se debe crear un plan para retirar el filtro cuando ya no sea necesario. [46]

Trombosis venosa superficial

Si bien los tratamientos tópicos para la trombosis venosa superficial se utilizan ampliamente, la evidencia es más sólida para el fármaco similar a la heparina fondaparinux (un inhibidor del factor Xa ), que reduce la extensión y la recurrencia de la trombosis venosa superficial , así como la progresión a embolia sintomática. [48]

Pronóstico

Después de un episodio de TEV no provocado, el riesgo de nuevos episodios después de completar el tratamiento sigue siendo elevado, aunque este riesgo disminuye con el tiempo. En un plazo de diez años, el 41% de los hombres y el 29% de las mujeres pueden esperar sufrir otro episodio. Por cada episodio, el riesgo de muerte es del 4%. [49]

Véase también

Referencias

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